+ « Coxiella burnetii » :

Agent étiologique de la fièvre Q, cette bactérie est, parmi les rickettsies, celle qui est le plus souvent à l’origine de pneumonies.

Les agents vecteurs sont les tiques et divers animaux sauvages ou domestiques forment le réservoir (moutons, chèvres, bovins).

Coxiella burnetii se multiplie dans le placenta des animaux en gestation.

La dissémination se fait pendant la parturition.

La bactérie est particulièrement résistante aux agents chimiques et physiques.

Bien que la bactérie soit présente dans de nombreuses espèces de tiques, la voie de contamination habituelle s’effectue par inhalation d’aérosols contaminants.

La présentation clinique habituelle est celle d’une pneumonie « atypique ».

Le début survient après 2 à 4 semaines d’incubation.

Les malades présentent une fièvre élevée (40 °C), des frissons, des myalgies et des céphalées.

La toux est habituellement non productive.

Des douleurs abdominales et thoraciques, une pharyngite et une bradycardie peuvent également survenir.

Habituellement, il n’existe pas de rash cutané comme dans les autres rickettsioses.

Hépatomégalie et splénomégalie peuvent être retrouvées à l’examen clinique.

La radiographie thoracique montre des infiltrats nodulaires denses ; une pleurésie et des atélectasies en bande peuvent être retrouvées.

Il n’y a habituellement pas d’hyperleucocytose.

Parfois, on observe une hépatite biologique.

L’évolution est habituellement favorable.

* Germes anaérobies :

L’infection résulte d’une inhalation et est donc favorisée par diverses circonstances comme l’alcoolisme, le coma, les convulsions et l’anesthésie générale.

Un foyer infectieux chronique dentaire ou otorhino- laryngologique (ORL), un cancer du poumon ou des bronchectasies sont également des facteurs de risque pour la survenue de ces infections.

Les pneumonies à germes anaérobies débutent comme des pneumonies typiques avec une douleur thoracique, un infiltrat pulmonaire qui prédomine au niveau des lobes inférieurs et, plus particulièrement, le lobe inférieur droit.

Secondairement, il apparaît une nécrose et une suppuration avec fièvre supérieure à 39 °C, dyspnée et douleur thoracique.

L’expectoration est purulente et fétide ; l’hyperleucocytose est élevée et la radiographie thoracique montre des infiltrats segmentaires avec de petites excavations.

Abcès et pleurésie purulente sont fréquents.

L’évolution dépend du traitement : le délai thérapeutique et les antibiotiques inadaptés favorisent probablement la survenue de pneumonies nécrosantes qui augmentent la mortalité.

* Autres bactéries :

+ « Actinomyces israelii » :

C’est l’agent le plus souvent en cause dans l’actinomycose.

Il s’agit de filaments à Gram positif anaérobies longtemps improprement considérés comme des champignons.

Ils sont normalement présents dans l’oropharynx et deviennent pathogènes lorsqu’il existe une défaillance de la barrière anatomique ou après inhalation.

Après quoi, l’infection peut s’étendre de proche en proche.

Le mauvais état buccodentaire, des bronchectasies et une BPCO sont des facteurs de risque pour une infection pulmonaire.

Les hommes sont plus fréquemment atteints que les femmes.

La présentation clinique est celle d’une tuberculose, d’un cancer ou d’une infection chronique fungique : asthénie, anorexie, perte de poids et fébricule peuvent précéder la toux et les douleurs thoraciques de plusieurs mois.

Les infections cervicofaciales et thoraciques coexistent rarement.

La radiographie thoracique montre des anomalies variables : petits nodules cavitaires confinés à un seul segment, infiltrat excavé, scissurite, atteinte de la paroi thoracique, des os ou de la plèvre, empyème.

+ « Nocardia » :

Nocardia asteroides, et moins fréquemment Nocardia brasiliensis, sont responsables de la plupart des pneumonies nocardiales.

Nocardia spp. sont des bacilles à Gram positif aérobies présents dans les sols.

Approximativement 50 % des malades n’ont pas d’affection sousjacente.

Les autres ont des facteurs prédisposants comme une immunodépression, un cancer, une corticothérapie au long cours.

Le début de l’infection est habituellement subaigu mais peut être fulminant avec, dans ce cas, une importante mortalité.

Les symptômes incluent fièvre, asthénie, anorexie, toux productive et douleurs thoraciques.

Des métastases septiques peuvent survenir : abcès sous-cutanés ou atteinte du système nerveux central.

L’infection peut également toucher la plèvre et la paroi thoracique.

Les anomalies radiographiques varient de l’infiltrat au foyer lobaire.

Cavités, nodules, abcès et pleurésie peuvent également être observés.

Le pronostic dépend de la dissémination de l’infection ; il est généralement bon dans le cas d’une infection pulmonaire isolée.

+ « Pasteurella multocida » :

Il s’agit d’un coccobacille à Gram négatif présent dans l’oropharynx des mammifères.

Il est responsable d’infection cutanée après une morsure animale.

Des pneumonies ont été rapportées chez des malades ayant des affections pulmonaires chroniques.

La présentation clinique est non spécifique et inclut de la fièvre, une toux, une expectoration purulente et une dyspnée.

La radiographie thoracique montre des infiltrats au niveau des lobes inférieurs ; on peut observer des épanchements pleuraux et des empyèmes.

+ « Francisella tularensis » :

Il s’agit d’un bacille à Gram négatif retrouvé chez différents animaux et insectes dans l’hémisphère Nord.

La tularémie survient après morsure ou après un contact avec un animal infecté.

Le début de la pneumonie est brutal : fièvre, frissons et malaises précèdent la survenue de la toux avec douleur thoracique et dyspnée.

Une ulcération douloureuse, avec adénopathie satellite, peut être retrouvée au site de l’inoculation bactérienne.

La radiographie thoracique montre les signes de pneumonie avec parfois des adénopathies hilaires et/ou un épanchement pleural.

+ « Yersinia pestis » :

Également appelé Pasteurella pestis, ce bacille à Gram négatif cause la peste ; il est transmis à l’homme par morsure de puce ou par voie aéroportée interhumaine.

Les symptômes initiaux incluent frissons, fièvre, prostration, délire, céphalées, vomissements et diarrhée.

Trois formes peuvent survenir : bubonique, septicémique et pneumonique.

La forme bubonique se manifeste par des adénopathies se formant dans les zones cervicales, axillaires, fémorales et inguinales.

La forme septicémique est caractérisée par un état de choc et des pétéchies hémorragiques.

La forme pneumonique résulte, soit de métastases septiques, soit d’une inhalation du pathogène.

La pneumonie survient après 1 semaine suivant l’exposition et est caractérisée par une douleur thoracique, une toux productive, une dyspnée et une hémoptysie.

La radiographie thoracique montre des infiltrats au niveau des lobes supérieurs avec parfois des nodules, des adénopathies et des épanchements pleuraux.

+ « Bacillus anthracis » :

Il s’agit d’un bacille à Gram positif responsable de l’anthrax.

Il est présent dans le sol, l’eau et la végétation.

Il infecte les vaches, moutons et chevaux.

La transmission à l’homme est indirecte par le biais de matériaux infectés.

Trois formes d’anthrax sont retrouvées : cutané, intestinal et pneumonique.

L’inoculation de ce bacille dans des surfaces cutanées abrasées ou des érosions superficielles cause une pustule croûteuse noirâtre entourée d’oedèmes.

L’anthrax intestinal résulte de l’ingestion d’un matériel contaminé ; il s’agit d’une forme sévère de l’infection.

La forme pneumonique est causée par l’inhalation de bacilles.

La toux non productive et la douleur thoracique précèdent l’apparition d’une dyspnée avec stridor, tachypnée, cyanose.

On observe un oedème du cou et de la partie antérieure du thorax.

La radiographie thoracique montre habituellement un oedème péribronchovasculaire, un élargissement du médiastin et des épanchements pleuraux.

+ « Brucella » :

Il s’agit d’un coccobacille à Gram négatif retrouvé dans les voies génito-urinaires des vaches, porcs, chèvres et chiens.

La brucellose résulte d’un contact avec les animaux infectés ou de l’ingestion de produits lactés non pasteurisés, par exemple des fromages.

Les agents pathogènes progressent par voie hématogène.

Les symptômes généraux incluent fièvre, malaises et céphalées.

Une hépatomégalie et une splénomégalie sont fréquentes ainsi que des douleurs dorsales basses.

Les symptômes respiratoires sont parfois moins importants que les anomalies radiographiques thoraciques qui peuvent être des nodules, une miliaire, des infiltrats et parfois des adénopathies médiastinales.

3- Pneumonies virales :

Bien que les infections virales du tractus respiratoire supérieur soient fréquentes, les pneumonies virales chez le malade immunocompétent sont rares, excepté chez l’enfant et le sujet âgé.

Chez l’adulte, la grippe est la cause la plus fréquente de pneumonie virale bien que l’on retrouve aussi le virus respiratoire syncytial ou les virus de la varicelle, de la rougeole, et les hantavirus.

* Infection par le virus influenza :

Trois types de virus influenza sont identifiés : A, B et C. Le type A est responsable de la plupart des formes sévères.

Le type C ne serait pas pathogène.

Les antigènes majeurs de l’enveloppe virale sont les hémagglutinines et les neuraminidases.

L’enveloppe virale du virus influenza A subit des transformations périodiques.

Celles-ci peuvent être majeures : modifications antigéniques par un arrangement intersouche donnant lieu à un nouveau gène (cassure), ou mineures : variations antigéniques par mutations ponctuelles (glissement).

La réponse immunitaire de l’hôte est principalement dirigée contre l’hémagglutinine.

Les virus influenza A et B sont responsables d’au moins 50 % des pneumonies virales rencontrées dans la population adulte immunocompétente.

Les cassures sont associées à des pandémies, alors que les variations antigéniques sont communément associées à des épidémies plus limitées.

Des épidémies d’infections sévères surviennent tous les 10 à 30 ans.

À ce moment, les enfants sont habituellement infectés avant les adultes.

Le taux d’attaque peut atteindre 50 à 75 %.

L’excès de mortalité par grippe et l’augmentation de la consommation de soins en période épidémique peuvent avoir des conséquences économiques considérables.

La réponse immune est à la fois systémique (cellulaire et humorale) et locale par les IgA sécrétoires.

L’agression virale a pour résultat une inflammation muqueuse avec hyperhémie, oedème et, dans les cas sévères, hémorragie.

La transmission se fait par les sécrétions respiratoires.

La pneumonie peut survenir directement après l’épisode aigu (pneumonie primaire causée par le virus lui-même) ou peu après une période d’amélioration clinique (pneumonie secondaire résultant d’une surinfection bactérienne, le plus souvent par Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae ou Staphylococcus aureus).

Les pneumonies secondaires surviennent le plus souvent chez les malades âgés ou en cas de comorbidité comme une cardiopathie chronique ou une maladie respiratoire chronique, un diabète sucré, une hépatopathie chronique ou une insuffisance rénale.

La présentation clinique est celle d’une toux de survenue brutale avec douleur pharyngée, hyperhémie conjonctivale, catarrhe nasal, fièvre, myalgies, céphalées et malaise.

Les symptômes et signes cliniques de pneumonie sont rares et la maladie est habituellement autolimitée.

La réapparition et l’aggravation des manifestations respiratoires suggèrent la survenue d’une pneumonie, mais la radiographie thoracique peut être anormale même en l’absence de signes cliniques.

La radiographie thoracique, en cas de pneumonie primaire, montre des opacités généralement de type interstitiel, diffuses, ou des infiltrats.

La pneumonie secondaire donne plus volontiers des opacités segmentaires ou lobaires.

Les pneumonies primaires ou secondaires peuvent coexister chez le même malade.

* Infection à virus para-influenza :

Quatre sérotypes sont identifiés parmi lesquels les sérotypes I, II et III sont les plus fréquents.

Les virus para-influenza sont responsables de plus de 20 % des infections respiratoires chez l’enfant, mais sont moins souvent rencontrés chez les adultes immunocompétents.

Comme pour le virus influenzae, les virus para-influenza sont transmis par les sécrétions respiratoires.

L’incubation dure de 2 à 6 jours, et l’immunité humorale et cellulaire génère des anticorps circulants, des IgA sécrétoires et des lymphocytes T cytotoxiques et helper.

Chez l’adulte, cette infection peut être parfaitement asymptomatique ou se présenter comme une atteinte des voies aériennes supérieures avec rhinite et pharyngite.

La fièvre est inhabituelle, ainsi que la progression vers la pneumonie.

Quand une pneumonie survient, les signes sont non spécifiques et la radiographie thoracique montre des opacités interstitielles diffuses non spécifiques.

* Virus respiratoire syncytial :

Il s’agit du virus le plus communément en cause dans les infections respiratoires des jeunes enfants.

Il est responsable de 25 % des admissions hospitalières pour pneumonies et de 75 % des bronchiolites chez les enfants âgés de moins de 6 mois.

L’incubation dure entre 4 et 6 jours ; les épidémies surviennent à la fin de l’automne et au printemps et durent en général de 1 à 5 mois.

La plupart des enfants de plus de 5 ans ont des anticorps antivirus respiratoire syncytial.

La transmission du virus respiratoire syncytial se fait par la peau, la conjonctive ou le nez, ou par aérosols produits par la toux ou les éternuements.

L’immunité est principalement locale et humorale, mais l’immunité cellulaire intervient également.

L’infection par virus respiratoire syncytial induit la production d’IgE dont l’importance du taux prédit le risque de survenue d’épisodes bronchospastiques.

Habituellement, les infections à virus respiratoire syncytial débutent au niveau du tractus respiratoire supérieur avec rhinite et pharyngite, et sont associées à de la fièvre d’intensité variable.

Le tractus respiratoire inférieur est rapidement impliqué dans 25 à 40 % des cas, ce qui conduit à l’aggravation de la toux avec apparition de dyspnée, de sibilants et de ronchi.

L’hypoxémie est habituelle.

Deux types d’infections des voies aériennes basses surviennent : la pneumonie et la bronchiolite.

Les deux sont associées à des infiltrats interstitiels.

Chez les adultes plus âgés ayant une affection cardiopulmonaire chronique, le virus respiratoire syncytial peut provoquer une bronchite sévère, une pneumonie ou les deux.

* Adénovirus :

Il est responsable de plus de 5 % des infections respiratoires chez l’enfant et de moins de 10 % des infections de l’adulte, sauf dans la population militaire où des épidémies ont été rapportées.

La plupart des adultes ont des anticorps dirigés contre les adénovirus et habituellement contre plusieurs types.

L’infection à adénovirus peut être la conséquence d’une transmission aéroportée ou féco-orale.

L’incubation est de 4 à 7 jours.

Une infection latente peut se développer et a été impliquée dans la pathogénie de pathologies bronchiques chroniques comme l’asthme ou les BPCO.

Chez les enfants et les recrues militaires, les adénovirus peuvent causer des bronchiolites et des pneumonies de sévérité variable.

* Virus de la rougeole et de la rubéole :

Le virus de la rougeole appartient à la famille des Paramyxoviridae et est donc similaire au virus para-influenza et au virus respiratoire syncytial.

Les portes d’entrées sont les voies respiratoires et les conjonctives.

Les manifestations respiratoires affectent jusqu’à 50 % des malades ayant des rougeoles et incluent bronchite et pneumonie, qui peuvent être compliquées de surinfection bactérienne dans plus de 50 % des cas.

Aux États-Unis, les pneumonies sont la cause de 60 % des décès liés à la rougeole chez les enfants.

Les prodromes sont une fièvre, une rhinite, un malaise et une anorexie dont la durée est d’environ 1 semaine avant l’apparition du rash.

Le rash maculopapuleux débute au niveau de la face, du cou et progresse vers le tronc et les extrémités.

Une leucopénie est vue au stade précoce.

La pneumonie rougeoleuse peut provoquer des adénopathies hilaires et des épanchements pleuraux, en plus d’un infiltrat réticulonodulaire parenchymateux.

Des pneumonies secondaires bactériennes peuvent survenir.

* Virus de la varicelle :

La varicelle cause des pneumonies chez l’adulte, mais cette complication est inhabituelle chez l’enfant immunocompétent.

Les épidémies surviennent en hiver et au printemps avec des taux de contaminations excédant 90 % dans les 2 à 3 semaines qui suivent l’exposition.

La présentation initiale est en général caractérisée par un rash sur la face et le scalp, avec progression vers le thorax, l’abdomen et les extrémités.

La progression des lésions se fait de la macule érythémateuse à la vésicule en quelques heures ou jours. Les vésicules évoluent en pustules avec apparition de croûtes.

Ces lésions peuvent être observées sur les muqueuses (exemple : pharynx, vagin).

Quand une pneumonie survient, le début s’observe en général au cours des 4 à 5 premiers jours qui suivent l’apparition du rash.

La douleur est habituelle, de type pleurétique, et il existe parfois des hémoptysies.

D’autres organes peuvent être touchés comme le foie, les reins, le coeur et le cerveau.

La radiographie thoracique montre typiquement de petits infiltrats nodulaires diffus, des adénopathies hilaires, parfois des épanchements pleuraux.

L’évolution peut se faire vers la calcification des nodules.

* Hantavirus :

Le syndrome pulmonaire de l’hantavirus a été connu aux États-Unis en 1983, mais la maladie a été identifiée rétrospectivement par prélèvement sérologique chez des malades ayant présenté des symptômes similaires en 1959.

Ce syndrome peut être observé avec différents hantavirus comme le virus sin nombre.

La plupart des cas ont été rapportés en Amérique du Nord et du Sud.

Les rongeurs servent de réservoir et la transmission à l’homme se fait par aérosols de virus à partir des fèces de rongeurs.

La transmission interhumaine est plus rare.

La présentation initiale est celle d’un syndrome pseudogrippal avec fièvre, myalgies, nausées, vomissements et douleurs abdominales suggérant une gastroentérite.

Secondairement apparaît une toux sèche avec, à la radiographie thoracique, un aspect d’oedème pulmonaire non cardiogénique, parfois associé à des épanchements pleuraux bilatéraux, pouvant donner un syndrome de détresse respiratoire aiguë avec état de choc dans les cas sévères.

Une leucocytose avec neutrophilie est habituelle avec hémoconcentration, thrombocytopénie et immunoblastes circulants.

On peut observer une insuffisance rénale.

4- Pneumonies d’inhalation :

Les conséquences de l’inhalation dépendent de la nature du produit inhalé.

Dans ce paragraphe, nous traitons de l’inhalation de contenu gastrique et de sécrétions oropharyngées.

Près de 50 % des sujets sains ont une inhalation de sécrétions oropharyngées pendant le sommeil.

La prévalence augmente jusqu’à 70 % quand il existe un trouble de la conscience (iatrogène ou par désordre neurologique) ou en cas d’intubation ou de trachéotomie.

Chez le sujet sain, le volume inhalé est petit et l’hôte est protégé par les moyens de défense pulmonaire.

Ces épisodes n’ont donc pas de traduction clinique décelable. Même en cas d’intubation urgente, l’inhalation a rarement des conséquences cliniques (3,5 %).

Le diagnostic de pneumonie d’inhalation est généralement présomptif, réservé aux malades qui ont une infection bactérienne survenant en association avec une condition prédisposant à l’inhalation.

Les germes rencontrés sont des bactéries anaérobies (exemple : streptocoques anaérobies, Fusobacterium et Bacteroides spp.), des bacilles à Gram négatif et des entérobactéries.

Un mauvais état buccodentaire est fréquent chez ces malades et constitue la source de ces pathogènes.

Plusieurs manifestations cliniques permettent de distinguer la pneumonie d’inhalation des autres pneumonies communautaires ; elle présente un début plus insidieux, et il existe souvent un empyème, un abcès pulmonaire ou une pneumonie nécrosante.

Les expectorations peuvent être fétides et la perte de poids est habituelle.

La radiographie thoracique montre souvent des infiltrats nécrosés ou des abcès typiquement localisés dans les régions déclives.

F - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :

Le but du diagnostic étiologique est d’obtenir une identification bactériologique afin d’instituer un traitement rapidement efficace.

Cette identification est d’autant plus importante qu’il existe des signes de gravité ou si l’on suspecte une infection à germe inhabituel. Dans les autres cas, qui constituent la grande majorité des pneumonies prises en charge en ville, aucune investigation microbiologique n’est nécessaire.

La rentabilité des différents examens est variable et la plupart des études montrent que l’enquête microbiologique n’est fructueuse que dans environ 50 % des cas.

Des infections polymicrobiennes sont mises en évidence dans 10 à 20 % des cas et Streptococcus pneumoniae demeure, même dans ce cas, l’agent infectieux le plus souvent retrouvé.

1- Moyens diagnostiques non invasifs :

* Examen cytobactériologique des crachats :

L’utilité de l’ECBC dans le diagnostic des infections respiratoires basses n’est pas démontrée. Le principal écueil est l’absence de sensibilité et de spécificité.

La faible sensibilité s’explique par la fréquente négativité des prélèvements après le début d’une antibiothérapie et par la difficulté de culture de certains germes en présence d’autres bactéries (exemple du Streptococcus pneumoniae qui inhibe la culture d’Haemophilus influenzae).

Certaines bactéries, dont la culture est particulièrement difficile, nécessitent des techniques particulières : immunofluorescence (IF), amplification du génome par polymerase chain reaction (PCR) (exemple de la légionelle).

La faible spécificité s’explique quant à elle par la contamination des crachats par la flore oropharyngée.

Pour réduire ce risque, certaines conditions techniques doivent être remplies :

– rinçage préalable de la bouche par une solution antiseptique ;

– crachat d’aspect purulent, obtenu après une toux « profonde » en présence d’un membre de l’équipe médicale ou paramédicale ;

– échantillon devant être rapidement acheminé au laboratoire où il sera « techniqué » : des délais excédant 2 à 5 heures sont à l’origine de faux positifs (staphylocoques, bacilles à Gram négatif).

L’expectoration doit être lavée au sérum physiologique afin d’éliminer la salive surajoutée ;

– étude cytologique déterminant les critères de validité de l’échantillon : < 10 cellules épithéliales par champ, > 25 polynucléaires neutrophiles par champ.

Ces critères ne sont pas utiles pour la détection de légionelles ou de mycobactéries ;

– cultures semi-quantitatives.

Le seuil de positivité pour un pathogène donné est de 106 unités formant colonie par mL (UFC/mL).

En prenant en compte ces recommandations, l’ECBC reste un examen qui peut être utile et ayant les avantages d’être de réalisation facile et peu coûteux.

Dans les pneumonies à Streptococcus pneumoniae, la plupart des études retrouvent une sensibilité de 50 à 60 % avec une spécificité supérieure à 80 %.

* Expectoration induite :

Particulièrement indiquée dans la recherche de Pneumocystis carinii, elle pourrait être applicable à la recherche d’autres agents pathogènes, bien que son utilité dans ce cadre n’ait pas été démontrée.

La collection d’un crachat nécessite une préparation particulière : brossage des dents puis bain de bouche et enfin hydratation de la cavité buccale (plusieurs verres d’eau), suivie d’un aérosol de solution saline à 3 % pendant environ 20 minutes.

L’expectoration est prélevée après un effort de toux efficace toutes les 5 minutes.

Elle est récoltée dans une fiole stérile et immédiatement adressée au laboratoire.

* Recherche d’antigènes et techniques de biologie moléculaire :

De nombreux polysaccharides peuvent être détectés par diverses méthodes immunologiques impliquant des anticorps mono- ou polyclonaux, notamment la coagglutination (co-A), la contreimmunoélectrophorèse (CIE), les techniques immunoenzymatiques (EIA [enzyme immunoassay]) et l’immunofluorescence directe (IFD).

Les principales applications actuelles de ces techniques sont la recherche de Streptococcus pneumoniae et de légionelles.

* Études sérologiques :

Elles ne permettent qu’un diagnostic rétrospectif étant donné le délai nécessaire à l’ascension des anticorps : plus de 1 semaine pour les IgM antimycoplasmes et parfois plus de 3 semaines pour les IgM anti-Chlamydia.

De ce fait, l’absence d’IgM anti-Chlamydia. pneumoniae, même plusieurs semaines après la phase aiguë, n’exclut pas ce diagnostic.

* Hémocultures :

La ponction doit être réalisée en conditions stériles et doit comporter au moins 20 mL de sang car la rentabilité de cet examen est corrélée au volume sanguin prélevé.

Cependant, dans les PAC, une identification microbiologique ne sera faite que dans 4 à 18% des cas et le rendement est plus faible après début de l’antibiothérapie.

L’agent pathogène le plus communément identifié est Streptococcus pneumoniae.

* Cas de « Streptococcus pneumoniae » :

La recherche d’antigènes pneumococciques dans l’expectoration et les autres liquides biologiques a une sensibilité variable entre les différentes études (20 à 90 %) avec une fréquence de faux positifs pouvant aller jusqu’à 10–20 %.

La sensibilité et la spécificité du test dépendent de la méthode de détection utilisée.

Ainsi, l’EIA, appliquée à la recherche de l’antigène C pneumococcique, a une sensibilité de 49 % avec une spécificité supérieure à 90 %.

L’utilisation du test Elisa (enzyme-linked immunosorbent assay) pour la quantification de ce même polysaccharide aurait une sensibilité de 90 % et une spécificité de 93 %.

Un nouveau test permet la recherche de l’antigène polysaccharidique dans les urines par immunochromatographie (Binax Now Streptococcus pneumoniae test).

Il a l’avantage d’être rapide (résultat en 15 minutes) et d’utilisation facile.

Sa sensibilité varie, selon les études, entre 78 et 90 % et sa spécificité entre 76 et 97 %.

Il n’est pas encore formellement validé pour une utilisation en routine.

Bien que n’étant pas d’utilisation courante, la recherche de Streptococcus pneumoniae par PCR dans les prélèvements sanguins est un test prometteur.

Elle est aussi applicable aux produits de sécrétions respiratoires.

Récemment, l’évaluation de la PCR dans l’amplification du gène de la pneumolysine a retrouvé une sensibilité de 63 à 75 % et une spécificité de 93 à 94 %.

* Cas de « Legionella pneumophila » :

Il s’agit d’un pathogène dont la culture, difficile, a une sensibilité qui varie entre 11 et 80 %.

La technique d’IFD est de réalisation aisée mais reste de sensibilité inférieure à celle des cultures car elle nécessite la présence d’un grand nombre de pathogènes.

La recherche de l’antigénurie de Legionella pneumophila a une sensibilité de 70 % et une spécificité avoisinant les 100 %.

Ce test peut rester positif pendant plusieurs semaines, même en cas d’antibiothérapie efficace.

Il ne détecte que Legionella pneumophila du sérotype 1.

* Cas de « Mycoplasma pneumoniae » :

Le diagnostic est le plus souvent fait par sérologie.

La technique par PCR a été décrite en 1989.

Il n’existe pas encore de kit commercialisé. Plusieurs types d’échantillons peuvent être utilisés, notamment le prélèvement de gorge ou le lavage bronchoalvéolaire (LBA).

L’intérêt de ce test est l’obtention rapide du diagnostic. Une étude récente a cependant retrouvé une sensibilité et une spécificité plus faibles que celles des sérologies.

La technique de PCR pourrait être étendue à d’autres germes : Chlamydia pneumoniae et Legionella pneumophila.

2- Moyens diagnostiques invasifs :

* Fibroscopie bronchique :

Sa place n’est pas clairement établie dans la prise en charge des pneumonies communautaires.

L’aspiration bronchique est sensible, mais soumise au risque de contamination par les voies aériennes supérieures au même titre que l’ECBC.

La technique de la brosse protégée, développée par Wimberley à la fin des années 1970, a une meilleure spécificité car elle permet un accès direct aux voies respiratoires basses. Le seuil de positivité considéré comme témoignant significativement d’une infection est de 103 UFC/mL.

Il a été rapporté un taux d’examens contributifs de 54 à 85 % en cas de PAC chez les malades non ventilés et de 13 à 48 % en cas de ventilation mécanique.

Ce taux diminue en cas d’antibiothérapie préalable. Le LBA a l’avantage d’explorer une plus grande surface du parenchyme pulmonaire et est particulièrement indiqué en cas d’immunodépression à la recherche de Pneumocystis carinii ou de virus (cytomégalovirus [CMV], herpès…).

Dans les pneumonies bactériennes communautaires, son intérêt est discuté en raison de la possible contamination par la flore oropharyngée lors de la procédure.

L’utilisation d’un seuil minimal en culture semiquantitative (> 105 UFC/mL) et l’examen direct à la recherche de bactéries intracellulaires permettent de minimiser le risque de faux positifs.

* Ponction transtrachéale :

La procédure nécessite une ponction au niveau de la membrane crycothyroïdienne avec insertion d’un cathéter permettant de réaliser une aspiration des sécrétions respiratoires.

On peut éventuellement s’aider d’une instillation de sérum physiologique. Des complications peuvent survenir.

Il s’agit principalement d’emphysème sous-cutané (3–5 %), et de complications hémorragiques (1–3 %) avec, dans de rares cas, une évolution fatale.

Cette technique est aujourd’hui moins utilisée, au profit des prélèvements fibroscopiques.

* Ponction transthoracique :

Elle peut s’envisager en cas d’infiltration localisée chez un malade où les autres investigations ont été infructueuses.

Les principales complications sont la survenue d’un pneumothorax (jusqu’à 30 %), l’hémoptysie et, rarement, l’embolie gazeuse.

En conséquence, ce geste est contre-indiqué en cas d’insuffisance respiratoire sévère ou de trouble de l’hémostase. Il est peu utilisé en France.

3- Synthèse :

Au total, la documentation bactériologique est certaine quand elle est faite à partir d’un prélèvement normalement stérile (sang, liquide céphalorachidien [LCR], liquide pleural, aspiration transtrachéale ou transthoracique ou autre foyer secondaire stérile), par des prélèvements sérologiques permettant le plus souvent de faire un diagnostic rétrospectif, ou lorsque l’on met en évidence, dans un produit de sécrétions respiratoires (y compris ECBC), un germe ne colonisant pas le tractus respiratoire comme Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii, Strongyloides, Legionella, Mycoplasma pneumoniae, virus influenza, virus respiratoire syncytial, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis et Blastomyces dermatitidis.

L’étiologie est probable lorsque le pathogène est présent de façon prépondérante en culture semi-quantitative à partir d’un ECBC, d’un produit d’aspiration bronchique, d’une brosse protégée ou d’un LBA.

Les indications des explorations visant à mettre en évidence une identification microbiologique dépendent essentiellement de la gravité du tableau et de la probabilité d’être confronté à un germe inhabituel.

G - DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

De multiples affections peuvent mimer une pneumonie communautaire ou coexister avec elle : insuffisance cardiaque gauche, embolie pulmonaire, carcinome bronchique, tuberculose.

Les investigations complémentaires appropriées doivent être envisagées d’emblée si le contexte clinique est évocateur, ou secondairement si l’évolution sous traitement antibiotique n’est pas satisfaisante.

H - PRONOSTIC :

La mortalité est inférieure à 1 % pour les pneumonies non graves traitées en ambulatoire.

En cas d’hospitalisation, elle varie de 2 à 21 %, jusqu’à 40 % chez les sujets âgés institutionnalisés.

Les facteurs de risque de mortalité ont été bien étudiés avant l’ère des antibiotiques et comportaient l’âge, l’alcoolisme, l’absence de douleur thoracique, la présence d’une bactériémie, d’une hyperleucocytose et l’extension radiologique.

Des études plus récentes ont confirmé la plupart de ces données et ont retrouvé également un lien avec l’existence d’une affection sous-jacente : néoplasie, immunodépression, pathologie neurologique chronique, insuffisance cardiaque, diabète.

Fine et al ont proposé la stratification des malades en cinq groupes, selon un score reposant sur l’existence ou non d’une comorbidité, de facteurs de risque cliniques, biologiques et radiologiques.

La mortalité prédite va de 0,1 % pour le groupe I à 29% pour le groupe V.

Les facteurs prédictifs de mortalité ou d’une évolution défavorable selon l’ATS sont récapitulés dans le chapitre « Étiologie ».

Surinfection bronchique de bronchopneumopathie chronique obstructive :

A - GÉNÉRALITÉS :

Le terme de BPCO se réfère à un état pathologique caractérisé par une limitation chronique des débits aériens et, le plus souvent, par une accélération du déclin du volume expiratoire maximal-seconde (VEMS).

C’est un terme qui regroupe différentes pathologies : les formes obstructives de bronchites chroniques (VEMS inférieur à 80 % de la valeur théorique avec diminution du rapport VEMS/capacité vitale [CV]), les emphysèmes (en dehors de l’emphysème paracicatriciel) et éventuellement certaines formes chroniques d’asthme comportant une symptomatologie de bronchite chronique.

La prévalence de cette maladie est estimée à 5-10 % dans les pays industrialisés avec une mortalité de 20 à 40/10 000 habitants/an.

L’évolution des BPCO est émaillée d’épisodes d’exacerbation qui se caractérisent par au moins l’une des manifestations suivantes : apparition ou augmentation d’une toux, d’une dyspnée, d’une expectoration ou de sa purulence.

Anthonisen les a classées en trois types : type I quand sont présents les trois symptômes que sont l’augmentation de la dyspnée, du volume et de la purulence de l’expectoration, type II quand deux des trois symptômes sont présents et type III quand seulement un symptôme est présent.

La fréquence des exacerbations est difficile à établir, surtout lorsque leur gravité est minime et permet un traitement en ambulatoire (manque de données disponibles).

Lorsque l’exacerbation a nécessité une hospitalisation, les données, à partir des assurances maladies, ont permis d’identifier environ 163 000 admissions en 1984 et 132 000 admissions en 1991.

La gravité est liée, soit à la sévérité de l’épisode, soit à la gravité de la maladie sous-jacente. L’infection joue un rôle important dans les exacerbations.

L’infection bactérienne peut être directement responsable de l’exacerbation ou pérenniser celle-ci.

Elle peut aussi en être un facteur aggravant.

La principale difficulté dans l’établissement de l’origine infectieuse de l’exacerbation est la colonisation habituelle des voies respiratoires de ces malades par les principaux pathogènes susceptibles de provoquer des surinfections bronchiques : Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis.

La prépondérance des étiologies infectieuses, virale ou bactérienne, parmi les causes de survenue d’une exacerbation (au moins un cas sur deux) ne doit pas faire oublier la possibilité d’une autre cause : réaction à un irritant (pollution atmosphérique, poussière, fumée de cigarette), ou autre cause de majoration de la dyspnée : survenue d’un pneumothorax, notamment par rupture de bulle d’emphysème, embolie pulmonaire, prise d’un médicament sédatif chez les malades ayant une insuffisance respiratoire chronique, poussée d’insuffisance cardiaque gauche…

B - RELATION ENTRE SURINFECTION BRONCHIQUE ET EXACERBATION :

Le rôle de l’infection bactérienne dans la survenue d’une exacerbation peut être appréhendé de trois façons : étude de la réponse immune aux bactéries par le biais des sérologies, appréciation de la réponse à une antibiothérapie et comparaison de résultats microbiologiques obtenus à partir des sécrétions respiratoires en période stable et lors d’une exacerbation.

Les études sérologiques ne sont pas concluantes.

1- Impact de l’antibiothérapie sur les exacerbations :

Cette approche se conçoit de deux façons :

– étude de l’impact de l’antibioprophylaxie : quatre études randomisées contre placebo ont montré un nombre moins important d’exacerbations chez les malades recevant une antibioprophylaxie.

L’effet est plus particulièrement observé chez ceux ayant le plus grand nombre d’exacerbations dans l’année (au moins quatre) ;

– étude de l’impact de l’antibiothérapie sur le cours de l’exacerbation.

Parmi six études randomisées contre placebo qui se sont intéressées à l’accélération éventuelle de la guérison par l’administration d’antibiotiques, trois n’ont pas retrouvé de bénéfice tandis que les trois autres ont montré une différence significative en faveur de l’antibiothérapie.

L’étude d’Anthonisen portait sur 173 malades.

La durée du suivi était de 3,5 ans et le nombre d’exacerbations était de 362.

L’antibiothérapie par amoxicilline, cotrimoxazole, ou doxycycline), comparée au placebo, n’apportait un bénéfice significatif que chez les malades qui présentaient au moins deux des signes d’exacerbation : augmentation de la dyspnée, du volume de l’expectoration ou de sa purulence).

Le bénéfice était surtout franc lorsque ces trois critères étaient présents, avec une réduction de plus de 24 heures de la durée de l’exacerbation dans le groupe traité par antibiotique.

La méta-analyse de Saint a repris neuf études randomisées contre placebo publiées entre 1955 et 1994, montrant un effet bénéfique significatif de l’antibiothérapie avec une augmentation du peak flow de 10,75 L/min.

Bien que minime, cette différence peut avoir son importance, surtout chez les malades ayant une obstruction bronchique de base très sévère.

En pratique, bien qu’il soit difficile d’établir avec certitude un lien de cause à effet entre surinfection bronchique d’origine bactérienne et exacerbation de bronchite chronique, l’origine infectieuse d’une exacerbation est présumée lorsque s’associent une fièvre et l’un des éléments suivants dérivés de l’étude d’Anthonisen (critères d’Anthonisen) : augmentation de la purulence de l’expectoration, augmentation du volume de l’expectoration.

2- Études microbiologiques dans les exacerbations de bronchopneumopathie chronique obstructive :

* Infections virales :

Le rôle des infections virales dans les exacerbations de BPCO est imparfaitement connu.

L’implication d’un virus dans une exacerbation de BPCO peut être démontrée, soit par isolement du virus (PCR, culture), soit par étude sérologique retrouvant une augmentation d’un facteur 4 du taux des anticorps dirigés contre ce virus.

Les virus le plus fréquemment en cause sont le virus respiratoire syncytial, les virus influenza A2 et B, l’adénovirus, les virus parainfluenza de types 1, 2 et 3, et le rhinovirus.

Dans une étude récente utilisant la recherche de rhinovirus par PCR dans les sécrétions nasales et les crachats induits, Seemungal et al ont mis en évidence dix infections virales sur un total de 43 exacerbations (23 %).

Des études plus anciennes ont retrouvé une fréquence extrêmement variable d’infections virales allant de 4,4 % à 63,3 % des cas.

Des auteurs suggèrent que la fréquence de l’infection virale dans les exacerbations de BPCO dépend de la structure familiale du malade, avec une prévalence plus élevée s’il existe des enfants.

* Infections bactériennes :

Elles résultent d’un déséquilibre entre la colonisation bactérienne d’une part et les défenses immunitaires d’autre part.

Ce déséquilibre est rendu possible, soit par l’acquisition de nouvelles bactéries, soit par des modifications antigéniques de souches existantes, soit encore par la diminution des défenses immunitaires locales ou générales, comme cela est observé après une infection virale.

Fagon et al ont réalisé une étude prospective dans laquelle un prélèvement respiratoire par brosse protégée était réalisé dans les 24 premières heures suivant l’intubation chez des malades présentant une décompensation respiratoire sévère de BPCO nécessitant une ventilation mécanique.

Seuls 50 % des malades avaient un prélèvement positif.

Les germes le plus fréquemment identifiés ont été : Haemophilus spp. dans 39 % des cas, Streptococcus pneumoniae dans 16 % des cas.

Les autres bactéries en cause étaient le staphylocoque dans 9 % des cas, ainsi que d’autres bactéries à Gram négatif dont le bacille pyocyanique dans 7 % des cas.

De la même façon, Soler et al ont réalisé une étude microbiologique chez des malades présentant une décompensation sévère de BPCO nécessitant le recours à la ventilation mécanique.

Des prélèvements respiratoires ont été réalisés comportant une aspiration bronchique, une brosse protégée et un LBA, ainsi que des sérologies pour les agents intracellulaires et les virus.

Les prélèvements ont été positifs dans 72 % des cas.

Les agents pathogènes identifiés étaient : Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, et Moraxella catarrhalis dans 56 % des cas, bacilles à Gram négatif dans 44 % des cas (Pseudomonas, Stenotrophomonas spp.).

Chlamydia pneumoniae et virus respiratoires ont été retrouvés dans 18 et 16 % des cas, respectivement.

Certaines différences méthodologiques méritent d’être notées en dehors des différences dans l’exhaustivité des prélèvements microbiologiques.

En effet, les agents pathogènes identifiés étaient pris en compte quelle que soit leur concentration en culture dans l’étude de Fagon et à partir du seuil de 103 UFC/mL dans l’étude de Soler.

De plus, les germes étaient classés en « pathogènes » et « non pathogènes » dans l’étude de Soler (à l’exemple des streptocoques autres que Streptococcus pneumoniae, considérés comme non pathogènes).

Une autre étude a porté sur des exacerbations sévères de BPCO ayant requis une hospitalisation mais non une ventilation mécanique. Les prélèvements ont été effectués par brosse protégée.

Ils étaient positifs dans 75 % des cas.

Là aussi, les germes le plus communément retrouvés ont été Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, et Mycoplasma catarrhalis. Monso et al ont réalisé une étude microbiologique sur 40 malades ayant une BPCO à l’état stable et 29 malades présentant une exacerbation.

Le VEMS moyen était de 1 590 mL dans le premier groupe et de 1 290 mL dans le second.

Les prélèvements microbiologiques ont été positifs chez dix malades, soit 25 % des cas et chez 51,7 % des malades en période d’exacerbation.

De façon intéressante, deux malades sur 40 en période stable avaient un prélèvement positif dépassant en culture le seuil de significativité (5 %).

La différence entre les prévalences de positivité des cultures était significative dans les deux groupes, suggérant pour les auteurs un rôle direct de l’infection dans l’exacerbation.

Les germes le plus fréquemment retrouvés ont été, là encore, Haemophilus influenzae et Streptococcus pneumoniae.

Certaines données suggèrent aussi que le type de bactéries infectantes dépend de la sévérité de la BPCO : pour les malades présentant une obstruction sévère à l’état de base, la fréquence des infections par le bacille pyocyanique et les entérobactéries à Gram négatif augmente.

Ainsi, Eller et al ont classé les malades selon la sévérité de leur obstruction, d’après les critères de l’ATS : stade I pour les malades dont le VEMS était supérieur ou égal à 50 % de la théorique, stade II pour ceux ayant un VEMS compris entre 35 et 50 %, stade III en cas de VEMS inférieur ou égal à 35 %.

L’identification microbiologique était basée sur le recueil de crachats.

La prévalence globale de l’infection à Pseudomonas aeruginosa et aux autres entérobactéries (Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Enterobacter spp., Citrobacter spp., Stenotrophomonas maltophilia, Escherichia coli...) était élevée (48,2 %) et corrélée au VEMS puisque ce type de bactéries était retrouvé de façon préférentielle chez les malades ayant une obstruction bronchique de stade III.

Le rôle potentiel de Chlamydia pneumoniae a été étudié par Blasi et al.

Dans cette étude prospective, des prélèvements sérologiques ont été réalisés au moment de l’exacerbation et à distance (4 à 6 semaines) chez des malades souffrant de BPCO. Une comparaison a été faite avec des témoins sains.

Il a été retrouvé, chez les BPCO, une prévalence de 14 % de la séropositivité avec des taux d’IgG > 1 : 152, suggérant une réinfection (contre 5 % chez les témoins) et de 4 % de positivité en IgM suggérant une infection récente (aucune chez les témoins).

Il est cependant à noter que l’absence d’une autre recherche bactériologique ne permet pas de conclure quant au rôle de l’infection par Chlamydia dans l’exacerbation de la BPCO.

Suite

	Envoyer par mail		Imprimer

Nombre d'affichage de la page 78