L’ulcère de jambe est défini comme une perte de substance cutanée
sans tendance spontanée à la cicatrisation.
Il est, en général, situé au
niveau de la partie déclive des membres inférieurs, en rapport avec
un processus pathologique d’origine vasculaire.
Cette définition exclut donc un certain nombre d’ulcérations :
traumatisme, escarre, gangrène distale.
La prévalence peut désormais être appréciée grâce à de grandes
études épidémiologiques.
Si l’on considère tous les types
étiologiques, cette prévalence est de 0,18 à 0,32 % et de 0,06 à 1 %
pour les ulcères veineux en évolution.
En revanche, si l’on regroupe
les publications sur la notion de maladie ulcéreuse des membres
inférieurs (ulcère en évolution ou cicatrices), on arrive à une
prévalence de 1 à 1,3 %.
Le risque augmente avec l’âge et il existe un pic de prévalence
autour de 70 ans.
Trois femmes sont atteintes pour un homme.
Ceci
pourrait être expliqué par leur plus grande longévité et la
prépondérance féminine des varices.
Cet exposé suit la démarche diagnostique habituelle devant toute
ulcération chronique des membres inférieurs et nous envisagerons
successivement :
– l’examen clinique qui comporte essentiellement l’examen de
l’ulcère, des téguments périulcéreux, de l’état vasculaire, de l’état
général.
Cet examen doit permettre une orientation étiologique ;
– des examens complémentaires qui sont demandés.
Ceux-ci étant
étroitement liés à la physiopathologie, nous les étudions dans un
même chapitre ;
– enfin, nous aborderons les traitements : symptomatiques,
étiologiques et celui des complications.
Examen d’un ulcère
:
L’examen d’une ulcération des membres inférieurs doit comprendre
de façon systématique quatre étapes :
– la description du ou des ulcère(s) qui permet d’adapter le
traitement local initial et d’évaluer l’évolution des lésions avec les
traitements grâce à un schéma descriptif précis de début ;
– l’étude des téguments périulcéreux qui reflètent les troubles
vasculaires locaux et leur ancienneté, et oriente vers l’origine
veineuse et/ou artérielle des ulcères ;
– l’évaluation de l’état circulatoire des membres inférieurs par
l’étude clinique des axes veineux et artériels, qui permet d’orienter
le médecin vers les examens complémentaires indispensables pour
le traitement de la cause ;
– un examen somatique général qui recherche tout d’abord à
l’interrogatoire des facteurs susceptibles de participer à la création
ou d’aggraver l’évolution des lésions, et par ailleurs des
complications non dermatologiques liées à une maladie générale.
Il
est également très important d’évaluer l’hygiène de vie et l’état
nutritionnel du patient qui sont trop souvent sous-estimés et qui
pourtant sont des facteurs essentiels pour la cicatrisation.
L’interrogatoire recherche l’existence de signes fonctionnels, en
particulier de douleurs.
A - ULCÈRE :
L’examen précise tout d’abord le nombre d’ulcères et leur
localisation.
Pour chaque ulcère, il convient de relever sa taille, sa
forme (arrondie, polycyclique, déchiquetée...) et l’aspect de ses bords
(abrupts, mousses, liseré de bourgeonnement ou au contraire
bordure calleuse).
L’aspect du fond de l’ulcération témoigne souvent
de l’ancienneté de la lésion et oriente la thérapeutique locale initiale :
fond fibrineux, couenneux, sanieux, fond nécrotique, îlots de tissu
de granulation...
Dès ce premier examen, la localisation et l’aspect de l’ulcère vont
pouvoir donner au praticien une orientation sur l’origine veineuse
et/ou artérielle dans la genèse de la lésion.
Les ulcères liés à une insuffisance veineuse chronique sont
classiquement malléolaires ou sus-malléolaires, à fond propre ou
fibrineux, à bords émoussés, peu ou pas douloureux.
Les ulcères par atteinte artérielle siègent sur le dos du pied ou sont
suspendus sur les faces antéro-internes ou antéroexternes de la
jambe, très douloureux, à bords abrupts et cyanotiques, avec une
perte tissulaire importante.
B - TÉGUMENTS PÉRIULCÉREUX :
Le type et l’importance des altérations du tissu cutané environnant
l’ulcère sont de bons témoins de l’origine vasculaire, artérielle et/ou
veineuse, de sa sévérité et de son ancienneté.
1- Altérations cutanées liées à l’insuffisance veineuse
chronique :
L’hyperpression veineuse chronique, en altérant la microcirculation
locale, engendre des troubles trophiques initialement réversibles, qui
peuvent avec le temps et sans traitement se pérenniser et devenir
définitifs.
– L’oedème est initialement vespéral, aggravé par l’orthostatisme.
Il
est majoré en cas de microangiopathie lymphatique et, avec
l’ancienneté des lésions, devient permanent.
– La dermite ocre ou angiodermite purpurique et pigmentée prédomine
sur le tiers inférieur des jambes.
Il s’agit initialement d’un purpura
pétéchial ou en « nappe » qui prend secondairement une teinte brunmarron.
Ces lésions sont situées en regard d’une veine
incontinente ou le long d’un trajet variqueux, puis s’étendent.
Si
elles ne sont pas trop anciennes, elles peuvent régresser lors du
traitement de l’insuffisance veineuse.
– La dermite de stase ou eczéma variqueux peut être aiguë ou
chronique.
Elle serait liée à la stase et à la pullulation microbienne,
mais est souvent difficile à distinguer d’un eczéma de contact par
application de topiques.
Les lésions eczématiformes siègent le plus
souvent au niveau du dos du pied ou du tiers inférieur de la jambe.
Il peut s’agir de formes exsudatives ou sèches, et les lésions peuvent
secondairement diffuser sur l’ensemble du tégument.
Après des années d’évolution, l’insuffisance veineuse chronique va
donner lieu à des manifestations le plus souvent irréversibles.
– L’atrophie blanche correspond à des zones d’infarctus locaux et se
présente sous la forme de macules ou plaques blanc nacré,
scléreuses, parsemées de télangiectasies.
Elle peut se compliquer
d’ulcérations souvent punctiformes et hyperalgiques.
– La dermato-fibro-sclérose, encore appelée hypodermite sclérodermiforme
ou panniculite sclérosante s’observe après des années
d’évolution dans le cadre d’un syndrome postphlébitique.
Les
auteurs s’accordent pour distinguer plusieurs stades dans la
constitution de cette entité, avec tout d’abord un état inflammatoire
douloureux qui, avec le temps, va conduire à l’apparition d’un
placard scléreux, douloureux à la pression.
Cette « guêtre »
scléreuse, parfois calcifiée, provoque une ankylose de la tibiotarsienne irréversible.
– Dans l’insuffisance veineuse chronique évoluée, des lésions hyperkératosiques, pseudoverruqueuses, grisâtres ou brunes, peuvent
apparaître sur la partie distale des jambes et sur le dos des pieds.
Elles constituent la papillomatose cutanée, majorée en cas
d’insuffisance lymphatique associée.
– Enfin, en cas d’insuffisance veineuse chronique sévère, des
placards rouges, violacés ou bruns peuvent apparaître au niveau du
dos des pieds, au niveau des orteils ou au niveau du tiers inférieur
de la jambe, similaires aux lésions de la maladie de Kaposi.
Cette
entité constitue l’acroangiodermatite ou pseudo-Kaposi et correspond
aux modifications du réseau capillaire avec ouverture des shunts
distaux, secondaires à l’hyperpression veineuse majeure et à une
double prolifération de cellules endothéliales et fibroblastiques.
2- Altérations cutanées par atteinte de la circulation
artérielle
:
L’aspect des téguments périulcéreux est différent selon l’étiologie de
l’atteinte artérielle et son mode d’installation aigu ou chronique.
En
cas d’athérosclérose, l’artériopathie est le plus souvent diffuse avec
une atteinte proximale et distale de la vascularisation artérielle.
L’ischémie chronique donne, au niveau des jambes et du dos des
pieds, un aspect de peau blanche, fine, sèche, parfois brillante. Il
existe le plus souvent une dépilation et une onychodystrophie.
En
cas d’angiopathie diabétique, ces mêmes altérations peuvent être
vues mais, du fait de l’hypervascularisation distale, les pieds sont
chauds, contrairement aux artériopathies oblitérantes.
En cas
d’ischémie aiguë par thrombose ou embolie artérielle, il peut
s’associer à l’ulcère des zones de nécrose hyperalgiques, en
particulier au niveau des orteils.
Dès à présent, il faut noter que beaucoup d’ulcères ont une
composante mixte, artérielle et veineuse.
Il est donc fréquent en
clinique dermatologique de trouver chez un même patient des
signes liés à la fois à l’insuffisance veineuse chronique et à l’atteinte
artérielle.
3- Altérations cutanées par atteinte du réseau
lymphatique
:
Beaucoup de patients porteurs d’une insuffisance veineuse
chronique ont également une altération des réseaux lymphatiques
superficiels et profonds.
En effet, les réseaux lymphatiques qui
accompagnent le réseau veineux peuvent être altérés après une
thrombose veineuse profonde, des épisodes infectieux ou toute
cause traumatique ou tumorale.
La manifestation clinique
caractéristique est constituée par le lymphoedème qui débute au
niveau du dos du pied et des orteils.
La peau est tendue, infiltrée
empêchant le plissement normal.
Cet oedème est rapidement
permanent et va s’étendre vers la cheville et la jambe, et
éventuellement à l’ensemble du membre inférieur.
C - ÉVALUATION CLINIQUE DE L’ÉTAT CIRCULATOIRE
DES MEMBRES INFÉRIEURS :
L’interrogatoire est bien sûr fondamental et va rechercher les
antécédents du patient et faire préciser les manifestations
fonctionnelles.
En cas d’insuffisance veineuse, les troubles peuvent
être rapportés différemment selon les patients et peuvent être
trompeurs.
Ils sont le plus souvent majorés en position debout, en
fin de journée et en ambiance chaude.
Il s’agit, en règle générale,
d’impressions de lourdeur ou de pesanteur au niveau des jambes.
Il
peut également exister des douleurs (phlébalgies) le long d’un trajet
veineux, des impatiences (« jambes sans repos »), des paresthésies à
type de prurit, d’engourdissement.
En cas d’atteinte artérielle, on
recherche une claudication intermittente et on définit alors le
périmètre de marche.
À un stade ultérieur, le patient peut décrire
des paresthésies, mais surtout des crampes nocturnes douloureuses
l’obligeant à mettre les jambes hors du lit.
1- Examen des veines
:
L’examen doit se pratiquer sur un sujet nu des pieds à la ceinture,
debout sur un tabouret, et doit se dérouler dans de bonnes
conditions d’éclairage.
L’inspection permet de noter la topographie,
l’aspect et l’étendue des varices, et bien sûr la trophicité et l’aspect
de la peau, à la recherche de signes témoignant de l’insuffisance
veineuse.
La palpation et la percussion des trajets saphènes, interne et externe,
permettent d’apprécier le degré de dilatation et de tension de ces
veines.
Différentes manoeuvres (Schwartz, Trendelenburg, Perthes)
permettent d’apprécier les incontinences ostiales saphéniennes, la
topographie des perforantes incontinentes, l’état de la circulation
veineuse profonde.
2- Étude du réseau artériel
:
L’examen est pratiqué sur un patient allongé.
La palpation va
rechercher la bonne perméabilité des axes artériels avec recherche
de l’ensemble des pouls, en particulier des pouls distaux, poplités,
tibiaux postérieurs et pédieux.
On apprécie également, par la
palpation, la température cutanée.
Un autre temps essentiel de
l’examen est représenté par l’auscultation des axes artériels qui va
rechercher l’existence de souffles, non seulement aorto-ilio-fémoraux
mais également carotidiens, dans le cadre de la maladie
athéromateuse.
D - EXAMEN SOMATIQUE GÉNÉRAL :
L’interrogatoire est encore une fois essentiel, à la recherche
d’antécédents familiaux ou personnels de maladies telles que
thrombose veineuse profonde, hypertension artérielle (HTA),
diabète, dyslipidémie.
On note les habitudes alimentaires des sujets,
leur consommation en alcools et l’importance d’une intoxication
tabagique.
Les traitements et la prise de contraceptifs doivent être
notés.
Il est important de préciser la profession du patient, qui dans
le cas d’un orthostatisme prolongé avec piétinement sur place, peut
aggraver une insuffisance veineuse, et d’apprécier ses activités
sportives ou au contraire une sédentarité importante.
L’examen
clinique recherche des signes d’insuffisance cardiaque, de défaillance
rénale ou hépatique, majorant l’oedème et donc les troubles
trophiques des membres inférieurs.
La prise de la tension artérielle
est essentielle. D’autres pathologies systémiques pouvant aggraver
l’hypoxie cutanée doivent être recherchées : hémopathie, anémie,
insuffisance respiratoire chronique.
La surcharge pondérale,
l’existence d’un fibrome utérin, de troubles rhumatologiques et de
la statique sont également des facteurs pouvant aggraver les troubles
circulatoires périphériques.
Formes étiologiques :
A - ULCÈRE VEINEUX
:
L’insuffisance veineuse est la cause la plus fréquente à l’origine
d’ulcérations des membres inférieurs puisqu’elle participerait à la
constitution de plus de 80 % des plaies chroniques situées à ce
niveau.
1- Physiopathologie
:
* Troubles hémodynamiques de l’insuffisance veineuse chronique
:
Le dysfonctionnement hémodynamique veineux peut être lié à une
atteinte du réseau veineux profond, superficiel et/ou collatéral.
Les
anomalies en cause peuvent être un dysfonctionnement ou une avalvulation des veines profondes, une obstruction du réseau
veineux profond, une anomalie de communication entre les veines
superficielles et les veines profondes par le biais des veines
communicantes, ou encore une anomalie musculaire de contraction
liée par exemple à la fibrose, à une neuropathie, à une affection
inflammatoire.
L’atteinte du réseau profond est dans la majorité des
cas liée à un syndrome post-thrombotique par destruction des
valvules directement par le thrombus, ou indirectement par
hyperpression sur les valvules situées en amont, avec pour
conséquence une perte de leur coaptation.
Dans ce cas, les valvules
des veines perforantes et superficielles peuvent également perdre
leur rôle fonctionnel normal, du fait de la distension veineuse.
L’insuffisance profonde primitive est une affection rare
correspondant à une hypoplasie ou à une dégénérescence valvulaire,
avec un syndrome de reflux profond isolé sans syndrome obstructif
ou restrictif.
L’insuffisance veineuse superficielle isolée correspond aux varices
primaires dont l’origine est multifactorielle.
Le syndrome de reflux
dans ce cas est lié à une faiblesse pariétale au niveau des valvules,
et à une dilatation luminale aggravant le défaut de coaptation
valvulaire.
Dans tous les cas, le syndrome de reflux est le facteur déterminant
de l’hyperpression veineuse en rendant la pompe veineuse incapable d’abaisser la pression veineuse distale lors de la marche et en
occasionnant des à-coups d’hyperpression.
L’inefficacité de la
fonction musculaire du mollet dite « fonction pompe » conditionne
également l’apparition de l’hyperpression veineuse.
Elle peut être
altérée en cas de pathologie musculaire, neurologique ou encore
articulaire.
L’hyperpression veineuse engendre des anomalies de la
microcirculation et est à l’origine de la microangiopathie cutanée et
des troubles trophiques qui conduisent à l’ulcération.
Les causes
étiologiques de l’hyperpression veineuse sont donc bien connues et,
chez un patient, peuvent être déterminées aisément le plus souvent
grâce à un examen clinique et à des examens complémentaires
performants.
En revanche, les mécanismes pathogéniques par
lesquels cette hyperpression veineuse conduit à l’atteinte de la
microcirculation et à l’ulcération restent mal connus.
* Microangiopathie de l’insuffisance veineuse chronique
:
Le rôle de l’insuffisance veineuse dans la genèse de l’ulcère a été
mis en évidence tout d’abord par Gay puis par Homans.
L’hyperpression veineuse et la stase capillaire liées à l’inefficacité de
la pompe musculoveineuse du mollet sont responsables de
nombreuses anomalies morphologiques et fonctionnelles du système
microcirculatoire.
Des études récentes ont montré qu’il existe des images capillaroscopiques de raréfaction capillaire, avec des anses capillaires
à l’aspect tortueux et une augmentation du diamètre des capillaires
engorgés et hématiés.
Plusieurs études histologiques et immunohistochimiques de zones
d’hypodermite sclérodermiforme et de zones périulcéreuses ont
montré l’existence de dépôts péricapillaires de fibrine.
Les
travaux de Falanga ont montré que la fibrine et le
fibrinopeptide B exercent un effet négatif direct sur la synthèse du
procollagène I par les fibroblastes en culture.
De la même façon, des
fibroblastes déposés sur des gels de fibrine synthétisent moins de
collagène.
Par ailleurs, il existe, chez les patients porteurs d’ulcère
veineux, des anomalies du système fibrinolytique et de la
coagulation.
Ainsi, l’anomalie fibrinolytique et l’hyperpression
veineuse chronique peuvent jouer un rôle synergique dans le
développement des manchons de fibrine péricapillaire.
Mais leur
participation dans le développement de l’ulcération reste discutée.
En effet, les dépôts de fibrine sont discontinus autour des capillaires
dermiques, ne réalisant donc qu’un obstacle partiel, et ils persistent
même en cas de cicatrisation de l’ulcère.
Une seconde hypothèse proposée pour expliquer l’ulcération dans
l’insuffisance veineuse chronique est celle du piégeage leucocytaire
développée par Coleridge-Smith.
Du fait de la persistance d’une
hyperpression veineuse chronique, les altérations des cellules
endothéliales permettraient l’adhérence et le piégeage de leucocytes
au niveau des membres inférieurs.
Ces leucocytes adhérant aux
cellules endothéliales endommagées libéreraient des médiateurs de
l’inflammation (tumor necrosis factor alpha [TNFa], interleukine 1
[IL1]) des enzymes protéolytiques et espèces réactives de l’oxygène
dont les conséquences sont une augmentation de la perméabilité
capillaire et, peut-être, l’apparition de dommages tissulaires.
Certains auteurs privilégient cette hypothèse de « trappage »
leucocytaire, proche de celle proposée dans le modèle d’ischémie
reperfusion.
D’autres auteurs estiment que les leucocytes
n’interviennent pas dans la pathogénie de l’ulcère veineux.
Enfin, une hypothèse récente, proposée par Falanga, pourrait unifier
les deux concepts décrits pour expliquer la pathogénie
des ulcères veineux.
Il s’agit de la trap hypothesis, différente de celle
du piégeage leucocytaire, selon laquelle l’auteur suggère que les
macromolécules extravasées dans le derme (fibrinogène, albumine,
alpha-2 macroglobuline) conduiraient à un « trappage » de facteurs
de croissance, entravant ainsi leur rôle dans le maintien de l’intégrité
tissulaire en gênant la synthèse de constituants matriciels pour la
réparation tissulaire.
Les études de la microcirculation cutanée
des membres inférieurs par vidéomicroscopie à fluorescence, avec
mesure de la pression partielle en oxygène transcutanée (TCPO2),
ont montré l’atteinte des capillaires sanguins et lymphatiques qui
évolue parallèlement à la sévérité de l’insuffisance veineuse.
Au stade d’insuffisance veineuse chronique sévère, il existe donc non
seulement une microangiopathie veineuse mais également une
microangiopathie lymphatique aggravant les troubles trophiques
existants.
Les études par vélocimètre laser-doppler ont montré
qu’il existe parallèlement à une baisse de TCPO2 une augmentation
du débit en profondeur et des anomalies de la « vasomotion » qui
restent mal élucidées.
2- Clinique de l’ulcère veineux
:
L’ulcère veineux est le témoin ultime de troubles trophiques liés à
l’insuffisance veineuse chronique.
L’ulcération n’est donc jamais
isolée mais s’associe bien sûr à d’autres altérations cutanées locales
ou locorégionales, dont le dénominateur commun est
l’hyperpression veineuse.
Dans ce chapitre, nous ne revenons pas
sur l’examen locorégional déjà décrit.
L’ulcère veineux est le plus souvent un ulcère superficiel, dont les
bords sont mousses, et qui est peu douloureux.
Selon l’ancienneté
de l’évolution et les traitements réalisés, le fond peut être non
détergé, fibrineux, voire couenneux ou au contraire rouge et
bourgeonnant.
Le siège classique de l’ulcère veineux est périmalléolaire, sus-malléolaire interne ou externe selon le territoire
saphène incontinent en cas d’ulcère variqueux.
Il est volontiers rétroou
sous-malléolaire en cas d’ulcère postphlébitique.
S’il existe des
douleurs, elles apparaissent le plus souvent lors de l’orthostatisme,
et sont soulagées par la surélévation des jambes.
Le pourtour de
l’ulcère peut être le siège d’une dermite ocre, d’une atrophie blanche
de Milian, d’un eczéma dit de stase.
L’ulcère veineux chronique est
souvent entouré d’une dermatoliposclérose.
Au stade
scléreux tardif, l’aspect est typique, donnant à la jambe un aspect en
« bouteille inversée » ou en « guêtre » par fibrose et sclérose
extensives du derme et de l’hypoderme du tiers inférieur.
La peau
est dure, hyperpigmentée.
La phase aiguë de l’hypodermite sclérodermiforme est moins bien définie et n’est pas toujours
présente.
Lorsqu’elle existe, elle peut passer inaperçue.
Le plus
souvent, elle se manifeste par des douleurs, une sensation de gêne
de la partie médiane et distale de la jambe et par des oedèmes au
niveau des malléoles.
La peau peut être érythémateuse, tendue et
chaude.
L’induration est présente mais diffuse sans démarcation
évidente, contrairement au stade chronique.
Il n’existe pas de facteur
déclenchant (traumatisme par exemple).
Elle doit être distinguée
d’un érysipèle, d’un érythème noueux ou de toute autre panniculite.
Des études histologiques ont montré le même type d’altérations
dans l’hypodermite sclérodermiforme que dans la peau environnant
les ulcères chroniques.
3- Explorations fonctionnelles veineuses :
Chez un patient porteur d’un ulcère veineux, la localisation
anatomique d’une incontinence veineuse superficielle ou d’une
obstruction profonde va d’abord pouvoir être évaluée par les
données de l’interrogatoire et par l’examen clinique.
Plusieurs
méthodes sont à la disposition du clinicien pour explorer
l’insuffisance veineuse chronique.
Cependant, en pratique
quotidienne, le bon sens clinique doit hiérarchiser le choix des
examens complémentaires en fonction des besoins dans un but
diagnostique et/ou thérapeutique.
* Méthodes pléthysmographiques :
La pléthysmographie avec occlusion, qu’elle soit à jauge de mercure
ou par impédance, est une méthode qui donne des renseignements
d’ordre global sur la distensibilité et les capacités veineuses d’une
part, sur la perméabilité et les résistances à l’écoulement d’autre
part.
Appliquée au diagnostic des thromboses veineuses profondes,
la sensibilité et la spécificité de ces méthodes dépassent 90 %.
La
quantification du degré d’obstruction n’est pas possible en valeur
absolue, mais un suivi peut être apprécié chez un même sujet par
des mesures successives dans le temps.
En pratique, ces méthodes
sont supplantées par les méthodes de doppler couplé à
l’échographie pour le diagnostic des thromboses veineuses
profondes.
La pléthysmographie à air, volumétrie, permet d’apprécier toutes
les anomalies de la fonction veineuse, qu’elles soient de cause
vasculaire ou non.
On peut ainsi estimer le fonctionnement de la
pompe musculaire du mollet et sa capacité de vidange.
La photopléthysmographie est une méthode purement qualitative
qui évalue la fonction veineuse en utilisant une source lumineuse
dont l’absorption va varier selon le type de microcirculation
sanguine.
La méthode est sensibilisée par différentes épreuves de
garrot au moment de la mesure, qui permettent ainsi de différencier
les anomalies du réseau profond, superficiel ou encore des réseaux
perforants.
* Méthodes par doppler et échographie :
Le doppler continu couplé à l’échographie est devenu la méthode
de référence du fait de son caractère accessible et peu coûteux pour
le bilan d’une insuffisance veineuse chronique.
Il permet d’en
déterminer la cause en recherchant la perméabilité de tous les
vaisseaux, de même que les continences valvulaires à tous les étages,
y compris jambier.
Toutes les veines des membres inférieurs peuvent
être explorées à l’auscultation doppler, et il existe des manoeuvres
de sensibilisation pour apprécier la perméabilité et la continence de
ces veines.
Les seules limites à cette technique sont d’une part la
réalisation par un opérateur expérimenté connaissant parfaitement
la physiopathologie veineuse, et d’autre part les anomalies locales
limitant l’examen (oedème, dermohypodermite...).
Les perméabilités
veineuses sont explorées en décubitus.
L’étude des valves profondes,
des ostiums saphéniens et des perforantes se fait préférentiellement
debout, avec des manoeuvres dynamiques d’amont et d’aval.
Les
manoeuvres spécifiques de compression manuelle, ou par des
garrots, des réseaux superficiels permettent la localisation des
perforantes.
Pour analyser les composantes de vitesse, mesurer un
vaisseau, l’échographie va être couplée à un doppler à émission
pulsée : c’est le duplex.
Les signaux doppler peuvent également être
détectés sous la forme de codes de couleur permettant l’obtention
d’une imagerie dynamique échotomographique : c’est le doppler
couleur.
La fiabilité de ces examens dépend de la qualité du matériel,
de l’expérience de l’opérateur.
Il s’agit de méthodes atraumatiques,
précises, fiables et reproductibles.
Elles permettent également le suivi après traitement chirurgical et
notamment de repérer des récidives variqueuses (néocrosses
saphène interne, saphène externe) ou des perforantes.
* Phlébographies :
Ces méthodes ne font pas partie des explorations dites de routine.
Différents examens phlébographiques d’opacification sont utilisés
pour préciser les lésions.
Leur indication doit répondre à une
question précise, dans un but thérapeutique, compte tenu du
caractère invasif et désagréable pour le patient.
La phlébographie
ascendante au fil de l’eau, par ponction d’une veine du dos du pied,
est pratiquée lorsque l’on évoque une possibilité de reconstruction
veineuse.
Les phlébographies poplitées et fémorales dynamiques
sont utilisées pour étudier les fonctionnements valvulaires, ou pour
expliquer la survenue d’une récidive variqueuse postchirurgicale.
* Autres méthodes
:
L’imagerie par scanner ou résonance magnétique nucléaire (RMN),
la capillaroscopie, l’endoscopie veineuse ne sont pas des méthodes
d’utilisation courante.
* Hiérarchie des examens
:
Lorsqu’il existe des antécédents de thrombose veineuse profonde,
ou lorsque la suspicion clinique d’atteinte du réseau profond est
importante, le bilan comprend l’utilisation d’une méthode pléthysmographique, le plus souvent rhéopléthysmographie avec
occlusion, et un examen par doppler continu.
Une analyse plus fine
est effectuée lorsqu’une thérapeutique chirurgicale est envisageable,
par duplex et/ou doppler couleur, éventuellement complétée par
une phlébographie.
Face à un tableau de varices d’allure essentielle,
le doppler continu permet de compléter convenablement l’examen
clinique en précisant le niveau de la fuite valvulaire, le siège des
varices, et en éliminant une obstruction du réseau veineux profond.
En revanche, lorsqu’il s’agit de récidives postchirurgicales, l’examen
est pratiqué d’emblée par un duplex pour rechercher des perforantes
incontinentes ou des anomalies passées inaperçues au doppler
continu au niveau du réseau veineux profond.
Ainsi, l’échographie
couplée au doppler pulsé ou couleur permet l’établissement d’une
véritable cartographie du système veineux des membres inférieurs.
Lorsqu’il existe des troubles trophiques importants à type
d’hypodermite notamment, les explorations ne peuvent le plus
souvent être réalisées convenablement.
Il faut savoir alors les répéter
après amélioration locale grâce à un traitement médical approprié.
En somme, complétant l’examen clinique, le doppler couplé à
l’échographie est la méthode de référence permettant de confirmer
l’anomalie de perméabilité et/ou de continence valvulaire des troncs
veineux superficiels, profonds et perforants.
Au terme de cet
examen, la distinction entre ulcère d’origine variqueuse et ulcère postphlébitique va conditionner le pronostic évolutif et la
thérapeutique.
L’échographie-doppler va permettre également de ne
pas méconnaître une participation artérielle, par exemple, devant
un ulcère dont le fond reste peu bourgeonnant, sans tendance à la
cicatrisation, malgré des soins locaux adaptés.
On porte alors le
diagnostic d’ulcère d’origine mixte, artérielle et veineuse.
Lorsque l’on suspecte une participation lymphatique à l’origine des
troubles trophiques, l’examen actuellement le plus performant est la
lymphographie isotopique indirecte qui permet de visualiser les
dilatations et le reflux dans le réseau lymphatique.
4- Autres examens complémentaires :
Les autres examens sont demandés en fonction du contexte clinique
et des antécédents.
– Une numération sanguine et une glycémie à jeun permettent
d’éliminer une cause hématologique et un déséquilibre glycémique
pouvant aggraver ou gêner la cicatrisation.
– Une vitesse de sédimentation permet d’apprécier un contexte
inflammatoire.
– En cas de désordre nutritionnel, le dosage de l’albumine, de la
transferrine, des vitamines, en particulier A et C, des oligoéléments,
en particulier le zinc, couplé à un dosage du fer et de la ferritine est
apprécié.
– D’autres explorations sont demandées dans le cadre d’une
cardiopathie, d’une atteinte hépatique, rénale et bien sûr des
contrôles tensionnels réguliers en cas d’antécédents ou de suspicion
d’HTA.
– Quant aux prélèvements bactériologiques et mycologiques locaux,
ils n’ont d’intérêt à notre sens qu’en cas de signes infectieux
locorégionaux et/ou généraux.
B - ULCÈRE ARTÉRIEL :
1- Physiopathologie :
La grande majorité des ulcères d’origine artérielle sont liés à une
artériopathie périphérique oblitérante chronique dont les deux
principales étiologies sont représentées par l’athérosclérose et les
angiopathies diabétiques.
D’autres affections plus inhabituelles
peuvent entraîner des ulcérations par atteinte artérielle : maladie de Buerger, emboles, HTA.
Deux facteurs hémodynamiques
conditionnent le pronostic trophique : la vitesse circulatoire et
surtout la pression de perfusion d’aval.
Trois facteurs
principaux, qui sont représentés par l’hyperviscosité régionale, les
altérations thrombogènes et la désadaptation vasomotrice, sont à
l’origine des dysrégulations de la microcirculation.
* Hyperviscosité régionale :
L’atteinte artérielle, en diminuant la vitesse circulatoire, empêche
l’hémodilution physiologique qui se fait normalement
progressivement des petites artères jusqu’aux capillaires, entraînant des perturbations dans les échanges en oxygène et en nutriments.
D’autres facteurs tels que des perturbations hématologiques, un
diabète, vont affecter l’hyperviscosité générale et aggraver les
troubles trophiques.
L’adhésion pariétale des leucocytes et
l’agrégation des globules rouges liée à l’acidose gênent également la
microcirculation.
* Altérations thrombogènes :
Dans la maladie athéromateuse, il existe une augmentation de
l’adhésion et de l’agrégation plaquettaire, en particulier dans les
périodes de décompensation.
Il existe également une margination
des polynucléaires neutrophiles qui peuvent être activés au contact
de l’endothélium et ainsi l’agresser.
Ces deux anomalies affectent les
fonctions antithrombotiques normales de l’endothélium.
Par ailleurs,
il peut exister une nécrose des cellules endothéliales liée à l’ischémie
sévère conduisant à un sous-endothélium thrombogène.
* Désadaptation vasomotrice
:
Dans les artériopathies chroniques sévères, il existe de nombreux
dysfonctionnements vasomoteurs.
Les plaquettes, les mastocytes périveinulaires et les cellules endothéliales influencent les cellules
musculaires lisses sous-jacentes par l’intermédiaire de nombreux
médiateurs : espèces réactives de l’oxygène, oxyde nitrique,
prostacycline, endothélines.
Les troubles générés conduisent à une
véritable vasoplégie ischémique par perte de l’activité contractile
pseudorythmique normale des artérioles cutanées.
De ce fait,
l’ouverture permanente de tous les circuits capillaires conduit à une maldistribution sanguine et à des phénomènes de vols
intercapillaires.
Il existe par ailleurs une augmentation de la
surface d’échange et des fuites liquidiennes transcapillaires, en
particulier lors de l’orthostatisme.
Ces phénomènes entraînent un
oedème péricapillaire, avec pour conséquence une élévation de la
pression interstitielle qui va entraîner un collapsus des capillaires
dont la pression intraluminale est insuffisante.
La douleur
ischémique qui conduit le patient vers l’orthostatisme aggrave donc
ce dysfonctionnement.
2- Clinique de l’ulcère artériel
:
L’ulcère artériel se développe le plus souvent après un traumatisme
minime.
Classiquement, il s’agit de patients de plus de 45 ans qui se
plaignent d’une claudication intermittente depuis plusieurs mois,
voire plusieurs années, caractérisée par la survenue de crampes dans
les mollets ou les cuisses après un certain périmètre de marche.
Lorsque l’artériopathie est plus évoluée, il existe des douleurs de
décubitus.
L’ulcère artériel est avant tout caractérisé par son
caractère douloureux, douleur difficile à contrôler, améliorée lorsque
les jambes sont pendantes hors du lit ou lorsque le patient est
debout.
Il s’agit d’une ulcération suspendue creusante, à l’emportepièce,
dont les bords sont abrupts, souvent avec une bordure
cyanotique.
Il peut se présenter sous la forme d’une plaque
sèche, noire, nécrotique.
Le plus souvent, il est atone, sans
tendance au bourgeonnement et entouré d’une peau pâle, sèche,
dépilée et atrophique, caractéristique des téguments observés au
cours des artériopathies chroniques.
L’ulcère siège souvent au
niveau du tiers inférieur de la jambe, parfois au niveau du tendon
d’Achille, pouvant mettre à nu le tendon.
L’examen régional montre
l’abolition d’un ou de plusieurs pouls périphériques, l’existence de
souffles iliofémoraux.
L’examen clinique va par ailleurs permettre d’établir une
cartographie de l’atteinte artérielle, au niveau de tous les vaisseaux
en cas d’artériopathie chronique.
On recherche bien sûr, à
l’interrogatoire, l’existence de facteurs aggravants ou de maladies
sous-jacentes : diabète, HTA, maladie auto-immune, existence d’un
tabagisme, troubles hématologiques...
L’apparition brutale d’une plaque nécrotique douloureuse fait
évoquer le diagnostic d’ulcère par emboles et doit faire rechercher le
foyer emboligène au niveau cardiaque ou au niveau vasculaire.
La
maladie de Buerger doit être suspectée chez un homme jeune,
fumeur, qui présente des lésions ischémiques cutanées avec des
ulcérations au niveau des orteils.
Il existe très souvent un
phénomène de Raynaud et des thromboses veineuses superficielles.
L’atteinte peut aussi bien concerner les membres supérieurs que les
membres inférieurs.
L’examen échodoppler et l’artériographie
permettent d’en préciser l’importance.
L’ulcère hypertensif, décrit par Martorell, siège cliniquement de
façon bilatérale et symétrique sur les faces antéroexternes des
jambes.
En fait, il est souvent unilatéral.
Il prend volontiers un aspect
nécrotique et s’accompagne de violentes douleurs.
Les pouls
périphériques sont hyperpulsatiles.
L’ulcère guérit par traitement de
l’hypertension.
3- Explorations paracliniques des ulcères artériels
:
En complément de l’examen clinique, les explorations paracliniques
vont permettre :
– de confirmer le diagnostic d’artériopathie décompensée et de
quantifier l’atteinte artérielle, de manière à estimer le pronostic
trophique ;
– de rechercher des cofacteurs pathogènes qui peuvent être
accessibles à la thérapeutique (déséquilibre nutritionnel, atteinte
veineuse associée, déséquilibre rhéologique) ;
– d’évaluer les possibilités de restauration hémodynamique
chirurgicale, geste indispensable pour assurer la guérison ;
– de rechercher d’autres localisations artérielles, en particulier au
niveau des troncs supra-aortiques.
Nous abordons ici les explorations fonctionnelles et morphologiques
vasculaires des membres inférieurs qui ont un intérêt pratique pour
le bilan des ulcères artériels.
* Mesures distales de la pression systolique
:
La mesure de la pression artérielle systolique aux membres
inférieurs se fait sur un sujet en décubitus, avec une manchette
adaptée aux segments de membres considérés, en utilisant un capteur à faible constante de temps à la place du stéthoscope pour
détecter immédiatement le passage du flux sanguin sous la
manchette lors de sa déflation.
Ainsi, la mesure des pressions
systoliques distales de repos en décubitus, dans le cadre d’un bilan
d’ulcère artériel, donne un index très fiable de la sévérité d’une
artériopathie.
La mesure des variations de pression distale
lors de la marche (test de Strandness) permet d’authentifier une
claudication intermittente artérielle et de quantifier sa sévérité.
Certaines équipes utilisent également la mesure des pressions
étagées, de la racine de la cuisse jusqu’aux orteils, pour localiser la
topographie des atteintes artérielles.
Dans les artériopathies au stade
IV, les pressions de perfusion à la cheville sont toujours inférieures à
50 mmHg, ce qui correspond aux critères de consensus européen
sur l’ischémie critique.
La valeur correspondante au niveau de
l’orteil serait de 30 mmHg.
* Pléthysmographies :
Elles permettent d’évaluer les variations de volume sanguin au
niveau d’un segment de membre à partir de signaux physiques : il
s’agit des pléthysmographies à jauge de contrainte, par impédance
(irrigraphie) ou par réflexion lumineuse cutanée (photophléthysmographie).
En pratique, c’est surtout l’étude des variations en rapport avec la pulsatilité artérielle qui est utilisée.
L’irrigraphie permet une
approche topographique de l’atteinte artérielle des deux membres
inférieurs.
L’amplitude du signal obtenu au niveau de l’avant-pied
a été validée pour le pronostic de viabilité de l’appui talonnier.
La pléthysmographie digitale, qui est réalisée au niveau de la pulpe
des orteils par photopléthysmographie, ou surtout
pléthysmographie à jauge de mercure, permet d’étudier la sévérité
d’un stade IV par une manoeuvre d’hyperhémie réactionnelle
postischémique, réalisée par le relâchement d’un garrot à la cheville
maintenu pendant 4 minutes.
L’absence de signal perceptible lors
de cette manoeuvre est de pronostic péjoratif.
Dans le cas contraire,
l’amplitude et le délai de la réaction hyperhémique témoignent des
possibilités de vasodilatation résiduelle du lit vasculaire distal.
* Mesures d’oxygénation cutanée
:
La mesure de la TCPO2 est effectuée de manière non invasive, grâce
à une électrode polarographique dont l’intensité du courant
électrique généré est proportionnelle à la pression partielle
d’oxygène dans la chambre de mesure.
En fait, cette mesure de
l’oxygénation cutanée dépend de plusieurs facteurs : hématose
pulmonaire, débits cardiaque et artériel, microcirculation (densité en
capillaires fonctionnels, facteur rhéologique), débit artériel qui peut
être un facteur limitant de la mesure en cas d’insuffisance artérielle.
Par ailleurs, la TCPO2 peut être abaissée dans les ulcères veineux ou microcirculatoires.
Autour d’un ulcère, elle ne permet donc pas un
diagnostic différentiel entre une origine veineuse ou artérielle.
En
revanche, le déficit circulatoire artériel est toujours croissant vers la distalité, alors que, dans les insuffisances veineuses chroniques et
les microangiopathies, les déficits sont beaucoup plus localisés à la
périphérie de l’ulcère.
C’est pourquoi la mesure de la TCPO2 au
niveau du premier espace interdigital a une meilleure valeur
discriminante pour la mise en évidence d’un facteur artériel dans
un trouble trophique.
Cette mesure, dans des situations de troubles
trophiques artériels, a une bonne reproductibilité et constitue
actuellement l’examen pronostique de référence dans les
artériopathies sévères.
Ainsi, une valeur inférieure à 10 mmHg rentre
dans la définition de l’ischémie critique selon le consensus européen.
Cette valeur pronostique est encore augmentée par des tests
dynamiques positionnels (recherche d’une élévation de la TCPO2
lors du passage du décubitus à la position assise) et par inhalation
d’oxygène pendant quelques minutes, notamment pour la
détermination du niveau d’amputation.
* Méthode doppler couplée à l’échographie :
Le doppler, et surtout l’échodoppler pulsé ou couleur, sont des
méthodes très performantes permettant de déterminer les lésions
hémodynamiquement significatives, d’en apprécier la texture
pariétale.
L’examen pratiqué par un examinateur entraîné va
permettre d’établir un diagnostic topographique et morphologique
précis des lésions.
* Artériographies
:
Les examens préalablement pratiqués vont, selon la topographie et
la sévérité de l’atteinte artérielle, faire poser l’indication
d’artériographie.
En effet, l’ulcère artériel peut mettre en jeu le
pronostic du membre atteint et impose donc une restauration
hémodynamique chirurgicale, même très distale si cela est possible.
Dans ce cadre, l’artériographie, qui doit être d’excellente qualité, va
permettre une évaluation du lit artériel distal grâce à un séquençage
adapté.
On peut ainsi préciser la topographie du ou des obstacles, le
type d’obstacle (thrombose, sténose), l’état du réseau artériel d’aval
qui permet d’envisager des possibilités de revascularisation.
* Autres examens
:
Comme dans l’insuffisance veineuse, la capillaroscopie cutanée n’a
pas d’utilisation pratique dans l’insuffisance artérielle.
4- Autres explorations complémentaires :
La cause la plus fréquente des ulcères artériels est représentée par la
maladie athéromateuse qui impose un double bilan, une étude de la
diffusion de la maladie artérielle (électrocardiogramme [ECG],
doppler des troncs supra-aortiques) d’une part, et une étude des
facteurs favorisants (diabète, HTA, dyslipidémie, intoxication
tabagique) d’autre part.
C - ULCÈRES D’ÉTIOLOGIES RARES :
On peut, sur l’aspect clinique et un peu arbitrairement, distinguer :
– les ulcères sans aspect ischémique ;
– les ulcères avec aspect ischémique.
1- Ulcères sans aspect ischémique
:
* Causes infectieuses :
On y pense devant une localisation inhabituelle de l’ulcère,
l’existence de bords irréguliers, polycycliques, le caractère torpide
de l’ulcération.
En fonction du contexte (surtout géographique), on
recherche une mycobactérie atypique, une tuberculose, voire une
lèpre, une syphilis, une angiomatose bacillaire, une mycose
profonde, une leishmaniose, une amibiase, une filariose.
L’ecthyma (streptococcique, staphylococcique) est en fait une variété
d’impétigo qui, au lieu d’être strictement épidermique, entame le
derme et devient ulcéreux.
Il s’observe essentiellement au niveau
des membres inférieurs.
La stase circulatoire, la malpropreté, le
terrain débilité sont les facteurs essentiels qui donnent à l’impétigo
ce caractère ulcéreux.
* Syndrome de Klinefelter
:
Les ulcères de jambe sont fréquents au cours de l’affection, puisque
la prévalence y est estimée entre 6 et 13 % des cas.
La
pathogénie reste discutée : insuffisance veineuse, hyperagrégabilité
plaquettaire, augmentation de l’activité de l’inhibiteur de l’activation
du plasminogène.
Un traitement substitutif par testostérone amène
souvent la cicatrisation de l’ulcère.
* Pyoderma gangrenosum :
L’ulcération siège au sein d’un nodule.
Son aspect clinique est
caractéristique avec un bourrelet inflammatoire creusé de clapiers
purulents, s’étendant de façon centrifuge.
* Ulcères sur hémopathies :
De nombreuses affections hématologiques peuvent être en cause :
syndromes myéloprolifératifs, hémoglobinopathies (drépanocytose
à hémoglobine [Hb]S, thalassémie à HbF), anémies hémolytiques héréditaires.
L’hyperviscosité, qui entraîne une obstruction
artériolaire, est probablement la cause de ces ulcères qui sont en
règle bilatéraux, symétriques, de siège malléolaire, peu douloureux.
Le diagnostic repose sur la biologie.
On peut en rapprocher les
ulcères observés chez les sujets traités au long cours par
l’hydroxyurée (en moyenne 5 ans).
* Syndrome de Werner
:
L’affection de transmission autosomique récessive se caractérise par
une petite taille, une apparence sénile précoce, une cataracte, une
ménopause précoce, ainsi que divers troubles endocriniens.
Les
atteintes cutanées sont variées : canitie, pigmentations,
télangiectasies et surtout atrophie expliquant la fréquence des
ulcérations des membres inférieurs.
* Déficit en prolidase :
Le déficit en prolidase se transmet de façon autosomique récessive.
Il touche la synthèse du collagène dermique par l’absence de
recyclage tissulaire de la proline et de l’hydroxyproline.
La maladie
se traduit par l’apparition d’ulcères de jambe dès l’enfance.
Il s’y
associe des éruptions cutanées inflammatoires, un syndrome
dystrophique, une sensibilité aux infections.
Le diagnostic se fait sur la présence d’une iminodipeptidémie.
* Homocystinurie :
De transmission autosomique récessive, l’affection est due à un
défaut en cystathionine bêtasynthétase.
Les thromboses artérielles et
veineuses sont fréquentes, expliquant la possibilité d’ulcères de
jambe.
2- Ulcères avec aspect ischémique :
Soit ils sont en rapport avec un trouble de l’hémostase, soit ils
entrent dans le cadre d’une maladie systémique, les deux étiologies
étant parfois intriquées.
* Ulcères liés à un trouble de l’hémostase :
Le déficit constitutionnel en protéine S, en protéine C, la résistance à
la protéine C activée entraînent des artériopathies du sujet jeune, se
compliquant d’ulcères de jambe survenant dans l’adolescence et
pouvant constituer la première anomalie de l’hémostase.
Ce n’est
que secondairement qu’apparaissent les complications
thrombotiques artérielles ou veineuses.
*
Syndrome des anticorps antiphospholipides :
Il est lié à la présence d’un anticorps antiphospholipide : anticorps
anticardiolipides, anticoagulant de type antiprothrombinase, fausse
sérologie syphilitique dissociée.
Il est soit primitif, soit associé à une
maladie systémique, en particulier le lupus érythémateux disséminé
où il est retrouvé dans 25 à 61 % des cas.
Les ulcères sont de petite taille, douloureux, ovalaires ou en
« étoile ».
Ils siègent préférentiellement au niveau des mollets.
3- Maladies systémiques
:
* Physiopathologie
:
De nombreux mécanismes physiopathologiques peuvent être
directement ou indirectement impliqués dans la genèse de ces
ulcères : vasculites, thromboses, effets secondaires des traitements
(corticothérapie, D-pénicillamine, immunodépresseurs).
* Affections en cause :
+ Lupus érythémateux disséminé :
La fréquence des ulcères de jambe est estimée à 3 % dans les
statistiques récentes. Elle est beaucoup plus élevée en présence
d’autoanticorps antiphospholipides, allant de 5 à 39%.
Une biopsie
précoce des berges de l’ulcération est indispensable pour distinguer vasculite et thrombose, la première nécessitant la prescription d’antiinflammatoires,
la seconde de médicaments antithrombotiques.
+ Polyarthrite rhumatoïde :
Elle se complique d’ulcérations cutanées dans 8 à 9% des cas.
Celles-ci peuvent être en rapport avec la vasculite rhumatoïde, mais
aussi dues aux traumatismes sur une peau fragilisée par les
traitements.
+ Autres
:
La sclérodermie systémique, la périartérite noueuse et la
cryoglobulinémie peuvent se compliquer d’ulcères de jambe.
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