Ulcères gastrique (UG) et duodénal (UD)

Souvent dus à une bactérie découverte en 1982 : Helicobacter pylori. On a découvert son rôle pathogène dans les années 90.

Place d’Helicobactere Pylori :

Il intervient dans les ulcères et les gastrites chronique.

A – DEFINITION :

Helicobacter pylori est une bactérie flagellée.

Responsable d’une infection durable et chronique de la muqueuse gastrique.

Impliquée dans :

• Ulcères gastriques
• Ulcères duodénaux
• Cancers gastriques.

On va donc viser à son éradication.

Sa transmission est inter-humaine, par :

• La salive
• Le liquide gastrique
• Les selles Prévalence de 30% dans les pays industrialisés.

80% dans les pays dominés.

Rôle non négligeable des examens complémentaires dans la transmission.

B – DEVELOPPEMENT :

Entraîne d’abord une gastrite aiguë : 90% des cas.

La plupart du temps asymptomatique.

Elle va se transformer en gastrite chronique et/ou en ulcère :

• Hb est directement cytotoxique
• Il augmente l’acidité
• Rôle inflammatoire sur la muqueuse
• Métaplasie de la muqueuse : transformation
• Érosion
• Ulcère

C – COMMENT RECHERCHER HELICOBACTER PYLORI ?

Pas de dépistage systématique.

On ne fait la recherche que chez les gens dont la fibroscopie a révélé une lésion gastro-duodénale :

• Ulcère duodénal
• Ulcère gastrique

a) Clo-test :

Test invasif : prélèvement à l’occasion d’une fibroscopie.

On fait un antibiogramme.

Pas remboursé.

b) Test non invasif :

On fait une sérologie Elisa.

L’ulcère :

Deux types d’ulcères :

• Gastrique : peut donner un cancer
• Duodénal : ne cancérise jamais

A – ULCERE GASTRIQUE :

1) ÉPIDÉMIOLOGIE :

Moins fréquent.

Mais risque de cancer plus grand.

Surveillance stricte et régulière par fibroscopie œsogastroduodénale.

Perte de substance ± régulière.

Provoque une dépression dans la muqueuse.

Bourrelet inflammatoire.

On retrouve dans 70% des cas Helicobacter pylori.

La prévalence augmente progressivement en fonction de l’âge jusqu’à 60 ans.

Mais c’est après 65 ans qu’apparaissent les complications :

• Cancer
• Hémorragies
• Perforations du péritoine libre

L’incidence annuelle est de 30‰.

2) DIAGNOSTIC :

On consulte le plus souvent pour douleur aiguë.

Douleur épigastrique brutale d’apparition récente.

Périodique.

Séparée par des douleurs asymptomatiques.

À type de crampes.

Impression de faim douloureuse.

Rythmée par les repas : survient 1 à 2 heures après avoir mangé.

Dure de quelques minutes à quelques heures.

Manger ou boire (laitages) calme la douleur.

Peut s’accompagner :

• De nausées
• Vomissements : ulcère perforé
• Amaigrissement de quelques kilos

Les formes asymptomatiques sont fréquentes.

Le diagnostic est donné par la fibroscopie.

Dépression de la muqueuse gastrique.

Bourrelet inflammatoire.

Fond blanc.

On fait 8 à 12 biopsies par la même occasion tout autour des berges de l’ulcère.

On fait un clo-test.

Examen ana-path pour voir si les cellules sont malignes ou pas.

Mauvais pronostic :

• Taille : > 1 cm
• Berges irrégulières
• Bourgeons nécrotiques noirs

3) COMPLICATIONS :

• Perforation
• Hémorragie
• Anémie : due au saignement

Les formes asymptomatiques sont fréquentes.

La mortalité est due aux perforations et aux hémorragies.

Surtout chez les personnes âgées.

Principalement due à la prise d’aspirine et d’anti-inflammatoires.

4) ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :

a) Sous traitement :

Cicatrisation.

Récidive à un an dans 80% des cas avant la découverte d’HP.

Des études sont en cours pour mesurer le taux de récidive depuis.

On refait un clo-test à 1 an.

5) TRAITEMENT :

Cicatrisation de l’ulcère.

Éradication d’HP.

Surveillance annuelle par fibroscopie : récidive ou cancérisation.

Prescription d’antisécrétoires :

• Anti-H2
• Inhibiteurs de la pompe à protons

a) Pas d’HP MOPRAL ou TAGAMET MAALOX

b) Si on trouve HP 70% des cas.

Même traitement pendant 7 jours.

Plus antibiothérapie (trithérapie) :

• Inhibiteur de la pompe à protons (IPP) : double dose de MOPRAL ou d’OGAST
• Deux antibiotiques : Amoxicilline (CLAMOXYL) et Clarithromycine (ZECLAR)

Meilleure tolérance et coût moindre.

On le donne maintenant en traitement d’attaque devant tout ulcère gastrique ou duodénal.

On arrête les antibiotiques à 7 jours.

On continue les IPP à dose normale pendant encore 5 semaines.

En traitant ainsi, on prévient les récidives.

Mais on craint les résistances à long terme.

On refait une fibroscopie à 6 ou 7 semaines.

Si guérison au bout de 6 semaines, on arrête tout traitement.

On conseille au patient une hygiène de vie :

• Arrêt du tabac
• Pas d’AINS ni d’aspirine (ou sous double dose d’IPP)
• Attention à la nourriture

Si échec, on renouvelle le traitement.

Il existe des formes résistantes.

Si pas de cicatrisation, on a recours à la chirurgie.

B – ULCERE DUODENAL :

Trois fois plus fréquent. Ne cancérise pas.

Siège au bulbe duodénal.

1) ÉTIOLOGIE :

a) Helicobacter pylori 80 à 90% des cas.

b) Provoqués par les AINS

c) Tabagisme

d) Association avec un cancer du pancréas (syndrome de Zollinger-Ellison)

Clinique et complications sont les mêmes que pour l’ulcère gastrique, sauf le cancer.

2) TRAITEMENT :

Le même que pour l’ulcère gastrique en traitement d’attaque.

On ne laisse les antisécrétoires que pendant 3 semaines.

Éradication d’Helicobacter pylori.