Le virus des oreillons est un membre de la famille des paramyxoviridæ.
C’est un virus à acide ribonucléique
(ARN) monocaténaire, enveloppé, de symétrie hélicoïdale,
dont le diamètre moyen est 200 nm.
Le génome
viral est contenu dans une nucléocapside, elle-même
entourée de l’enveloppe virale.
Celle-ci est constituée de
trois feuillets lipidiques dans lesquels sont enchâssés
essentiellement 5 glycoprotéines de structure.
Elles ont
une activité neuraminidase (protéines HN) ou une
activité favorisant la fusion cellulaire (protéines F).
Il n’existe qu’un seul sérotype de virus ourlien. Ce
paramyxovirus est difficile à isoler.
Il est très thermosensible.
L’antigène S représente la protéine NP
(nucleocapsid-associated protein) et l’antigène V la protéine
HN.
Ces 2 protéines sont des constituants de l’enveloppe
virale.
B - Réponse immune :
Le virus des oreillons confère une immunité solide et
durable, humorale et cellulaire.
L’infection induit la sécrétion dans le sérum d’IgA, IgM et IgG spécifiques.
Les premiers anticorps (IgA, IgM, anticorps anti-protéine
HN) apparaissent 5 à 7 j après le début de la phase
d’état, disparaissent en quelques semaines et ne sont pas
protecteurs. Les IgM spécifiques peuvent persister 2 à
3 mois.
Les IgG sont sécrétées dès le 15e j de l’infection,
persistent plusieurs années, et sont protectrices.
En cas
d’atteinte méningée, il se produit une sécrétion intrathécale
d’IgM et IgG spécifiques, ainsi que d’interféron g.
Enfin, il existe une activation de lymphocytes T cytotoxiques,
responsables d’une mémoire immunologique
vis-à-vis du virus.
C - Pathogénie :
La contamination s’effectue par les gouttelettes de
salive provenant d’un sujet infecté. Après avoir contaminé
le rhinopharynx et les ganglions de voisinage,
le virus passe dans le sang.
Cette virémie est silencieuse
et dure 5 à 6 j.
La symptomatologie des oreillons est
liée aux manifestations cliniques secondaires à la
diffusion du virus dans l’organisme, qui surviennent
après une incubation silencieuse de 3 semaines (18 à
21 j).
Le malade est contagieux (par excrétion du virus
dans la salive) 3 à 6 j avant l’apparition des premiers
symptômes et jusqu’à 9 j après.
L’isolement des
malades est inefficace (ceux-ci étant contagieux avant
l’apparition de la parotidite). Les organes les plus
fréquemment atteints sont les parotides, les méninges
et les testicules.
La parotidite se caractérise par un oedème interstitiel
diffus avec infiltrat de macrophages et lymphocytes et
sécrétion d’un exsudat sérofibrineux.
La méningite ourlienne est secondaire à la contamination
des plexus choroïdes.
À partir de cette localisation, le
virus colonise les cellules épendymaires tapissant les
ventricules. Une atteinte encéphalique est possible.
L’envahissement des testicules par le virus se traduit par
un oedème interstitiel diffus avec infiltrat de lymphocytes,
qui peut détruire l’épithélium germinal.
D - Épidémiologie clinique :
La transmission est directe, interhumaine.
Il s’agit d’une
maladie strictement humaine, l’homme étant le seul
réservoir du virus des oreillons.
Les épidémies surviennent
surtout dans les collectivités (écoles, casernes).
L’isolement des malades est inefficace. L’infection se
rencontre toute l’année, avec une prédominance à la fin de l’hiver et au printemps.
Grâce à la généralisation du
vaccin associé ROR-Vax en France, l’incidence des
oreillons est stable depuis 1987 avec 200 cas/100 000
habitants.
L’âge moyen de survenue est de 9 ans et demi.
Il n’y a pas de différence quel que soit le sexe.
La majorité
des cas (58 %) apparaît à l’école du fait de l’âge de
survenue.
Parallèlement à une meilleure couverture
vaccinale, la fréquence des complications immédiates
(méningites, orchites) et des séquelles (surdité, stérilité)
a diminué pour passer à 1% depuis 1991.
Parmi ces
complications, on estime à 3 pour 1 000 la fréquence des
méningites ourliennes.
En France, la persistance de la
circulation du virus impose le maintien et l’augmentation
de la couverture vaccinale afin d’éviter la survenue
d’épidémies au sein de groupes de population insuffisamment
protégés.
Diagnostic
:
A - Diagnostic clinique
:
Le diagnostic des oreillons est un diagnostic clinique.
Aucun examen complémentaire n’est habituellement
nécessaire, sauf en cas de localisation extraparotidienne
isolée.
1- Forme clinique classique : la parotidite
Après une incubation silencieuse de 18 à 21 j, la phase
d’invasion se traduit par une hyperthermie modérée, un
malaise général avec céphalées, parfois vomissements et
une otalgie unilatérale, se majorant à la déglutition.
À ce
stade, l’orifice du canal de Sténon peut être rouge et la
pression de la parotide douloureuse.
L’atteinte des glandes salivaires, et notamment de
la parotide, est très fréquente dans les oreillons.
Initialement unilatérale, la parotidite devient bilatérale
dans 70 % des cas.
À la phase d’état, l’enfant présente
une déformation piriforme du visage, témoignant d’une
tuméfaction parotidienne élastique, tendue, comblant le
sillon rétro-auriculaire, soulevant le lobe de l’oreille, et
dont la peau en regard est normale, pas inflammatoire.
L’angle de la mandibule peut ne pas être palpable.
Il s’y
associe une fièvre modérée.
Une sous-maxillite, plus rarement une atteinte de la
glande sublinguale, est possible.
2- Autres formes cliniques :
Au cours de la phase de virémie, le virus des oreillons
peut disséminer dans tout l’organisme.
Les organes le
plus souvent atteints sont les méninges (méningite) et
les testicules (orchite). Le virus peut aussi se localiser à
l’encéphale, le pancréas, les articulations, le rein, le
coeur…
Toutes ces atteintes peuvent être considérées comme des
complications des oreillons et sont donc décrites au
chapitre «Évolution ».
B - Diagnostic différentiel de la parotidite
ourlienne
:
1- Autres parotidites virales :
Le diagnostic des oreillons est habituellement aisé grâce
au seul examen clinique.
Cependant, d’autres virus
(para-influenza, entérovirus) peuvent aussi se localiser
dans la parotide, et induire des parotidites virales.
Les autres causes de tuméfaction parotidienne sont les
suivantes.
2- Adénopathie intraparotidienne :
Elle coexiste avec un foyer infectieux ORL, une infection
cutanée ou dentaire.
Il existe habituellement d’autres
adénopathies satellites, l’angle mandibulaire est palpable.
La polynucléose est franche.
3- Parotidite bactérienne suppurée :
Elle est unilatérale.
La peau en regard de la parotide est
chaude et rouge.
L’enfant est habituellement fébrile.
L’examen endobuccal peut révéler du pus à l’orifice du
canal de Sténon lors de la pression de la glande.
Biologiquement, il existe une polynucléose et un syndrome
inflammatoire.
4- Lithiase du canal de Sténon :
Exceptionnelle, la douleur récidivante doit faire évoquer
le diagnostic.
Le calcul peut être visualisé car souvent radio-opaque.
5- Hémangiome parotidien :
Il s’agit de la plus fréquente des tumeurs parotidiennes
de l’enfant.
Elle existe dès la naissance et croît progressivement
durant la première année de vie.
Ensuite, elle
régresse le plus souvent spontanément. Les autres
tumeurs de la parotide sont : lymphangiome, tumeur
mixte, sarcomes.
6- Adénopathies cervicales :
Elles doivent être différenciées d’une augmentation de
volume de la parotide elle-même.
Les ganglions proches
de la parotide se situent habituellement en arrière de la
branche montante de la mandibule.
La palpation de la
peau préparotidienne est vide de contenu.
C - Diagnostic biologique
:
Le diagnostic de certitude repose sur l’isolement du
virus et sur la sérologie mettant en évidence une élévation
des anticorps spécifiques.
Dans la forme classique avec
atteinte parotidienne non compliquée, le diagnostic
clinique suffit et aucun examen complémentaire n’est
nécessaire.
1- Isolement du virus :
Le virus des oreillons est difficile à isoler.
Le prélèvement
doit être transporté rapidement et enrichi en gélatine.
La
multiplication virale en cultures cellulaires est lente.
Le
virus est isolé par immunofluorescence ou par inhibition de l’hémadsorption.
Il est retrouvé dans la salive et
l’oropharynx une semaine avant et jusqu’à 9 j après
l’apparition des premiers symptômes.
Il a aussi été isolé
dans les urines et le liquide céphalo-rachidien (LCR) où
il est présent pendant une dizaine de jours.
Enfin, la polymerase chain reaction (PCR) détectant l’ARN viral
peut être utilisée pour mettre en évidence le génome
viral dans un prélèvement.
2- Sérologie
:
La méthode de référence est la réaction de fixation du
complément pour les anticorps dirigés contre les antigènes
S et V (voir chapitre « Épidémiologie, le virus »).
Les anticorps anti-S apparaissent 3 à 7 j après le début
de la maladie et disparaissent en 6 mois.
Les anticorps
anti-V s’élèvent 2 à 4 semaines après les premiers symptômes
et persistent des années.
La technique la plus
spécifique et la plus sensible est le dosage des IgM et
IgG spécifiques du virus des oreillons par ELISA.
Les
anticorps neutralisants apparaissent après quelques
semaines et persistent indéfiniment. Eux aussi sont spécifiques
de l’infection ourlienne.
3- Autres méthodes diagnostiques non spécifiques
:
• La numération formule sanguine peut être normale
ou montrer une discrète hyperlymphocytose, parfois une
neutropénie.
Un purpura thrombopénique peut survenir
au décours des oreillons.
• L’élévation de l’amylasémie et de l’amylasurie est
constante en cas de parotidite, et plus franche en cas de
pancréatite associée.
L’étude des iso-enzymes de l’amylase
permet de préciser l’origine pancréatique de celle-ci.
• Une cytolyse hépatique, uniquement biologique, est
possible.
Évolution :
Les complications sont soit immédiates, soit retardées, à
type de séquelles.
Les complications immédiates les
plus fréquentes sont la méningite et l’orchite.
Les
séquelles sont dominées par la stérilité et la surdité.
Grâce aux campagnes de vaccinations, les complications
ne se rencontrent plus que dans 1 % des cas d’oreillons.
A - Parotidite isolée :
L’évolution de la forme classique avec atteinte parotidienne
isolée est en règle simple, avec régression progressive
et guérison spontanée et définitive en 4 à 10 j.
B - Complications immédiates :
1- Méningite :
Il s’agit de la localisation extrasalivaire la plus fréquente.
Elle représente environ 8% des méningites virales de
l’enfant.
Elle complique 3 cas d’oreillons pour 1 000. Le pic de survenue est 5 ans.
Il existe une prédominance
masculine (3 hommes pour 1 femme).
Elle survient en
moyenne 2 jours après la parotidite.
Mais, dans 50 % des
méningites ourliennes, il n’y a pas de parotidite. Il s’agit
d’une méningite habituellement bien supportée.
Des
céphalées, une fièvre, un état léthargique, des vomissements
sont possibles.
Le liquide céphalo-rachidien est
clair avec une pléiocytose (< 1 000/mm3) à prédominance
de lymphocytes (parfois panaché ou à prédominance de
polynucléaires neutrophiles au début de la maladie),
avec une glycorachie normale et une protéinorachie
normale ou peu augmentée.
Les IgM spécifiques puis les
IgG sont augmentées dans le liquide céphalo-rachidien.
L’isolement du virus y est difficile.
L’évolution spontanée
est rapidement favorable sans séquelles, mais les signes
cliniques de début sont d’autant plus intenses que l’âge
de survenue de la maladie est tardif.
2- Encéphalite :
Elle est beaucoup plus rare que la méningite.
Il s’agit
plus souvent d’une encéphalite post-infectieuse (par
réaction immune au virus) que d’une encéphalite primitive
(où le virus se réplique dans les cellules cérébrales).
Cette deuxième forme est beaucoup plus sévère et induit
de graves séquelles.
En moyenne, elle survient 7 à 9 j
après l’apparition de la parotidite.
L’encéphalite postinfectieuse
se manifeste par une fièvre souvent modérée,
avec céphalées, vomissements et troubles de la conscience.
Dans 20 % des cas, il s’y associe des convulsions.
Une
ataxie d’origine cérébelleuse n’est pas rare.
D’autres
manifestations sont possibles : vertiges, troubles psychiatriques.
L’évolution est habituellement favorable.
L’étude du liquide céphalo-rachidien montre les mêmes
anomalies que lors d’une méningite.
L’électroencéphalogramme
(EEG) objective un tracé lent d’encéphalite,
sans signe spécifique.
3- Autres anomalies neurologiques
:
Une myélite aiguë transverse, un syndrome de Guillain
et Barré (0,1 p. 1 000), une labyrinthite (0,1 p. 1 000)
peuvent survenir au décours des oreillons.
4- Orchite :
Il s’agit habituellement d’une orchi-épididymite.
Le
virus envahit directement le testicule. Le risque est
surtout important chez les jeunes adultes de 15 à 29 ans.
Elle est rare avant la puberté.
Elle se rencontre dans
2 cas d’oreillons pour 1 000 après 12 ans mais chez 20 à
30 % des garçons atteints d’oreillons après leur puberté.
L’atteinte est unilatérale dans 75 % des cas.
Les symptômes
apparaissent 4 à 8 j après la parotidite, à type
d’augmentation du volume testiculaire très douloureuse
avec fièvre, malaise, vomissements, douleurs hypogastriques.
L’épididyme est souvent palpé comme un gros
cordon sensible.
Les signes persistent 3 à 7 j.
La douleur
peut être plus prolongée. L’orchite nécessite une immobilisation
des bourses associée à des antalgiques forts.
Un traitement corticoïde est parfois proposé sans que
son efficacité n’ait jamais été prouvée.
Il s’agit de la prednisone en cures courtes (10 j maximum) à la dose de
1 mg/kg/j.
Ce traitement semble soulager la douleur
sans prévenir l’atrophie.
5- Pancréatite aiguë :
Elle serait présente dans 0,4 p. 1 000 cas d’oreillons.
Devant toute pancréatite aiguë infectieuse de l’enfant,
il faut rechercher les oreillons.
Elle se manifeste par
des douleurs abdominales survenant entre le 4e et le
10e j de la maladie, avec un abdomen sensible à la
palpation et parfois une diarrhée et des vomissements.
L’évolution est en règle bénigne en quelques jours.
Quelques cas de pancréatites hémorragiques sévères
ont cependant été rapportés.
L’augmentation de l’amylasémie
apporte peu au diagnostic, puisqu’une hyperamylasémie
est fréquente au cours des oreillons du
fait de l’atteinte des glandes salivaires.
L’étude des iso-enzymes spécifiquement pancréatiques n’est pas
réalisée en pratique courante.
6- Arthrites :
Leur fréquence varie de 0,2 p. 1 000 à 0,4 % des cas
d’oreillons.
Elles seraient plus fréquentes chez les
jeunes adultes (moyenne d’âge : 24 ans) de sexe masculin.
Il peut s’agir de polyarthralgies, de mono-arthralgies,
voire de polyarthrites migratrices avec des signes
inflammatoires en regard des genoux surtout, mais
parfois des coudes, poignets, chevilles, épaules.
Elles apparaissent en l’absence de parotidite ou 1 à
3 semaines après celle-ci ; 78 % des patients ayant une
atteinte articulaire présentent aussi une atteinte viscérale extraparotidienne (orchite, pancréatite…).
La guérison
sans séquelle est habituelle, dans un délai variable
de quelques jours à 1 à 6 mois.
7- Atteinte rénale :
Durant les 2 premières semaines de la maladie, le virus
est retrouvé dans les urines et des anomalies rénales
sont possibles.
Ce sont le plus souvent des anomalies
transitoires telles qu’une diminution de la clairance de
la créatinine, une hématurie, une protéinurie.
Quelques
cas de glomérulonéphrites ont été rapportés, sans que
la preuve de la responsabilité directe du virus n’ait
été faite.
8- Atteinte cardiaque :
Le virus des oreillons peut se multiplier dans les cellules
myocardiques, ce qui entraîne des lésions de myocardite
avec de fréquentes anomalies à l’électrocardiogramme
(ECG) (4 à 15 % des oreillons) : allongement de l’espace
PR, anomalie de repolarisation, négativité de l’onde T,
bloc de branche droit, extrasystoles ventriculaires.
L’atteinte péricardique est rare.
Ces anomalies régressent
sans séquelle en 2 à 4 semaines.
9- Autres atteintes :
Des thyroïdites, des mastites, des dacryocystites, des
kératites, des purpuras thrombopéniques ont aussi été
décrits au cours d’infections à paramyxovirus.
C - Séquelles :
1- Encéphalite :
Les séquelles sont plus fréquentes en cas d’encéphalite
primitive que lors d’encéphalite postinfectieuse.
Il s’agit
d’une surdité, de troubles du comportement, d’hydrocéphalie
par sténose de l’aqueduc de Sylvius, d’ataxie
chronique, de déficits moteurs.
2- Orchite :
Le risque de séquelles est important puisque 50 % des
malades atteints d’orchite développent une atrophie
testiculaire et 50 % guérissent sans séquelle.
La stérilité
n’est pas constante, même dans les formes avec atrophie
bilatérale, mais une diminution du nombre et de la
mobilité des spermatozoïdes est possible.
3- Surdité
:
La surdité vraie est rare (0,1 p. 1 000) mais les surdités
transitoires s’observent dans 4% des cas.
D - Oreillons et grossesse
:
L’incidence des embryofoetopathies n’est pas accrue
chez les femmes séronégatives qui contractent les
oreillons au cours de leur grossesse.
Quelques cas de fibro-élastoses endocardiques ont été signalés lorsque
l’infection ourlienne survient chez la mère pendant le
1er semestre de la grossesse.
Les mêmes lésions histologiques
sont retrouvées chez l’animal auquel on inocule
le virus en début de gestation.
Cette anomalie endocardique
n’est cependant pas spécifique du virus ourlien et
semble plutôt correspondre à un mode de réaction non
spécifique du coeur à une agression durant la vie foetale.
De rares cas de microcéphalies, d’avortements spontanés,
de parotidites et pneumonies périnatales ont aussi été
publiés.
Prévention
:
Il n’existe pas de traitement spécifique curatif du virus
des oreillons.
Le traitement est symptomatique, reposant
sur les antipyrétiques et les antalgiques.
La prise en
charge thérapeutique est donc essentiellement préventive
et repose sur la vaccination.
A - Vaccin
:
L’utilisation à grande échelle du vaccin contre le virus
des oreillons a été justifiée par la grande fréquence de
cette infection et des complications qui lui sont associées,
et par le caractère plus aigu et plus souvent compliqué
de cette maladie chez l’adolescent et chez l’adulte.
L’association aux vaccins rougeoleux et rubéoleux a
permis d’optimiser la protection contre ce virus.
Il s’agit
d’un vaccin à virus vivants atténués.
Le virus vaccinal
n’est pas transmissible.
B - Souches vaccinales :
Il existe 2 vaccins vivants atténués dans le monde : la
souche Jeryl Lynn et la souche Urabe.
La souche Jeryl Lynn est utilisée en France depuis 1994
et est associée aux vaccins rubéoleux et rougeoleux
(ROR-Vax, Institut Mérieux MSD).
Le virus est atténué
par passages sur oeufs embryonnés puis cultures cellulaires
de fibroblastes d’embryons de poulets.
Il contient
5 000 unités infectantes par dose.
Il doit être conservé
entre + 2 et + 8 °C. Réhydraté juste avant utilisation, il
s’injecte par voie sous-cutanée ou intramusculaire.
Le taux de séroconversion après vaccination est proche
de 98 %.
La durée de l’immunité après une injection est
d’au moins 15 ans.
C - Effets indésirables :
Une parotidite fugace, indolore, unilatérale, survenant
entre le 10e et le 20e j après le vaccin n’est pas rare.
Des méningites postvaccinales ont été rapportées, à
raison de 1 pour 1 million d’injections, surtout avec la
souche Urabe.
Elles apparaissent entre 15 et 21 j après
l’injection, sont réversibles en 5 j, et guérissent sans
séquelle.
Des fièvres modérées, des érythèmes locaux sont rares.
D - Contre-indications du vaccin
:
Elles sont communes à tous les vaccins à virus vivants
atténués :
– déficits immunitaires congénitaux ou acquis (y compris
le virus de l’immunodéficience humaine [VIH]) ;
– grossesse (l’interruption de grossesse n’est cependant
pas justifiée en cas d’injection accidentelle chez une
femme enceinte) ;
– allergie aux protéines de l’oeuf ;
– allergie à la néomycine.
E - Recommandations :
Le calendrier vaccinal 1998 a introduit les nouvelles
recommandations concernant les vaccinations ROR,
coqueluche et hépatite A.
Tous les enfants âgés de
1 à 6 ans devraient recevoir 2 doses du vaccin ROR.
La 1re dose est recommandée entre 12 et 15 mois et la
seconde entre 3 et 6 ans.
Cette dernière ne constitue pas
un rappel mais un rattrapage pour tous les enfants
n’ayant pas séroconverti à l’un des 3 antigènes lors de la
1re injection.
L’entrée à l’école primaire est la bonne
occasion pour réaliser cette injection, associée au rappel diphtérie-tétanos-polio.
À 11-13 ans, une injection du vaccin ROR-Vax est
recommandée pour tous les enfants n’ayant jamais été
vaccinés, quels que soient leurs antécédents vis-à-vis
des 3 maladies.
Pour les enfants vaccinés avant l’âge de 12 mois, une
2e injection est nécessaire 6 mois plus tard.
En cas de
contage chez un sujet non immunisé, une vaccinoprophylaxie
est possible dans les 48 h qui suivent le
contage.
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