Hyperparathyroïdie Secondaire

 

En dehors de l’hyperparathyroïdie secondaire (HPS) à l’insuffisance vitaminique D qui est transitoire, c’est l’IR qui est la cause principale de l’HPS chronique.

Dans l’IR, dès que la filtration glomérulaire diminue de 60 %, on note une augmentation de la PTH avec stimulation de la 1-alphahydroxylase pour maintenir l’excrétion de phosphore.

Puis on note une augmentation de la Ph.

Du fait de la réduction de la masse néphronique, une production suffisante de 1,25 (OH)2D ne peut être maintenue, ce qui entraîne une diminution de l’absorption digestive de calcium avec hypocalcémie, responsable également d’une stimulation parathyroïdienne avec développement d’une hyperplasie des glandes parathyroïdiennes.

On décrit une diminution de l’expression du récepteur sensible au calcium qui pourrait être cause de l’hyperplasie ou conséquence de celle-ci, le taux de 1,25 (OH)2D étant en effet capable d’un rétrocontrôle sur ce récepteur chez le rat.

Une accumulation des fragments C terminaux associés à l’existence d’un récepteur spécifique à ces fragments, de rôle inconnu, est enfin la dernière anomalie de l’homéostasie du calcium en présence d’une IR.

Certains facteurs pourrait limiter l’HPS : ainsi les patients non porteurs de l’allèle b pour le récepteur à la vitamine D ont moins d’HPS.

D’autres facteurs, comme le taux de phosphate extracellulaire, agissent directement sur la sécrétion de PTH.

Retentissement osseux :

L’ostéodystrophie rénale a plusieurs présentations : haut et bas remodelage osseux.

A – OSTÉODYSTROPHIE RÉNALE AVEC HAUT REMODELAGE :Hyperparathyroïdie Secondaire

Un haut remodelage peut être présent en rapport avec une HPS avec résorption prédominante du fait d’une inhibition par la PTH élevée de manière chronique de la synthèse de collagène et de la stimulation ostéoblastique.

La prolifération des cellules immatures est responsable d’une accumulation de cellules fibroblastiques.

Dans cette situation, l’ostéite fibrokystique est prédominante.

B – OSTÉOPATHIE RÉNALE À BAS REMODELAGE :

On peut observer une ostéomalacie chez des patients ayant des taux très bas de 1,25 (OH)2D et une carence en vitamine D.

Une correction adéquate de l’acidose, de la carence en vitamine D et en calcium permet de guérir cette ostéomalacie.

En présence d’une intoxication par l’aluminium, l’os est décrit comme adynamique.

D’autres situations favorisent l’apparition d’un os adynamique, sans intoxication à l’aluminium ; c’est le cas de la néphropathie diabétique et de l’hypogonadisme.

Dans ces cas, le point commun de ces ostéopathies adynamiques est un taux bas de PTH.

On pense donc que dans l’IR, le maintien d’un remodelage osseux normal nécessite des taux de PTH deux à trois fois plus hauts que la normale.

Un excès du traitement de l’HPS aboutissant à une hypoparathyroïdie relative serait en cause dans ces ostéopathies adynamiques.

C’est le cas des insuffisants rénaux traités par dialyse péritonéale où le contrôle de la Ph et des apports calciques est plus aisé.

La présentation clinique est celle d’une ostéite fibreuse et d’une ostéomalacie.

Les patients sont exposés à l’hypercalcémie par incapacité d’incorporer le calcium dans l’os, et sont exposés aux calcifications métastatiques.

Cette ostéopathie adynamique expose également aux fractures.

Pour la prévenir, on ajuste le traitement en maintenant le taux de PTH à une fois et demie à trois fois sa valeur normale, en arrêtant les 1-alpha-hydroxylés de la vitamine D.

Le développement récent de marqueurs osseux plasmatiques aide à cet ajustement.

La phosphatase alcaline osseuse serait le marqueur le plus sensible et le plus spécifique pour évaluer le remodelage osseux des insuffisants rénaux.

C – TRAITEMENT DE L’HYPERPARATHYROÏDIE SECONDAIRE DE L’INSUFFISANCE RÉNALE :

Au stade initial, une restriction en phosphore et des apports suffisants en calcium sous forme de carbonate, et une réduction protéique sont suffisants pour contrôler l’HPS.

Ensuite, les dérivés 1-alpha-hydroxylés de la vitamine D peuvent être utilisés.

Chez l’hémodialysé, et en cas de dialyse péritonéale, on peut administrer deux à trois fois par semaine 1 µg en bolus oral de dérivés 1-alphahydroxylés.

Si une hypercalcémie apparaît en l’absence d’ostéopathie adynamique, une parathyroïdectomie est indiquée, ou des injections de calcitriol dans les glandes hyperplasiées si le risque chirurgical est trop important.

La chirurgie est une ablation des quatre parathyroïdes et de glandes surnuméraires avec autotransplantation.

La récidive sur le greffon est possible.

En cas de résistance à cette approche thérapeutique, des traitements sont en cours d’évaluation : des dérivés vitaminiques D sans potentialité d’hypercalcémie, des calcimimétiques.

Il est important de ne pas négliger la correction du taux de 25 OHD qui, dans une population de dialysés, serait pour Ghazali le facteur explicatif principal de l’HP et des stries de Looser.

Retentissement cardiovasculaire :

A – HYPERTENSION ARTÉRIELLE :

L’HPS a été impliquée comme facteur causal de l’HTA de l’IR. Une étude récente montre chez des insuffisants rénaux que la parathyroïdectomie chez le sujet de race noire ayant une HPS de longue durée ne corrige pas l’hypertension, alors qu’une étude italienne montre une correction de l’HTA.

La différence raciale et la durée plus longue de l’IR peuvent expliquer la différence de réponse de ces deux études.

L’effet sur l’HTA de la parathyroïdectomie serait dû à une diminution de la calcémie.

B – INSUFFISANCE CARDIAQUE :

La cardiomyopathie peut s’expliquer par de nombreux mécanismes : athérosclérose, HTA, anémie.

Les rôles de la carence en vitamine D, de l’HP et du taux de calcium sont discutés.

Il existe des récepteurs à la vitamine D sur le myocarde.

L’hypertrophie ventriculaire gauche avec dysfonctions systolique et diastolique observées dans l’IR est améliorée par un traitement intraveineux de calcitriol après les dialyses.

L’influence des taux de PTH plus élevés dans l’HPS expliquerait, pour Sato, que l’hypertrophie ventriculaire gauche est plus fréquente que dans l’HPP et régressive après chirurgie parathyroïdienne.

C – CALCIFICATIONS :

Certains auteurs retrouvent une corrélation entre l’importance des calcifications valvulaires et le produit Ca X Ph et non avec la PTH.

Des calcifications myocardiques sont également mises en évidence dans l’HPS à l’IR.

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Administrateur et rédacteur en chef du site Medix

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