Bilan hépatique

 

Bilan hépatiqueLe bilan hépatique est composé de différents examens biologiques permettant de définir les grands syndromes hépatiques : la cholestase, la cytolyse, l’insuffisance hépatocellulaire et l’inflammation.

BILIRUBINE TOTALE ET CONJUGUÉE :

Produit de dégradation des hèmes, la bilirubine est transportée, grâce à l’albumine, jusqu’aux hépatocytes où elle est glycuroconjuguée puis éliminée dans la bile.

La bilirubine totale est donc la somme de cette bilirubine conjuguée (appelée aussi directe) et de la bilirubine non conjuguée (appelée aussi indirecte ou improprement libre).

Toute élévation de la bilirubine supérieure à 17 μmol/L est responsable d’un subictère et supérieure à 34 μmol/L d’un ictère.

On distingue, selon la bilirubine pathologique, deux sortes d’ictères et leurs causes (voir fiche « Ictères ») :

– les ictères à bilirubine conjuguée :

obstruction sur l’arbre biliaire (voir phosphatase alcaline),

dysfonctionnement hépatocytaire (voir transaminases) ;

– les ictères à bilirubine non conjuguée :

syndrome de Gilbert  le plus souvent, non pathologique, d’évolution toujours banale, ne justifiant aucune exploration ni aucun traitement, dû à un déficit partiel de la glycuroconjugaison, transmis sur le mode autosomique dominant,

hémolyse.

PHOSPHATASE ALCALINE :

Elle peut être d’origine hépatique ou osseuse : en cas de doute, le dosage de la 5’-nucléotidase, enzyme peu sensible mais très spécifique du foie, permet de trancher.

Quand l’élévation est d’origine hépatique, elle est synonyme de cholestase, c’est-à-dire de diminution ou d’arrêt de la sécrétion biliaire. Cette cholestase peut être d’origine extra- ou intrahépatique : cette distinction sera faite par l’échographie selon qu’il existe ou non une dilatation des voies biliaires.

Les étiologies des cholestases sont décrites dans la fiche « Ictères ».

TRANSAMINASES :

L’ALAT ou TGP est plus spécifique du foie, l’ASAT (TGO) plus spécifique du muscle. Leur augmentation est synonyme de lyse cellulaire.

– Les ASAT sont surtout élevées  au cours des maladies musculaires, des rhabdomyolyses, des exercices physiques intenses et des infarctus du myocarde.

– Les ALAT sont surtout élevées en  cas de cytolyse hépatocytaire sauf dans la nécrose hépatique d’origine alcoolique où, paradoxalement, le rapport ALAT/ASAT est inférieur à 1.

Les causes de cytolyse hépatocytaire sont nombreuses.

Cytolyses aiguës :

Elles sont souvent élevées, supérieures à dix fois la normale :

– les infections virales surviennent dans des contextes épidémiologiques particuliers : le virus A (IgM VHA+), VHB (Ag HBs+, Ac HBc IgM+), VHC, VIH (sérologies négatives lors de la primo-infection, PCR+) mais aussi EBV (VCA IgM+, EBNA-), CMV(IgM+, IgG-), Herpès virus de type 1 ou 6 (ces dernières n’évoluent jamais vers la chronicité) ;

– les médicaments dans 10 % des cas : on en dénombre plus de 800 responsables potentiellement d’hépatopathies le plus souvent aiguës, très rarement chroniques. Il faut donc : mener une enquête « policière » et contacter au moindre doute un centre de pharmacovigilance (ou les banques de données bibliographiques « Hépatotox » sur le site de l’Association pour l’étude du foie [AFEF]) ;

– mais aussi hépatite alcoolique, exacerbation ou révélation aiguë d’une hépatite auto-immune, d’une maladie de Wilson, exacerbation aiguë de toute hépatopathie chronique en particulier virale, migration lithiasique, foie cardiaque aigu, foie de choc, foie septique (mais contexte clinique et souvent cholestase associée)

Cytolyses chroniques :

Elles sont souvent moins élevées et fluctuent entre 1 et 5 fois la norme (N), le plus souvent entre 1 et 2N ;

– le syndrome métabolique  complet ou incomplet (parfois simple augmentation du tour de taille) représente la cause la plus fréquente de cytolyse chronique inexpliquée. La cytolyse se produit par le biais d’une stéatose, mais la stéatose ne s’accompagne d’une cytolyse que dans 7 à 10 % des cas, d’où la faible valeur discriminative des transaminases. Deux facteurs de risque sont associés de façon majeure à l’évolution de la stéatose vers la stéatohépatite non alcoolique, la cirrhose et le cancer du foie : la présence d’un diabète de type II et/ou un IMC > 30. La correction du syndrome métabolique est impérative pour éviter une telle évolution. Dans une étude récente française sur les cytolyses chroniques inexpliquées, le risque de fibrose significative était lié au diabète et à un IMC > 25 (2). Enfin, dans 50 % des cas, la stéatose ou la stéatohépatite s’accompagnent d’une hyperferritinémie (cf  fiche « Hyperferritinémies »).

– toutes les hépatopathies chroniques  peuvent être également en cause : alcool (CDT), hépatites auto-immunes (FAN, Ac anti-muscle lisse ou anti-LKM1), surcharges en fer d’origine génétique ou hématologiques, déficit en alpha 1 antitrypsine (dosage de l’alpha-1-antitrypsine sérique), maladie de Wilson (cuprémie, cuprurie des 24 heures, caeruléoplasmine) ; plus rarement et s’accompagnant toujours d’une cholestase prédominante (élévation de la PAlc) : hépatites granulomateuses : BK, sarcoïdose, brucellose.

– mais aussi : l’hyperthyroïdie ;

GAMMA GLUTAMYL TRANSPEPTIDASE (γGT) :

Son élévation n’est pas toujours pathologique :

– des sujets normaux ont des taux de gamma GT élevés ;

– au-delà de 60 ans, la γGT augmente ;

– la grossesse et l’exercice physique peuvent aussi augmenter modérément la γGT.

La γGT peut être élevée :

– au cours de la cholestase, quelle qu’en soit l’origine (voir phosphatase alcaline) ;

– au cours de la cytolyse, quelle qu’en soit l’origine (voir transaminases).

Quand elle est élevée de façon isolée, il est exceptionnel que l’échographie montre une anomalie et la ponction biopsie hépatique n’est pas rentable. Il peut s’agir :

– d’une induction de sa synthèse par des médicaments : barbituriques, anticonvulsivants, antidépresseurs, progestérone, association oestrogène progestérone ;

– d’une induction de sa synthèse par l’alcool sans que cette élévation ne soit ni spécifique, ni constante ;

– d’un syndrome métabolique ;

– de causes plus rares :

hyperthyroïdie, thyroïdites,

polyarthrite rhumatoïde,

larva migrans, distomatose.

L’alcoolisme aigu est sans action sur la γ GT.

En cas d’alcoolisme chronique sans hépatopathie, la γGT est élevée chez 55 % des patients seulement et diminuera de moitié après 15 jours de sevrage pour revenir à la normale en 2 à 3 mois.

En cas d’alcoolisme chronique avec hépatopathie, la γGT est élevée chez 90 % des patients avec une baisse après sevrage plus lente et souvent sans normalisation.

La γGT élevée et le VGM > 98μ3 restent les marqueurs classiques de l’alcoolisme chronique. Dans certains cas, la CDT (carboxy deficient transferrin) peut être utile : sa normalisation rend probable l’absence d’alcoolisation récente.

TAUX DE PROTHROMBINE :

Il dépend de quatre facteurs (II, V, VII, X) synthétisés par le foie, dont trois (II, VII, X) sous la dépendance de la vitamine K liposoluble. Il se mesure de façon standard par l’INR.

Le TP est donc bas et l’INR élevé dans plusieurs circonstances :

– surdosage en antivitaminiques K ;

– cholestase du fait d’une malabsorption de la vitamine K .

Dans ces deux cas, le facteur V d’origine hépatique mais indépendant de la vitamine K est normal et le

TP se corrige par l’injection parentérale de vitamine K ;

– insuffisance hépatocellulaire (facteur V bas et pas de correction de l’INR par la vitamine K). C’est un marqueur précoce d’insuffisance hépatocellulaire et un marqueur de suivi à court terme.

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Administrateur et rédacteur en chef du site Medix

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