Un ulcère est une perte de substance cutanée sans tendance à la
cicatrisation.
Cette définition exclut les pertes de substance aiguës
transitoires, traumatiques ou autres.
La localisation élective à la jambe
s’explique en partie par les conditions circulatoires locales.
La peau de
la jambe est la moins vascularisée de toute la surface corporelle et,
de plus, subit la pression hydrostatique dont l’effet est de freiner le
retour veineux et donc de faciliter une stase sanguine génératrice de
stase globulaire et éventuellement de thrombose.
Étiologies des ulcères de jambe
:
A - QUELQUES CLEFS POUR LE CLINICIEN
:
Les causes circulatoires représentent 99 % des cas en Allemagne, et
en Suède 54 % sont d’origine veineuse.
C’est donc la première
étiologie à évoquer dans nos régions.
Les ulcères d’origine
veineuse ont une topographie caractéristique et appartiennent à
un tableau clinique spécial (lipodermatosclérose [LDS]) qui, bien
que rarement, peut être aussi engendré par une pathologie
globulaire.
L’existence d’une nécrose (c’est-à-dire une lésion
noirâtre, à ne pas confondre avec le sphacèle, qui est gris ou
jaunâtre) même sur une zone limitée de l’ulcère, est typique d’une
origine artériolaire ou d’un ulcère faisant suite à une nécrose
(embolie de cholestérol, nécrose des anticoagulants, purpura
nécrotique, infection nécrosante...).
Un ulcère rond évoque une
origine infectieuse.
Une localisation prétibiale isolée se rencontre
électivement dans les ulcères traumatiques purs, les ulcères sur
artérite athéromateuse et les ulcères de Martorell.
La surélévation
des bords est rare dans les ulcères d’origine vasculaire, elle évoque
plutôt des affections « dermatologiques » (tumeurs malignes,
pyodermites phagédéniques, mycoses profondes, mycobactérioses
atypiques...).
Il en est de même lorsque les bords sont sous-minés
(gommes tuberculeuses, érythème induré de Bazin, pathomimie...).
Enfin, chez le sujet jeune, un ulcère de jambe évoque une maladie
congénitale : homocystinurie, syndromes d’Ehlers-Danlos, déficit
en prolidase.
B - LISTE DES ÉTIOLOGIES
(INDICATIVE, ET PAR FRÉQUENCE DÉCROISSANTE)
:
– Origine veineuse.
– Origine artériolaire ou artérielle.
– Origine traumatique :
– ulcère prétibial traumatique du sujet normal (guérison très
lente) ;
– ulcère en peau saine atrophique (vieillard, corticothérapie
générale prolongée, syndromes de vieillissement précoce) ;
– embolie de cholestérol (l’ulcère, nécrotique, est accompagné
d’un livedo cyanotique) ;
– hypodermites nodulaires et érythème induré de Bazin ;
– nécrobiose lipoïdique et granulomatose de Miescher ;
– érythrocyanose sus-malléolaire ;
– anastomoses artérioveineuses congénitales ou acquises.
– Infections chroniques :
– ecthymas ulcéreux pyococciques (fréquents chez les
diabétiques ou sur des oedèmes de cause générale) ;
– gommes au stade d’ulcération (tuberculose, mycoses
profondes, syphilis) ;
– pyodermites phagédéniques (pyoderma gangrenosum)
souvent associées à une dysglobulinémie ;
– leishmanioses
;
– ulcère du
Burundi, et autres mycobactérioses atypiques ;
– surinfection
d’une dracunculose (filaire de Médine) : siège électif près de la
cheville.
– Maladies
systémiques à manifestations ulcéreuses localisées aux membres
inférieurs :
– dysglobulinémies, lupus erythémateux disséminé,
granulomatoses de Wegener, de Liebow, de Churg et Strauss,
purpuras nécrotiques immuno-infectieux, syndrome de Sjögren,
syndrome des anticorps antiphospholipides, maladie de Crohn ;
– hypersplénisme
et anomalies globulaires et autres
affections hématologiques.
– Tumeurs malignes primitives.
Le mélanome malin est, de loin, la tumeur maligne le plus
fréquemment rencontrée sur la jambe, principalement au mollet
chez la femme.
Toute ulcération isolée à cet endroit doit faire
suspecter ce diagnostic même en l’absence de pigmentation.
Cependant son évolution rapide lui donne rarement l’aspect d’un
ulcère chronique.
Cet aspect est plus habituel dans les épithéliomas basocellulaires.
Les autres tumeurs sont exceptionnelles.
Complications
:
– Le phagédénisme, rare aujourd’hui, est caractérisé par une
extension très rapide en surface, parfois en profondeur.
Il est dû
au manque d’hygiène, à la macération du tégument au voisinage
de l’ulcère, ou au terrain débilité.
– L’allergie de contact survient très facilement sur un terrain de
stase veineuse.
Elle se manifeste par l’apparition d’un prurit, d’une
desquamation et parfois des érosions ponctuées caractéristiques
des vésicules eczémateuses rompues.
– La présence de germes bactériens divers sur l’ulcère est
habituelle.
Seule l’infection par Pseudomonas aeruginosa se traduit
par un abondant suintement et, plus tard, par la suppuration bleuvert
caractéristique.
– L’ulcère et la dermite microbienne constituent une porte d’entrée
possible pour des infections à pronostic vital : dermite érysipèloïde,
fasciite nécrosante, lymphangite aigüe, tétanos.
– La cancérisation des bords de l’ulcère est exceptionnelle et doit
être suspectée lorsqu’ils deviennent bourgeonnants.
Il peut s’agir
d’un épithélioma basocellulaire ou plus fréquemment d’un
carcinome spinocellulaire.
Dans ce dernier cas, l’histopathologiste
doit éliminer une hyperplasie pseudoépithéliomateuse.
Traitement symptomatique
des ulcères :
La guérison de l’ulcère procède en deux phases : apparition de
bourgeons charnus (rouges) sur le fond, puis épidermisation.
L’ulcère, en détruisant le derme superficiel, détruit aussi la partie
distale des follicules pilosébacés et des conduits sudoraux,
structures qui auraient pu rapidement régénérer un nouvel
épiderme.
L’épidermisation de l’ulcère ne peut donc procéder qu’à
partir des bords de la plaie, ce qui demande du temps. La vitesse
de progression maximale est proche de 1 mm par jour.
A - TRAITEMENT LOCAL
:
Le traitement local est essentiel.
Son objectif est double : stimuler
la formation de bourgeons charnus, qui sont la condition de
l’épidermisation, et favoriser celle-ci, tout en évitant l’infection ou
la macération de la peau voisine.
La détersion constitue la première partie du traitement.
Après
désinfection et nettoyage de la plaie pour enlever les sécrétions,
les tissus morts sont ôtés, au bistouri ou aux ciseaux (attention à
ne pas blesser l’épiderme en voie de régénération !), de préférence
aux enzymes protéolytiques.
Il est souhaitable que ces soins soient
quotidiens. Le pansement doit maintenir un environnement
humide : solution de Dakin diluée, pâte grasse à l’oxyde de zinc
ou à l’ichtyol, pommade, ou simple vaseline, doivent être
recouverts d’une couverture imperméable à l’eau pour éviter
l’évaporation.
Les pansements synthétiques (films, mousses, hydrocolloïdes, hydrogels, alginates) assurent cette occlusion pour
la plupart d’entre eux.
L’occlusion doit être limitée à la surface
non épidermisée.
Un badigeon de la peau saine périphérique sur 1
ou 2 cm avec de l’éosine à 2 % en solution alcoolique à 60 %, suivi
de l’application d’une fine pellicule de pâte à l’oxyde de zinc,
contribue à éviter sa macération et son infection.
L’oxyde de zinc
serait un stimulant du tissu de granulation, comme le peroxyde de
benzoyle.
Les pansements non tissés et non adhérents respectent
la mince frange d’avancée épithéliale.
Si le fond de l’ulcère est
rouge, un pansement occlusif renouvelé seulement tous les 3 à 7
jours peut accélérer beaucoup la guérison.
Dans les ulcères étendus, la durée d’épidermisation
peut être raccourcie par une autogreffe de peau totale en pastilles
(peau totale ou dermatomée) ou en résille, ou de kératinocytes
isolés et cultivés à partir d’explants biopsiques. Des allogreffes de
culture ont été prônées récemment.
Une contention préventive peut empêcher un décollement bulleux sérohémorragique de l’épiderme néoformé apparaissant au lever
du malade.
L’excès de bourgeonnement gênant l’épidermisation
est corrigé par des attouchements au crayon de nitrate d’argent
ou, mieux, par application 1 jour ou 2 d’une crème aux corticoïdes.
La douleur peut être calmée par une autogreffe, même partielle,
ou par l’autohémothérapie locale : application sur l’ulcère du sang
hépariné du patient puis d’un pansement hydrocolloïde.
B - TRAITEMENT GÉNÉRAL
:
Le traitement général consiste surtout à maintenir une
albuminémie normale.
Le sulfate de zinc per os (0,2 g trois fois par
jour) serait efficace.
Un rappel de vaccination antitétanique doit
être systématique dans les régions endémiques.
Ils représentent de 0,15 % à 1 % de la population en Écosse et de
0,63 % à 2 % en Suède si on inclut les antécédents ulcéreux.
Leur
impact négatif sur la qualité de vie et leur coût social élevé sont
fréquemment soulignés.
A - SIGNES CLINIQUES
:
L’ulcère a souvent un début furtif : simple érosion, parfois
traumatique, ou petite zone de macération suivie du sphacèle de
l’épiderme.
L’aspect est variable selon l’ancienneté et l’évolutivité,
mais ne comporte pas de nécrose : ulcère érosif superficiel en début
d’évolution, peu douloureux, à fond souvent grisâtre, sphacélique ;
ulcère profond à bords à pic et à fond jaunâtre, indolore, dit
« ulcère calleux », des évolutions longues ; ulcère de petite taille,
arrondi, inflammatoire et très douloureux, des formes rapidement
évolutives.
L’environnement de l’ulcère comporte un certain nombre de
symptômes spécifiques décrits successivement sous les
dénominations de ankle blow-out syndrome, d’hypodermite sclérodermiforme, aujourd’hui de LDS.
Leur analyse a une
importance diagnostique fondamentale.
La localisation initiale est limitée à trois régions anatomiques : les
zones paramalléolaires, la gouttière tibioachilléenne interne, le dos
du pied.
Ultérieurement le processus peut s’étendre au tiers moyen
de la jambe, à sa face externe, à la racine des orteils.
Fait important,
le tiers supérieur de la jambe et la plante des pieds sont toujours
respectés.
La symptomatologie est typique.
Au début, c’est un oedème blanc
et mou à peine sensible.
Il va progresser sur la jambe de façon
ascendante, tandis que sa partie inférieure devient rosée et
douloureuse.
Si l’ulcère apparaît à ce moment, il est hyperalgique
et se situe sur la zone inflammatoire.
Plus tard on reconnaît de bas
en haut la zone initiale devenue scléreuse, une zone d’oedème
inflammatoire et une zone d’oedème blanc représentant le front de
progression.
L’ulcère apparaît au niveau des lésions les plus
anciennes.
L’hypodermite scléreuse est hypertrophique ou
rétractée pseudosclérodermique (guêtre au-dessus de la cheville,
rétraction dorsale des orteils).
La palpation y décèle des veines « en
canyon » (Gerson).
Une ostéopériostite, voire un blocage de
l’articulation tibiotarsienne, une altération de la fonction de drainage
lymphatique avec oedème lymphatique, témoignent de l’extension et de
la sévérité du processus.
L’extension au
derme se manifeste par des signes d’insuffisance veineuse non
spécifiques : dermite ocre, dermite purpurique,
atrophie blanche.
La sclérose respecte le derme qui est seulement oedématié,
comme le montre l’échographie ultrasonore à 20 MHz.
L’apparition d’une desquamation signe l’atteinte
épidermique : dermoépidermite microbienne ou eczéma microbien
s’il y a prurit.
Le syndrome pseudokaposien de Mali est une forme clinique
rare, où l’existence de plaques infiltrées et de lésions pseudotumorales rouge violacé simule de près l’angiosarcomatose.
L’histologie n’est pas toujours concluante.
Mais, à la différence de
la maladie de Kaposi, il n’y a jamais de lésions plantaires.
Pour nous, il n’y a pas d’ulcère veineux sans LDS.
Celle-ci peut
être considérée comme une maladie autonome du tissu
hypodermique et de ses veines, dont l’ulcère n’est que le
symptôme ultime.
B - ÉTIOLOGIE - ÉTIOPATHOGÉNIE
:
L’étiologie postphlébitique de la LDS est la plus fréquente.
Une
association a été montrée avec le syndrome de Klinefelter, un
taux sanguin élevé de plasminogen-activator-inhibitor-1 (PAI-1),
une résistance à la protéine C activée. La varicose de la saphène
interne, lorsqu’elle est monstrueuse, engendre rarement une LDS.
Mais une insuffisance modérée de la saphène interne, avec ou sans
incontinence des veines perforantes jambières, est une cause
fréquente.
La LDS est engendrée par des reflux veineux à contre-courant lors
de la marche.
La diminution de pression veineuse associée à la
contraction des muscles jambiers est insuffisante ou de trop brève
durée, et le volume du membre ne diminue pas ou se reconstitue
trop vite.
Bref, la pompe du mollet est inefficace, comme le
montrent la mesure de la pression dans les veines du pied, les pléthysmographies (à eau, à air, à jauge de contrainte) et la
photopléthysmographie. Le reflux lui-même peut être constaté par
phlébographie ascendante et par doppler ou échodoppler.
On
l’observe dans la saphène interne, les veines perforantes, les veines
profondes ; le plus souvent plusieurs points de reflux sont
associés.
Mais parfois il n’y a pas de reflux visible bien que la
pompe du mollet soit insuffisante : est-ce un reflux dans des
veines réticulaires (1mm de diamètre) indétectables en échodoppler ?
Quels sont les facteurs qui déterminent l’ulcération ?
L’anoxie
habituellement invoquée est peu compatible avec une
microcirculation localement augmentée (laser doppler et tcPO2 sur
peau non chauffée).
En revanche, la capacité maximale de
vasodilatation (mêmes examens sur peau chauffée à 44 °C) est
diminuée probablement par sclérose des parois vasculaires (visible
sur les biopsies).
On invoque plutôt aujourd’hui une mort
cellulaire par production d’espèces radicalaires d’oxygène, par la
stase de leucocytes activés et par l’artériolisation du sang
veineux.
C - TRAITEMENT DE LA LIPODERMATOSCLÉROSE
:
1- Bandage compressif ambulatoire
:
La correction des reflux veineux ambulatoires est obtenue par un
bandage inextensible (botte de Unna) ou élastique (bande à varices
ou bas de classe 4).
Le bandage inextensible a l’avantage de
relâcher la compression pendant la diastole musculaire de la jambe
et de pouvoir ainsi être conservé la nuit.
Dans les gouttières périmalléolaires, l’adjonction d’un matériau est nécessaire pour
assurer la transmission de la pression de contention (coussinets en
mousse ou, mieux, dispositifs plus fermes utilisés en chirurgie pour
les sutures compressives).
À la cheville, une pression de 40 mmHg
(54 cm d’eau), donc bien inférieure à la pression hydrostatique,
suffit.
Si elle est mal supportée d’emblée (ulcère hyperalgique), une
progression en 1 à 2 semaines la rend tolérable.
Un bandage élastique doit toujours être enlevé pour la nuit car en
décubitus une compression externe diminue la pression de
perfusion, ce qui peut entraîner des douleurs et une ischémie.
La
surélévation du pied a le même effet et doit donc être utilisée avec
circonspection.
Une surélévation du pied de 6°, le tronc étant
surélevé de 35°, est la position qui accroît le plus le flux sanguin et
le diamètre de la veine fémorale.
Les sujets présentant une
artérite peuvent supporter une contention à condition qu’ils ne
soient pas en ischémie critique et que la contention ne diminue
pas l’index de pression systolique mesuré au gros orteil.
L’effet d’une contention bien adaptée est spectaculaire, à condition
toutefois que le malade marche correctement (grands pas).
L’ulcère
est le premier symptôme à régresser. Même l’ostéopériostite et
l’ankylose articulaire peuvent disparaître. Cependant, la graisse
hypodermique ne se reconstitue pas.
À défaut d’un traitement de
la cause des reflux, la contention doit être maintenue toute la vie,
sous peine de rechute.
L’objectif des traitements sclérosants et des
interventions chirurgicales est précisément de permettre au patient
de pouvoir se passer de contention.
Il semble cependant
exceptionnellement atteint.
2- Sclérose des veines
:
La sclérose des veines dilatées au sein de la LDS a pour objectif
d’obturer, sinon la totalité, du moins une proportion suffisante des
communicantes directes ou indirectes responsables des reflux.
On
commence par les veines en canyon, les autres veines devenant
plus accessibles ensuite avec la régression de la LDS.
La
compression totale et immédiate de la veine injectée est
indispensable pour obtenir son oblitération et éviter un caillot,
source possible de varicophlébite ou de suppuration.
3- Stripping
:
Le stripping
crural de la saphène interne est indiqué si le remplissage sanguin
cutané après contraction du mollet est ralenti par la compression de
la veine.
Le traitement des autres
varices n’a pas d’intérêt.
4- Suppression des perforantes
:
La suppression chirurgicale des perforantes incontinentes
comprend leur exérèse ou leur ligature par abord externe ou
endoscopique, éventuellement associées à l’excision totale de
l’ulcère avec greffe immédiate ; 80 % de guérisons ont pu être
observées dans un suivi de 10 à 38 mois, les rares récidives ne
survenant qu’en périphérie, pas sur la greffe. Mais pour d’autres
auteurs aucune de ces interventions ne semble supérieure à la
simple contention.
5- Reconstitution valvulaire
:
La reconstitution valvulaire des veines profondes par
valvuloplastie, prothèse en manchon ou tranfert de la veine axillaire a ouvert des espoirs.
Il convient de rappeler que c’est
la veine poplitée qui est responsable des reflux profonds les plus
sévères.
6- Choix des traitements et stratégie des examens paracliniques
:
Le traitement commence toujours par une contention avec
rééducation de la marche.
À lui seul, il permet la cicatrisation de
l’ulcère et la régression significative de la LDS en quelques
semaines ou mois.
Si l’on veut éviter le port d’une contention à
vie, il importe de corriger les troubles hémodynamiques. En cas de
thrombose des troncs profonds objectivée par le doppler, on ne
peut rien faire.
Lorsque les troncs profonds sont perméables mais dévalvulés, une reconstruction valvulaire peut être envisagée.
La
localisation des perforantes incontinentes par l’échodoppler est
souhaitable si l’on veut tenter de les supprimer par la chirurgie ou
la sclérose.
Enfin, le stripping crural de la saphène interne n’est
indiqué que si sa participation au remplissage trop rapide de la
peau a été démontré par la photopléthysmographie.
Comme traitement médicamenteux adjuvant, on cite actuellement
les thérapeutiques antiradicalaires locales ou générales, les phlébotoniques, l’aspirine. Le stanozolol (fibrinolytique) semble
inutile.
Ulcères d’origine artériolaire
ou artérielle :
Les gangrènes ont un aspect bien particulier et sont exclues de cet
article. Cependant, il est des ulcères liés à l’insuffisance d’apport
sanguin.
La circulation cutanée n’étant pas terminale mais
anastomotique, la carence d’apport est liée à une thrombose
extensive, une thrombose localisée étant immédiatement suppléée
et l’infarctus cutané étant impossible.
A - ANGIODERMITE NÉCROTIQUE
(ULCÈRE ARTÉRIOLOSCLÉREUX) :
Cette affection
survient chez des sujets âgés, de préférence de sexe féminin,
présentant un athérome généralisé mais habituellement sans artérite
des membres inférieurs.
La lésion siège
électivement à la face externe de la jambe, sur la crête tibiale, ou
à la partie inférieure du mollet. Elle débute
par une brève phlyctène.
La plaie, jaune grisâtre, est parsemée de
points nécrotiques ou hémorragiques.
Ses contours sont irréguliers,
géographiques, avec souvent de petits ulcères satellites. Les bords,
abrupts, sont cyanotiques ou inflammatoires dans les zones
d’extension et reposent sur un oedème rosé.
La douleur est vive et
permanente, parallèle à la sévérité de la nécrose. On note une fièvre
modérée avec accélération de la vitesse de sédimentation, élévation
de la protéine C réactive et hyper-á1-globulinémie.
L’ulcère est le résultat d’une thrombose récente et extensive de la
microcirculation cutanée (capillaires distendus gorgés de sang
coagulé et noyés dans une nappe nécroticohémorragique) survenue
au sein de vaisseaux altérés par un athérome diffus : sclérose sousendothéliale
et de la média refoulant l’intima et rétrécissant la
lumière.
Des thromboses anciennes localisées sont observées ça et
là.
Il est possible qu’une angiodermite nécrotique complique un
ulcère de jambe d’origine veineuse.
Cela se manifeste par
l’apparition d’une nécrose (noirâtre) sur les bords ou le fond de
l’ulcère, et d’une douleur spontanée.
Le traitement comporte le repos au lit. Les pansements quotidiens
tentent prudemment d’enlever la nécrose au bistouri après
application d’un anesthésique local.
Puis l’ulcération est
soigneusement recouverte afin de garder son humidité.
L’autohémothérapie locale serait curative en plus de son effet
antalgique.
On a également préconisé l’exérèse en bloc des
lésions suivie de greffe.
Le traitement général comporte des
antalgiques et des médications tentant de limiter l’extension du
processus : aspirine, médications anti-sludge, hémodilution surtout.
Les vasodilatateurs peuvent aggraver la lésion par détournement
du sang vers des vaisseaux plus perméables. L’oxygènothérapie
hyperbare serait bénéfique.
B - ULCÈRE DE MARTORELL
(ULCÈRE DES HYPERTENDUS)
:
Survenant chez des sujets d’âge moyen ou mûr et hypertendus,
ces ulcères siègent électivement sur les régions prétibiales et
antéro-internes du tiers inférieur de jambe. Ils sont volontiers bilatéraux.
Leur aspect est
variable, nécrotique ou atone. Ils
sont très douloureux.
L’hypertension est ancienne et en général
compliquée de lésions rétiniennes.
L’histologie montrerait des lésions artériolaires : paroi épaissie par une prolifération
endothéliale, hyalinose sous-intimale et épaississement de la
média. Des thromboses organisées seraient parfois observées.
Aucune autre étiologie ne doit être retrouvée pour pouvoir porter
ce diagnostic ; en particulier il ne doit pas y avoir d’athérome
généralisé.
Un critère diagnostique important est la suppression
de la douleur et la cicatrisation par correction de l’hypertension.
Ulcères artéritiques
:
Deux types d’ulcères sont concernés sous cette dénomination : des
ulcères d’origine veineuse ou autre, aggravés ou rendus incurables
par le processus artéritique, et des ulcères de jambe apparus sans
autre facteur étiologique que l’artérite.
La participation artérielle peut être invoquée lorsque l’ulcère
stagne alors que le facteur causal est supprimé. Cette éventualité
est fréquente chez des personnes âgées présentant un ulcère
d’origine veineuse.
On parle alors d’ulcères mixtes.
L’aspect
clinique est celui de l’affection initiale, le terrain artéritique
contribuant seulement à la chronicité et à l’incurabilité.
Bien
entendu le pronostic dépend des deux facteurs étiologiques.
Les ulcères artériels ont une localisation sélective sur la région
achilléenne et la crête tibiale, probablement par facteur déclenclant
traumatique.
Ils sont volontiers creusants, sphacéliques, à bords à
pic et très douloureux.
L’existence d’une nécrose serait indicatrice
d’une artériolite athéromateuse associée.
Le diagnostic d’artérite est confirmé par la palpation des pouls,
l’auscultation vasculaire, l’existence d’une claudication
intermittente, un index de pression systolique distale inférieur à 1.
Pour engendrer ou aggraver des lésions, il doit être inférieur à 0,4 ;
il est alors classiquement associé à des douleurs de décubitus et à
une érythrose de déclivité.
Le traitement de l’artérite doit bien
entendu être alors mis en oeuvre.
Conclusion
:
Les ulcères de jambe posent encore aujourd’hui des problèmes de
diagnostic et de thérapeutique.
Si l’origine veineuse reste
prédominante dans nos régions, il est important de ne pas
méconnaître une autre étiologie ; une photopléthysmographie normale
doit conforter ce doute.
Cet examen paraît le plus apte à dénouer
l’écheveau des divers reflux, car il s’adresse directement au tissu
malade.
Il permet en outre de décider de l’utilité ou non d’un
stripping saphénien.
Les examens par sonde doppler et échodoppler
ne trouvent leur utilité que pour des décisions thérapeutiques
chirurgicales plus complexes.
Les examens fonctionnels de la pompe
du mollet ont surtout un intérêt pronostique.
La thérapeutique de
première intention reste la contention associée à la rééducation de la
marche.
Dans tout ulcère, la recherche d’une artérite associée est de
rigueur.
Dans tous les cas également, la qualité du traitement local
est essentielle.
Elle dépend en grande partie de l’infirmier qui doit
être éduqué par le médecin après que ce dernier se soit familiarisé
avec les problèmes courants des soins locaux d’ulcères. Enfin, il est
une exigence médicale à ne pas oublier : le rappel de vaccination
antitétanique.
RSS
