Depuis Lance en 1980, la spasticité est définie comme une
hyperactivité de l’arc réflexe myotatique entraînant une
augmentation vitesse dépendante du réflexe tonique d’étirement
avec exagération des réflexes ostéotendineux et libération des
réflexes de flexion (réflexes polysynaptiques).
La spasticité est la conséquence d’une lésion du faisceau pyramidal
quelle qu’en soit la topographie (cortex cérébral, capsule interne,
tronc cérébral ou moelle épinière).
Elle est un des trois éléments du
syndrome pyramidal auquel s’associent un trouble de la commande
volontaire (paralysie) et une perte de la sélectivité des mouvements
(syncinésies).
Parmi ces trois éléments, la spasticité n’est responsable
que d’une partie de la gêne fonctionnelle liée à la lésion des voies
descendantes.
Mais c’est le seul de ces symptômes actuellement
sensible aux thérapeutiques.
Les mécanismes physiopathologiques de la spasticité sont complexes
et encore mal connus.
Les principaux mécanismes mis en jeu
semblent être en rapport avec la libération des voies segmentaires
médullaires. Une hyperactivité des motoneurones gamma,
longtemps évoquée, est désormais remise en question.
L’accent est
mis actuellement sur la diminution de l’inhibition présynaptique
exercée sur les fibres Ia, la diminution de l’inhibition autogénétique
Ib exercée sur le motoneurone, l’hyperexcitabilité du motoneurone
et peut-être une hyperactivité des fibres du groupe II musculaire.
De plus, des modifications des qualités viscoélastiques du muscle et
une réorganisation synaptique segmentaire participent au
développement de l’hypertonie spastique dans les semaines suivant
la lésion des voies descendantes.
Indications thérapeutiques
:
A - NOTION D’ÉPINE IRRITATIVE
:
Avant de traiter la spasticité, il est indispensable de chercher et de
traiter les éventuelles épines irritatives : escarre, ongle incarné,
phlébite, fécalome, infection urinaire, lithiase rénale ou vésicale,
chaussage ou appareillage inadapté..., car ces lésions stimulent des
afférents nociceptifs qui peuvent augmenter le réflexe d’étirement.
Or, du fait des troubles sensitifs, les épines irritatives ne sont pas
toujours perçues par le patient, qui doit donc (ainsi que son
entourage) être particulièrement vigilant quant à leur prévention et
à leur détection précoce.
B - INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES :
Elles doivent être discutées en fonction de la topographie localisée
ou diffuse de la spasticité et surtout en fonction de la gêne
fonctionnelle qu’elle entraîne.
Un traitement spécifique sera
entrepris dans les deux cas indiqués ci-après.
1- Spasticité fonctionnellement gênante
:
La gêne fonctionnelle peut être diverse.
Il peut s’agir d’un triceps
sural hypertonique, cause d’un équin, ou d’une griffe des orteils
gênant la marche ; ou encore d’une hypertonie des fléchisseurs des
doigts et du poignet gênant l’ouverture de la main ; citons également
les contractures en flexion ou en extension des membres inférieurs,
qui sont une cause de chute ou de blessure fréquente lors des
transferts d’un patient paraplégique.
Au contraire, dans certains cas, la spasticité peut être
fonctionnellement utile (quadriceps spastique facilitant la stabilité
debout et la marche), elle sera donc préservée.
2- Spasticité, source de complications
:
La spasticité peut être la cause de lésions cutanées (escarre
ischiatique favorisée par une malposition de bassin...), de lésions
articulaires (luxation de hanche sur spasticité des adducteurs...), de
douleurs (contractures abdominales souvent source de réveils
nocturnes).
La spasticité favoriserait l’apparition de rétractions, d’une part en
raison de la diminution du nombre de sarcomères, d’autre part
en raison du maintien prolongé de l’articulation concernée dans une
position particulière.
Les rétractions sont elles aussi source de
douleurs et de gêne fonctionnelle parfois majeure.
C - CHOIX THÉRAPEUTIQUE :
La kinésithérapie est indispensable mais souvent d’efficacité limitée
en particulier à long terme.
D’où le recours aux traitements
médicamenteux (par voie orale ou intrathécale ou par infiltration)
et/ou aux traitements chirurgicaux, selon que la spasticité est diffuse
ou localisée et que l’effet souhaité est transitoire ou définitif.
Traitements kinésithérapiques
:
Les techniques kinésithérapiques de traitement de la spasticité sont
nombreuses.
Elles ont été mises au point, non pas pour traiter le
seul symptôme spasticité mais l’ensemble des troubles secondaires
à la lésion du système nerveux central.
Si la plupart des techniques
que nous allons décrire brièvement diminuent la spasticité pendant
leur application ou dans les heures suivantes, leur efficacité à plus
long terme n’a jamais été prouvée.
La kinésithérapie est donc
rarement utilisée seule dans le traitement de la spasticité, mais elle
demeure indispensable en association aux autres types de
traitement.
A - MOBILISATIONS - POSTURES :
Leur but est la prévention des complications orthopédiques de la
spasticité et de l’immobilité.
Elles diminuent la spasticité mais cet
effet est de courte durée.
– Les mobilisations ne doivent pas provoquer de
microtraumatismes capsulaires ou ligamentaires, facteurs favorisant
le développement d’une algoneurodystrophie.
Il faut aussi rappeler
le risque de fracture, important chez des sujets alités donc
déminéralisés.
Les mobilisations doivent donc être lentes, prudentes,
avec des bras de levier courts.
Elles doivent être réalisées
manuellement afin de s’adapter au tonus musculaire et à la douleur
ressentie par le patient.
– Les postures ont deux objectifs : lutter contre les rétractions sans
aggraver la spasticité par un étirement intempestif du muscle, et
lutter contre la spasticité (mais cet effet est aujourd’hui très discuté).
La position recherchée est l’étirement musculaire maximal ne
s’accompagnant pas d’une aggravation de la spasticité.
Par exemple
pour éviter la rétraction du triceps sural et l’équin du pied, il serait
idéalement nécessaire de maintenir la cheville à 10° de dorsiflexion.
Une telle attitude entraînerait chez de nombreux patients un clonus
inépuisable.
On posture donc l’articulation de façon douce et
progressive pour éviter un réflexe d’étirement phasique et à l’angle
maximal de dorsiflexion n’entraînant pas de réflexe d’étirement.
– Les plâtres et orthèses permettent le maintien de la posture sur
une période prolongée.
Leur utilisation est limitée par le risque de
complications cutanées et impose donc une surveillance stricte.
– L’installation de ces patients, au lit ou au fauteuil, est un élément
essentiel de leur prise en charge.
Elle doit respecter les principes des
postures (maintien du meilleur équilibre orthopédique sans majorer
la spasticité) afin de préserver les capacités fonctionnelles ultérieures
du sujet.
B - TECHNIQUES NEUROMOTRICES :
Elles ont pour but de faciliter le mouvement volontaire en inhibant
la spasticité qui s’oppose au mouvement.
Si leur effet sur la
spasticité n’est pas discuté, en revanche leur effet sur l’amélioration
à long terme du mouvement ou sur la récupération de l’hémiplégie
n’a fait l’objet d’aucune étude contrôlée.
Les principales
techniques sont indiquées ci-après.
1- Technique de Bobath :
Bobath a proposé d’inhiber les contractures spastiques en activant
les voies afférentes proprioceptives et extéroceptives, afin de
faciliter le mouvement volontaire.
Pour réduire la spasticité et guider les mouvements actifs, le
rééducateur utilise des « points clés de contrôle » proximaux, axiaux
ou distaux.
2- Technique de Kabat :
On utilise la contraction musculaire comme moyen d’inhibition de
la spasticité.
En effet, après contraction maximale d’un muscle,
celui-ci se relâche, de même que ses antagonistes par inhibition
réciproque.
La technique de Kabat associe aussi des étirements
musculaires lents, en faisant l’hypothèse que la stimulation des
organes tendineux de Golgi par l’étirement maximal du muscle
inhibe le réflexe myotatique.
3- Technique de Brunnstrom :
Cette technique est très controversée car elle utilise les synergies de
flexion ou d’extension des membres dont la répétition peut
augmenter la spasticité.
C - TECHNIQUES SENSITIVOMOTRICES :
Nous citerons uniquement la technique de Perfetti (approche
sensorimotrice de la rééducation de l’hémiplégique et la technique
de Rood (inhibition du tonus musculaire par stimulations
sensitives).
Leur efficacité n’est pas prouvée.
D - ÉLECTROTHÉRAPIE
:
L’électrostimulation peut diminuer la spasticité mais l’efficacité en
est toujours transitoire (moins de 24 heures).
Elle peut être faite dans
un but fonctionnel (stimulation électrique fonctionnelle) permettant
ainsi de pallier un déficit moteur localisé tout en réduisant
l’hypertonie spastique des muscles intéressés.
Elle peut être
couplée à des techniques de biofeedback afin d’apprendre au patient
à contrôler la contraction musculaire spastique.
Les vibrations tendineuses prolongées ont un effet inhibiteur sur le
réflexe myotatique.
Cette technique a été proposée sur une spasticité
localisée (fléchisseurs du poignet et des doigts).
D’utilisation assez
récente, elles semblent efficaces chez l’hémiplégique spastique.
Cependant leur effet est limité à quelques heures.
E - PHYSIOTHÉRAPIE :
L’application de froid (cryothérapie) peut réduire la spasticité.
En
effet, la stimulation des thermorécepteurs peut, par des voies polysynaptiques, inhiber les motoneurones spastiques.
L’application de chaud (thermothérapie) est beaucoup plus
controversée.
Médicaments per os
:
Trois médicaments sont à notre disposition : dantrolène, baclofène
et diazépam.
Le dantrolène sodium (Dantriumt) est le seul antispastique à action
musculaire.
Il inhibe la libération de calcium du réticulum sarcoplasmique de la fibre musculaire. Son action est plus
importante sur les fibres musculaires rapides.
Sa demi-vie est de 8 à
10 heures.
Le traitement doit être commencé à petites doses (25 mg
trois fois par jour) puis augmenté progressivement jusqu’à un
maximum de 300 mg/j.
Les effets secondaires fréquemment
rencontrés sont des vertiges, des nausées et des épisodes de
somnolence.
Des hépatites toxiques peuvent survenir surtout chez
des sujets traités à fortes doses (> 300 mg) et s’il est associé aux
oestrogènes.
L’hépatotoxicité de ce médicament impose une surveillance régulière des transaminases et en interdit l’emploi si
une lésion hépatique préexiste à son utilisation.
Le baclofène ou bêta-4-chlorophényl-GABA (Liorésalt) est un analogue
de l’acide gamma-amino-butirique (GABA) qui est un des
principaux neurotransmetteurs inhibiteurs du système nerveux
central.
Son site d’action principal est médullaire et il agit sur
les récepteurs GABA B en pré- et en postsynaptique.
En présynaptique, par une diminution de la conductance des canaux
calciques, il diminue le relargage des neurotransmetteurs et en
postsynaptique, il diminue l’excitabilité de la membrane en jouant
sur les canaux potassiques.
La demi-vie du baclofène est de 8 heures.
Sa tolérance est en général bonne ; parfois peuvent survenir des
nausées et une somnolence.
Des crises d’épilepsie et des épisodes
de confusion mentale ont été décrits chez des sujets âgés ou cérébrolésés.
Les comprimés sont dosés à 10 mg.
On commence
par un comprimé trois fois par jour et on augmente progressivement
jusqu’à une dose maximale de 120 mg par jour.
Le Liorésalt est plus
efficace que les autres traitements antispastiques sur la spasticité
secondaire à une lésion médullaire.
C’est actuellement
l’antispastique le plus utilisé en première intention.
Le diazépam (Valiumt) est le plus anciennement utilisé.
Le clonazépam (Rivotrilt) est utilisé de la même façon.
L’avantage du clonazépam est sa forme buvable.
Les benzodiazépines ont une
action centrale en potentialisant les effets du GABA sur son
récepteur GABA A par augmentation de son affinité.
Le diazépam a
de nombreux sites d’action mais son effet antispastique semble être
lié aux récepteurs médullaires.
L’efficacité du diazépam est
sensiblement comparable aux autres antispastiques mais son emploi
est limité par les effets secondaires : somnolence, sédation.
C’est
pourquoi on commence la thérapeutique par de petites doses de
2 mg matin et soir que l’on augmente très progressivement en
fonction de la tolérance (maximum 30 mg/j).
Une accoutumance et
une dépendance au traitement peuvent survenir lors d’un traitement
prolongé.
L’arrêt progressif du traitement s’impose alors.
A - ÉTUDES COMPARATIVES :
De nombreuses études ont essayé d’évaluer l’efficacité comparée des
différents antispastiques.
L’efficacité de ces trois médicaments
semble similaire, le dantrolène et le baclofène sont les plus utilisés
actuellement.
B - AUTRES TRAITEMENTS ANTISPASTIQUES :
L’effet de la clonidine et de la thréonine a été testé par des études
non contrôlées réalisées sur de petites populations.
La clonidine en
injection intrathécale est actuellement utilisée dans le cadre de
protocole de recherche.
La tizanidine qui est un alpha-2 bloquant central, a un effet
antispastique par action médullaire.
Son efficacité semble supérieure
à celle du baclofène pour certains auteurs dans la sclérose en
plaques.
Les effets secondaires les plus fréquents sont la sédation
et la diminution de la force musculaire, mais ceux-ci n’entraînent
que très rarement l’arrêt de la thérapeutique.
Actuellement, ce
médicament n’est pas commercialisé en France.
Autres thérapeutiques médicales
:
A - INJECTION D’ALCOOL À 60 % OU DE PHÉNOL À 5 %
:
Elle est utilisée au contact d’un nerf à la suite des résultats obtenus
par Tardieu et al en 1964 chez l’infirme moteur cérébral (IMC).
Un anesthésique local puis l’alcool sont injectés.
Différents nerfs
peuvent être ainsi infiltrés tels que le nerf obturateur ou le sciatique
poplité interne.
L’efficacité est bonne mais transitoire (de 3 à 6 mois)
nécessitant de répéter les injections.
On observe une diminution de
l’hypertonie spastique et de la force musculaire des muscles innervés
par le nerf alcoolisé.
On observe des dysesthésies ou des douleurs
dans 15 % des cas.
L’injection d’alcool aux points moteurs du muscle est possible (pour
le grand pectoral ou les jumeaux par exemple).
L’efficacité de cette
technique est discutée.
B - INJECTION DE TOXINE BOTULIQUE :
Les études de Dengler et al, Memin et al et Snow et al ont
montré l’efficacité de l’injection intramusculaire de toxine botulique
de type A dans le traitement de la spasticité.
Cette substance agit
sur la jonction neuromusculaire au niveau présynaptique en
bloquant la libération d’acétylcholine. Ainsi la contraction
musculaire est inhibée, entraînant une véritable dénervation
chimique.
Utilisée initialement dans le cadre des mouvements
anormaux, la toxine botulique est utilisée dans le traitement de la
spasticité depuis Snow en 1990 quoiqu’elle n’ait actuellement
l’AMM (autorisation de mise sur le marché) que pour l’équin
spastique de l’IMC de plus de 12 ans.
Il existe deux toxines sur le
marché : une d’origine anglaise (Dysport, laboratoire Speywood)
dont les flacons contiennent 500 UI, et une d’origine américaine
(Botox, laboratoire Allergan) dont les flacons contiennent 100 UI.
Il
n’y a pas actuellement de véritable consensus en ce qui concerne la
concordance de doses.
Les doses injectées sont fonction de la taille
du muscle et varient de 20 UI pour le long fléchisseur du pouce par
exemple, à 200 UI pour le quadriceps (Botox).
Le repérage est visuel
et palpatoire pour les muscles superficiels et électromyographique
avec stimulation pour les muscles profonds.
Le délai d’action est de
3 à 8 jours.
L’effet augmente progressivement pendant 3 à 4
semaines avant d’atteindre une phase de plateau qui dure 2 à 3 mois
en moyenne.
Puis l’effet s’estompe correspondant à la repousse axonale et à la constitution de nouvelles plaques motrices.
Les effets
secondaires sont rares : hématomes au point d’injection, faiblesse
musculaire, amyotrophie. Ils sont toujours transitoires et réversibles.
L’inconvénient principal de ce traitement est son coût (1 080 F HT
pour 100 U de Botox en 1998), d’autant que les injections doivent
être répétées tous les 3 mois environ.
Ceci incite actuellement à
proposer au patient un traitement définitif (neurotomie) quand les
injections de toxine, pratiquées à deux ou trois reprises, lui ont
apporté un réel bénéfice fonctionnel.
C - INJECTION INTRATHÉCALE DE BACLOFÈNE :
Le baclofène peut être injecté en intrathécal par ponction lombaire,
par l’intermédiaire d’un site d’injection ou par l’intermédiaire d’une
pompe implantée sous la paroi de l’abdomen et reliée à l’espace
sous-arachnoïdien par un cathéter.
Ce traitement peut être indiqué
en cas de spasticité diffuse aux membres inférieurs et/ou aux
membres supérieurs mais avec une moindre efficacité.
Après injection d’un bolus de baclofène, le délai d’action est de
1 heure environ, l’effet se maintient 12 à 16 heures et est dose
dépendant.
La tolérance est bonne. Dans quelques rares cas, une
somnolence marquée ou une dépression respiratoire, signant un
surdosage, imposent une surveillance transitoire en milieu de
réanimation, le temps que le produit s’élimine.
Une augmentation
du déficit moteur, parallèlement à la diminution de l’hypertonie est
fréquente et entraîne parfois une gêne fonctionnelle importante dont
le patient doit être prévenu.
Le baclofène intrathécal peut également
avoir un effet délétère sur les fonctions génitosexuelles chez
l’homme.
Quel que soit le mode de délivrance du baclofène
intrathécal, les règles d’asepsie les plus strictes doivent être
respectées afin d’éviter la survenue d’une méningite d’inoculation.
Les pompes peuvent également se compliquer de dysfonctionnement,
de déplacement ou de rupture du cathéter se
manifestant par une « inefficacité » du traitement.
Avant d’envisager la pose d’une pompe à baclofène, il est
indispensable d’avoir prouvé par des injections-tests à doses
progressivement croissantes, d’une part l’efficacité du traitement à
une dose n’entraînant pas d’effet secondaire notable, et d’autre part
le gain fonctionnel et/ou l’amélioration de la qualité de vie du
patient.
En effet, ce traitement est coûteux et astreignant pour le
patient (remplissage du réservoir tous les mois à tous les 3 mois, changement de la pompe tous les 5 ans).
L’administration intrathécale n’a obtenu l’AMM que pour la spasticité secondaire à
des lésions spinales ou à des lésions encéphaliques de l’enfant de
plus de 12 ans.
D - BLOCS ANESTHÉSIQUES TRONCULAIRES :
La réalisation de blocs périphériques de conduction par injection
d’un anesthésique local (Xylocaïnet ou plus récemment étidocaïne)
au contact d’un nerf repéré par électrostimulation, a déjà été
pratiquée par Tardieu et Hariga : avant d’injecter l’alcool, ils
vérifiaient, par l’injection d’anesthésique, l’efficacité et le bénéfice
attendus du traitement local de la spasticité.
Ces techniques se sont développées en raison de leur intérêt
diagnostique.
Les blocs anesthésiques tronculaires permettent
d’une part, d’évaluer l’importance relative de l’hypertonie et des
rétractions dans les déformations observées, et d’autre part de
s’assurer, sur quelques heures en cas d’injection d’étidocaïne, que le
traitement de la spasticité améliore le patient (en termes
d’esthétique, de confort, et/ou de fonction).
Ce test thérapeutique
est essentiel avant d’envisager un traitement définitif de la spasticité
(neurotomie par exemple).
Traitements neurochirurgicaux
:
A - RADICOTOMIES POSTÉRIEURES :
On repère par stimulation électrique les racines rachidiennes dont la
stimulation entraîne une réponse musculaire tonique persistant à
l’arrêt de la stimulation.
Elles sont sectionnées à 60 %.
Tous les
étages médullaires peuvent être concernés par cette technique et
notamment cervicaux dont la spasticité est souvent mal maîtrisée
par l’injection intrathécale de Liorésalt.
Cette technique est devenue
d’indication exceptionnelle.
B - DREZOTOMIE :
Initialement utilisée dans les syndromes douloureux chroniques,
cette technique est maintenant employée pour traiter une spasticité
limitée à certains métamères.
On interrompt par micro-incisions ou
coagulations les fibres afférentes responsables de la spasticité à la
jonction radicellomédullaire.
Ces fibres sont situées dans la racine
postérieure plus latéralement que les fibres sensitives d’origine
cutanée.
L’indication principale de cette technique est la spasticité
des membres inférieurs, très invalidante.
Sindou et al
rapportent 80 % de bons résultats sur 93 patients grabataires en
triple flexion et atteints d’une sclérose en plaques.
La DREZotomie a
aussi été proposée pour réduire la spasticité du membre supérieur
chez l’hémiplégique adulte.
La complication principale de cette
méthode chirurgicale est l’hypoesthésie douloureuse des dermatomes concernés (50 % des cas).
C - NEUROTOMIES FASCICULAIRES SÉLECTIVES :
Proposées dès 1912 par Stoffel chez l’IMC, elles ont les mêmes
indications que les neurotomies chimiques.
Après dissection du
tronc du nerf et repérage des axones moteurs par stimulation, une
neurotomie des quatre cinquièmes est effectuée.
Privat en 1993,
observe une diminution constante de la spasticité et une
amélioration fonctionnelle pour 45 % des 159 patients opérés d’un
membre inférieur.
Actuellement, l’indication d’une neurotomie, geste
définitif, ne sera retenue qu’après bloc anesthésique du ou des nerfs
concernés permettant d’en tester sur quelques heures les effets
analytiques et fonctionnels.
Elle ne sera pratiquée que si les gains
analytiques et fonctionnels sont confirmés.
Conclusion
:
La spasticité est un symptôme clinique actuellement bien défini mais
dont le support physiopathologique n’est pas encore totalement élucidé.
Les traitements kinésithérapiques ont pour but premier l’amélioration
globale de la motricité du patient.
La réduction de la spasticité en est
alors un corollaire parfois indispensable.
Si l’efficacité de ces techniques
est bonne, elle est malheureusement transitoire.
D’autres traitements réduisent la spasticité.
Le traitement de la
spasticité focalisée à un groupe musculaire est réalisé par une
destruction partielle du nerf ou de la plaque motrice soit chimiquement,
(alcool, toxine botulique) soit chirurgicalement (neurotomie).
Le
traitement de la spasticité diffuse est médicamenteux (par voie orale ou intrathécale) ou chirurgical (DREZotomie).
Si l’efficacité de ces différents traitements sur le symptôme spasticité est
clairement établie, leur efficacité fonctionnelle reste, en revanche, à
démontrer.
De même, la gêne fonctionnelle induite par la spasticité et le bénéfice
fonctionnel attendu par le traitement choisi se doivent d’être évalués au
cas par cas.
Ici apparaît l’intérêt des blocs anesthésiques tronculaires
qui permettent au patient et aux thérapeutes de tester le traitement de
la spasticité et d’en évaluer les conséquences fonctionnelles.
Ainsi le traitement de la spasticité doit s’intégrer dans la prise en
charge de l’ensemble des déficiences des patients, et s’attacher à réduire
leurs incapacités et à améliorer leur qualité de vie.
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