SYNDROME CÉRÉBELLEUX AIGU :

Accident vasculaire cérébelleux :

Éléments du diagnostic

- Installation des troubles, brutale, en quelques secondes, minutes ou heures.

- Existence de facteurs de risque : âge, HTA, antécédents vasculaires.

Nature vasculaire de l'accident

La nature de l'accident vasculaire, hématome ou infarctus, peut être suspectée cliniquement :

- en faveur de l'hémorragie :

- symptomatologie grave d'emblée : grand vertige, céphalée postérieure nausées et vomissements.

- à l'examen, grande ataxie axiale et des membres avec incapacité à se tenir debout ou même assis (astasie-abasie).

- évolution en quelques heures, vers des signes de compression du tronc cérébral et un coma.

- en faveur de l'infarctus :

- symptomatologie initiale souvent modérée.

- à l'examen, déficit neurologique focal de topographie vasculaire artérielle.

- l'évolution se fait souvent vers la stabilisation et/ou la régression.

- mais l'œdème peut être responsable d'une aggravation avec signes de compression du tronc cérébral et coma.

Secondairement, le problème est étiologique

- Recherche d'une malformation vasculaire ou d'une hémorragie intratumorale en cas d'hématome (angiographie vertébrale).

- Recherche d'une cause de thrombose ou d'embolie et correction des facteurs de risque, en cas d'infarctus.

Selon le contexte :

Le contexte permet d'orienter le diagnostic.

Traumatismes

Le syndrome cérébelleux s'observe dans les suites des contusions cérébrales diffuses ou localisées, plus que dans les plaies du cervelet par balle ou les hématomes traumatiques de la fosse postérieure.

Maladies infectieuses

- abcès cérébelleux : surtout abcès à pyogènes, d'origine otitique. avec signes d'hypertension intracrânienne. prise de contraste annulaire au scanner. grande urgence médicale (antibiothérapie) et neurochirurgicale. autres abcès possibles : tuberculomes, cryptococomes surtout chez le sujet immunodéprimé.

- méningites bactériennes :

- avant tout, tuberculose et listériose, avec signes d'atteinte du tronc cérébral (paralysies oculomotrices) et syndrome méningé discret.

- le scanner élimine un processus expansif. la ponction lombaire ramène, le plus souvent, un liquide clair, avec une réaction cellulaire modérée, lymphocytaire ou mixte et une glycorachie abaissée.

- c'est une urgence médicale (antibiothérapie).

- dans les méningo-encéphalites virales (cérébellites aiguës) que sont surtout la varicelle, la rougeole, la mononucléose infectieuse :

- le syndrome cérébelleux est, en général, isolé (varicelle), le contexte de fièvre éruptive peut suffire au diagnostic.

- sinon, la ponction lombaire montre un liquide clair, avec une réaction cellulaire modérée, lymphocytaire pure, une légère hyperprotéinorachie, une glycorachie normale.

- l'évolution est spontanément favorable.

- leuco-encéphalite multifocale progressive, en particulier au cours du SIDA.

- citons la syphilis méningo-vasculaire qui nécessite une pénicillinothérapie.

Intoxications

Très fréquentes, chez l'enfant comme chez l'adulte, les intoxications doivent être recherchées systématiquement. Leur arrêt permet la guérison. Il peut s'agir :

- d'une intoxication alcoolique aiguë (ivresse), d'une encéphalopathie de Gayet-Wernicke chez l'éthylique souffrant de carence en vitamine B1.

- d'intoxications médicamenteuses :

- les hydantoïnes, soit en début de traitement, soit à l'occasion d'une interaction médicamenteuse peuvent être responsables d'un syndrome cérébelleux ou cérébello-vestibulaire.

- sels de pipérazine.

- antimitotiques (5-fluoro-uracile...).

- d'intoxications professionnelles : sulfure de carbone, solvants.

SYNDROME CÉRÉBELLEUX SUBAIGU OU CHRONIQUE :

Processus expansif de la fosse postérieure :

Un processus expansif de la fosse cérébrale postérieure doit être éliminé d'abord, l'existence d'une hypertension intracrânienne avec son risque d'engagement constituant une urgence diagnostique et thérapeutique.

Éléments du diagnostic

- Installation progressive des troubles, en quelques jours, semaines ou mois.

- Existence de symptômes et signes d'hypertension intracrânienne et d'autres signes d'atteinte de la fosse postérieure (nerfs crâniens).

- Le contexte clinique et le scanner orientent le diagnostic :

Tumeurs cérébelleuses

- Métastases, surtout chez l'adulte (hémisphères).

- Hémangioblastome, chez l'adulte jeune.

- Médulloblastome, chez l'enfant (vermis).

- Astrocytome, kystique ou non, à tout âge, lymphome (hémisphères).

Tumeurs du tronc cérébral

- Métastases chez l'adulte.

- Gliome infiltrant.

- Ependymome, chez l'enfant et chez l'adulte.

Tumeurs de l'angle ponto-cérébelleux

Les tumeurs de l'angle ponto-cérébelleux sont dominées par le neurinome de l'acoustique. Le diagnostic doit être porté avant l'apparition du syndrome cérébelleux.

Traitement

- En cas d'hydrocéphalie, le premier geste est la pose d'une dérivation ventriculaire.

- En cas de tumeur extirpable, le traitement est neurochirurgical, suivi ou non de radiothérapie et/ou chimiothérapie selon l'anatomopathologie.

- En cas de tumeur inextirpable, une biopsie stéréotaxique permet de préciser la stratégie.

Autres causes :

Les autres causes doivent être évoquées de principe car elles sont justiciables d'un traitement à visée étiologique.

Affections métaboliques

Les affections métaboliques sont des causes rares :

- hypothyroïdie (myxœdème).

- maladie de Wilson.

- carences vitaminiques (vitamine B1, riboflavine, acide nicotinique, vitamine E) avec leurs signes propres.

Maladies “ inflammatoires ”

L'atteinte cérébelleuse peut marquer une poussée évolutive ou constituer une séquelle :

- sclérose en plaques, surtout :

- le syndrome cérébelleux y est fréquent, parfois inaugural (et volontiers cérébello-vestibulaire), souvent présent dans les formes évoluées (avec tremblement intentionnel important).

- le diagnostic repose sur : les antécédents. la présence d'autres signes neurologiques. les données de la ponction lombaire, des potentiels visuels, de l' IRM.

- la corticothérapie peut diminuer l'intensité et la durée de la poussée. l'isoniazide (Rimifon*) mérite d'être essayé, en cas de tremblement important.

- la sarcoïdose et le lupus sont des causes exceptionnelles.

Intoxications

Les intoxications sont des causes fréquentes :

- éthylisme chronique surtout : responsable d'une atrophie cérébelleuse. à l'origine d'un syndrome cérébelleux à prédominance statique, souvent associé à une polynévrite, une névrite optique rétrobulbaire, une épilepsie. à distinguer des autres causes de syndrome cérébelleux chez l'éthylique (encéphalopathie de Gayet-Wernicke, intoxication alcoolique aiguë).

- hydantoïnes, à distance du début du traitement, en cas de surdosage.

- plomb, DDT, bromure de méthyle (extincteurs).

Atrophie cérébelleuse paranéoplasique

L'atrophie cérébelleuse paranéoplasique est rare.

Elle est à l'origine d'un syndrome cérébelleux à prédominance statique, isolé ou associé à des paralysies oculomotrices, des signes pyramidaux, des troubles psychiques.

Le scanner montre une atrophie vermienne.

Le liquide céphalo-rachidien est normal ou montre une réaction cellulaire et une élévation de la protéinorachie modérées.

- Le problème étiologique est variable :

- si le syndrome cérébelleux est révélateur, on recherche un cancer bronchique avant tout, mais aussi des ovaires, du sein, du col de l'utérus.

- si le cancer est connu, le syndrome cérébelleux est à distinguer des autres causes de syndrome cérébelleux chez le cancéreux (métastases, AVC. 5-fluoro-uracile, BCNU).

- l'évolution se fait généralement vers l'aggravation.

- parfois, la stabilisation. exceptionnellement, la régression du syndrome cérébelleux, après traitement de la tumeur.

- le pronostic de l'atrophie cérébelleuse paranéoplasique dépend du cancer (présence d'anticorps anti-YO).

Malformations de la charnière cervico-crânienne

Les malformations de la charnière cervico-crânienne sont rares.

- Congénitales, elles ne se manifestent généralement qu'à l'âge adulte par des signes neurologiques associés à des degrés divers :

- atteinte des paires crâniennes bulbaires et/ou protubérantielles.

- syndrome de la jonction bulbo-médullaire : signes cérébelleux, atteinte des nerfs bulbaires, troubles proprioceptifs.

- syndrome pyramidal des quatre membres.

- syringomyélie.

- syndrome d'hypertension intracrânienne, souvent paroxystique, à l'occasion d'efforts.

- Le diagnostic repose sur les examens neuroradiologiques :

- radiographies de la charnière montrant la malformation osseuse (impression basilaire).

- scanner, après injection par voie lombaire de métrizamide (Amipaque*) ou IRM, montrant la malformation nerveuse (ectopie des amygdales cérébelleuses qui caractérise la malformation d'Arnold-Chiari).

- Le traitement est chirurgical. Les indications sont mal codifiées.

On peut en rapprocher les anomalies acquises de la charnière cervico-occipitale : maladie de Paget, ostéomalacie, polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante...

Atrophies dégénératives :

Les atrophies dégénératives constituent un diagnostic d'élimination. Ce sont des affections d'étiologie inconnue, souvent génétiques.

Eléments du diagnostic

- Evolution très lente, sur des années.

- Notion, inconstante, d'antécédents familiaux.

- Caractère bilatéral et symétrique des signes cérébelleux.

- Normalité du liquide céphalo-rachidien.

- Absence d'autres étiologies.

Le scanner peut être normal ou montrer une atrophie.

Aucune classification n'est satisfaisante.

On distingue classiquement :

- dégénérescences cérébelleuses :

- atrophies olivo-ponto-cérébelleuses où le syndrome cérébelleux est associé à des signes pyramidaux, extra-pyramidaux, des troubles sphinctériens.

- atrophies cérébelleuses corticales avec un syndrome cérébelleux isolé.

- atrophie dentorubrique, marquée par un tremblement intentionnel et des myoclonies diffuses.

- dégénérescences spino-cérébelleuses et, avant tout, la maladie de Friedreich.

- affection génétique de transmission autosomique récessive.

- débutant vers l'âge de 10 ans par des troubles de la marche et/ou une scoliose.

- caractérisée par l'association d'un syndrome cérébelleux statique et cinétique, d'un syndrome cordonal postérieur avec aréflexie tendineuse, d'un signe de Babinski bilatéral, d'une scoliose et de pieds creux et, souvent, d'une cardiomyopathie et d'un diabète.

- l'évolution se fait vers une invalidité progressive et la mort en une vingtaine d'années.

Traitement

Le seul traitement est :

- préventif par conseil génétique dans les formes familiales d'atrophies cérébelleuses.

- symptomatique du syndrome cérébelleux : 5-hydroxytrytophane, seul ou associé au bensérazide, avec des résultats limités, ou encore le valproate de sodium.

A part, l'ataxie cérébelleuse paroxystique familiale, sensible au Diamox*.

Ataxie cérébelleuse de la maladie de Creutzfeldt-Jakob :

L'ataxie cérébelleuse de la maladie de Creutzfeldt-Jakob est devenue un phénomène de société depuis l'apparition de variantes touchant le sujet jeune et la mise en relation éventuelle avec l'encéphalopathie spongiforme bovine.

- Pour la forme classique, l'ataxie cérébelleuse est présente dans un tiers des cas et s'accompagne d'une démence progressive et de myoclonies.

- Pour la forme du sujet jeune, l'ataxie cérébelleuse est souvent révélatrice avec troubles psychiatriques et troubles sensitifs.

Bien que rare, elle nécessite impérativement d'être diagnostiquée en raison des mesures de santé publique spécifiques s'y rattachant.

SYNDROME CÉRÉBELLEUX DU JEUNE ENFANT :

A côté des étiologies déjà envisagées, en particulier les tumeurs de la fosse postérieure, les intoxications médicamenteuses et les cérébellites aiguës, certaines étiologies sont particulières au jeune enfant.

Avant l'âge de 1 an affections malformatives :

Avant l'âge de 1 an, un syndrome cérébelleux évoque des affections malformatives comme les agénésies ou hypoplasies congénitales du cervelet, unilatérales ou bilatérales, parfois génétiques, à l'origine d'une absence ou d'un retard des acquisitions.

Lorsqu'il peut être mis en évidence (après l'âge de 10 mois), le syndrome cérébelleux est souvent associé à une arriération mentale et à d'autres signes neurologiques déficitaires.

On en rapproche les séquelles d'anoxie cérébrale (infirmité motrice d'origine cérébrale).

Entre 1 et 3 ans : syndrome cérébello-opsomyoclonique :

Entre 1 et 3 ans, on retrouve le syndrome cérébello-opsomyoclonique qui associe une ataxie, des myoclonies diffuses et des opsoclonies, véritable “ affolement oculaire ”.

Le scanner et le liquide céphalo-rachidien sont, le plus souvent, normaux.

L'enquête étiologique, qui peut être négative, comprend la recherche d'un neuroblastome (scanner thoracique et abdominal, dosages de l'acide vanilomandélique [VMA ] et des catécholamines urinaires).

Le traitement dépend de l'étiologie :

- en cas de neuroblastome : ablation de la tumeur.

- en cas de syndrome primitif ou d'origine virale : corticothérapie.

L'évolution et le pronostic sont variables.

Entre 2 et 4 ans : deux formes d'ataxie :

Entre les âges de 2 et 4 ans deux affections peuvent survenir, mais sont de pronostic bien différent.

Ataxie-télangiectasie

L'ataxie-télangiectasie est une maladie neuro-cutanée génétique, de transmission autosomique récessive débutant entre les âges de 2 et 4 ans et associant :

- une ataxie cérébelleuse, des mouvements choréo-athétosiques, une viscosité oculaire, une détérioration intellectuelle progressive.

- des télangiectasies oculaires, des oreilles, de la racine du nez apparaissant après l'âge de 6 ans.

- un déficit immunitaire mixte tumoral (déficit en IgA) et cellulaire, responsable d'infections broncho-pulmonaires à répétition et de lymphomes.

mortelle avant l'âge de 20 ans.

Ataxie aiguë solitaire et curable

L'ataxie aiguë solitaire et curable est une affection “ primitive ”, survenant souvent au décours d'une infection rhinopharyngée.

Elle est marquée par un syndrome cérébelleux aigu isolé avec liquide céphalo-rachidien normal, d'évolution spontanément résolutive en quelques semaines.

C'est un diagnostic d'élimination.

Diagnostic positif

SYNDROME CÉRÉBELLEUX FRANC ET ISOLÉ :

Le diagnostic est facile devant un syndrome cérébelleux franc et isolé. Ce syndrome associe les troubles suivants.

Troubles de la station debout et de la marche :

La station debout est instable

- Élargissement du polygone de sustentation (écartement des pieds).

- Oscillation en tous sens, non aggravée par l'occlusion des yeux et n'entraînant pas de chute.

- “ Danse des tendons ” (contractions permanentes des jambiers antérieurs).

La démarche est

- Déviations latérales excessives à chaque pas.

- Pieds écartés, bras écartés en balancier, tronc trop en arrière.

- Pas brefs et irréguliers, pieds levés et reposés brusquement, demi-tour décomposé. l'arrêt brusque entraînant un déséquilibre.

Troubles de l'exécution des mouvements :

C'est l'incoordination cérébelleuse qui résulte elle-même de l'association de plusieurs troubles.

Dysmétrie et hypermétrie

Exagération de l'amplitude du mouvement (dysmétrie), qui dépasse son but (hypermétrie) mais conserve sa direction.

Mise en évidence par l'épreuve “ doigt-nez ” ou “ talon-genoux ”.

Asynergie

Décomposition du mouvement.

Objectivée lors de l'étude des adaptations posturales :

- absence de flexion des genoux lors de l'inclinaison du tronc en arrière.

- absence de décollement des talons lors de l'accroupissement.

- flexion exagérée des cuisses sur le bassin et décollement anormal des talons du lit, lors du relèvement du décubitus.

Dyschronométrie

Retard à l'initiation et à l'arrêt du mouvement.

Recherchée en faisant porter simultanément les deux index sur le nez ou en faisant serrer les deux mains.

Adiadococinésie

Difficulté à accomplir rapidement des mouvements alternatifs successifs.

Mise en évidence en faisant “ faire les marionnettes ”, le moulinet, applaudir des deux mains ou battre la mesure du pied.

Tremblement cérébelleux

Le tremblement cérébelleux résulte de l'asynergie et de l'asynchronisme de contraction entre muscles agonistes et antagonistes.

- Le tremblement cérébelleux est cinétique et intentionnel :

- absent au repos.

- apparaît peu au maintien d'attitude.

- s'accentue et s'amplifie au cours du geste.

- est particulièrement ample à l'approche du but.

- Il est mis en évidence par l'épreuve du verre d'eau ou l'épreuve “ doigt-nez ”.

- Le tremblement cérébelleux est lent : 1 à 3 Hz.

Troubles du tonus :

Les troubles du tonus associent :

Hypotonie cérébelleuse

L'hypotonie cérébelleuse est caractérisée par une flaccidité musculaire sans hyperextensibilité articulaire.

Elle se traduit par une diminution de la résistance aux mouvements passifs “ manœuvre talon-fesse ” et une exagération du ballant (signe du fléau).

Réflexes tendineux pendulaires

Réflexes rotuliens, tricipitaux.

Abolition des réflexes de posture

Liée à l'absence de contraction des antagonistes.

Mise en évidence par l'étude des adaptations posturales et par la manœuvre de Stewart-Holmes.

Troubles de la parole et de l'écriture :

La dysarthrie cérébelleuse est lente, irrégulière, scandée, parfois explosive.

L'écriture est irrégulière, saccadée, de grande taille.

Troubles de l'oculomotricité :

Les troubles de l'oculomotricité consistent essentiellement en une dysmétrie oculaire avec secousses nystagmiques lors de la fixation oculaire (nystagmus de fixation).

AUTRES FORMES CLINIQUES :

Le diagnostic est plus difficile devant certaines formes de syndromes cérébelleux.

Syndromes cérébelleux frustes ou unilatéraux :

Lors de syndromes cérébelleux frustes ou unilatéraux, certaines épreuves s'avèrent utiles :

- à la station debout :

- étude pieds joints, un pied devant l'autre ou sur un pied.

- poussées exercées sur le malade.

- à la marche :

- marche un pied devant l'autre, à cloche-pied ou à reculons, rapide.

- étude du demi-tour et des réactions à l'arrêt brusque sur ordre.

- épreuve doigt du malade-doigt de l'examinateur-nez du malade, qui peut objectiver un simple crochetage en fin de mouvement.

- dessin d'une échelle : si l'on demande au malade de tracer les barreaux, le trait horizontal franchit les limites verticales des montants, témoin de l'hypermétrie-dysmétrie.

Syndromes cérébelleux et associés :

Le syndrome cérébelleux peut s'associer à un syndrome pyramidal, vestibulaire ou proprioceptif.

Au maximum, l'analyse des troubles cérébelleux peut être rendue impossible du fait de l'atteinte des autres systèmes sensori-moteurs.

Chez le nourrisson :

Le diagnostic est, en pratique, impossible chez le jeune enfant avant l'âge de 10 mois : importance de l'hypotonie axiale lorsqu'elle existe.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel ne pose généralement pas de problèmes, l'examen neurologique permettant d'éliminer les éléments suivants.

Lorsque le trouble de l'équilibre et de la marche est au premier plan :

Ataxie proprioceptive

L'ataxie proprioceptive est caractérisée :

- par une atteinte de la sensibilité proprioceptive.

- avec signe de Romberg et aggravation des troubles par l'occlusion des yeux.

- association à une ataxie cinétique et des troubles de la sensibilité “ profonde ”.

Déséquilibration vestibulaire

- Par atteinte labyrinthique ou des voies vestibulaires centrales ou périphériques.

- Avec pseudo-signe de Romberg latéralisé et aggravation des troubles à l'occlusion des yeux.

- Surtout associée à des vertiges et à un nystagmus.

“ Apraxie ” de la marche des lésions frontales

L'apraxie de la marche des lésions frontales doit aussi être écartée (avec rétropulsion).

Autres troubles de l'équilibre et de la marche

Observés dans l' hydrocéphalie à pression normale, les syndromes parkinsoniens, l'astasie-abasie et les poussées hypertensives, sont à éliminer.

Lorsque certains signes dominent le tableau clinique :

Trouble du mouvement volontaire

Un trouble du mouvement volontaire doit faire discuter une pathologie pyramidale ou extra-pyramidale.

Hypotonie unilatérale

Une hypotonie unilatérale doit faire éliminer une hémiparésie flasque ou une paralysie périphérique.

Tremblement

Un tremblement pose le problème des hyperkinésies volitionnelles, avant tout la dyskinésie volitionnelle d'attitude.

En pratique, le problème le plus difficile est de ne pas méconnaître un syndrome cérébelleux discret.

Diagnostic topographique

SYNDROME CÉRÉBELLEUX VERMIEN :

Egalement appelé syndrome axial, le syndrome cérébelleux vermien a pour caractéristiques :

- la prédominance statique.

- les troubles sont bilatéraux, plus ou moins symétriques.

- dominés par les troubles de la station debout, de la marche, des adaptations posturales et par la dysarthrie.

SYNDROME CÉRÉBELLEUX HÉMISPHÉRIQUE :

Également appelé syndrome latéral ou segmentaire, le syndrome cérébelleux hémisphérique a pour caractéristiques :

- la prédominance cinétique.

- homolatéral à la lésion.

- marqué par l'incoordination des membres et l'hypotonie plus nette au membre supérieur.

ATTEINTE DES VOIES CEREBELLEUSES :

Le tableau clinique des atteintes des voies cérébelleuses dépend du siège de la lésion.

Les lésions bulbaires

Pédoncule cérébelleux inférieur : syndrome cérébelleux à prédominance statique et, souvent, syndrome cérébello-vestibulaire avec nystagmus, homolatéral à la lésion.

Lésions protubérantielles

Pédoncule cérébelleux moyen : syndrome cérébelleux à prédominance cinétique, homolatéral à la lésion.

Lésions pédonculaires

Pédoncule cérébelleux supérieur :

- syndrome cérébelleux à prédominance cinétique, particulier par l'importance de la dyskinésie aux membres supérieurs.

- le côté des signes dépend du niveau lésionnel :

- signes homolatéraux quand la lésion est située en dessous de la commissure de Wernekink.

- signes controlatéraux si la lésion est située au-dessus.

Lésions thalamo-hypothalamiques

Syndrome cérébelleux cinétique controlatéral

A part

Du fait des connexions du lobe flocculo-nodulaire du cervelet, ses atteintes s'expriment par un syndrome vestibulaire marqué et des signes cérébelleux axiaux.

Orientation du diagnostic

Interrogatoire :

L'interrogatoire précise, notamment :

- l'ancienneté, le mode d'installation et l'évolution des troubles.

- les symptômes accompagnateurs.

- l'âge, les antécédents personnels et familiaux (en particulier, troubles de la marche chez les ascendants), les traitements suivis.

Examen clinique :

L'examen neurologique précise le type de l'atteinte, statique ou cinétique, et recherche d'autres signes neurologiques, en particulier une atteinte des paires crâniennes.

Les examens cardio-vasculaire (athéromatose, hypertension artérielle, souffle) et général (stigmates d'éthylisme, foyer infectieux, cancer primitif, anomalies de l'appareil locomoteur, etc.) sont essentiels.

Examens complémentaires :

Devant un syndrome cérébelleux, on pratiquera les examens complémentaires suivants :

- examen clé, l'IRM ou, à défaut, le scanner cérébral.

- examens de pratique courante : NFS, VS, radiographie de thorax.

- Les examens demandés en fonction de l'orientation clinique et/ou des résultats au scanner sont :

- radiographies et/ou IRM de la charnière occipito-vertébrale.

- étude du liquide céphalo-rachidien.

- examens toxicologiques.

- hémocultures.

- angiographie vertébro-basilaire...

C'est le mode d'installation du syndrome cérébelleux qui constitue le meilleur élément d'orientation diagnostique. L'âge de début des troubles est également déterminant.

Parmi les étiologies, on retiendra :

- accident vasculaire cérébelleux hémorragique ou infarctus : brutal, notion de facteurs de risque, valeur de l'IRM.

- causes infectieuses : abcès cérébelleux, méningite tuberculeuse ou listérienne, méningo-encéphalites virales (varicelle, rougeole, MNI).

- intoxications alcoolique aiguë, médicamenteuse, professionnelle.

- autres causes :

- hydrocéphalie.

- tumeurs cérébelleuses.

- tumeurs de l'angle ponto-cérébelleux.

- sclérose en plaques.

- éthylisme chronique.

- malformation de la charnière cervico-crânienne.

- atrophies dégénératives.

- causes paranéoplasiques.

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