Infections de la main et des doigts

 

Introduction :

Du fait de sa vulnérabilité aux plaies et donc aux agents contaminants, la main constitue un site anatomique particulièrement propice à l’infection, dont les causes et les tableaux cliniques et bactériologiques sont très variés.

Leur pronostic est parfois redoutable, souvent conditionné par la qualité de la prise en charge initiale.

Ces infections d’apparence parfois anodine nécessitent une bonne connaissance clinique pour en faire le diagnostic précoce, ainsi qu’une expérience pratique pour en réaliser le traitement, volontiers chirurgical.

La recrudescence des germes rares fait en outre appel à des études bactériologiques de plus en plus sophistiquées, parfois longues et coûteuses, qu’il convient de connaître pour en décider la mise en route.

La prise en charge correcte de ces infections doit être rapide, pour permettre d’en diminuer le retentissement fonctionnel et socioéconomique.

Bactériologie et écosystème de la main :

A – ÉCOSYSTÈME BACTÉRIEN DE LA MAIN :

Le revêtement cutané de la main a une double fonction bactériologique :

– l’une mécanique constituant une barrière étanche s’opposant à la pénétration des germes qui vivent à sa surface ;

– l’autre symbiotique par sa phase visible, accueillant ou simplement tolérant des germes nombreux et variés, vivant à sa surface dans ses replis et cryptes.

Les germes saprophytes résidents de la peau sont tous à Gram positif, tel le staphylocoque à coagulase négative (dit « blanc ») et les Corynebacterium.

Les germes transitaires (staphylocoque à coagulase positive dit « aureus », streptocoque bêtahémolytique, germes à Gram négatif de la flore intestinale) ont une appétence particulière pour les régions de la main au climat chaud et humide (commissures, plis, paumes humides).

La présence de ces germes n’est susceptible d’entraîner une infection que s’il existe une porte d’entrée au niveau de la barrière cutanée permettant aux germes de surface, résidents ou transitaires, de pénétrer dans les espaces sous-cutanés.

En raison de l’exposition naturelle de la main aux traumatismes, l’inoculation directe de bactéries pathogènes y est plus fréquente que sur les autres sites anatomiques.

B – MODE DE CONTAMINATION :

Les infections de la main peuvent avoir pour origine trois principaux mécanismes :

– l’inoculation directe, à la faveur d’une brèche cutanée ;

– la contamination par contiguïté, telle l’ostéoarthrite satellite d’un panaris ;

– plus rarement, la voie hématogène.

Le diagnostic bactériologique d’une infection de la main repose sur la mise en évidence de l’agent pathogène après prélèvement bactériologique, plus rarement sur la sérologie.

Ce prélèvement doit être systématique, son acheminement rapide vers le laboratoire de bactériologie pour une prise en charge spécifique avec mise en culture et ensemencement, la température d’incubation étant fonction de l’orientation étiologique.

En dépit de leur diversité clinique, la plupart des infections de la main sont dues à deux germes, le staphylocoque doré et le streptocoque bêtahémolytique :

– Staphylococcus aureus (50 % des cas), dont la sensibilité aux antibiotiques est actuellement réduite du fait de l’émergence de souches nosocomiales résistantes à la méticilline ;

– streptocoque bêtahémolytique (10 % des cas) dont la production enzymatique (hyaluronidases, streptokinases, hémolysines) entraîne une extension tissulaire nécrotique rapide. Les autres bactéries en cause sont, par ordre de fréquence :

– pasteurelles et bactéries apparentées, rencontrées après morsure féline ou canine ;

– streptocoques du groupe milleri qui semblent doués d’un pouvoir pathogène important, en particulier chez le sujet immunodéprimé (toxicomane) ;

– bactéries anaérobies strictes, qui sont principalement des bacilles à Gram négatif ;

– mycobactéries, dont la rareté impose des cultures prolongées sur milieu spécifique, à température variable suivant le type recherché (37 °C pour Mycobacterium tuberculosis, 30 °C pour M. marinum).

Bien que l’écologie bactérienne des infections de la main ait peu varié au cours des dernières décennies, les progrès enregistrés dans les méthodes diagnostiques doivent désormais permettre d’identifier avec précision le type et/ou les groupes bactériens impliqués pour permettre un isolement précis du germe et une antibiothérapie adaptée.

C – CYCLE ÉVOLUTIF INFECTIEUX :

L’infection primitive fait suite à une inoculation septique et conduit au développement du processus infectieux selon un cycle évolutif immuable :

– phase d’invasion permettant la sélection, dans la population microbienne introduite sous la peau, des germes pathogènes, privilégiant en règle le staphylocoque doré et le streptocoque bêtahémolytique ;

– stade phlegmasique de multiplication bactérienne, s’accompagnant de signes inflammatoires locaux, témoins de l’intensification de la défense de l’hôte, phase encore réversible spontanément ou du fait du traitement médical ;

– stade de collection, apparaissant après quelques heures ou jours, correspondant à la limitation dans l’espace du processus infectieux et permettant l’abcédation.

Les signes cliniques sont pathognomoniques avec une douleur pulsatile et insomniante pouvant s’accompagner de signes régionaux (lymphangite, adénopathies) et généraux (fièvre).

L’évacuation spontanée du pus se fait, soit à la peau, réalisant un mode de guérison aléatoire car souvent insuffisant, soit par diffusion en profondeur dans des cavités (articulation, gaine synoviale) ou des structures fragiles dont certaines se défendent mal contre l’infection (tendon, ligament, aponévrose, os, cartilage).

Infections courantes :

A – PANARIS :

L’infection des parties molles d’un doigt (ou panaris) est particulièrement fréquente mais malheureusement trop souvent négligée, entraînant parfois des complications sévères aux séquelles importantes.Infections de la main et des doigts

Il est du devoir des médecins d’en assurer une prise en charge chirurgicale correcte ne souffrant pas de délai, et imposant une infrastructure adaptée à la gestion de la chirurgie septique.

L’antibiothérapie isolée reste une aberration de comportement médical compte tenu de sa constante inefficacité à guérir un panaris évolué et de sa contribution à en rendre les germes plus agressifs.

Le diagnostic doit être précoce, permettant la mise en route rapide d’un traitement adapté, presque toujours chirurgical, qui permet le plus souvent d’obtenir la guérison sans séquelles.

On lui distingue classiquement trois formes.

1- Panaris superficiels :

Ils sont localisés au niveau cutané, sur le pourtour de l’ongle (prenant alors l’appellation de « paronychie » qui sont la forme la plus fréquente, représentant 65 % des cas) ou sous l’ongle.

Les berges de l’ongle sont en principe très bien protégées contre la pénétration d’agents infectieux par les replis unguéaux et les sillons latéraux et il est nécessaire, pour que l’infection puisse se développer, qu’il y ait au préalable une brèche par traumatisme mécanique ou chimique.

Outre les soins inadaptés de manucure, d’autres traumatismes peuvent être en cause comme la pénétration de corps étrangers sous-unguéaux, ou la contusion unguéale avec constitution d’un hématome secondairement surinfecté.

L’infection débute sous la forme d’une tuméfaction érythémateuse douloureuse localisée au paronychium.

Un traitement médical local s’impose alors rapidement, associant bains antiseptiques transcutanés locaux et antibiothérapie par voie générale.

Les germes le plus souvent en cause sont le staphylocoque doré, plus rarement le streptocoque bêtahémolytique et les bactéries à Gram négatif d’origine digestive.

L’antibiothérapie peut cependant laisser évoluer le panaris qui est alors simplement « abâtardi » et risque de laisser se développer une infection à bas bruit aux conséquences sévères sur l’appareil unguéal.

L’absence d’amélioration nette en 48 heures ou le diagnostic d’emblée au stade de collection, dont témoigne la douleur insomniante et lancinante, impose l’excision chirurgicale associée systématiquement à des prélèvements bactériologiques avec antibiogramme, suivie d’une cicatrisation dirigée.

L’antibiothérapie n’est pas systématique et elle est éventuellement débutée ou poursuivie en fonction du terrain et de l’importance de l’inflammation et des signes régionaux, puis adaptée aux résultats des prélèvements.

Les pansements doivent être refaits quotidiennement, le premier pansement devant confirmer la disparition des signes infectieux.

La poursuite du processus infectieux entraîne une contamination de la base de l’ongle avec lésion matricielle plus ou moins réversible, responsable d’une dystrophie unguéale parfois définitive.

Cette matrice est particulièrement vulnérable chez les jeunes enfants où elle peut être très rapidement détruite.

Il faut particulièrement se méfier du panaris en « bouton de chemise » qui fait communiquer par un pertuis l’abcès du paronychium à une zone infectée et nécrotique plus profonde qu’il convient impérativement d’exciser sous peine de la voir se propager à la pulpe.

Le panaris peut parfois se développer au niveau d’un follicule pilosébacé de la face dorsale du doigt, donnant alors un panaris anthracoïde.

Seule l’excision chirurgicale permet d’en obtenir la guérison malgré son aspect superficiel.

2- Panaris sous-cutanés :

Ils siègent en profondeur dans le tissu hypodermique et affectent plus volontiers la pulpe du doigt.

Parfois, ils se développent sur la face palmaire des phalanges proximales et présentent un risque important de contamination rapide par contiguïté de la gaine des fléchisseurs.

Les panaris sous-cutanés sont de véritables cellulites, conséquence de traumatismes avec contusion ou de plaies pénétrantes (travailleurs manuels) insuffisamment traitées par simple désinfection locale.

L’intervention chirurgicale est indispensable et nécessite une excision complète jusqu’en tissu sain, ce qui peut paraître délabrant, mais reste indispensable pour obtenir la guérison.

L’excision incomplète serait responsable d’une poursuite de l’infection difficile à déceler du fait de l’antibiothérapie fréquemment associée.

Il faut, à ce stade, envisager une large mise à plat sans se soucier de la reconstruction ultérieure, sous peine de rendre celle-ci encore plus aléatoire.

3- Panaris profonds :

Ils sont le plus souvent la conséquence de panaris superficiels ou sous-cutanés négligés avec extension à l’os, à l’articulation ou à la gaine des fléchisseurs (phlegmon).

Ils peuvent cependant parfois être la conséquence d’une inoculation directe (plaie, morsure, infiltration) infectant à la fois les téguments et les éléments profonds sous-jacents. Ils sont particulièrement graves et de traitement difficile.

L’infection osseuse (ostéite) nécessite, outre l’excision radicale du panaris, la réalisation d’un curetage ou d’une excision de l’os nécrotique.

Lorsque l’ostéite est étendue, l’amputation peut devenir l’ultime recours.

L’infection articulaire fait suite à des panaris évolués ou insuffisamment traités.

Elle reste de traitement difficile et peut imposer le sacrifice de l’articulation, voire même parfois du doigt.

B – PHLEGMONS DES GAINES DIGITALES :

L’infection d’une gaine synoviale reste de pronostic sévère.

Il s’agit d’une urgence diagnostique afin de ne pas retarder la mise en route du traitement, toujours chirurgical.

Son diagnostic reste cependant encore trop souvent tardif du fait de sa relative rareté (expliquant sa méconnaissance) et de son évolution parfois très rapide ou masquée par une antibiothérapie aveugle.

Parfois, il est la conséquence de plaies dont le parage chirurgical a été négligé ou insuffisant, rendant l’interprétation des signes de début difficile.

Quelle qu’en soit la cause, tout retard diagnostique est préjudiciable au bon résultat final qui reste en rapport direct avec le stade évolutif.

1- Rappel anatomique :

La classique description anatomique de Gosselin en 1849 fait encore référence et différencie trois types de gaines synoviales des tendons fléchisseurs.

La gaine radiale (digitocarpienne externe) englobe le tendon long fléchisseur du pouce depuis son insertion sur P2 jusqu’à son cul-desac supérieur, situé 3 à 4 cmen amont du bord proximal du ligament annulaire antérieur.

Elle passe au préalable entre les deux faisceaux du court fléchisseur du pouce, puis traverse le canal carpien sur son bord externe.

Les gaines digitales concernent les trois doigts médians

Elles prennent naissance en distal au niveau de l’insertion des tendons fléchisseurs profonds sur P3, puis remontent pour englober l’ensemble des fléchisseurs superficiels et profonds en amont des métacarpophalangiennes (MP) et des poulies annulaires A1 à hauteur du pli de flexion palmaire distal.

La gaine cubitale (digitocarpienne interne), contrairement à la gaine radiale et aux gaines digitales, a une anatomie variable qui permet d’en définir trois dispositions anatomiques :

– dans le type I, le plus classique, la gaine cubitale prend naissance en distal à l’insertion du fléchisseur profond de l’auriculaire sur P3, puis englobe les deux tendons, superficiel et profond, pour s’évaser à la paume et entourer les tendons fléchisseurs superficiels et profonds des trois doigts médians au canal carpien et se terminer en un cul-de-sac.

Il existe ainsi deux gaines digitocarpiennes bien individualisées et situées de part et d’autre du nerf médian dans le canal carpien, l’une externe, la gaine radiale, l’autre interne, la gaine cubitale ;

– dans le type II, une gaine synoviale carpienne moyenne englobant fléchisseurs superficiel et profond de l’index vient s’interposer entre les deux gaines digitocarpiennes dans le canal carpien ;

– dans le type III, les gaines digitocarpiennes interne et externe sont réunies dans le canal carpien.

Cette dernière disposition anatomique est rare (2 % des cas) mais explique la possibilité de phlegmon à bascule entre le pouce et l’auriculaire.

2- Classification évolutive :

Les phlegmons évoluent vers une aggravation progressive selon différents stades conditionnant les attitudes thérapeutiques.

La classification de Michon, modifiée par Sokolow, repose sur l’aspect opératoire de la gaine synoviale et de son contenu :

– stade I : gaine synoviale distendue, inflammatoire et exsudative, avec un liquide clair ou louche imposant un simple lavage chirurgical ;

– stade II A : synoviale subnormale sauf en quelques endroits où elle présente un aspect congestif et granulomateux. Le traitement chirurgical repose sur l’excision de toute la synoviale pathologique et le lavage de la gaine restante ;

– stade II B : la synoviale est pathologique sur toute sa longueur avec un aspect turgescent, hyperhémié et hypertrophique, imposant la synovectomie complète de toute la gaine, mais le tendon reste intact ;

– stade III : nécrose plus ou moins étendue des tendons qui doivent être réséqués, posant le problème de la reconstruction ultérieure de l’appareil fléchisseur.

L’évolution de ces phlegmons peut être variable selon le mode de contamination de la gaine.

Dans le cas d’une contamination directe par piqûre ou plaie septique (plaie par couteau ou outils, morsure animale ou humaine, plaie par pointe d’aiguille, de verre ou végétale), l’infection évolue rapidement et de façon nette.

À l’inverse, le phlegmon par contamination d’une gaine intacte par un foyer infectieux de voisinage est plus lent.

Enfin, la contamination par voie hématogène à partir d’un foyer infectieux à distance est de diagnostic difficile, de même que les phlegmons survenant dans les suites d’une intervention chirurgicale dont la symptomatologie clinique est modifiée par les douleurs et le déficit de mobilité postopératoire, ce d’autant que l’évolution peut avoir été abâtardie par une antibiothérapie.

3- Bactériologie :

Les germes le plus souvent rencontrés dans les phlegmons des gaines sont d’abord le staphylocoque doré (30 %), le streptocoque bêtahémolytique du groupe A (20 %) et les germes à Gram négatif (10 %).

L’association de plusieurs germes est fréquente (30 %), de même que l’absence de germes identifiés sur les différents prélèvements (35 %).

Cette négativité est le plus souvent rapportée à une antibiothérapie préalable qui décapite l’infection sans la guérir, ou à des prélèvements imparfaitement conditionnés, transportés ou analysés.

4- Clinique :

Les signes cliniques évocateurs sont parfois frustes et peuvent n’être évidents qu’au cours de l’évolution soulignant la nécessité d’un examen attentif, consigné par écrit et répété :

– la douleur débute en regard de la porte d’entrée et s’étend le long du trajet de la gaine pour en atteindre le cul-de-sac proximal où elle peut prédominer.

La seule présence d’une douleur à la palpation du cul-de-sac proximal à distance de la porte d’entrée d’une plaie (douleur paradoxale) est très évocatrice du diagnostic ;

– l’oedème à prédominance palmaire est souvent net et peut ne concerner qu’une partie du doigt, de la paume ou de l’avant-bras en amont du pli de flexion du poignet.

L’extension passive du doigt peut aggraver la douleur, de même que la flexion contre résistance avec, à l’extrême, une attitude en crochet qui peut être irréductible ou secondairement se lever, traduisant alors la rupture tendineuse de très mauvais pronostic.

Parfois, au début, n’existe qu’un discret flessum antalgique, réductible mais très évocateur.

La simple évocation du diagnostic impose la recherche d’une porte d’entrée parfois minime remontant à quelques jours, négligée ou éventuellement oubliée par le patient.

Des signes de gravité doivent être également recherchés en rapport avec le terrain (immunodéprimé, patient sous corticothérapie, diabétique, patient âgé, porteur de valves cardiaques, dialysé rénal, etc) ou avec une extension de l’infection (signes d’arthrite, diffusion régionale ganglionnaire ou lymphatique, signes généraux).

5- Conduite à tenir :

Toute suspicion diagnostique impose d’intervenir rapidement pour explorer la gaine des fléchisseurs, sachant qu’il reste logique d’intervenir par excès.

La prescription d’antibiotique sans exploration chirurgicale préalable reste proscrite car à l’origine de phlegmons gravissimes liés à l’absence de lavage chirurgical et d’identification du germe.

L’évolution torpide et prolongée de ces infections abâtardies rend le diagnostic plus difficile et l’efficacité de l’antibiothérapie aléatoire par les résistances éventuellement induites.

Le doute sur une arthrite ou une ostéite associée justifie la réalisation d’un bilan radiographique avant l’intervention.

Le traitement chirurgical doit exciser la porte d’entrée, même si elle est cicatrisée et propre, agrandir la voie d’abord de part et d’autre pour inspecter la gaine synoviale alentour à la recherche d’une zone d’effraction, exciser le tissu synovial suspect et, en fonction de l’aspect du liquide synovial, adapter l’attitude thérapeutique :

– en cas de liquide clair ou louche (stade I), et après prélèvements bactériologiques, on réalise des incisions obliques à hauteur des deux culs-de-sac de la gaine en cause.

Un lavage abondant du canal digital est réalisé au sérum physiologique à l’aide d’un petit cathéter souple d’anesthésie introduit dans chaque cul-de-sac et lavant toujours « du propre vers le sale ».

Il faut se méfier d’éventuels cloisonnements ou des zones de striction empêchant l’écoulement du liquide de rinçage à hauteur des poulies.

La fermeture cutanée est réalisée en regard des culs-de-sac, mais le plus souvent laissée ouverte à la cicatrisation dirigée au niveau de la porte d’entrée. Les pansements sont changés tous les jours, autorisant dès la disparition des douleurs la mobilisation active et passive des doigts ;

– en cas de liquide purulent, l’abord est étendu pour explorer le trajet complet de la gaine.

En cas d’anomalies limitées (stade IIA), seules les zones pathologiques de la gaine sont excisées et le reste abondamment rincé.

Si toute la gaine est anormale (stade IIB), celle-ci est excisée dans sa totalité y compris sous les poulies qui doivent être conservées, de même que les vincula.

La fermeture cutanée se fait uniquement par rapprochement des angles d’incision en laissant la porte d’entrée à la cicatrisation dirigée.

L’immobilisation de la main est impérative et les pansements contrôlés quotidiennement.

La disparition des signes infectieux et des douleurs doit se faire rapidement, autorisant le début de la rééducation, sachant le caractère très enraidissant d’une synovectomie extensive.

L’atteinte des tendons fléchisseurs (stade III) signe une atteinte très sévère généralement diagnostiquée tardivement et volontiers sur des patients déjà opérés.

Le traitement obéit au principe du « coupefeu » et doit exciser la totalité du canal digital et de son contenu.

La recherche d’une extension articulaire ou osseuse reste indispensable et doit être traitée dans le même temps.

L’ensemble de l’incision est laissé ouvert pour obtenir la cicatrisation de façon dirigée.

La mobilisation du doigt, passive pour la flexion, est débutée dès disparition des douleurs et des signes infectieux.

Dans tous les cas se pose le problème de la prescription d’antibiotiques dès les prélèvements bactériologiques effectués.

Celle-ci reste logique de façon systématique en cas d’extension régionale (lymphangite, adénopathie satellite) ou générale (fièvre, frissons) ainsi que lors des morsures animales (chiens, chats) pour prévenir une pasteurellose.

Dans les autres cas, il n’est pas démontré que cette antibiothérapie augmente l’efficacité du geste chirurgical.

6- Évolution :

Les résultats sont d’autant moins bons que le diagnostic est tardif sachant que même les phlegmons de stade I ne donnent pas toujours de bons résultats.

Les séquelles des formes traitées avec retard (stades IIB et III) sont souvent sévères avec raideur, dystrophie digitale et intolérance au froid.

Les erreurs thérapeutiques, qu’il s’agisse d’un diagnostic non effectué, d’une antibiothérapie aveugle et isolée ou d’un traitement chirurgical inadéquat, contribuent largement à alourdir le bilan très réservé de ce type d’infection.

Les phlegmons à bascule ont une évolution en deux temps tout à fait particulière, avec l’apparition consécutive de signes intéressant les deux gaines digitopalmaires interne et externe, l’une contaminant l’autre par le biais d’une communication anatomique ou par contiguïté entre les gaines accolées dans le canal carpien, entraînant l’apparition retardée du deuxième phlegmon.

C – OSTÉOARTHRITES DIGITALES À GERMES BANALS :

1- Mode d’inoculation d’une articulation :

Les articulations MP et interphalangiennes (IP) sont, par leur situation anatomique, particulièrement vulnérables, toute plaie de la face dorsale de la main pouvant se compliquer d’une arthrite septique aux conséquences fonctionnelles redoutables.

En dehors de la contamination par voie hématogène, exceptionnelle à la main, il est classique de distinguer trois sortes d’infection selon le mode d’inoculation articulaire :

– infection primitive, par inoculation articulaire directe de type morsure animale ou effraction articulaire lors de l’impact du coup de poing ;

– arthrite secondaire à la diffusion d’un processus septique locorégional (plaie surinfectée, phlegmon des gaines), la propagation bactérienne se faisant par contiguïté au travers de la capsule articulaire et le long des ligaments collatéraux ;

– infection mixte associant une inoculation directe et une surinfection de voisinage (plaie infectée avec contamination articulaire, sepsis postopératoire).

2- Classification évolutive :

L’infection articulaire tire sa particularité de la vulnérabilité du cartilage, dont les lésions deviennent rapidement irréversibles.

Après inoculation, les germes prolifèrent dans l’ensemble de la cavité articulaire, la diffusion bactérienne étant favorisée par la mobilisation de l’articulation.

Initialement, l’épanchement articulaire est d’abord exsudatif avec une synoviale inflammatoire se transformant en pus franc, s’accompagnant d’une mise à nu progressive du cartilage et enfin d’une lyse de l’os sous-chondral, autorisant la propagation de l’infection aux structures osseuses sous-jacentes.

Ainsi, trois stades évolutifs de gravité croissante peuvent être individualisés, correspondant en fait à une classification macroscopique basée sur les constatations opératoires :

– le stade I correspond à une infection évoluant depuis 24 à 36 heures.

Le liquide articulaire est trouble ou louche et la synoviale encore normale, de même que le cartilage ;

– le stade II, tournant évolutif de l’infection, s’accompagne d’une synoviale franchement pathologique et inflammatoire, associée à une atteinte cartilagineuse débutante : aspect dépoli par endroits, zones d’ulcération mettant au jour l’os sous-chondral ;

– le stade III détruit totalement l’ensemble de l’articulation et atteint les structures périarticulaires, stade ultime d’ostéoarthrite irréversible pouvant aller jusqu’à la séquestration épiphysaire.

Bactériologiquement, les germes le plus souvent en cause restent le S. aureus et le streptocoque bêtahémolytique, alors que de nouvelles familles de germes pathogènes émergent actuellement : S. milleri, Eikenella corrodens, Hæmophilus para-influenzae, Pseudomonas.

3- Clinique :

Le diagnostic d’arthrite septique n’est pas toujours aisé, mais doit être envisagé devant toute plaie négligée siégeant au voisinage d’une articulation (cas du donneur de coup de poing dont l’articulation MP vient percuter la dent du sujet agressé).

Typiquement, l’intervalle libre après inoculation est de 24 à 48 heures, puis le doigt devient douloureux et l’épanchement articulaire débutant entraîne une attitude en flessum de l’articulation.

À ce stade encore précoce, la sémiologie locale est pauvre, en dehors de la classique douleur à la palpation latérale de l’articulation et à la mise en extension du doigt.

Le stade suivant est plus franc avec des signes inflammatoires locaux nets : doigt augmenté de volume, oedématié, érythémateux et douloureux à la palpation et à la mobilisation, pouvant s’accompagner de signes régionaux (lymphangite, adénopathies) et généraux (fièvre, éventuel syndrome septicémique).

Au stade ultime de son évolution, l’arthrite diffuse au-delà des structures périarticulaires : fistulisation cutanée qui entraîne une amélioration trompeuse des douleurs, contamination de la gaine des fléchisseurs avec phlegmon associé, diffusion systémique.

À ce stade, le diagnostic est alors évident, mais le traitement déjà trop tardif.

Cependant, cette évolution clinique peut être modifiée par le type d’infection : explosive lors d’une inoculation directe (morsure animale) ou traînante, dans le cas d’une plaie de la face dorsale de doigt abâtardie par une antibiothérapie aveugle.

4- Signes radiologiques :

Les premiers signes sont retardés, se limitant durant la première semaine d’évolution à un épaississement des parties molles périarticulaires, plus marqué en dorsal.

Ce n’est qu’entre le sixième et le dixième jour qu’apparaissent des bandes de déminéralisation métaphysaire.

Puis vient le stade du pincement de l’interligne articulaire, alors qu’apparaissent progressivement des géodes à l’emporte-pièce sur l’insertion des ligaments collatéraux, des zones de séquestration, voire une lyse épiphysaire complète.

Cette sémiologie radiologique est bipolaire atteignant les deux épiphyses.

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) révélerait des modifications très précoces (48 heures) de l’articulation et des parties molles, mais celles-ci ne sont pas spécifiques d’une infection et ne dispensent pas de l’intervention dont le but est à la fois diagnostique et thérapeutique.

5- Traitement :

Le traitement des arthrites septiques est en effet chirurgical et seules les constatations peropératoires peuvent guider le traitement.

L’état du cartilage et surtout l’existence d’une infection périarticulaire conditionnent le pronostic qui nécessite éventuellement des mises à plat itératives.

Associée à une antibiothérapie (oxacilline ou équivalent de première intention, rapidement adaptée aux résultats de l’antibiogramme) et une immobilisation de principe, ce traitement chirurgical est fonction du stade évolutif de l’ostéoarthrite.

Au stade initial d’arthrite par inoculation, le traitement conservateur doit permettre la guérison dans la grande majorité des cas, associant :

– parage d’une éventuelle porte d’entrée ;

– prélèvements multiples ;

– lavage abondant de l’articulation au sérum physiologique ;

– synovectomie aussi complète que possible si la synoviale est déjà inflammatoire ;

– fermeture articulaire et cutanée ;

– immobilisation de quelques jours.

Au stade d’ostéoarthrite avérée avec destruction cartilagineuse, la conservation articulaire devient impossible du fait du parage large de la peau et des tissus sous-cutanés et périarticulaires, pouvant conduire au sacrifice de l’appareil extenseur si celui-ci est séquestré.

En fin d’intervention, la fermeture est confiée à la cicatrisation dirigée.

Selon la localisation :

– au niveau d’une articulation IP distale, l’arthrodèse est de rigueur, montée par un minifixateur externe, cette attitude s’appliquant également à la colonne du pouce (MP et IP) qui a surtout besoin de stabilité.

Dans certaines situations de parage osseux extensif ou de sacrifice de l’appareil extenseur, une stabilisation première en distraction permet ultérieurement, à distance des phénomènes septiques (2 à 3 mois), une arthrodèse conventionnelle avec greffon osseux interposé ;

– pour l’articulation MP d’un doigt long, l’arthrodèse est à proscrire du fait de son retentissement fonctionnel important.

Après résection articulaire, la distraction par fixateur externe permet de conserver une mobilité utile, stabilisée par les doigts voisins ;

– pour l’articulation IP proximale, l’arthrodèse est le traitement de choix pour l’index et l’auriculaire, alors que pour les doigts médians, il semble préférable de réaliser une résection articulaire avec distraction par fixateur externe.

Dans certaines situations catastrophiques, l’amputation peut être la seule solution (terrain, retard thérapeutique, diffusion de l’infection, multiplication des interventions), soit d’emblée, soit secondairement si le processus infectieux n’est pas contrôlable ou si les dégâts condamnent toute fonction résiduelle.

Ainsi, le traitement chirurgical d’une arthrite digitale doit être systématique, complété par une antibiothérapie parentérale adaptée, remplacée à partir de la 48e heure par une forme orale administrée pour 2 semaines au minimum.

Il est fonction de la qualité du cartilage et de l’importance de l’atteinte des structures périarticulaires qu’il faut savoir couvrir à tout prix, éventuellement en s’aidant de lambeaux locaux ou régionaux si l’on peut conserver l’articulation.

Infections spécifiques :

A – TUBERCULOSE DU POIGNET ET DE LA MAIN :

La tuberculose reste l’une des maladies infectieuses les plus répandues dans le monde touchant, selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), 8 millions d’individus supplémentaires chaque année.

En France, on assiste actuellement à un réveil de cette affection, particulièrement dans les grandes métropoles.

Malgré cette fréquence, les localisations périphériques ostéoarticulaires sont rares, parmi lesquelles les atteintes de la main et du poignet restent exceptionnelles (2 à 4 % des tuberculoses de l’appareil locomoteur).

Très polymorphe, chaque localisation de la tuberculose au poignet et à la main a sa symptomatologie propre, expliquant certaines errances diagnostiques.

Leur évolution lente, particulièrement bien tolérée car peu symptomatique (fistule et raideur étant tardives), explique le constant retard du diagnostic.

Le mode habituel de propagation des lésions se fait par dissémination hématogène, la présence du bacille de Koch (BK) dans un tissu entraînant une réaction immunitaire spécifique qui aboutit aux granulomes à cellules épithélioïdes et gigantocellulaires avec nécrose caséeuse en leur sein.

1- Ostéoarthrite tuberculeuse du poignet :

Elle peut être isolée par atteinte primitive osseuse, ou plus souvent secondaire par contiguïté avec une ténosynovite.

Elle entraîne une limitation progressive de la mobilité du poignet qui reste peu douloureuse, s’accompagnant souvent d’une fistulisation dorsale ou latérale et d’un oedème des doigts par gêne au retour veineux et lymphatique.

La radiographie doit être comparative au début et les images radiologiques évoluent selon quatre stades de gravité croissante :

– stade 1 : atteinte synoviale ou sous-chondrale, avec parfois discrète encoche osseuse ;

– stade 2 : géodes osseuses avec pincement de l’interligne ;

– stade 3 : destruction articulaire nette ;

– stade 4 : destruction complète des différents interlignes du poignet et du carpe, avec possibilité de luxation radio- ou médiocarpienne. Classiquement, le pincement articulaire débute au compartiment radiocarpien, puis atteint la médiocarpienne.

Progressivement, les géodes deviennent multiples et les espaces articulaires disparaissent au sein d’un flou radiologique par ostéoporose intense.

2- Ostéoarthrite digitale :

Elle entraîne une tuméfaction articulaire peu douloureuse, s’accompagnant tardivement d’une fistule souvent dorsale, plus fréquente pour les MP.

Radiologiquement, on assiste à une destruction progressive uni- ou bipolaire des épiphyses avec déformation et subluxation, voire luxation.

Classiquement, l’atteinte MP est enraidissante alors que l’atteinte IP proximale (IPP) retentit peu sur la mobilité.

À l’IP distale (IPD), l’ostéoarthrite tuberculeuse peut prendre la forme d’un panaris chronique avec arthrite par contiguïté.

3- Ostéite tuberculeuse :

Elle donne la classique image radiologique de « spina ventosa » métacarpien sans réaction périostée.

Mais elle peut prendre l’aspect d’une ostéomyélite, avec flou périosté et séquestre spongieux. Rarement une fracture pathologique peut révéler l’affection.

Cliniquement, la tuméfaction est longtemps isolée, jusqu’à l’apparition d’une fistule plus ou moins productive dont l’aspect classique est violacé, peu inflammatoire, alors que la mobilité articulaire est toujours conservée.

4- Ténosynovites :

Qu’elles soient dorsales ou palmaires, elles sont marquées par un début insidieux avec empâtement du poignet ou d’un doigt.

Puis apparaît une tuméfaction froide, peu douloureuse, en bissac au niveau dorsal.

En palmaire, elle peut entraîner un syndrome du canal carpien ou se présenter comme un phlegmon froid digitocarpien pour l’auriculaire et le pouce, ou digital pur pour les doigts médians.

Parfois, le patient consulte au stade de rupture de l’appareil fléchisseur, soit au niveau digital, soit à la paume, pouvant toucher les deux fléchisseurs d’un même doigt ou des tendons voisins.

En dorsal, les ruptures d’extenseurs sont également rares.

Cette ténosynovite peut exister sous trois formes :

– une forme sérofibrineuse, rare, évoquant macroscopiquement une synovite banale ;

– une forme fongueuse avec une synoviale hypertrophique, congestive, contenant du caséum et histologiquement des follicules avec nécrose caséeuse ;

– une forme à grains riziformes, où les grains sont classiquement plus volumineux que ceux d’une polyarthrite ou d’une sarcoïdose.

5- Tuberculose isolée des parties molles :

Elle est exceptionnelle, se présentant comme une tuméfaction pseudotumorale ou un abcès phlegmoneux, froid, du dos de la main.

6- Autres formes cliniques :

Elles sont également exceptionnelles, qu’il s’agisse d’un panaris chronique, d’une myosite infectieuse isolée antébrachiale, ou du classique lupus tuberculeux, lésion dermatologique évocatrice de tuberculose.

Quelle que soit sa localisation, le diagnostic de tuberculose repose sur des arguments de présomption souvent trompeurs, comme le terrain, la radiographie de thorax (souvent normale), l’intradermoréaction (IDR) à la tuberculine (avec ses faux négatifs) et la bactériologie, rarement positive car il s’agit de forme paucibacillaires.

En fait, le diagnostic de certitude de tuberculose active repose sur l’identification de M. tuberculosis dans le prélèvement pratiqué sur une fistule ou en peropératoire à la main.

Cependant, le germe se trouve habituellement en faible quantité et peut ne pas être retrouvé, même si l’on attend 4 à 6 semaines le résultat des cultures.

Parfois, le doute amène de principe à mettre en route un traitement spécifique et en suivre les effets bénéfiques, a fortiori si l’examen histologique permet la découverte de follicules tuberculeux avec cellules géantes de type Langhans et nécrose caséeuse.

7- Diagnostic d’une tuberculose périphérique :

Il impose un bilan d’extension de la maladie (général, pulmonaire, urinaire, digestif) et la mise en route rapide de son traitement spécifique, essentiellement médical, associant antituberculeux de longue durée et immobilisation initiale.

Il doit aboutir à une éradication progressive du BK alors que les lésions radiologiques s’améliorent très incomplètement.

Il doit être précédé d’un bilan préthérapeutique (biologie et fonction visuelle) et d’une déclaration obligatoire.

Le traitement médical actuel associe classiquement rifampicine, isoniazide et pyrazinamide pendant 2 mois, puis rifampicine et isoniazide pendant 4 à 10 mois.

Si une résistance à l’isoniazide est suspectée, l’éthambutol est ajouté au traitement initial pendant 2 mois.

La chirurgie n’est que complémentaire : elle permet les prélèvements histologiques et bactériologiques nécessaires au diagnostic ; elle autorise une synovectomie qui améliore l’effet du traitement médical en effondrant les barrières synoviales ; elle assure la réparation, de bon pronostic, d’une rupture tendineuse par greffe ou ténodèse ; enfin, au stade séquellaire, elle peut être justifiée, par exemple, pour une arthrodèse du poignet ou le traitement d’une exceptionnelle séquelle gênante.

B – INFECTIONS À MYCOBACTÉRIES ATYPIQUES :

1- Généralités :

Les mycobactéries sont des bacilles acido-alcoolo-résistants caractérisés par leur aptitude à conserver un colorant, malgré l’application conjointe d’alcool et d’acides forts.

Elles sont réparties en plusieurs espèces.

Certaines sont obligatoirement pathogènes et uniquement chez l’homme, les M. tuberculosis (BK) et M. leprae (bacille de Hansen) responsables respectivement de la tuberculose et de la lèpre.

D’autres ne sont pathogènes en principe que chez l’animal, telles M. bovis et M. avium (atteinte exceptionnelle chez l’homme).

Les mycobactéries atypiques, enfin, sont saprophytes de l’homme ou de l’animal, et sont rarement responsables d’infections humaines.

Leurs atteintes sont le plus souvent ganglionnaires, pulmonaires, synoviales ou cutanées.

Plusieurs espèces de mycobactéries, en dehors de la tuberculose et de la lèpre qui sont devenues moins fréquentes dans nos pays industrialisés, peuvent être responsables d’infections au niveau de la main.

Certaines sont très rares telles M. terrae, M. fortuitum, M. avium, M. kansasii, M. chelonei ou M. gordonae.

Le diagnostic bactériologique est assez difficile et leur vitesse de croissance en culture est variable de quelques jours à quelques semaines, pouvant atteindre 3 mois.

Elle doit se faire sur des milieux spécifiques et souvent à des températures qui leur sont propres, 30 °C, 37 °C, voire 42 °C pour les xenopi.

D’autres sont beaucoup plus fréquentes comme M. marinum dont la croissance en culture à 30 °C est assez rapide (1 à 3 semaines).

Il est donc fondamental, si l’on évoque le diagnostic d’infection à mycobactérie, de réaliser au laboratoire les cultures adaptées en fonction de l’anamnèse.

Ce dernier réalise alors des colorations spécifiques (Ziehl-Neelsen, auramine phéniquée) plutôt qu’une recherche par amplification génique de pratique moins courante (PCR : polymerase chain reaction).

L’expression clinique la plus fréquente à la main se fait sous forme d’une lésion cutanée superficielle d’aspect verruqueux ou d’un granulome souscutané.

Les ténosynovites sont plus rares et d’évolution volontiers chronique, le plus souvent sans notion de porte d’entrée ni d’antécédent particulier.

Elles ne sont pas améliorées par les antiinflammatoires ni les infiltrations, ces dernières pouvant même avoir un effet aggravant.

2- Infections à Mycobacterium marinum :

Elles méritent une attention particulière car elles sont les plus fréquentes des atteintes par mycobactéries atypiques à la main.

Elles restent souvent longtemps méconnues et leur fréquence réelle en est sûrement sous-estimée.

Cette mycobactérie est ubiquitaire de l’eau douce ou salée, plus volontiers chaude, et est retrouvée dans les piscines, les aquariums (poissons exotiques), et sur les poissons et les crustacés du littoral.

Les aquariophiles sont particulièrement exposés lors de blessures en eau contaminée.

La présentation clinique peut d’emblée être évocatrice dans les cas de patients ayant présenté, dans les suites d’une plaie par poisson, une infection ou une inflammation nodulaire, mais assez souvent le tableau est celui d’une banale arthrite chronique ou d’une ténosynovite.

C’est l’interrogatoire poussé qui permet d’orienter les recherches et de retrouver parfois un antécédent de plaie en bord de mer ou de blessure minime en piscine. Dans 20 % des cas cependant, l’inoculation ne peut être retrouvée.

Après une période d’incubation variant de 5 jours à 1 an et demi (le plus souvent 2 semaines à 2 mois) apparaît une lésion le plus souvent papulonodulaire indurée au point d’inoculation.

La lésion est indolore et siège, dans plus de 90 % des cas, au membre supérieur, plus volontiers sur les doigts, plus rarement sur le dos de la main.

Elles est souvent unique, d’aspect inflammatoire, parfois violacée, avec une évolution fréquente vers l’ulcération ou la suppuration (50 % des cas).

L’extension locale sous forme de ténosynovite ou d’arthrite se produit dans environ 30 % des cas, mais peut parfois apparaître d’emblée en cas de contamination directe.

L’évolution est le plus souvent bénigne avec des délais variables pouvant aller de quelques jours ou quelques semaines à plusieurs mois.

Une dissémination est possible, soit régionale, donnant des traînées de lymphangite ou des lésions nodulaires étagées au membre supérieur, soit générale avec adénopathie cervicale, ostéomyélite ou infection disséminée, sans qu’il y ait une plus grande fréquence de ces disséminations chez les sujets immunodéprimés.

Le diagnostic doit être confirmé par l’examen bactériologique.

Les prélèvements peuvent être réalisés directement sur une zone ulcérée, par ponction d’un nodule ou d’une arthrite, ou par prélèvement chirurgical d’une localisation plus profonde, par exemple synoviale.

Ils doivent être immédiatement communiqués au laboratoire qui réalise systématiquement un examen direct à la recherche du bacille acido-alcoolo-résistant dont la positivité reste cependant assez faible (de l’ordre de 20 %).

Une mise en culture est de toute façon nécessaire sur milieux enrichis de Löwenstein, Colestos ou Middlebrook, au mieux réalisée à 30 °C, mais également possible à 37 °C.

Elle n’est affirmative que dans 60 % des cas.

L’amplification génique par PCR permet, si elle est positive, d’affirmer la présence de M. marinum sur les prélèvements.

L’IDR à la tuberculine est fréquemment positive et il n’y a pas de sérodiagnostic spécifique fiable.

L’examen des prélèvements anatomopathologiques a une grande valeur lorsqu’il retrouve un granulome lymphoépithélioïde, parfois gigantocellulaire, éventuellement avec une nécrose non caséeuse.

Celui-ci ne comporte cependant qu’un infiltrat inflammatoire non spécifique dans près de 40 % des cas.

3- Traitement :

Le traitement des infections à mycobactéries atypiques repose d’emblée sur les antituberculeux associés en trithérapie, puis est adapté à l’antibiogramme.

Il reste cependant mal codifié et la sensibilité in vitro de M. marinum aux tétracyclines permet parfois le traitement d’infections superficielles par un seul antibiotique.

Les souches sont en principe sensibles à la rifampicine, l’éthambutol, l’amikacine, la clarithromycine, les fluoroquinolones et au triméthoprime-sulfaméthoxazole, ainsi que de façon plus variable aux tétracyclines.

Ces antibiotiques sont utilisés seuls ou plus volontiers en association (bi- ou trithérapie) et doivent être pris de façon prolongée (entre 3 et 12 mois) sous peine de reprise évolutive.

Les infections les plus sévères ou les récidives bénéficient de l’association incluant la clarithromycine ou les fluoroquinolones en plus des antituberculeux classiques.

La mise à plat chirurgicale est parfois nécessaire dans les formes nodulaires uniques où elle peut permettre la guérison, et en cas de synovite ou d’arthrite où elle autorise les prélèvements anatomopathologiques et bactériologiques de diagnostic, en même temps que la mise à plat de la lésion (lavage articulaire, synovectomie).

C – FASCIITES NÉCROSANTES :

1- Généralités :

C’est Wilson en 1952 qui, définissant ce type d’infection à streptocoques, en souligne l’origine dans le fascia et le tissu cellulaire sous-cutané, la différenciant ainsi de la gangrène gazeuse à Clostridium de localisation plus profonde.

D’une extrême gravité grevée de 25 % de mortalité, elles restent fort heureusement rares, compliquant moins de 10 % des infections invasives à streptocoques.

De diagnostic clinique, elles doivent être impérativement traitées chirurgicalement en urgence permettant, outre la confirmation diagnostique et les prélèvements, la réalisation de débridements aponévrotiques larges.

L’antibiothérapie n’intervient qu’en complément du parage chirurgical.

Les germes responsables sont en fait nombreux et les fasciites nécrosantes peuvent atteindre, en dehors du membre supérieur, le périnée, l’abdomen ou la face.

2- Physiopathologie :

Les fasciites nécrosantes se caractérisent par une atteinte du tissu cellulaire sous-cutané les différenciant ainsi des banales atteintes dermoépidermiques (érysipèle, impétigo, furonculose ou folliculites) et des atteintes musculaires des gangrènes gazeuses à Clostridium.

Initialement, seuls les tissus cellulaires sous-cutanés et les fascias superficiels sont nécrotiques avec thrombose des vaisseaux de voisinage, puis suppuration.

Le tissu dermoépidermique et les muscles adjacents sont sains en dehors de zones de thrombose des petits vaisseaux et d’un oedème.

L’examen clinique reste de ce fait localement très pauvre avec une peau d’aspect longtemps normal, malgré des signes infectieux rapidement sévères liés à la libération de toxines bactériennes telles que l’exotoxine A pour le streptocoque bêtahémolytique du groupe A, le plus fréquemment en cause.

L’antibiothérapie seule reste en général inefficace du fait des thromboses locales.

Les germes peuvent ainsi se multiplier rapidement dans l’espace sous-cutané, permettant une dissection anormalement facile des tissus sous-cutanés qui se décollent sans aucune résistance, laissant apparaître des fascias flasques et un tissu graisseux en liquéfaction grisâtre avec des muscles contrastant par leur bel aspect.

Les multiples thrombi sont visibles et très caractéristiques.

L’évolution va se faire ensuite vers une nécrose des éléments musculaires et cutanés de voisinage avec, pour les formes évoluées, l’apparition d’une coloration cutanée gris violacé précédant l’apparition d’une escarre, et en profondeur de zones de nécrose musculaire.

3- Clinique :

La pénétration du germe se fait par une porte d’entrée souvent minime pouvant se limiter à une simple égratignure ou piqûre d’insecte, mais parfois plus conséquente en cas de plaie, d’ulcération, de morsure ou d’abord chirurgical.

Le terrain joue un rôle important induisant une nette prépondérance pour les sujets fragilisés : diabétique, alcoolique, immunodéprimé, artéritique et, de plus en plus souvent, toxicomane.

La prescription d’antiinflammatoires non stéroïdiens a été également évoquée comme facteur favorisant.

Ce qui frappe surtout, c’est le contraste entre la pauvreté de l’examen clinique local, alors que les douleurs sont souvent majeures, et les signes généraux inquiétants avec une importante hyperthermie, des frissons, une vitesse de sédimentation (VS) et une protéine C réactive (CRP : C reactive protein) très élevées, une hyperleucocytose, une tension basse pouvant évoluer rapidement vers un choc cardiovasculaire, une insuffisance respiratoire, hépatique ou rénale, avec mise en jeu rapide du pronostic vital.

Au cours de la première semaine, les signes cutanés évoluent pour passer d’un aspect rouge tendu et inflammatoire à un aspect nécrotique centré sur la lésion originelle, lui donnant une coloration gris violacé, puis noirâtre, avec phlyctènes hémorragiques à la deuxième semaine.

L’extension se fait avec une limite de progression inflammatoire mal définie et généralement sans lymphangite.

En l’absence de traitement adapté rapide, les lésions peuvent disséminer à distance et engager le pronostic vital.

4- Bactériologie :

Tout repose en fait sur une prise en charge chirurgicale rapide que rien ne doit différer.

Celle-ci, par l’aspect caractéristique des lésions, permet le diagnostic et les prélèvements bactériologiques effectués au centre du processus infectieux plutôt qu’en périphérie et avant toute antibiothérapie.

Le streptocoque bêtahémolytique du groupe A est le plus souvent en cause, mais l’on peut également mettre en évidence des staphylocoques dorés ou des streptocoques du groupe B.

Les formes à germes buccaux (Candida, Aspergillus) ou fécaux (entérocoques, Escherichia coli, Enterobacter cloacae) existent également, mais plus souvent chez les toxicomanes. Les atteintes polymicrobiennes sont possibles, associant par exemple des germes aérobies (Pseudomonas æruginosa, Klebsiella, Serratia, Acinetobacter, Citrobacter, Pasteurella multocida) et anaérobies (Bacteroides, Clostridium, Peptostreptococcus), dans les infections postopératoires notamment.

5- Traitement :

Celui-ci est bien souvent trop tardif, alors que tout délai thérapeutique oblige à un sacrifice local de plus en plus important.

La simple évocation du diagnostic impose l’intervention chirurgicale qui, seule, peut être efficace, même en cas d’altération importante de l’état général qui ne doit pas retarder la mise à plat.

L’intervention consiste en un parage large des lésions avec aponévrectomie à la demande, prolongée par des aponévrotomies sur les zones encore saines.

Il est essentiel de pécher plutôt par excès que par défaut, la rapidité évolutive et la sévérité du pronostic rendant dangereuse toute insuffisance de parage.

Des parages itératifs, voire quotidiens, peuvent être légitimes pour ne pas être pris de vitesse par l’infection et l’amputation de sauvetage, une alternative à envisager rapidement en cas de « non-contrôle » infectieux, si le pronostic vital est engagé.

Le traitement antibiotique parentéral est évidemment nécessaire mais ne devient vraiment efficace qu’après parage chirurgical extensif.

De prime abord, l’antibiothérapie doit être large, luttant conjointement contre le streptocoque, mais également contre le staphylocoque doré (pénicilline ou céphalosporine et aminoside) et les anaérobies (métronidazole ou clindamycine) qui peuvent lui être associés ou être isolément en cause.

Les mesures de réanimation relèvent d’une prise en charge obligatoire en milieu spécialisé.

L’oxygénothérapie hyperbare peut constituer un traitement d’appoint qui ne doit pas interférer avec le traitement chirurgical ou le différer.

D – ÉTIOLOGIES PARTICULIÈRES :

1- Morsures :

Les morsures animales sont fréquentes, surtout en France, du fait de la grande présence dans nos foyers d’animaux domestiques (plus d’une famille sur deux).

Un demi-million de morsures sont officiellement déclarées chaque année et concernent préférentiellement le membre supérieur qui sert de premier rempart contre l’agression.

Les morsures humaines ne sont cependant pas rares (5 %), soit dans le cadre d’une morsure volontaire, soit lors d’un coup de poing dans la dent de l’adversaire qui contamine la plaie volontiers, en regard d’une MP avec effraction articulaire immédiate.

* Épidémiologie :

Les morsures de chien sont les plus fréquentes, atteignant le plus souvent les enfants.

Certaines espèces plus agressives sont progressivement interdites du fait de leur responsabilité dans les plaies sévères, tels les pitt-bulls à l’origine, aux États-Unis, de 40 % des morsures mortelles consignées entre 1979 et 1988.

L’important délabrement cutané après morsure de chien amène les patients à consulter rapidement, limitant ainsi les complications infectieuses.

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Administrateur et rédacteur en chef du site Medix

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