Chirurgie de la polyarthrite rhumatoïde Cours de l'appareil locomoteur
Introduction
:
La polyarthrite rhumatoïde (PR), d’étiologie inconnue, probablement dysimmunitaire, associe une atteinte articulaire spécifique à des
manifestations viscérales non spécifiques et inconstantes.
La cible
précise de l’auto-immunité n’est pas établie (membrane synoviale
ou cartilage articulaire).
La prise en charge d’un patient atteint de
PR ne se conçoit qu’au sein d’une équipe médicale pluridisciplinaire,
comprenant au minimum le rhumatologue, le chirurgien
orthopédiste et le médecin rééducateur.
Ce principe s’est
progressivement imposé, conduisant à la création de structures
médicochirurgicales exclusivement consacrées à la PR.
L’étroite
participation du médecin traitant et une information du patient sont
la clef de l’efficacité d’un tel système de prise en charge.
Le
traitement chirurgical de la PR est progressivement devenu une
véritable spécialité au sein de la chirurgie orthopédique.
Son
actualité est dominée par l’arrivée à maturité des arthroplasties de
l’épaule, du coude et de la cheville, maturité en sus des prothèses
de hanche et de genou.
Dans le même temps, la chirurgie
conservatrice et préventive a gardé toute sa place et affiné ses
indications.
Ainsi, le chirurgien doit convaincre le rhumatologue et
le médecin traitant de lui confier précocement, avant les destructions
articulaires majeures, les patients atteints d’une PR, afin de ne pas
obérer ou limiter le résultat fonctionnel de son geste opératoire.
Le
chirurgien doit connaître les données actuelles pathogéniques et
thérapeutiques sur cette maladie chronique et à ce jour incurable,
même si une majorité de patients n’ont pas à bénéficier d’actes
opératoires.
Seule est évoquée ici la PR de l’adulte, en excluant la
forme juvénile.
Données générales sur la polyarthrite
rhumatoïde :
Décrite pour la première fois en 1800 par Landré-Beauvais, la PR est
le rhumatisme inflammatoire le plus fréquent, atteignant l’adulte
jeune, plus fréquemment la femme que l’homme (sex-ratio entre 2
et 3) et débutant en général entre la quatrième et la sixième
décennie.
Sa prévalence est variable selon les pays et un chiffre moyen de 0,5
à 1 % est généralement admis.
En France, l’incidence (taux de
nouveaux cas survenant dans une population donnée sur une
période de temps définie) est de 0,076‰en Anjou et de 0,088‰en
Lorraine.
Plusieurs études témoignent d’une diminution récente
de l’incidence de la PR.
A - ÉLÉMENTS DE PHYSIOPATHOLOGIE
:
1- Initiation de la maladie :
Le début clinique est probablement précédé d’une phase totalement
silencieuse caractérisée par la seule présence de facteurs
rhumatoïdes ou d’anticorps antikératine.
Les concepts actuels font
intervenir au début de la maladie une interaction entre des cellules
dites présentatrices d’antigènes (macrophages, monocytes, cellules
dendritiques) et des lymphocytes T CD4+.
Les mécanismes intimes
de cette première activation cellulaire, et en particulier l’antigène
déclenchant, restent inconnus.
La PR survient sur un terrain particulier.
La prédominance féminine
de la maladie correspond probablement à un environnement
hormonal favorable.
Le terrain génétique représente un élément de
susceptibilité important.
L’association entre PR et gènes human
leukocyte antigen (HLA) de classe II est bien démontrée : environ 80
à 85 % des malades atteints de PR sont porteurs des antigènes HLA
DR1 ou DR4.
Malgré un risque relatif évalué à 9 conféré par ces
allèles, la détermination du groupage HLA ne possède pas de valeur
diagnostique.
Le rôle des agents infectieux, bactériens ou viraux est suspecté de
longue date.
Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma arthritides, Escherichia coli, virus d’Epstein-Barr, parvovirus B19, rétrovirus, sont
des responsables évoqués dans le déclenchement de la maladie
articulaire.
Ils pourraient initier la maladie en raison de leur
tropisme intrasynovial ou par des mécanismes de mimétisme
moléculaire, certains antigènes bactériens ou viraux étant proches,
dans leur structure, de certains antigènes articulaires.
2- Mécanismes de la destruction articulaire
:
Les modifications les plus précoces de la membrane synoviale
concernent la couche bordante des synoviocytes qui devient
hyperplasique et le siège d’une importante angiogenèse.
Les
cellules s’organisent et reproduisent l’aspect d’une structure
lymphoïde.
Les lymphocytes T s’organisent en follicules autour de
cellules présentatrices d’antigènes qui expriment à leur membrane
de grandes quantités de molécules HLA.
Lymphocytes B et
plasmocytes sont situés en périphérie de ces formations nodulaires,
responsables d’une production locale d’autoanticorps.
Les
macrophages entretiennent le processus auto-immun et participent
activement à la production de cytokines.
Les polynucléaires dans
le liquide synovial et les macrophages dans la membrane synoviale
entretiennent la réaction inflammatoire par la production de
nombreux médiateurs.
Les facteurs rhumatoïdes peuvent participer aux mécanismes
lésionnels et sont présents dans 80 % des PR.
Les anticorps antikératine, antipérinucléaire ou anti-Sa sont moins fréquents mais
plus spécifiques de la maladie.
Dans la PR, trois cytokines pro-inflammatoires (tumor necrosis factor
[TNF]a, l’interleukine [IL]1 et l’IL2), sécrétées par les macrophages
et les synoviocytes, agissent en synergie et en cascade et stimulent
la synthèse hépatique des protéines de l’inflammation.
Localement,
le TNFa et l’IL1 stimulent fortement la production de
prostaglandines et de collagénases, participant aux mécanismes de
destruction du cartilage.
Normalement, l’action de ces cytokines est
régulée par la production d’antagonistes naturels produits par les synoviocytes.
D’autres cytokines, trouvées dans la membrane
synoviale, favorisent l’angiogenèse et la prolifération cellulaire.
Certaines représentent une cible thérapeutique potentielle.
Ainsi, le TNFa peut être inhibé par un anticorps monoclonal ou par un
récepteur soluble.
Les essais thérapeutiques en cours sont
prometteurs.
Les lésions irréversibles débutent à la jonction entre la membrane
synoviale et la surface articulaire.
Activés sous l’influence des
macrophages et des synoviocytes A, les synoviocytes B se
multiplient, prenant l’aspect de cellules agressives produisant des
enzymes dégradatives.
Ils expriment de forte quantité de
molécules HLA à leur surface.
La destruction du cartilage serait
consécutive à l’infiltration cellulaire et à la production de métalloprotéases (collagénase, stromélysine) sous l’action
stimulatrice des cytokines.
3- Perturbations du métabolisme osseux
:
Elles sont constantes, diffuses et précoces dans la PR. Les
conséquences biomécaniques doivent être prises en compte dans
tout geste opératoire ostéoarticulaire.
Elles résultent d’une
augmentation à la fois de la formation et de la résorption osseuse.
Ainsi, dès la première année d’évolution d’une PR, il est constaté
une perte de 2,5 à 5 % de la densité minérale vertébrale et fémorale
proximale, évaluée par absorptiométrie diphotonique.
Ce
phénomène est par le suite aggravé par la corticothérapie et/ou la
ménopause.
La traduction radiologique n’est manifeste qu’au-delà
d’une perte de 30 % du capital osseux, marquée par une raréfaction trabéculaire métaphysoépiphysaire et un amincissement des
corticales.
Les conséquences pratiques sont multiples : augmentation
du risque fracturaire après traumatisme ou peropératoire, fracture
de fatigue (fibula, tibia distal, pourtour du foramen obturé,
métatarses), déformations articulaires par tassement du spongieux
épiphysométaphysaire.
Ces perturbations ont été particulièrement
étudiées cliniquement et expérimentalement à la coxofémorale et au
genou.
Ainsi, la rigidité du spongieux métaphysaire tibial est
deux fois moindre dans la PR que dans l’os normal ou arthrosique.
En revanche, la réparation fracturaire, la fusion articulaire après
arthrodèse et l’incorporation des autogreffes se font dans des délais
normaux. Plus discutée est l’ostéo-intégration assurant la fixation
secondaire des implants prothétiques.
En effet, l’augmentation du
remodelage osseux pourrait apparaître comme un facteur limitant
l’utilisation d’implants non cimentés dont les surfaces poreuses ne
seraient que partiellement colonisées.
Elle ne se vérifie pas en
pratique clinique.
Dans le même ordre d’idée, le risque de fracture
diaphysaire proche de l’extrémité d’une tige prothétique endomédullaire est plus élevé dans la PR à la jonction de zones
ayant un important différentiel de rigidité.
B - HÉTÉROGÉNÉITÉ DE LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
:
La PR se caractérise par une atteinte articulaire à prédominance acromélique, bilatérale et symétrique, responsable d’une destruction
articulaire progressive à l’origine d’un handicap plus ou moins
marqué. Son évolution est extrêmement hétérogène.
Elle touche
l’ensemble des articulations, mais aussi les ténosynoviales
tendineuses, particulièrement abondantes à la main et au pied.
1- Guérison spontanée
:
La guérison spontanée ou la rémission prolongée sont possibles,
surtout au début de la maladie, selon une fréquence mal établie.
La plupart des études menées en milieu rhumatologique hospitalier
font état d’une rémission durable chez 10 à 15 % des patients ;
d’autres montrent que seuls 25 % environ des patients qui
répondaient aux critères diagnostiques de PR ont encore une
maladie active 3 à 5 ans plus tard.
2- Détérioration articulaire :
Elle est observée chez la plupart des patients, avec une évolution
progressive, alternant poussées et rémissions.
Les études
prospectives de PR débutantes avec un suivi prolongé montrent que
8 à 40 % des patients ont des érosions radiologiques au niveau d’au
moins une articulation dès la première année d’évolution, plus
précocement sur les avant-pieds que sur les mains.
La quasi-totalité
des PR érosives qui présentent des signes radiologiques dans les
2 premières années atteignent 50 % de leur score lésionnel maximal
(érosions et pincements articulaires) après 5 ans d’évolution.
La
détérioration articulaire reste croissante au cours de la maladie, mais
c’est lors des deux à trois premières années que le taux de
progression des lésions est le plus important.
3- Qualité de vie :
La qualité de vie des patients est profondément altérée, mais son
évaluation est difficile car dépendante de nombreux facteurs : milieu
socioculturel, possibilités et réponses thérapeutiques…
La plupart
des questionnaires de qualité de vie, dont le plus courant est le health
assessment questionary (HAQ), explore de façon subjective le
handicap fonctionnel.
Les premières années de la maladie sont
souvent marquées par une détérioration initiale suivie d’une
amélioration modérée des scores, traduisant le bénéfice des
traitements.
Ils s’aggravent ensuite de façon progressive au-delà de
la dixième année.
Un HAQ supérieur à 2, témoin de nombreuses
difficultés dans les capacités à réaliser les activités du quotidien, est
observé chez 50 % des rhumatisants après 6 ans d’évolution.
Le
retentissement sur l’activité professionnelle est important : 44 % des
patients actifs sont en arrêt de travail dès les deux premières années
de la maladie et de manière définitive pour 20 %.
4- Pronostic général
:
Toutes les études s’accordent à reconnaître une diminution de
l’espérance de vie.
Les causes directes du décès apparaissent
similaires à celles de la population générale, les maladies
cardiovasculaires venant au premier rang.
La fréquence des décès
par infections, maladies rénales, respiratoires et digestives est discrètement plus élevée.
La toxicité des traitements ne peut être
tenue pour responsable que pour moins de 1 % des décès.
La
mortalité est corrélée à la sévérité de la maladie et à la présence de
manifestations extra-articulaires.
Ainsi, un groupe de PR sévères
définies par plus de 20 articulations touchées et par une réduction
de plus de 80 % des activités de la vie quotidienne, a un taux de
survie de 50 % à 5 ans.
C - PRINCIPES DU TRAITEMENT
MÉDICAL :
1- Au stade de PR débutante
:
Le diagnostic de PR est avant tout clinique, éventuellement
consolidé par la positivité des facteurs rhumatoïdes ou des anticorps antikératine, qui peuvent être absents au stade précoce.
La présence
de lésions érosives à l’examen radiographique est un élément
important du diagnostic.
Celui-ci étant posé, il importe ensuite
d’évaluer le pronostic pour aider aux premiers choix thérapeutiques.
Les moyens d’évaluation du pronostic ne sont pas encore
parfaitement établis, mais il semble que certains facteurs soient
associés à une plus grande sévérité de la maladie : nombre initial
d’arthrites, importance et persistance du syndrome inflammatoire,
précocité et titre du facteur rhumatoïde, précocité d’apparition des
premières lésions osseuses, présence d’un terrain génétique défini
par la présence de HLA DR4.
Le traitement initial repose sur l’association d’un traitement antiinflammatoire
symptomatique, stéroïdien ou non stéroïdien, et d’une
médication de fond. Sa mise en route rapide permet de réduire la
sévérité de la maladie, en prévenant les lésions de destruction
articulaire.
Le choix du traitement de fond se base sur la
sévérité potentielle de la maladie, l’âge, les pathologies associées et
sur le rapport bénéfice/risque iatrogène.
Ainsi, une PR jugée
potentiellement bénigne relève d’un traitement symptomatique par
un anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS) associé à
l’hydroxychloroquine.
Une réévaluation clinique et biologique après
4 à 6 mois doit permettre d’adapter la prescription, en poursuivant
les antipaludéens de synthèse, ou en optant pour un traitement plus
actif : sels d’or injectables, sulfasalazine, D-pénicillamine ou
tiopronine.
Une PR jugée sévère justifie une prescription plus
incisive pour contrôler le plus rapidement possible l’inflammation
articulaire.
Plusieurs arguments font du méthotrexate un bon
candidat pour ce type de PR : efficacité dans le contrôle des
manifestations inflammatoires articulaires, capacité à freiner
l’évolution et l’apparition de nouvelles érosions osseuses.
Il s’avère
actuellement posséder le meilleur taux de maintien thérapeutique
avec des délais d’efficacité les plus brefs.
Enfin, le méthotrexate
permet des associations thérapeutiques plus efficaces que la
monothérapie.
Un contrôle insuffisant d’une PR après 3 mois de méthotrexate peut justifier une association corticothérapiesulfasalazine,
voire dans certaines situations particulières avec la
ciclosporine.
Ce schéma doit tenir compte de l’âge du patient et des pathologies
associées qui peuvent limiter le choix du prescripteur, mais l’objectif
est toujours de rechercher l’état de rémission, seule possibilité pour
prévenir la destruction articulaire.
De nouveaux traitements : léflunomide (Aravat) et traitements anti-TNF (Enbrelt, Rémicadet)
semblent ajouter une note importante d’espoir au contrôle de la
maladie.
Au stade de début, la chirurgie n’a aucune indication.
La biopsie
synoviale ne possède pas d’intérêt car une synovite récente ne
possède aucune caractéristique qui puisse permettre à elle seule le
diagnostic.
Elle peut cependant être indiquée en cas d’atteinte monoou
oligoarticulaire pour éliminer une pathologie septique ou
granulomateuse.
2- Au stade de PR avérée et active
:
Si la PR devient une maladie chronique, active malgré un traitement
médical bien conduit, et destructrice, la prise en charge relève d’une
équipe pluridisciplinaire en plus du médecin généraliste et du
rhumatologue.
Elle comporte à des degrés divers le médecin
rééducateur, l’ergothérapeute, le podologue, l’orthopédiste, le
kinésithérapeute, l’assistante sociale et le chirurgien orthopédiste.
L’information du patient est une étape importante.
La recherche
d’un traitement de fond actif reste le souci prioritaire.
Les gestes
locaux doivent être envisagés pour les atteintes qui restent actives
malgré le traitement médicamenteux : orthèses, infiltrations d’un
corticoïde, synoviorthèses isotopiques.
La chirurgie est, à ce stade,
soit préventive en cas d’échec des traitements locaux, soit réparatrice
en cas de détérioration articulaire trop avancée pour espérer un bon
résultat des gestes locaux.
L’objectif de cette prise en charge globale
est de conserver la fonction articulaire, d’éviter les déformations, de
maintenir l’autonomie fonctionnelle et de favoriser la réinsertion
socioprofessionnelle.
Elle nécessite une coordination et une
concertation entre les différents intervenants.
Une PR en grande poussée polyarticulaire, non encore stabilisée par
le traitement de fond, ne peut en aucun cas constituer une indication
chirurgicale.
La chirurgie est un complément majeur du traitement
médical pour protéger une articulation qui reste inflammatoire ou
pour remplacer une articulation détruite.
Les patients atteints de PR
doivent être considérés comme immunodéprimés, que ce soit par la
maladie elle-même ou par les traitements qu’ils reçoivent.
La
recherche de foyers infectieux potentiels avant toute mise de
prothèse doit être réalisée avec minutie.
Les traitements
symptomatiques (AINS, cortisone) ne doivent pas être arrêtés pour
ne pas exposer à une poussée.
La plupart des traitements de fond
n’ont aucune raison d’être interrompus au moment de l’intervention
chirurgicale.
La poursuite du méthotrexate en pré- et postopératoire
n’expose pas le patient à un risque infectieux plus important.
En
revanche, les traitements anti-TNF augmentent le risque d’infection
sévère.
L’Enbrelt doit être interrompu au moins 1 semaine avant
l’acte chirurgical et n’est repris qu’après cicatrisation complète.
Pour
les patients traités par Rémicadet, l’intervention chirurgicale doit
être programmée au moins 1 mois après la dernière perfusion.
3- Au stade de PR séquellaire :
Après de nombreuses années de maladie, la PR peut devenir
inactive, qu’il s’agisse de son évolution spontanée ou de l’action des
thérapeutiques.
Le traitement de fond n’est parfois plus utile, mais
les traitements symptomatiques de la douleur restent nécessaires.
La chirurgie, associée à la rééducation, permet de restaurer certaines
activités indispensables de la vie quotidienne.
À ce stade, le
chirurgien doit être vigilant vis-à-vis des patients ayant reçu une
corticothérapie prolongée.
La qualité de la cicatrisation est parfois
médiocre.
L’os est souvent déminéralisé et un traitement de
l’ostéoporose est alors nécessaire.
Tous les gestes chirurgicaux
nécessitent une réadaptation fonctionnelle, si possible en milieu
spécialisé.
Gestes opératoires :
La chirurgie de la PR répond à deux principes différents :
– la chirurgie conservatrice consiste à exiser le pannus synovial ou
ténosynovial et à tenter de stopper la destruction articulaire.
Elle est
indiquée devant une synovite ou une ténosynovite mal contrôlée
par le traitement général ;
– la chirurgie non conservatrice vise à exciser le tissu synovial, le
cartilage détruit, et soit à arthrodéser l’interligne, soit à le remplacer
par une arthroplastie.
Elle n’est de mise que pour des destructions
articulaires, témoins de la non-maîtrise globale de la maladie et de
l’échec du traitement médicamenteux.
A - MEMBRE THORACIQUE :
1- Épaule rhumatoïde
:
Au cours de l’évolution de la PR, l’épaule est très fréquemment
atteinte, avec des proportions variant de 60 à 90 %.
Les lésions sont
bilatérales plus de huit fois sur dix, et polymorphes.
La synovite
rhumatoïde peut intéresser la bourse séreuse sousacromiodeltoïdienne,
l’articulation glénohumérale, détruire les
cartilages céphaliques, glénoïdiens et/ou léser la coiffe des rotateurs.
Plusieurs classifications ont été proposées.
Neer a décrit trois
types tenant compte de la destruction ostéoarticulaire et l’état de la
coiffe.
De même, Levigne et Walch décrivent une forme
« montante », la plus fréquente, par incompétence de la coiffe des
rotateurs, une forme « centrée » proche de l’omarthrose et une forme
« destructrice ».
L’imagerie médicale apporte des renseignements indispensables à
la conduite thérapeutique.
La tomodensitométrie évalue le capital
osseux disponible, apprécie le type d’usure humérale et
glénoïdienne, calcule l’orientation des surfaces articulaires et
appréhende les propriétés mécaniques.
L’arthrographie
réalisée dans le même temps évalue l’intégrité des tendons de la
coiffe des rotateurs et leur qualité trophique.
L’imagerie par
résonance magnétique apprécie l’importance de la synovite
articulaire, mais également la trophicité des muscles et des tendons
de la coiffe des rotateurs.
L’échographie peut également donner
des éléments intéressants sur l’état de la bourse sous-acromiale et
des tendons de la coiffe des rotateurs.
Pour l’épaule rhumatoïde,
la chirurgie se résume à la bursectomie sous-acromiodeltoïdienne,
l’arthrodèse et l’arthroplastie.
* Bursectomie :
La bourse séreuse sous-acromiodeltoïdienne est un siège classique
de synovite rhumatoïde.
La bursectomie sous-acromiodeltoïdienne est réalisable par chirurgie conventionnelle ou par arthroscopie.
Les
résultats rapportés par Miehlke ont été particulièrement
significatifs sur la douleur et la fonction.
Toutefois, aucun effet
préventif sur la détérioration articulaire et de la coiffe des rotateurs
n’a pu être mis en évidence.
L’arthrite acromioclaviculaire est parfois
responsable d’un conflit sous-acromial avec le tendon du susépineux
: une résection de l’extrémité externe de la clavicule par
chirurgie conventionnelle ou arthroscopique est proposée en
complément de la bursectomie.
* Arthrodèse de l’épaule
:
L’arthrodèse glénohumérale n’a pas de particularité technique dans
la PR, mais se doit de tenir compte de l’ostéoporose, source d’une
tenue aléatoire de l’ostéosynthèse, et de la difficulté d’un
affrontement céphaloglénoïdien lié à la perte du capital osseux
scapulaire.
La position de fusion recommandée par Rybka est
une abduction diaphysaire humérale de 55° avec une projection
antérieure de 25° en rotation interne.
De plus, il conseille une
immobilisation par plâtre thoracobrachial pendant 9 semaines,
particulièrement difficile à supporter dans le contexte d’atteinte
pluriarticulaire de la PR.
Malgré cette mesure contraignante, Rybka
fait état de 10 % de pseudarthrodèse.
* Arthroplastie :
L’arthroplastie glénohumérale dans le cadre de la PR est
actuellement codifiée.
Les prothèses contraintes ont été abandonnées
en raison du nombre élevé de complications.
Les prothèses semicontraintes
sont d’indication limitée et réservées aux lésions
articulaires avec rupture des muscles périarticulaires.
Les prothèses
non contraintes, sous réserve d’une coiffe des rotateurs fonctionnelle,
sont les prothèses les plus utilisées, celle de Neer étant la référence.
La technique opératoire n’a pas de spécificité en ce qui concerne
l’abord chirurgical et l’implant huméral.
Celui-ci est posé en
augmentant la rétroversion physiologique céphalique.
L’utilisation
de ciment est recommandée.
L’ancrage de la glène prothétique
reste un problème technique difficile dans le contexte de la PR : la
surface articulaire est éculée, l’os sous-chondral scléreux et mince.
Les seules zones mécaniquement fiables sont la partie antérosupérieure dans la direction de la coracoïde et inférieure vers
le pilier de la scapula.
Dans les formes destructrices, il est parfois
impossible de fixer la glène prothétique et force est de ne placer que
l’implant huméral face à une glène « resurfacée ».
L’état anatomique
de la coiffe des rotateurs est un élément fondamental du résultat
fonctionnel de la future arthroplastie.
De nombreuses séries ont
souligné le rôle antalgique et le gain de mobilité des arthroplasties
confirmées par notre propre expérience.
Des études
récentes, avec un long recul, ont souligné les problèmes mécaniques
tardifs descellements prothétiques, souvent d’ailleurs uniquement
de traduction radiologique ; subluxation supérieure de la tête par
rupture secondaire de la coiffe et marquent les limites
actuelles de cette chirurgie.
Les difficultés techniques
posées par les révisions prothétiques ne sont actuellement que
partiellement maîtrisées.
2- Coude rhumatoïde
:
Dans la PR, le coude est atteint dans à peu près 50 % des cas.
La
perte de fonction importante résulte autant de la destruction
articulaire que de la distension ligamentaire.
La douleur est souvent
le symptôme prédominant lié à la synovite articulaire.
Elle se traduit
habituellement par un épanchement et par un déficit d’extension de
10 à 20°.
Avec l’évolution des lésions articulaires, la douleur est
présente tout au long de l’arc de mobilité.
En raison de la perte du capital osseux et de la destruction ligamentaire, le coude acquiert
une laxité frontale spécifique de l’arthropathie rhumatismale.
La
compression du nerf ulnaire est une conséquence de la synovite ou
de la destruction articulaire et de la laxité.
Un bilan radiographique conventionnel suffit le plus souvent à
évaluer l’atteinte articulaire du coude.
La classification spécifique
établie par Morrey est conçue pour guider le choix thérapeutique.
* Techniques d’indications limitées
:
La bursectomie olécranienne peut être réalisée de manière
conventionnelle ou sous arthroscopie.
L’arthroplastie modelante
avec interposition de fascia lata ou de matériaux divers a des
indications réduites d’autant qu’elle compromet le résultat ultérieur
d’une prothèse.
L’application d’un fixateur externe en distraction
semble améliorer les résultats en autorisant une mobilisation
immédiate.
L’arthrodèse huméro-ulnaire ne garde qu’une place
très limitée ; elle nécessite un greffon iliaque et une ostéosynthèse
stable.
* Synovectomie :
La synovectomie huméro-radio-ulnaire subtotale par seule voie
latérale externe, contrôlant à la fois le compartiment antérieur et
postérieur, reste la méthode la plus employée.
Certains auteurs
préfèrent utiliser deux voies d’abord, latérale et médiale.
À la
synovectomie, s’associe généralement la résection de la tête radiale,
en soulignant le risque de déstabilisation : la mobilité n’est améliorée
que dans moins de la moitié des cas, mais l’indolence est obtenue
neuf fois sur dix.
Cependant, les résultats semblent se détériorer
avec le temps et la récidive de la synovite est fréquente après 5 ans.
L’échec de la synovectomie ne compromet cependant pas le résultat
d’une future arthroplastie.
La synovectomie arthroscopique a été
proposée dans l’espoir d’une récupération plus rapide.
Si le résultat
immédiat reste très satisfaisant, il se détériore rapidement avec le
temps.
De plus, il existe un risque de complications neurologiques.
La synovectomie est rarement complète et la résection de la tête
radiale reste difficile sous arthroscopie.
* Prothèse totale :
La PR représente la meilleure indication des prothèses totales de
coude.
Deux types d’implants uniquement huméro-ulnaires sont
actuellement disponibles :
– non contraints : Souter, Kudo, Ewald, Guepar... ;
– semi-contraints : Coonrad-Morrey et GSB III.
Les prothèses non contraintes comportent des implants de
resurfaçage mais n’offrent que très peu de stabilité intrinsèque.
Une
capsule intacte, des ligaments collatéraux parfaitement tendus et un
tonus musculaire suffisant sont donc essentiels pour assurer la
stabilité de l’implant.
Les prothèses semi-contraintes offrent un champ
d’indications plus large, autorisant notamment leur utilisation dans
les formes plus évoluées et grâce à des implants de taille variable.
Les séries publiées sont plus rares mais ont cependant un
long recul.
La courbe de survie de la prothèse de Coonrad-Morrey est identique à celle des prothèses totales de
hanche posées pendant la même période soit 92,4 % à 10 ans.
De
même, le taux de survie d’une série de 36 prothèses GSB III était de
94,7 % à 10 ans ; après 15 ans, 83 % des implants étaient encore en
place.
La prothèse du coude reste une chirurgie spécialisée à
réaliser dans des services de référence car les difficultés techniques
sont parfois majeures.
3- Poignet rhumatoïde
:
Le poignet est constamment atteint dans la PR : sa richesse en
synoviale articulaire et en ténosynoviale tendineuse dorsale et
palmaire explique le caractère polymorphe et diffus de cette atteinte.
Elle débute le plus souvent dans la gaine du tendon de l’extenseur
ulnaire du carpe (EUC), du complexe ligamentaire postéromédial et
de l’articulation radio-ulnaire distale (RUD).
Avec les destructions
progressives de ces structures, la colonne médiale du carpe se subluxe en avant, entraînant une rotation en supination du carpe, et
une dislocation de la RUD, avec déplacement dorsal de la tête de
l’ulna.
L’EUC se luxe progressivement en palmaire, devient
fléchisseur et contribue à entraîner la partie ulnaire du carpe en
direction palmaire.
Les différents interlignes médio-et radiocarpiens
sont le siège d’une arthrite destructrice et d’une dislocalisation intraet
radiocarpienne irréductible et irréversible limitant la mobilité.
Les
altérations ostéoarticulaires du poignet aboutissent à des désaxations
qui se répercutent inéluctablement sur les chaînes digitales.
Cette
notion est fondamentale dans la genèse des déformations de la main
rhumatoïde et souligne la prééminence d’un geste opératoire radiocarpien.
Le « poignet rhumatoïde » se caractérise par
l’association de lésions articulaires (radio-, médio- et ulnocarpiennes) et une ténosynovite du système extenseur.
Le
système extenseur extrinsèque, dévié dans son trajet, induit la
déviation digitale et risque la rupture spontanée sur un relief
agressif.
Divers gestes opératoires sont proposés en fonction de l’atteinte
articulaire, ténosynoviale, et la réductibilité des désaxations
ostéoarticulaires.
L’examen clinique et un bilan radiographique
conventionnel suffisent à décider de l’opportunité de ces gestes.
* Chirurgie conservatrice :
La chirurgie conservatrice du poignet rhumatoïde associe une ténosynovectomie des extenseurs, une synovectomie de la RUD, à
la résection de la tête de l’ulna. Le moignon de l’ulna est
stabilisé en repositionnant le tendon de l’EUC grâce à une plastie de
la gaine détruite.
L’arthrodèse de la tête de l’ulna au radius, associée
à la résection sus-jacente de 5 mm de l’ulna, créant une
néoarticulation (intervention de Kapandji-Sauve), est l’autre option
technique.
La synovectomie radiocarpienne isolée est controversée. Si elle
soulage le patient, elle entraîne parfois une diminution de la mobilité
et ne stoppe pas l’évolution de la maladie.
Elle reste difficile à
réaliser en totalité en raison des nombreux compartiments
articulaires.
La synovectomie peut être réalisée par chirurgie
conventionnelle ou par arthroscopie.
Un transfert du tendon
du long extenseur radial du carpe (deuxième radial) sur le tendon
de l’EUC corrige ou prévient l’inclinaison radiale du carpe dans les
stades débutants.
* Réparations des ruptures tendineuses
:
L’usure progressive sur un relief osseux agressif représente la cause
habituelle des ruptures des tendons extenseurs : tête de l’ulna pour
l’extenseur propre du cinquième, tubercule de Lister pour le tendon
extenseur du pouce.
Il existe parfois une atteinte directe des tendons
par la ténosynoviale hypertrophique, aboutissant à la formation de
nodule intratendineux dissociant les fibres tendineuses.
La rupture
tendineuse se traduit par une perte soudaine de l’extension de la MCP, pratiquement sans douleur.
Les transferts tendineux représentent la méthode de choix pour
restaurer la fonction d’extension.
La suture terminoterminale est très
aléatoire car elle s’adresse à un tendon pathologique.
Devant une rupture du long extenseur du pouce, le transfert de l’extenseur
propre de l’index restaure la rétropulsion.
Pour la rupture d’un seul
tendon extenseur d’un doigt long, la suture du moignon distal du
tendon rompu sur le tendon sain adjacent réanime la fonction.
Lorsque la rupture intéresse plusieurs tendons, sont associés suture
adjacente et transfert tendineux.
Ainsi, pour une rupture de quatre
tendons extenseurs, le fléchisseur superficiel du troisième ou du
quatrième est utilisé pour réanimer le quatrième et le cinquième, et
une suture adjacente entre extenseur propre du deuxième et du
troisième est associée.
En cas de rupture de l’ensemble de l’appareil
extenseur, deux fléchisseurs superficiels sont nécessaires pour
restaurer l’extension des doigts.
* Arthrodèses :
La progression de l’arthrite rhumatoïde et des destructions
articulaires suit, pour les interlignes du carpe, une chronologie
variable, d’où la possibilité d’atteintes provisoirement focalisées
pour lesquelles sont proposées des arthrodèses partielles.
Les arthrodèses partielles intracarpiennes intéressent
préférentiellement l’interligne radio-ulnaire.
Elles stabilisent le
poignet tout en conservant un secteur minimal de mobilité dans la médiocarpienne.
L’arthrodèse radio-ulnaire est proposée
chaque fois que le poignet présente une instabilité radiocarpienne
avec bascule palmaire et translation ulnaire du semi-lunaire sans
atteinte majeure des autres interlignes carpiens.
L’interligne médiocarpien doit être de bonne qualité, notamment le pôle
proximal du grand os.
Le semi-lunaire est arthrodésé en situation
physiologique sous le radius. Une greffe n’est pas nécessaire, mais
l’avivement articulaire est soigneux.
L’arthrodèse est fixée par
broche ou agrafe.
L’amplitude en flexion-extension est en moyenne
d’une cinquantaine de degrés et celle des inclinaisons latérales d’une vingtaine de degrés.
La force de serrage est équivalente à celle
obtenue avec une arthrodèse totale du poignet.
Cependant, la
plupart des poignets partiellement arthrodésés continuent de se
dégrader avec le temps : le grand os glisse lentement sous le semilunaire
en direction cubitale et palmaire.
L’arthrodèse totale assure une stabilisation définitive mais au
détriment de la mobilité radiocarpienne tout en prévenant les
déviations digitales.
Elle doit être fixée en position neutre ou
en légère flexion palmaire avec une discrète inclinaison ulnaire.
Aucune greffe n’est en général nécessaire.
L’avivement des
différentes surfaces associées à la tendance spontanée à la fusion et
une ostéosynthèse simple (agrafe de petite taille, clou de Rush)
assurent le succès de l’arthrodèse.
* Arthroplasties
:
L’arthroplastie-interposition avec résection modelante des extrémités
radiocarpiennes a été abandonnée.
L’arthroplastie prothétique du
poignet représente une alternative à l’arthrodèse totale du poignet.
Elle comporte deux pièces qui se fixent l’une dans le radius et l’autre
dans les métacarpiens.
Elle assure l’indolence dans la
plupart des cas et restaure un secteur de mobilité de l’ordre de 60°
en moyenne.
Mais le taux de complications reste élevé, aboutissant
à des reprises chirurgicales souvent complexes.
En concurrence
directe avec l’arthrodèse radiocarpienne, elle n’est pratiquée que par
de rares équipes.
4- Main et pouce rhumatoïdes
:
Outre le poignet, les manifestations précoces de la PR sont le plus
souvent localisées aux doigts longs et au pouce.
Elles comportent
arthrites métacarpophalangiennes, interphalangiennes et
ténosynovites des tendons intrinsèques.
Le rôle initiateur et
aggravant des déformations digitales par l’arthrite radiocarpienne a
déjà été souligné.
* Système fléchisseur :
Les tendons fléchisseurs peuvent être le siège d’une ténosynovite
inflammatoire et/ou nodulaire comprimant le nerf médian au canal
carpien et/ou responsables d’une pathologie propre.
Les nodules intratendineux provoquent des phénomènes de ressaut ou de
blocage, avec limitation de la flexion ou de l’extension.
Ces lésions
aboutissent parfois à des ruptures tendineuses.
La ténosynovectomie est pratiquée par voie palmaire pour chacune
des colonnes digitales atteintes, avec neurolyse du médian le cas
échéant.
En cas de rupture tendineuse, la suture étant
impossible, il est fait appel à des transferts tendineux (fléchisseur
commun superficiel, brachioradialis, extenseur propre de l’index) ou
à une greffe tendineuse (long palmaire, plantaire grêle ou extenseur
du deuxième orteil).
Seule la rupture du tendon du long fléchisseur
du pouce est traitée par arthrodèse interphalangienne.
* Déformations des doigts longs
:
Les déformations des doigts longs, souvent au premier plan du
tableau clinique, sont de pathologie complexe.
L’articulation métacarpophalangienne (MCP), intrinsèquement moins stable
qu’une articulation interphalangienne proximale (IPP), est plus
vulnérable aux forces de désaxation.
La déformation en « coup de vent » ulnaire est liée à la synovite des MCP, l’action prépondérante des muscles intrinsèques du côté
ulnaire, et à une désaxation du poignet en inclinaison radiale.
Les
tendons extenseurs se déplacent progressivement dans les gouttières intermétacarpiennes ulnaires, perdent leur fonction, et ne peuvent
plus s’opposer à l’action prépondérante des fléchisseurs, ce qui
entraîne une subluxation MCP palmaire.
Le pannus synovial érode
et détruit les têtes métacarpiennes, fixant les déformations.
La
synovectomie des MCP s’adresse aux synovites douloureuses avec
modifications ostéoarticulaires minimes et légères déformations des
doigts.
Des gestes de reconstruction des parties molles rééquilibrage des tendons extrinsèques, libération ou transfert des
intrinsèques sont associés en cas de désaxation des doigts en
présence de déformations réductibles.
Dans les stades plus avancés, une arthroplastie des MCP est
envisagée.
Les arthroplasties métalliques des doigts et notamment
des MCP sont grevées d’un taux élevé de complications.
Les
implants en silicone type Swanson représentent une solution efficace
sur la douleur, reproductible, stable avec le temps.
C’est
l’intervention de choix sur les MCP, malgré la possibilité de
complications potentielles (infections, ruptures de l’implant,
récidives de la désaxation ulnaire, luxations).
La mobilité active
moyenne est de 30 à 40°.
La déformation en « col de cygne » associe une hyperextension de
P2 à une flexion de P3 ; elle devient progressivement irréductible
par subluxation palmaire des MCP et rupture de la plaque palmaire.
Elle est fonctionnellement gênante car compromet l’enroulement des
doigts et la prise digitopalmaire.
Sa correction est dépendante du
stade et de sa pathogénie.
La ténodèse du fléchisseur
superficiel, combinée à une dermatodèse, s’adresse aux
déformations réductibles sans lésions ostéoarticulaires.
En cas de
rétraction des muscles intrinsèques du côté ulnaire, la flexion de
l’IPP ne se réduit pas lors de l’extension de la MCP avec déviation
radiale (test de Littler-Bunnel positif).
Devant ce type de lésion, la
section des intrinsèques est associée à une arthrodèse de
l’interphalangienne distale (IPD).
Enfin, devant une déformation
fixée ou une destruction articulaire, l’arthrodèse de l’IPP stabilise
définitivement l’articulation.
Dans la déformation en « boutonnière », la synovite entraîne une
flexion de l’IPP et une distension de la bandelette médiane de
l’extenseur.
Il s’ensuit une protrusion dorsale de l’IPP entre les deux
bandelettes latérales de l’extenseur qui glissent en palmaire,
entraînant progressivement l’hyperextension de l’IPD.
La technique chirurgicale dépend également de la gravité des lésions.
Lorsque le flessum de l’IPP est réductible passivement, un
raccourcissement de l’appareil extenseur est proposé.
Si le flessum
ne se réduit qu’incomplètement, la prescription d’orthèse
dynamique peut permettre de retrouver une extension active du
doigt.
En cas d’irréductibilité du flessum, une capsulotomie palmaire
est effectuée dans le même temps que la reconstruction de l’appareil
extenseur.
Enfin, en cas de destruction articulaire, une arthrodèse ou
une arthroplastie sont proposées.
L’arthrodèse est préférée sur
l’index et le majeur pour assurer leur stabilité lors de la prise pollicidigitale, alors que la mobilité est privilégiée grâce à une
prothèse de Swanson pour l’annulaire et l’auriculaire.
Les articulations IPD ne sont que rarement atteintes dans la PR
typique, sauf dans les formes mutilantes.
La déformation en
« maillet » est secondaire à la rupture de l’insertion distale du
tendon extenseur qui entraîne une chute de P3.
Lorsque l’attitude
vicieuse devient fixée et douloureuse, l’arthrodèse de cette
articulation est la technique de choix.
* Pouce rhumatoïde
:
Son atteinte dans la PR répond à une pathogénie non univoque :
arthrites des articulations interphalangiennes (IP) et du complexe
trapézométacarpien, atteinte tendineuse extrinsèque.
Elle provoque
deux types de déformation.
La déformation de type « boutonnière » ou en « Z » est fréquente et
typique.
L’insuffisance fonctionnelle du court extenseur du pouce
induit la flexion de la première phalange, ce qui réduit la force du
long fléchisseur et augmente la tension du long extenseur.
Ce flessum métacarpophalangien est d’abord réductible en l’absence de
lésion ostéoarticulaire.
Des mesures de protection articulaire, suivies
de la réalisation d’une synovectomie associée à un geste de réaxation-stabilisation sont efficaces.
En cas de destruction de l’IP,
celle-ci est arthrodésée.
Lorsque le flessum métacarpophalangien
devient irréductible par destruction ostéoarticulaire, une arthrodèse
métacarpophalangienne est indiquée, associée ou non à une
arthrodèse interphalangienne.
L’alternative est une arthroplastie de
la MCP par implant en silicone, associée à une arthrodèse de l’IP.
Le traitement d’une déformation de type « col de cygne » ou « pouce adductus » est nettement plus difficile.
Elle résulte de la subluxation
et de la destruction de l’articulation trapézométacarpienne,
entraînant une adduction du premier métacarpien, une
hyperextension-abduction de la MCP et une flexion de l’IP.
L’arthrodèse trapézométacarpienne n’a pas d’indication dans la PR
du fait de l’atteinte des autres articulations du pouce et du poignet.
Les autres possibilités chirurgicales sont la trapézectomie partielle
ou totale avec interposition tendineuse, la stabilisation-interposition
par implant et la prothèse totale.
Après trapézectomie avec
interposition tendineuse et stabilisation ligamentaire, il existe un
risque de conflit entre la base du premier métacarpien et le radius,
en raison de la destruction progressive du scaphoïde.
Le
pincement de l’interligne scaphotrapézien a conduit d’autres auteurs
à s’orienter vers un implant condylien remplaçant la base du
premier métacarpien, associé à un remodelage de la surface de
contact avec le trapèze.
La stabilisation est assurée par des plasties
tendineuses utilisant le tendon du fléchisseur radial du carpe, le
tendon du long abducteur du pouce ou le tendon du long palmaire.
Enfin, l’implantation d’une prothèse totale métallique trapézométacarpienne dépend des possibilités de fixation dans le
trapèze ou dans un bloc carpien fusionné.
Une MCP détruite est
arthrodésée dans le même temps.
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