Diagnostic et traitement d’un genou douloureux (Suite)

 

* Indications thérapeutiques :

Les recommandations officielles pour le traitement de la gonarthrose ne tiennent pas compte du mécanisme douloureux mais seulement de la sévérité des symptômes et de la présence d’un épanchement.

Ainsi, en première situation, on recommande l’association de moyens non médicamenteux (R3) et de médicaments (paracétamol [R4], AINS topiques [R5]).

En cas d’échec, on peut recourir aux AINS généraux (ou coxibs) (R6), puis aux opioïdes (R7).

L’infiltration est indiquée en cas de poussée (épanchement) (R9).

En dernier lieu, la prothèse est envisagée si le handicap est important (R10).

La place des AAAL (R8) n’est pas précisée, mais il est logique de les utiliser en dehors des poussées, lorsque les signes sont chroniques.

Dans la gonarthrose, il semble logique d’adapter le traitement à la lésion qui semble la principale responsable des douleurs : synovite, lésion méniscale dégénérative ou ostéopathie sous-chondrale.

La poussée synoviale peut bénéficier des AINS, des infiltrations, des lavages articulaires en cas de synoviale « poubelle ». Une mise en décharge (3-4 mois selon Amor), un lavage articulaire suivi d’une injection de corticoïde sont indiqués en urgence en cas de chondrolyse rapide.

Ce traitement pourrait être relayé par des injections intra-articulaires d’acide hyaluronique.

En cas d’échec, le recours à une chirurgie précoce doit être envisagé.Diagnostic et traitement d’un genou douloureux (Suite)

La poussée méniscale avec lésion franche instable peut être traitée par une résection arthroscopique de la partie lésée du ménisque après échec d’un traitement médical comportant notamment des infiltrations cortisoniques périméniscales.

Mais rappelons encore que dans la gonarthrose, les lésions méniscales dégénératives sont le plus souvent stables, peu symptomatiques, ne justifiant absolument pas une méniscectomie qui risquerait de décompenser l’arthrose.

La poussée osseuse (oedème, fissure, ONA) peut être contrôlée par une mise en décharge (repos, cannes anglaises, orthèses plantaires amortissantes) ; en cas d’échec, le recours à la chirurgie de réaxation ou de remplacement doit rapidement se discuter en fonction de l’âge et du morphotype.

B – PATHOLOGIE SYNOVIALE :

Une atteinte synoviale est suspectée devant un gros genou avec gonalgie globale.

Un tableau clinique et biologique inflammatoire est en faveur d’une arthrite septique, microcristalline ou rhumatismale, alors qu’un tableau mécanique avec biologie non inflammatoire oriente vers une synovite villonodulaire ou une ostéochondromatose.

1- Synovites inflammatoires :

Une arthrite du genou est suspectée cliniquement devant une gonalgie diffuse, spontanée, d’horaire inflammatoire avec réveils nocturnes et dérouillage matinal.

Le début est aigu, subaigu ou progressif.

Il s’y associe souvent un épanchement articulaire, et des signes locaux inflammatoires (genou chaud, gonflé et rouge).

Un début aigu avec fièvre est en faveur d’une arthrite septique (à éliminer en premier lieu) ou microcristalline.

Le bilan d’une arthrite du genou comporte :

– un interrogatoire soigneux qui doit rechercher d’autres signes articulaires et des signes extra-articulaires ;

– un bilan biologique de dépistage.

Certaines recherches infectieuses sont effectuées devant une suspicion de spondylarthropathie : la sérologie Chlamydia trachomatis et la PCR Chlamydia (urines ou frottis cervical) ont un intérêt seulement en cas d’infection génito-urinaire récente.

La coproculture n’est demandée qu’en cas de diarrhée.

– Une ponction articulaire est systématique devant tout épanchement : la numération et la cytologie montrent un liquide synovial inflammatoire (> 2000 éléments/mm3), une recherche de microcristaux de pyrophosphate de calcium ou d’urate est effectuée en microscopie optique avec polarisation, et une analyse bactériologique élimine une arthrite septique ;

– des radiographies :

– des genoux de face et de profil, souvent normales au début, recherchent une chondrocalcinose après 50 ans.

À un stade évolué, l’arthrite du genou se traduit par un pincement articulaire bicompartimental, avec condensation osseuse sous-chondrale, géodes ou érosions osseuses.

Ceci contraste avec l’absence d’ostéophytes initiaux. Une dégradation arthrosique ultérieure de l’articulation peut survenir ;

– du thorax de face ;

– du bassin de face et des sacro-iliaques en cas de suspicion de spondylarthropathie, complétées par un scanner sacro-iliaque en cas de doute ;

– la biopsie synoviale ne possède un intérêt que dans de rares pathologies.

En pathologie inflammatoire, l’histologie ne montre habituellement que des aspects de synovite non spécifiques qui n’apportent aucune aide au diagnostic étiologique de l’arthrite du genou.

Le développement de techniques particulières d’analyse de la membrane synoviale telles que les anticorps monoclonaux, et l’analyse vasculaire sous arthroscopie pourrait à l’avenir aider à classer certains rhumatismes inflammatoires.

La biopsie est surtout utile en cas de suspicion d’arthrite septique du genou ne faisant pas sa preuve, en confirmant le diagnostic (ulcération des franges synoviales), et en améliorant les chances de détection du germe par rapport à l’analyse du liquide synovial.

La biopsie permet de plus d’éliminer les pathologies synoviales dystrophiques (synovite villonodulaire, chondromatose synoviale).

Au terme de ce bilan, l’étiologie rhumatismale peut être identifiée, mais dans plus de la moitié des cas, la monoarthrite reste inclassable.

Le suivi évolutif permet parfois un diagnostic rétrospectif.

La séropositivité (facteur rhumatoïde) d’emblée est de mauvais pronostic.

* Rhumatismes inflammatoires :

Une monoarthrite du genou généralement non fébrile peut inaugurer un rhumatisme inflammatoire.

Le rhumatisme psoriasique, la maladie rhumatoïde ou une spondylarthropathie sont les variantes nosologiques les plus fréquentes à évoquer chez un sujet jeune.

Les éléments d’orientation du diagnostic des principales variantes nosologiques (polyarthrite rhumatoïde, et en leur absence, l’évolution vers une polyarthrite ou l’apparition de signes extra-articulaires permet parfois un diagnostic rétrospectif.

Mais le plus souvent, la monoarthrite reste inclassable, même lorsqu’elle évolue vers une oligoarthrite (séronégative).

Le traitement d’une monoarthrite rhumatismale fait appel aux AINS, et en cas d’échec, il faut envisager rapidement un traitement local, sans attendre la dégradation articulaire.

Les infiltrations cortisoniques sont envisagées en première intention, en utilisant l’hexacétonide de triamcinolone (Hexatrionet) à la dose de 40 à 80 mg, suivies systématiquement d’un repos au lit strict de 24 heures (qui accroît la durée et l’efficacité de ce traitement).

En cas d’échec de l’Hexatrionet, marqué par la persistance ou la récidive d’un épanchement moins de 6 mois après l’injection, une synoviorthèse isotopique (Yttrium 90 associé à un corticoïde) est indiquée.

Elle est contre-indiquée chez l’enfant, la femme enceinte, et nécessite une contraception efficace pendant les 6 mois qui suivent l’injection, chez le sujet en âge de procréer.

L’injection d’acide osmique est efficace, mais connaît des difficultés d’approvisionnement et de conditionnement, le produit n’étant pas adapté à l’utilisation clinique.

La synovectomie arthroscopique peut être envisagée en dernier recours.

Les suites opératoires sont très améliorées par rapport à la synovectomie à ciel ouvert.

Une synoviorthèse complémentaire peut être réalisée à distance de la synovectomie.

En cas de dégradation radiologique malgré les traitements locaux, doit se discuter un traitement de fond (Salazopyrinet, méthotrexate,…).

* Arthrites microcristallines :

Une arthrite aiguë pseudoseptique du genou peut résulter de la précipitation articulaire de cristaux dans la goutte et la CCA.

Il faut en urgence éliminer une arthrite infectieuse, en analysant le liquide articulaire, qui est souvent puriforme dans ces arthrites cristallines.

Le diagnostic repose sur la mise en évidence des cristaux intra-articulaires.

+ Goutte :

Une arthrite du genou peut rarement inaugurer une goutte.

Il faut penser à rechercher un antécédent d’arthrite du gros orteil devant un genou inflammatoire de l’homme mûr, et à doser l’uricémie.

Une hyperuricémie (homme : uricémie > 420 mmol/L [70 mg/L], femme : uricémie > 360 mmol/L [60 mg/L]) par trouble du métabolisme des purines est à l’origine des dépôts articulaires de microcristaux d’acide urique.

Cependant, la mise en évidence d’une hyperuricémie n’est pas synonyme du diagnostic de goutte. Une hyperuricémie existe dans 2,5 à 5 % de la population générale, et seulement 10 % des patients ayant une hyperuricémie évoluent vers une goutte.

Inversement, l’uricémie peut être normale au moment d’une crise de goutte.

La clef du diagnostic est la mise en évidence des cristaux d’urate de sodium dans la ponction articulaire.

L’évolution se fait vers une récidive plus ou moins fréquente des crises, atteignant préférentiellement les membres inférieurs.

En l’absence de traitement, on note une fréquence accrue des crises, et des dépôts de cristaux d’urate de sodium dans les tissus mous souscutanés (tophus), et tardivement dans les articulations.

L’arthropathie chronique goutteuse du genou, rare, se manifeste par des douleurs chroniques de type mécanique avec des aspects radiologiques tardifs mais évocateurs : géodes ou lacunes osseuses, pincement de l’interligne articulaire, ostéophytose exubérante.

Le traitement de la crise associe, après la ponction évacuatrice du genou qui soulage rapidement le patient, la mise au repos et le glaçage de l’articulation, des antalgiques, la colchicine 3 à 4mg à j1, 2 mg/j à j2 et j3, puis 1 mg/j pendant 1 mois.

Les AINS sont efficaces dans la crise de goutte, en particulier l’indométacine (Indocidt) 100 à 150 mg/j, mais souvent mal tolérés.

Une infiltration cortisonique est parfois utile, en particulier en cas de monoarthrite goutteuse du genou répondant mal à la colchicine ou aux AINS.

Le traitement hypo-uricémiant a pour but de réduire l’hyperuricémie en dessous d’un taux de 360 mmol/L (60 mg/L), ce taux permettant d’éviter les récidives.

Les médicaments hypouricémiants sont débutés à distance de la crise, et sous couvert de colchicine pendant au moins les 3 premiers mois, sinon le risque de crises répétées à court terme est élevé.

Ils ne doivent pas être interrompus s’ils étaient déjà utilisés. Ce sont les inhibiteurs de l’uricosynthèse, tels que l’allopurinol, et les uricoéliminateurs tels que la benzbromarone.

Le régime hypo-uricémiant est un bon adjuvant (restriction calorique en cas d’obésité, suppression de l’alcool, éviction des aliments riches en purines).

Une diurèse alcaline est indiquée dans les cas d’hyperuraturie, pour prévenir les crises de lithiase urinaire (eaux de Vichy Célestins 1 à 2 litres par jour).

+ Chondrocalcinose articulaire :

Une arthrite aiguë du genou du sujet âgé (chez la femme surtout), doit faire évoquer une crise de pseudogoutte, par libération de cristaux de pyrophosphate de calcium dihydraté (PPCD) dans les articulations où ils se sont formés.

C’est la cause la plus fréquente d’arthrite du genou chez le sujet âgé.

La chondrocalcinose en est l’expression radiologique.

Clinique : la crise de pseudogoutte Le début de l’arthrite est très brutal, et le tableau clinique intense, avec parfois un syndrome pseudo-infectieux (fièvre, frissons, polynucléose, VS très élevée).

Elle ne doit pas faire méconnaître une arthrite infectieuse, parfois associée, qui est systématiquement recherchée.

La crise est parfois déclenchée par un traumatisme, une intervention chirurgicale, ou une infection.

L’épanchement articulaire est souvent important.

Le diagnostic est fait par la mise en évidence de cristaux de PPCD dans le liquide synovial lors de la ponction articulaire, par examen en biréfringence sans colorant ; il faut avoir éliminé une infection par une étude bactériologique du liquide synovial.

Imagerie

Les radiographies standards du genou sont l’examen le plus performant pour dépister une chondrocalcinose (plus de 90 % des cas), en montrant les dépôts calciques de PPCD qui moulent les ménisques et parfois les cartilages.

Il faut toutefois se rappeler qu’une CCA radiologique est présente chez 10 à 15 % des sujets entre 65 et 75 ans, et plus de 30 % de la population au-delà de 85 ans, sans aucune traduction clinique.

La responsabilité de la CCA dans le tableau clinique devra être interprétée avec soin.

Par ailleurs, le liseré de chondrocalcinose peut être absent, en cas d’incrustation calcique insuffisante, ou lorsque le liseré est lysé par la destruction cartilagineuse.

Le bilan radiologique de dépistage de la CCA est le suivant : genoux face, profil, incidences axiales 45°, poignets face, bassin, épaules.

Le scanner apporte peu d’arguments supplémentaires.

L’IRM est peu performante dans le diagnostic de la chondrocalcinose.

L’arthropathie chronique du genou liée aux dépôts de PPCD peut faire suite aux crises répétées de pseudogoutte, ou surtout représenter isolément la forme la plus fréquente de chondrocalcinose (plus de 50 % des cas).

L’atteinte articulaire est chronique, avec des douleurs de type mécanique, parfois un épanchement articulaire de formule mécanique où l’on peut trouver des quantités faibles de cristaux de PPCD extracellulaires (à la différence des crises de pseudogoutte).

Les radiographies montrent le liseré calcique de CCA, et des signes radiologiques d’arthrose (pincement, géodes, ostéophytes, condensation).

Quand le pincement radiologique arthrosique est évolué, le liseré calcique n’est plus visible, et il faut rechercher ce liseré sur l’articulation opposée ou sur d’autres articulations.

Ces localisations arthrosiques inhabituelles (scaphotrapézienne, poignets, chevilles, métacarpophalangiennes) alertent vers une CCA, ainsi que la présence de nombreuses géodes sous-chondrales qui évoquent une maladie métabolique.

L’évolution de cette forme pseudoarthrosique de la chondrocalcinose semble plus sévère que l’arthrose classique.

Une arthropathie destructrice rapide du genou est très évocatrice du diagnostic de CCA.

Elle est souvent très douloureuse, et peut s’associer à une atteinte des épaules, de la hanche ou des poignets.

Elle se caractérise par une destruction radiologique rapide de l’articulation (clichés successifs) et la présence assez fréquente de macrogéodes.

Les liserés de chondrocalcinose sont parfois invisibles, puisque éliminés par la destruction du cartilage.

Le diagnostic de CCA est fait rétrospectivement sur des radios antérieures de l’articulation détruite.

Lorsqu’il existe un épanchement, il s’agit le plus souvent d’une hémarthrose.

En cas d’hydarthrose, des cristaux de PPCD peuvent être recherchés.

Le syndrome inflammatoire biologique est modéré, à la différence de la crise de pseudogoutte.

Nosologie des chondrocalcinoses La CCA est le plus souvent idiopathique.

Il existe des formes familiales diffuses (mutation génique sur le bras court du chromosome 5) et parfois des formes secondaires qu’il faut savoir rechercher, surtout chez le sujet jeune.

Traitement

Le traitement de l’accès aigu de pseudogoutte fait appel à la colchicine suivant le même schéma que la goutte, mais qui est moins efficace.

Les AINS sont utilisés, avec une préférence pour les anti- COX2, ou bien les AINS classiques associés à un protecteur gastrique dans cette population âgée.

Les infiltrations cortisoniques du genou sont d’une efficacité remarquable.

La prévention des crises, si elles sont rapprochées, est basée sur la colchicine 1 mg/j au long cours, bien qu’elle n’ait pas prouvé son action préventive, ou la prise d’un AINS continu à faible dose.

L’hydroxychloroquine (Plaquenilt), voire le méthotrexate, sont parfois utilisés dans les formes polyarticulaires rebelles.

Dans les arthropathies chroniques, le traitement est similaire à celui de la gonarthrose, avec semble-t-il un intérêt particulier des traitements locaux : lavage articulaire + Hexatrionet, ou synoviorthèse isotopique (Yttrium 90 + Hexatrionet), en cas d’épanchement chronique ou d’hémarthrose. Une prothèse articulaire est souvent nécessaire dans les formes destructrices rapides.

En cas de chondrocalcinose secondaire, le traitement de la cause est associé : ablation d’un adénome parathyroïdien, saignées dans les hémochromatoses, magnésium dans le syndrome de Gitelman.

* Arthrites infectieuses :

Véritable urgence rhumatologique, l’arthrite septique du genou expose à des séquelles articulaires graves, si elle n’est pas traitée à temps.

Elle doit être suspectée de principe devant un tableau de gros genou inflammatoire fébrile.

La biologie recherche des signes en faveur d’une infection (forte élévation de la VS, de la CRP, hyperleucocytose).

Ces anomalies sont toutefois inconstantes, surtout en début d’évolution.

Parfois le tableau est torpide, en cas de germe atypique (mycobactérie, streptocoque…), de terrain immunodéprimé, ou de contexte postopératoire.

Une ponction articulaire doit être réalisée en urgence, avant toute antibiothérapie.

Le liquide synovial est typiquement trouble ou puriforme, contenant plus de 20 000 éléments par mm3, à prédominance de polynucléaires neutrophiles (PN) altérés. Une numération atteignant 100 000 PN/mm3 signe pratiquement l’origine infectieuse de l’arthrite.

La recherche du germe est effectuée dans le liquide synovial, et dans les hémocultures et les prélèvements des portes d’entrée possibles sont systématiquement réalisés.

On effectue un examen direct ainsi que des cultures sur milieux standards et parfois spéciaux selon le contexte (mycobactérie, gonocoque, brucellose).

En cas de négativité (un tiers des cas), une biopsie synoviale sera rapidement effectuée, au trocart ou sous arthroscopie, associée à un lavage articulaire, et suivie par des hémocultures, ceci avant l’instauration de toute antibiothérapie.

L’examen anatomopathologique permet de confirmer le caractère septique de l’arthrite, en montrant une ulcération de la couche synoviale bordante.

L’isolement d’un germe au sein d’un fragment synovial biopsique est nettement plus performant que dans le liquide synovial.

Le bilan complémentaire comporte la recherche d’un foyer infectieux (cutané, ORL, pulmonaire, urinaire, endocardite, septicémie…), d’une porte d’entrée (chirurgie prothétique ou arthroscopique, infiltration, traumatisme).

Le diagnostic de tuberculose fait appel à l’intradermoréaction (IDR) à la tuberculine et surtout à la biopsie synoviale (granulomatose avec follicules gigantocellulaires et caséum) avec cultures sur milieux spécifiques.

Les radiographies sont normales au début, mais en l’absence de traitement, apparaît rapidement un pincement articulaire et un aspect flou puis grignoté des surfaces articulaires.

Un traitement antibiotique est instauré sans délai, dès que tous les prélèvements sont effectués.

Si le germe a pu être identifié, on utilise une association d’antibiotiques adaptée à l’antibiogramme, possédant une bonne diffusion ostéoarticulaire avec une administration parentérale initiale, puis orale prolongée pendant au moins 3 mois.

Si le germe n’a pu être isolé, il faut démarrer après la biopsie synoviale une antibiothérapie à large spectre, active sur le staphylocoque.

Parallèlement, une immobilisation du genou au lit (gouttière antalgique au début) avec anticoagulation, glaçage du genou soulagent le patient.

Tant qu’existe un épanchement articulaire, des ponctions, ou mieux, des lavages articulaires répétés sont réalisés.

Si le tableau inflammatoire local et général persiste au terme de 72 heures d’antibiothérapie et d’évacuations articulaires, une toilette articulaire arthroscopique est indiquée, permettant d’éliminer les débris synoviaux infectés non accessibles au traitement.

Dans les formes évoluées, un nettoyage chirurgical peut être nécessaire.

La mobilisation précoce du genou en décharge, ainsi que l’entretien musculaire luttent contre la raideur et l’amyotrophie, et stimulent le métabolisme cartilagineux.

2- Pathologies synoviales dystrophiques :

* Chondromatose synoviale :

Dans sa forme primitive, rare, il s’agit d’une prolifération synoviale produisant des corps cartilagineux (chondromes) qui peuvent s’ossifier (ostéochondromes), et qui sont libérés dans la cavité articulaire ou bien qui restent attachés à la synoviale, sous forme sessile ou pédiculée.

Le genou en est la localisation la plus fréquente.

L’atteinte est en règle unilatérale.

Cliniquement, il s’agit d’un adulte jeune, présentant des signes évocateurs tels que des blocages ou des pseudoblocages liés aux « billes » cartilagineuses qui se comportent comme des corps étrangers articulaires.

Les douleurs sont inconstantes et mécaniques, ainsi que les épanchements qui sont habituellement non sanglants.

Les signes évoluent initialement par crises brèves.

Les radiographies standards permettent facilement d’établir le diagnostic lorsque les chondromes sont ossifiés (ostéochondromatose), mais elles sont souvent normales au début. Un pseudoélargissement de l’interligne ou des érosions osseuses peuvent constituer des signes indirects.

L’arthrographie, et surtout l’arthroscanner, permet de visualiser les chondromes en négatif, de les dénombrer et de les localiser.

L’IRM n’est pas contributive.

L’arthroscopie donne un diagnostic immédiat et permet le traitement.

L’évolution se fait par poussées.

La production synoviale de chondromes s’épuise spontanément, le plus souvent en quelques années.

L’évolution anatomique se fait selon les trois stades de Milgram :

– stade I : chondromes intrasynoviaux (enchâssés dans la synoviale), sessiles ou pédiculés ;

– stade II : chondromes intrasynoviaux et chondromes libres ;

– stade III : chondromes libres, synoviale inactive.

Dans les deux premiers stades, la synoviale est encore productive, et il existe un risque de récidive après traitement.

L’ostéochondromatose secondaire est de loin la forme la plus fréquente (gonarthrose dans 90 % des cas).

Elle est provoquée par la libération de fragments cartilagineux qui peuvent s’ossifier et grossir.

Elle peut être bilatérale. La synoviale peut être inflammatoire autour des ostéochondromes, mais n’est pas métaplasique.

Elle n’est pas la source de la maladie. Le traitement de la chondromatose est basé sur l’arthroscopie qui permet l’évacuation des chondromes, et une synovectomie si la synoviale est encore active dans les formes primitives (stades 1 et 2).

Une synoviorthèse à l’Hexatrionet ou à l’acide osmique (+ Hexatrionet) peut se discuter pour limiter les récidives, dans les formes primitives débutantes, ou en complément d’une synovectomie arthroscopique.

Elle n’a pas fait la preuve de son efficacité.

L’ablation chirurgicale des chondromes est indiquée lorsqu’ils sont très volumineux, inaccessibles à l’arthroscopie, et s’ils occasionnent une gêne mécanique.

* Synovite villonodulaire :

Cette prolifération synoviale bénigne pseudotumorale rare survient chez le sujet jeune et affecte préférentiellement le genou.

Le diagnostic doit être évoqué devant une gonalgie unilatérale mécanique, un gonflement chronique du genou, des épanchements récidivants.

Les SVN localisées peuvent se manifester par des blocages douloureux, ou par une tuméfaction palpable.

La ponction du genou ramène typiquement une hémarthrose, qui est très évocatrice du diagnostic de SVN chez un sujet jeune sans notion de traumatisme ou d’hémophilie.

Les radiographies standards sont longtemps normales.

À un stade avancé, le caractère destructeur de la SVN se traduit par des érosions osseuses ou des macrogéodes bien limitées, et un pincement articulaire lié aux hémarthroses répétées.

L’arthrographie ou l’arthroscanner montre une prolifération villeuse et/ou nodulaire de la synoviale, toutefois non spécifique.

L’IRM avec injection intraveineuse de gadolinium permet une bonne approche diagnostique, un bilan d’extension de la synovite et le dépistage de lésions osseuses infraradiologiques :

– masses de synoviale hyperplasique et hypervascularisée en hyposignal T1, rehaussées après injection de gadolinium, en hypersignal en T2 ;

– zones d’hyposignal T1 et T2 au sein des nodules synoviaux, non rehaussés par le gadolinium, correspondant à des dépôts d’hémosidérine.

Cet aspect est très évocateur de SVN.

L’arthroscopie est l’examen clef qui montre un aspect souvent caractéristique, permet la confirmation histologique, et précise l’étendue :

– la SVN localisée prend la forme d’un nodule typiquement ocre, sessile ou plus souvent pédiculé, de consistance ferme, avec un piqueté hémorragique ;

– dans les formes diffuses, il existe une prolifération synoviale villeuse majeure en massue, de couleur ocre ou brune, avec parfois un piqueté hémorragique caractéristique.

La biopsie synoviale dirigée sous arthroscopie permet un diagnostic histologique : hyperplasie villeuse et nodulaire de la synoviale, infiltrat cellulaire comportant des macrophages, des cellules géantes multinucléées, avec présence de dépôts de fer (hémosidérine).

L’évolution spontanée se fait vers la destruction ostéoarticulaire progressive du genou.

Les formes localisées guérissent après exérèse, alors que les formes diffuses récidivent habituellement.

Le traitement fait appel à la synovectomie si possible arthroscopique et aux synoviorthèses, en particulier isotopiques.

Les SVN localisées guérissent habituellement après ablation arthroscopique isolée du nodule.

Dans les formes diffuses, le traitement repose sur la synovectomie arthroscopique, chirurgicale, ou mixte.

Elle est au mieux complétée (3 mois plus tard) par une synoviorthèse isotopique pour limiter les risques importants de récidive.

3- Tumeurs synoviales :

* Hémangiome synovial :

L’hémangiome synovial est une tumeur vasculaire bénigne rare, affectant habituellement l’enfant ou le sujet jeune, et le plus souvent localisée au genou.

Le diagnostic doit être suspecté devant l’existence d’hémarthroses à répétition, d’une tuméfaction localisée du genou (plus d’un tiers des cas), d’un angiome cutané homolatéral ou de varices localisées.

La douleur semble liée à la distension créée par l’hémarthrose.

L’angiographie peut apporter un diagnostic de présomption en découvrant une anomalie vasculaire à type de malformation artérioveineuse.

L’IRM montre des images peu spécifiques de tumeur synoviale : masse en hyposignal T1, en hypersignal T2.

Il faut rechercher, au sein de la tumeur, une image serpigineuse en hyposignal assez caractéristique, liée à des septa fibrograisseux.

Actuellement, l’arthroscopie est considérée comme le gold standard pour visualiser les hémangiomes synoviaux du genou.

Elle offre la possibilité de faire un diagnostic macroscopique immédiat de la tumeur vasculaire, et grâce à la biopsie dirigée de la lésion, d’effectuer un diagnostic histologique de certitude.

Une excision chirurgicale ou arthroscopique est le traitement de référence.

Dans les formes nodulaires localisées intra-articulaires, l’exérèse arthroscopique est le traitement de choix.

Dans les hémangiomes de type intermédiaire ou diffus, cette exérèse est habituellement chirurgicale, associée si possible à une embolisation.

* Tumeurs synoviales malignes :

Elles sont heureusement rares et peuvent occasionner une hémarthrose.

Le sarcome synovial est généralement adjacent à l’articulation, la bourse ou la gaine tendineuse.

Il est rarement localisé initialement à l’intérieur de la cavité articulaire.

Il survient chez l’adulte jeune et se manifeste par une tuméfaction douloureuse périarticulaire.

Les petites calcifications radiologiques devraient alerter.

Le scanner montre une masse hétérogène des tissus mous.

L’IRM montre une tumeur en hypersignal T2 et il existe un rehaussement de signal après injection de gadolinium, en rapport avec l’hypervascularisation.

Un effet de masse important est évocateur.

La confirmation du diagnostic de sarcome est histologique.

Le traitement est chirurgical, avec une exérèse large s’accompagnant parfois d’une amputation.

Le risque de métastases fait discuter une chimiothérapie complémentaire.

Le chondrosarcome est exceptionnel.

La transformation maligne d’une ostéochondromatose synoviale est exceptionnelle et reste débattue.

4- Pathologie synoviale mécanique :

* Synovites réactionnelles de la gonarthrose :

Rencontrées dans les poussées congestives d’arthrose, elles provoquent des douleurs de type inflammatoire du genou, un gonflement articulaire avec un épanchement mécanique.

L’arthroscopie permet d’en préciser le type :

– synovite mécanique simple.

Elle peut être localisée (liée à une irritation par contact avec des ostéophytes, des ulcérations cartilagineuses, une lésion méniscale [périméniscite]) ou diffuse d’origine enzymatique ;

– synovite « poubelle » en rapport avec la résorption de particules cartilagineuses issues de la chondrolyse ;

– synovite microcristalline (chondrocalcinose associée).

* Périméniscites :

Il s’agit d’une inflammation localisée de la synoviale périméniscale, en rapport le plus souvent avec une lésion méniscale ayant créé une traction sur l’attache synoviale du ménisque.

Une infiltration cortisonique périméniscale est souvent efficace.

Une méniscectomie partielle arthroscopique est nécessaire en cas de lésion méniscale instable.

* Plicae synoviales :

Il s’agit d’accolement de feuillets synoviaux d’origine embryonnaire qui forment des replis de la synoviale.

Le repli inférieur qui double grossièrement le trajet du ligament croisé antéroexterne ne s’accompagne d’aucune pathologie connue.

Le repli supérieur s’il est complet peut isoler le cul-de-sac sous-quadricipital de la cavité articulaire ; une pathologie du cul-de-sac peut alors réaliser un épanchement « suspendu ».

La plica médiopatellaire ou repli synovial interne a été une découverte de l’arthroscopie.

De très nombreux travaux lui ont été consacrés.

En arthroscopie, elle est présente chez 25 % des patients.

Un repli large peut entrer en conflit avec la rotule et/ou la trochlée, devenir fibreux et pathologique.

Cette éventualité est cependant peu fréquente.

Les signes cliniques sont des douleurs antéro-internes, des pseudoblocages, une hydarthrose.

Le tableau réalisé est tantôt proche d’un syndrome fémoropatellaire, tantôt pseudoméniscal.

Les radiographies sont normales ; l’arthrographie ou l’arthroscanner peut mettre en évidence le repli, en apprécier la taille et détecter parfois des lésions chondrales dans la zone de conflit.

En fait, seule l’arthroscopie peut réellement apprécier le caractère pathologique de la plica interne en obéissant à des critères stricts : repli large, inflammatoire ou fibreux, venant franchement au contact des surfaces articulaires sur lesquelles sont apparues éventuellement des lésions chondrales, absence d’autre lésion articulaire expliquant la symptomatologie.

La biopsie du repli confirme son caractère pathologique.

Le traitement est la résection arthroscopique du repli.

Seuls les replis franchement pathologiques doivent être traités et en aucun cas la seule présence d’un repli synovial interne ne justifie sa résection.

* Maladie de Hoffa :

Il s’agit de l’inflammation du paquet adipeux sous-rotulien, le plus souvent d’origine traumatique ou microtraumatique (sports en extension).

Elle se manifeste par une douleur et une tuméfaction sous-rotuliennes, le long du tendon rotulien.

La douleur est déclenchée par la montée et descente des escaliers.

Le signe de Hoffa évoque le diagnostic : la pression interne sur le tendon rotulien, genou à 90° avec une extension progressive du genou provoque une vive douleur en fin d’extension.

L’échographie évoque le diagnostic, qui peut être confirmé par IRM.

Le traitement fait appel à une infiltration locale et éventuellement à une résection arthroscopique.

5- Kyste poplité :

Le kyste poplité représente le plus souvent l’équivalent postérieur d’un épanchement articulaire pouvant se rencontrer au cours de nombreuses pathologies articulaires du genou, les plus fréquentes étant la gonarthrose et la polyarthrite rhumatoïde (kyste de Baker).

Le kyste est formé par la fuite postérieure d’un épanchement articulaire à travers une communication avec la bourse séreuse du tendon du demi-membraneux et du jumeau interne.

Cette communication agit comme un clapet empêchant le retour du liquide synovial vers la cavité articulaire.

Rarement, le kyste se développe à partir d’une pathologie synoviale à début postérieur, qu’il peut révéler (synovite villonodulaire). Un kyste synovial primitif se rencontre plus volontiers chez l’enfant.

Souvent bien toléré, le kyste poplité est asymptomatique ou provoque une gêne postérieure, surtout lors de l’hyperflexion du genou, avec une douleur poplitée pouvant irradier dans le mollet.

La tuméfaction poplitée est parfois perçue par le malade.

Elle se recherche sur le genou en extension. Un tableau bruyant peut être provoqué par une rupture du kyste donnant un tableau de pseudophlébite.

Le diagnostic est redressé par l’anamnèse (début brutal) et par un échodoppler du mollet en urgence.

L’échographie du creux poplité permet une confirmation du kyste lorsqu’il est de petite taille, échappant à l’examen clinique.

Le diagnostic étiologique est orienté par le contexte.

L’IRM n’est indiquée qu’à visée étiologique dans certains cas.

Le traitement du kyste poplité est en fait celui de la cause de l’hydarthrose (régularisation d’une lésion méniscale, traitement d’une poussée congestive d’arthrose avec parfois ponctioninfiltration cortisonique articulaire, synoviorthèse en cas de monoarthrite rhumatismale…).

En cas de kyste poplité persistant et gênant, une ponction directe du kyste (échoguidée ou non) avec une aiguille de gros calibre permet son évacuation et sera complétée par une infiltration cortisonique intrakystique. Les récidives sont fréquentes.

L’exérèse chirurgicale du kyste est rarement indiquée.

C – PATHOLOGIE OSSEUSE :

1- Ostéonécrose aseptique :

Il faut distinguer les ONA primitives et les ONA secondaires auparavant confondues, mais qui ont des caractéristiques très différentes.

L’ONA primitive du genou est le plus souvent condylienne, affectant le condyle interne dans la quasi-totalité des cas. L’atteinte du plateau tibial interne est extrêmement rare.

L’ONA se manifeste typiquement comme une gonalgie mécanique avec cependant des réveils nocturnes fréquents en début d’évolution.

La douleur est localisée en regard du condyle fémoral interne, et s’aggrave rapidement.

La pression du condyle interne (genou fléchi à 120°) réveille de vives douleurs.

Un épanchement articulaire peut survenir, dont la nature est mécanique.

La biologie ne montre pas de syndrome inflammatoire.

Le diagnostic est fait grâce à l’imagerie.

Les radiographies standards sont longtemps normales, et ce n’est qu’après 2-3 mois qu’apparaît l’image typique d’ostéonécrose condylienne : clarté souschondrale entourée d’un liseré d’ostéocondensation.

Un aplatissement du condyle, lié à un effondrement de la zone nécrotique peut s’observer en fin d’évolution.

À l’origine des ONA « dites primitives » du condyle interne, l’hypothèse d’une fracture de contrainte est actuellement admise, favorisée par des facteurs d’hyperpression ou de fragilisation osseuse.

Les facteurs de risque sont un âge élevé et un morphotype en genu varum.

Il faut rapprocher de ce cadre, les ONA post-méniscectomies, décrites dans les suites de méniscectomie interne chez des sujets âgés.

La reprise précoce de l’activité en charge pourrait jouer un rôle fragilisant sur l’os et favoriser cette complication.

Dans les ONA secondaires, s’observent classiquement des opacités hétérogènes en volute de fumée dans les régions métaphysoépiphysaires du genou.

L’atteinte métaphysaire est rarement symptomatique, alors que l’atteinte condylienne est source de douleur en cas d’évolution défavorable.

L’atteinte est souvent bilatérale et les condyles interne ou externe sont touchés indifféremment.

Dans les deux types d’ONA, l’IRM est l’examen le plus fiable pour un dépistage précoce, lorsque les radiographies sont normales ou ne montrent que des signes banals pour l’âge (gonarthrose, chondrocalcinose).

Elle montre une zone en hyposignal T1 et hypersignal T2, correspondant au foyer nécrosé, parfois cerné par un liseré en hyposignal T1 et T2 (bande de fibrose périlésionnelle).

Un oedème condylien sous forme d’hyposignal T1 et hypersignal T2 diffus accompagne ces images en début d’évolution.

Si une IRM n’est pas obtenue, la scintigraphie osseuse permet de suspecter précocement le diagnostic, en montrant une hyperfixation condylienne intense et plus ou moins localisée du condyle, mais qui n’est cependant pas spécifique, et ne permet pas la distinction avec une algodystrophie ou une fracture de contrainte.

La scintigraphie permet par ailleurs de dépister d’autres foyers nécrotiques dans les ONA secondaires.

La répétition des radiographies permet un diagnostic plus tardif.

L’évolution, variable, dépend surtout de l’étendue de la nécrose, sa localisation en zone portante, l’importance de la désaxation frontale, l’étiologie et la précocité de la mise en décharge du membre inférieur.

La guérison clinique peut survenir rapidement en cas de nécrose respectant la zone portante, ou de petite taille qui aura été rapidement traitée par béquillage.

Dans le cas contraire, l’évolution se fait habituellement vers un affaissement du contour condylien, avec la constitution d’une arthrose secondaire sévère générant des douleurs chroniques.

Le traitement consiste en la mise en décharge précoce du membre inférieur pendant plus de 4 semaines, associée à la prescription d’antalgiques, voire d’anti-inflammatoires.

À un stade tardif, le traitement est celui d’une gonarthrose, avec si possible une ostéotomie de valgisation chez le sujet jeune, pour décharger le compartiment atteint.

Mais souvent, le recours à une prothèse articulaire est nécessaire, lorsque la déformation condylienne est importante et la gêne fonctionnelle majeure.

2- Ostéochondrite :

Cette nécrose osseuse sous-chondrale, d’origine probablement ischémique (comme certaines ONA), concerne surtout l’adolescent.

L’ostéochondrite affecte préférentiellement le genou, au niveau du condyle.

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Administrateur et rédacteur en chef du site Medix

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