* Indications thérapeutiques

Les recommandations officielles pour le traitement de la gonarthrose ne tiennent pas compte du mécanisme douloureux mais seulement de la sévérité des symptômes et de la présence d’un épanchement.

Ainsi, en première situation, on recommande l’association de moyens non médicamenteux (R3) et de médicaments (paracétamol [R4], AINS topiques [R5]).

En cas d’échec, on peut recourir aux AINS généraux (ou coxibs) (R6), puis aux opioïdes (R7).

L’infiltration est indiquée en cas de poussée (épanchement) (R9).

En dernier lieu, la prothèse est envisagée si le handicap est important (R10).

La place des AAAL (R8) n’est pas précisée, mais il est logique de les utiliser en dehors des poussées, lorsque les signes sont chroniques.

Dans la gonarthrose, il semble logique d’adapter le traitement à la lésion qui semble la principale responsable des douleurs : synovite, lésion méniscale dégénérative ou ostéopathie sous-chondrale.

La poussée synoviale peut bénéficier des AINS, des infiltrations, des lavages articulaires en cas de synoviale « poubelle ». Une mise en décharge (3-4 mois selon Amor), un lavage articulaire suivi d’une injection de corticoïde sont indiqués en urgence en cas de chondrolyse rapide.

Ce traitement pourrait être relayé par des injections intra-articulaires d’acide hyaluronique.

En cas d’échec, le recours à une chirurgie précoce doit être envisagé.

La poussée méniscale avec lésion franche instable peut être traitée par une résection arthroscopique de la partie lésée du ménisque après échec d’un traitement médical comportant notamment des infiltrations cortisoniques périméniscales.

Mais rappelons encore que dans la gonarthrose, les lésions méniscales dégénératives sont le plus souvent stables, peu symptomatiques, ne justifiant absolument pas une méniscectomie qui risquerait de décompenser l’arthrose.

La poussée osseuse (oedème, fissure, ONA) peut être contrôlée par une mise en décharge (repos, cannes anglaises, orthèses plantaires amortissantes) ; en cas d’échec, le recours à la chirurgie de réaxation ou de remplacement doit rapidement se discuter en fonction de l’âge et du morphotype.

B - PATHOLOGIE SYNOVIALE :

Une atteinte synoviale est suspectée devant un gros genou avec gonalgie globale.

Un tableau clinique et biologique inflammatoire est en faveur d’une arthrite septique, microcristalline ou rhumatismale, alors qu’un tableau mécanique avec biologie non inflammatoire oriente vers une synovite villonodulaire ou une ostéochondromatose.

1- Synovites inflammatoires :

Une arthrite du genou est suspectée cliniquement devant une gonalgie diffuse, spontanée, d’horaire inflammatoire avec réveils nocturnes et dérouillage matinal.

Le début est aigu, subaigu ou progressif.

Il s’y associe souvent un épanchement articulaire, et des signes locaux inflammatoires (genou chaud, gonflé et rouge).

Un début aigu avec fièvre est en faveur d’une arthrite septique (à éliminer en premier lieu) ou microcristalline.

Le bilan d’une arthrite du genou comporte :

– un interrogatoire soigneux qui doit rechercher d’autres signes articulaires et des signes extra-articulaires ;

– un bilan biologique de dépistage.

Certaines recherches infectieuses sont effectuées devant une suspicion de spondylarthropathie : la sérologie Chlamydia trachomatis et la PCR Chlamydia (urines ou frottis cervical) ont un intérêt seulement en cas d’infection génito-urinaire récente.

La coproculture n’est demandée qu’en cas de diarrhée.

– Une ponction articulaire est systématique devant tout épanchement : la numération et la cytologie montrent un liquide synovial inflammatoire (> 2000 éléments/mm3), une recherche de microcristaux de pyrophosphate de calcium ou d’urate est effectuée en microscopie optique avec polarisation, et une analyse bactériologique élimine une arthrite septique ;

– des radiographies :

– des genoux de face et de profil, souvent normales au début, recherchent une chondrocalcinose après 50 ans.

À un stade évolué, l’arthrite du genou se traduit par un pincement articulaire bicompartimental, avec condensation osseuse sous-chondrale, géodes ou érosions osseuses.

Ceci contraste avec l’absence d’ostéophytes initiaux. Une dégradation arthrosique ultérieure de l’articulation peut survenir ;

– du thorax de face ;

– du bassin de face et des sacro-iliaques en cas de suspicion de spondylarthropathie, complétées par un scanner sacro-iliaque en cas de doute ;

– la biopsie synoviale ne possède un intérêt que dans de rares pathologies.

En pathologie inflammatoire, l’histologie ne montre habituellement que des aspects de synovite non spécifiques qui n’apportent aucune aide au diagnostic étiologique de l’arthrite du genou.

Le développement de techniques particulières d’analyse de la membrane synoviale telles que les anticorps monoclonaux, et l’analyse vasculaire sous arthroscopie pourrait à l’avenir aider à classer certains rhumatismes inflammatoires.

La biopsie est surtout utile en cas de suspicion d’arthrite septique du genou ne faisant pas sa preuve, en confirmant le diagnostic (ulcération des franges synoviales), et en améliorant les chances de détection du germe par rapport à l’analyse du liquide synovial.

La biopsie permet de plus d’éliminer les pathologies synoviales dystrophiques (synovite villonodulaire, chondromatose synoviale).

Au terme de ce bilan, l’étiologie rhumatismale peut être identifiée, mais dans plus de la moitié des cas, la monoarthrite reste inclassable.

Le suivi évolutif permet parfois un diagnostic rétrospectif.

La séropositivité (facteur rhumatoïde) d’emblée est de mauvais pronostic.

* Rhumatismes inflammatoires :

Une monoarthrite du genou généralement non fébrile peut inaugurer un rhumatisme inflammatoire.

Le rhumatisme psoriasique, la maladie rhumatoïde ou une spondylarthropathie sont les variantes nosologiques les plus fréquentes à évoquer chez un sujet jeune.

Les éléments d’orientation du diagnostic des principales variantes nosologiques (polyarthrite rhumatoïde, et en leur absence, l’évolution vers une polyarthrite ou l’apparition de signes extra-articulaires permet parfois un diagnostic rétrospectif.

Mais le plus souvent, la monoarthrite reste inclassable, même lorsqu’elle évolue vers une oligoarthrite (séronégative).

Le traitement d’une monoarthrite rhumatismale fait appel aux AINS, et en cas d’échec, il faut envisager rapidement un traitement local, sans attendre la dégradation articulaire.

Les infiltrations cortisoniques sont envisagées en première intention, en utilisant l’hexacétonide de triamcinolone (Hexatrionet) à la dose de 40 à 80 mg, suivies systématiquement d’un repos au lit strict de 24 heures (qui accroît la durée et l’efficacité de ce traitement).

En cas d’échec de l’Hexatrionet, marqué par la persistance ou la récidive d’un épanchement moins de 6 mois après l’injection, une synoviorthèse isotopique (Yttrium 90 associé à un corticoïde) est indiquée.

Elle est contre-indiquée chez l’enfant, la femme enceinte, et nécessite une contraception efficace pendant les 6 mois qui suivent l’injection, chez le sujet en âge de procréer.

L’injection d’acide osmique est efficace, mais connaît des difficultés d’approvisionnement et de conditionnement, le produit n’étant pas adapté à l’utilisation clinique.

La synovectomie arthroscopique peut être envisagée en dernier recours.

Les suites opératoires sont très améliorées par rapport à la synovectomie à ciel ouvert.

Une synoviorthèse complémentaire peut être réalisée à distance de la synovectomie.

En cas de dégradation radiologique malgré les traitements locaux, doit se discuter un traitement de fond (Salazopyrinet, méthotrexate,...).

* Arthrites microcristallines :

Une arthrite aiguë pseudoseptique du genou peut résulter de la précipitation articulaire de cristaux dans la goutte et la CCA.

Il faut en urgence éliminer une arthrite infectieuse, en analysant le liquide articulaire, qui est souvent puriforme dans ces arthrites cristallines.

Le diagnostic repose sur la mise en évidence des cristaux intra-articulaires.

+ Goutte :

Une arthrite du genou peut rarement inaugurer une goutte.

Il faut penser à rechercher un antécédent d’arthrite du gros orteil devant un genou inflammatoire de l’homme mûr, et à doser l’uricémie.

Une hyperuricémie (homme : uricémie > 420 mmol/L [70 mg/L], femme : uricémie > 360 mmol/L [60 mg/L]) par trouble du métabolisme des purines est à l’origine des dépôts articulaires de microcristaux d’acide urique.

Cependant, la mise en évidence d’une hyperuricémie n’est pas synonyme du diagnostic de goutte. Une hyperuricémie existe dans 2,5 à 5 % de la population générale, et seulement 10 % des patients ayant une hyperuricémie évoluent vers une goutte.

Inversement, l’uricémie peut être normale au moment d’une crise de goutte.

La clef du diagnostic est la mise en évidence des cristaux d’urate de sodium dans la ponction articulaire.

L’évolution se fait vers une récidive plus ou moins fréquente des crises, atteignant préférentiellement les membres inférieurs.

En l’absence de traitement, on note une fréquence accrue des crises, et des dépôts de cristaux d’urate de sodium dans les tissus mous souscutanés (tophus), et tardivement dans les articulations.

L’arthropathie chronique goutteuse du genou, rare, se manifeste par des douleurs chroniques de type mécanique avec des aspects radiologiques tardifs mais évocateurs : géodes ou lacunes osseuses, pincement de l’interligne articulaire, ostéophytose exubérante.

Le traitement de la crise associe, après la ponction évacuatrice du genou qui soulage rapidement le patient, la mise au repos et le glaçage de l’articulation, des antalgiques, la colchicine 3 à 4mg à j1, 2 mg/j à j2 et j3, puis 1 mg/j pendant 1 mois.

Les AINS sont efficaces dans la crise de goutte, en particulier l’indométacine (Indocidt) 100 à 150 mg/j, mais souvent mal tolérés.

Une infiltration cortisonique est parfois utile, en particulier en cas de monoarthrite goutteuse du genou répondant mal à la colchicine ou aux AINS.

Le traitement hypo-uricémiant a pour but de réduire l’hyperuricémie en dessous d’un taux de 360 mmol/L (60 mg/L), ce taux permettant d’éviter les récidives.

Les médicaments hypouricémiants sont débutés à distance de la crise, et sous couvert de colchicine pendant au moins les 3 premiers mois, sinon le risque de crises répétées à court terme est élevé.

Ils ne doivent pas être interrompus s’ils étaient déjà utilisés. Ce sont les inhibiteurs de l’uricosynthèse, tels que l’allopurinol, et les uricoéliminateurs tels que la benzbromarone.

Le régime hypo-uricémiant est un bon adjuvant (restriction calorique en cas d’obésité, suppression de l’alcool, éviction des aliments riches en purines).

Une diurèse alcaline est indiquée dans les cas d’hyperuraturie, pour prévenir les crises de lithiase urinaire (eaux de Vichy Célestins 1 à 2 litres par jour).

+ Chondrocalcinose articulaire :

Une arthrite aiguë du genou du sujet âgé (chez la femme surtout), doit faire évoquer une crise de pseudogoutte, par libération de cristaux de pyrophosphate de calcium dihydraté (PPCD) dans les articulations où ils se sont formés.

C’est la cause la plus fréquente d’arthrite du genou chez le sujet âgé.

La chondrocalcinose en est l’expression radiologique.

Clinique : la crise de pseudogoutte Le début de l’arthrite est très brutal, et le tableau clinique intense, avec parfois un syndrome pseudo-infectieux (fièvre, frissons, polynucléose, VS très élevée).

Elle ne doit pas faire méconnaître une arthrite infectieuse, parfois associée, qui est systématiquement recherchée.

La crise est parfois déclenchée par un traumatisme, une intervention chirurgicale, ou une infection.

L’épanchement articulaire est souvent important.

Le diagnostic est fait par la mise en évidence de cristaux de PPCD dans le liquide synovial lors de la ponction articulaire, par examen en biréfringence sans colorant ; il faut avoir éliminé une infection par une étude bactériologique du liquide synovial.

Imagerie

Les radiographies standards du genou sont l’examen le plus performant pour dépister une chondrocalcinose (plus de 90 % des cas), en montrant les dépôts calciques de PPCD qui moulent les ménisques et parfois les cartilages.

Il faut toutefois se rappeler qu’une CCA radiologique est présente chez 10 à 15 % des sujets entre 65 et 75 ans, et plus de 30 % de la population au-delà de 85 ans, sans aucune traduction clinique.

La responsabilité de la CCA dans le tableau clinique devra être interprétée avec soin.

Par ailleurs, le liseré de chondrocalcinose peut être absent, en cas d’incrustation calcique insuffisante, ou lorsque le liseré est lysé par la destruction cartilagineuse.

Le bilan radiologique de dépistage de la CCA est le suivant : genoux face, profil, incidences axiales 45°, poignets face, bassin, épaules.

Le scanner apporte peu d’arguments supplémentaires.

L’IRM est peu performante dans le diagnostic de la chondrocalcinose.

L’arthropathie chronique du genou liée aux dépôts de PPCD peut faire suite aux crises répétées de pseudogoutte, ou surtout représenter isolément la forme la plus fréquente de chondrocalcinose (plus de 50 % des cas).

L’atteinte articulaire est chronique, avec des douleurs de type mécanique, parfois un épanchement articulaire de formule mécanique où l’on peut trouver des quantités faibles de cristaux de PPCD extracellulaires (à la différence des crises de pseudogoutte).

Les radiographies montrent le liseré calcique de CCA, et des signes radiologiques d’arthrose (pincement, géodes, ostéophytes, condensation).

Quand le pincement radiologique arthrosique est évolué, le liseré calcique n’est plus visible, et il faut rechercher ce liseré sur l’articulation opposée ou sur d’autres articulations.

Ces localisations arthrosiques inhabituelles (scaphotrapézienne, poignets, chevilles, métacarpophalangiennes) alertent vers une CCA, ainsi que la présence de nombreuses géodes sous-chondrales qui évoquent une maladie métabolique.

L’évolution de cette forme pseudoarthrosique de la chondrocalcinose semble plus sévère que l’arthrose classique.

Une arthropathie destructrice rapide du genou est très évocatrice du diagnostic de CCA.

Elle est souvent très douloureuse, et peut s’associer à une atteinte des épaules, de la hanche ou des poignets.

Elle se caractérise par une destruction radiologique rapide de l’articulation (clichés successifs) et la présence assez fréquente de macrogéodes.

Les liserés de chondrocalcinose sont parfois invisibles, puisque éliminés par la destruction du cartilage.

Le diagnostic de CCA est fait rétrospectivement sur des radios antérieures de l’articulation détruite.

Lorsqu’il existe un épanchement, il s’agit le plus souvent d’une hémarthrose.

En cas d’hydarthrose, des cristaux de PPCD peuvent être recherchés.

Le syndrome inflammatoire biologique est modéré, à la différence de la crise de pseudogoutte.

Nosologie des chondrocalcinoses La CCA est le plus souvent idiopathique.

Il existe des formes familiales diffuses (mutation génique sur le bras court du chromosome 5) et parfois des formes secondaires qu’il faut savoir rechercher, surtout chez le sujet jeune.

Traitement

Le traitement de l’accès aigu de pseudogoutte fait appel à la colchicine suivant le même schéma que la goutte, mais qui est moins efficace.

Les AINS sont utilisés, avec une préférence pour les anti- COX2, ou bien les AINS classiques associés à un protecteur gastrique dans cette population âgée.

Les infiltrations cortisoniques du genou sont d’une efficacité remarquable.

La prévention des crises, si elles sont rapprochées, est basée sur la colchicine 1 mg/j au long cours, bien qu’elle n’ait pas prouvé son action préventive, ou la prise d’un AINS continu à faible dose.

L’hydroxychloroquine (Plaquenilt), voire le méthotrexate, sont parfois utilisés dans les formes polyarticulaires rebelles.

Dans les arthropathies chroniques, le traitement est similaire à celui de la gonarthrose, avec semble-t-il un intérêt particulier des traitements locaux : lavage articulaire + Hexatrionet, ou synoviorthèse isotopique (Yttrium 90 + Hexatrionet), en cas d’épanchement chronique ou d’hémarthrose. Une prothèse articulaire est souvent nécessaire dans les formes destructrices rapides.

En cas de chondrocalcinose secondaire, le traitement de la cause est associé : ablation d’un adénome parathyroïdien, saignées dans les hémochromatoses, magnésium dans le syndrome de Gitelman.

* Arthrites infectieuses :

Véritable urgence rhumatologique, l’arthrite septique du genou expose à des séquelles articulaires graves, si elle n’est pas traitée à temps.

Elle doit être suspectée de principe devant un tableau de gros genou inflammatoire fébrile.

La biologie recherche des signes en faveur d’une infection (forte élévation de la VS, de la CRP, hyperleucocytose).

Ces anomalies sont toutefois inconstantes, surtout en début d’évolution.

Parfois le tableau est torpide, en cas de germe atypique (mycobactérie, streptocoque...), de terrain immunodéprimé, ou de contexte postopératoire.

Une ponction articulaire doit être réalisée en urgence, avant toute antibiothérapie.

Le liquide synovial est typiquement trouble ou puriforme, contenant plus de 20 000 éléments par mm3, à prédominance de polynucléaires neutrophiles (PN) altérés. Une numération atteignant 100 000 PN/mm3 signe pratiquement l’origine infectieuse de l’arthrite.

La recherche du germe est effectuée dans le liquide synovial, et dans les hémocultures et les prélèvements des portes d’entrée possibles sont systématiquement réalisés.

On effectue un examen direct ainsi que des cultures sur milieux standards et parfois spéciaux selon le contexte (mycobactérie, gonocoque, brucellose).

En cas de négativité (un tiers des cas), une biopsie synoviale sera rapidement effectuée, au trocart ou sous arthroscopie, associée à un lavage articulaire, et suivie par des hémocultures, ceci avant l’instauration de toute antibiothérapie.

L’examen anatomopathologique permet de confirmer le caractère septique de l’arthrite, en montrant une ulcération de la couche synoviale bordante.

L’isolement d’un germe au sein d’un fragment synovial biopsique est nettement plus performant que dans le liquide synovial.

Le bilan complémentaire comporte la recherche d’un foyer infectieux (cutané, ORL, pulmonaire, urinaire, endocardite, septicémie...), d’une porte d’entrée (chirurgie prothétique ou arthroscopique, infiltration, traumatisme).

Le diagnostic de tuberculose fait appel à l’intradermoréaction (IDR) à la tuberculine et surtout à la biopsie synoviale (granulomatose avec follicules gigantocellulaires et caséum) avec cultures sur milieux spécifiques.

Les radiographies sont normales au début, mais en l’absence de traitement, apparaît rapidement un pincement articulaire et un aspect flou puis grignoté des surfaces articulaires.

Un traitement antibiotique est instauré sans délai, dès que tous les prélèvements sont effectués.

Si le germe a pu être identifié, on utilise une association d’antibiotiques adaptée à l’antibiogramme, possédant une bonne diffusion ostéoarticulaire avec une administration parentérale initiale, puis orale prolongée pendant au moins 3 mois.

Si le germe n’a pu être isolé, il faut démarrer après la biopsie synoviale une antibiothérapie à large spectre, active sur le staphylocoque.

Parallèlement, une immobilisation du genou au lit (gouttière antalgique au début) avec anticoagulation, glaçage du genou soulagent le patient.

Tant qu’existe un épanchement articulaire, des ponctions, ou mieux, des lavages articulaires répétés sont réalisés.

Si le tableau inflammatoire local et général persiste au terme de 72 heures d’antibiothérapie et d’évacuations articulaires, une toilette articulaire arthroscopique est indiquée, permettant d’éliminer les débris synoviaux infectés non accessibles au traitement.

Dans les formes évoluées, un nettoyage chirurgical peut être nécessaire.

La mobilisation précoce du genou en décharge, ainsi que l’entretien musculaire luttent contre la raideur et l’amyotrophie, et stimulent le métabolisme cartilagineux.

2- Pathologies synoviales dystrophiques :

* Chondromatose synoviale :

Dans sa forme primitive, rare, il s’agit d’une prolifération synoviale produisant des corps cartilagineux (chondromes) qui peuvent s’ossifier (ostéochondromes), et qui sont libérés dans la cavité articulaire ou bien qui restent attachés à la synoviale, sous forme sessile ou pédiculée.

Le genou en est la localisation la plus fréquente.

L’atteinte est en règle unilatérale.

Cliniquement, il s’agit d’un adulte jeune, présentant des signes évocateurs tels que des blocages ou des pseudoblocages liés aux « billes » cartilagineuses qui se comportent comme des corps étrangers articulaires.

Les douleurs sont inconstantes et mécaniques, ainsi que les épanchements qui sont habituellement non sanglants.

Les signes évoluent initialement par crises brèves.

Les radiographies standards permettent facilement d’établir le diagnostic lorsque les chondromes sont ossifiés (ostéochondromatose), mais elles sont souvent normales au début. Un pseudoélargissement de l’interligne ou des érosions osseuses peuvent constituer des signes indirects.

L’arthrographie, et surtout l’arthroscanner, permet de visualiser les chondromes en négatif, de les dénombrer et de les localiser.

L’IRM n’est pas contributive.

L’arthroscopie donne un diagnostic immédiat et permet le traitement.

L’évolution se fait par poussées.

La production synoviale de chondromes s’épuise spontanément, le plus souvent en quelques années.

L’évolution anatomique se fait selon les trois stades de Milgram :

– stade I : chondromes intrasynoviaux (enchâssés dans la synoviale), sessiles ou pédiculés ;

– stade II : chondromes intrasynoviaux et chondromes libres ;

– stade III : chondromes libres, synoviale inactive.

Dans les deux premiers stades, la synoviale est encore productive, et il existe un risque de récidive après traitement.

L’ostéochondromatose secondaire est de loin la forme la plus fréquente (gonarthrose dans 90 % des cas).

Elle est provoquée par la libération de fragments cartilagineux qui peuvent s’ossifier et grossir.

Elle peut être bilatérale. La synoviale peut être inflammatoire autour des ostéochondromes, mais n’est pas métaplasique.

Elle n’est pas la source de la maladie. Le traitement de la chondromatose est basé sur l’arthroscopie qui permet l’évacuation des chondromes, et une synovectomie si la synoviale est encore active dans les formes primitives (stades 1 et 2).

Une synoviorthèse à l’Hexatrionet ou à l’acide osmique (+ Hexatrionet) peut se discuter pour limiter les récidives, dans les formes primitives débutantes, ou en complément d’une synovectomie arthroscopique.

Elle n’a pas fait la preuve de son efficacité.

L’ablation chirurgicale des chondromes est indiquée lorsqu’ils sont très volumineux, inaccessibles à l’arthroscopie, et s’ils occasionnent une gêne mécanique.

* Synovite villonodulaire :

Cette prolifération synoviale bénigne pseudotumorale rare survient chez le sujet jeune et affecte préférentiellement le genou.

Le diagnostic doit être évoqué devant une gonalgie unilatérale mécanique, un gonflement chronique du genou, des épanchements récidivants.

Les SVN localisées peuvent se manifester par des blocages douloureux, ou par une tuméfaction palpable.

La ponction du genou ramène typiquement une hémarthrose, qui est très évocatrice du diagnostic de SVN chez un sujet jeune sans notion de traumatisme ou d’hémophilie.

Les radiographies standards sont longtemps normales.

À un stade avancé, le caractère destructeur de la SVN se traduit par des érosions osseuses ou des macrogéodes bien limitées, et un pincement articulaire lié aux hémarthroses répétées.

L’arthrographie ou l’arthroscanner montre une prolifération villeuse et/ou nodulaire de la synoviale, toutefois non spécifique.

L’IRM avec injection intraveineuse de gadolinium permet une bonne approche diagnostique, un bilan d’extension de la synovite et le dépistage de lésions osseuses infraradiologiques :

– masses de synoviale hyperplasique et hypervascularisée en hyposignal T1, rehaussées après injection de gadolinium, en hypersignal en T2 ;

– zones d’hyposignal T1 et T2 au sein des nodules synoviaux, non rehaussés par le gadolinium, correspondant à des dépôts d’hémosidérine.

Cet aspect est très évocateur de SVN.

L’arthroscopie est l’examen clef qui montre un aspect souvent caractéristique, permet la confirmation histologique, et précise l’étendue :

– la SVN localisée prend la forme d’un nodule typiquement ocre, sessile ou plus souvent pédiculé, de consistance ferme, avec un piqueté hémorragique ;

– dans les formes diffuses, il existe une prolifération synoviale villeuse majeure en massue, de couleur ocre ou brune, avec parfois un piqueté hémorragique caractéristique.

La biopsie synoviale dirigée sous arthroscopie permet un diagnostic histologique : hyperplasie villeuse et nodulaire de la synoviale, infiltrat cellulaire comportant des macrophages, des cellules géantes multinucléées, avec présence de dépôts de fer (hémosidérine).

L’évolution spontanée se fait vers la destruction ostéoarticulaire progressive du genou.

Les formes localisées guérissent après exérèse, alors que les formes diffuses récidivent habituellement.

Le traitement fait appel à la synovectomie si possible arthroscopique et aux synoviorthèses, en particulier isotopiques.

Les SVN localisées guérissent habituellement après ablation arthroscopique isolée du nodule.

Dans les formes diffuses, le traitement repose sur la synovectomie arthroscopique, chirurgicale, ou mixte.

Elle est au mieux complétée (3 mois plus tard) par une synoviorthèse isotopique pour limiter les risques importants de récidive.

3- Tumeurs synoviales :

* Hémangiome synovial

L’hémangiome synovial est une tumeur vasculaire bénigne rare, affectant habituellement l’enfant ou le sujet jeune, et le plus souvent localisée au genou.

Le diagnostic doit être suspecté devant l’existence d’hémarthroses à répétition, d’une tuméfaction localisée du genou (plus d’un tiers des cas), d’un angiome cutané homolatéral ou de varices localisées.

La douleur semble liée à la distension créée par l’hémarthrose.

L’angiographie peut apporter un diagnostic de présomption en découvrant une anomalie vasculaire à type de malformation artérioveineuse.

L’IRM montre des images peu spécifiques de tumeur synoviale : masse en hyposignal T1, en hypersignal T2.

Il faut rechercher, au sein de la tumeur, une image serpigineuse en hyposignal assez caractéristique, liée à des septa fibrograisseux.

Actuellement, l’arthroscopie est considérée comme le gold standard pour visualiser les hémangiomes synoviaux du genou.

Elle offre la possibilité de faire un diagnostic macroscopique immédiat de la tumeur vasculaire, et grâce à la biopsie dirigée de la lésion, d’effectuer un diagnostic histologique de certitude.

Une excision chirurgicale ou arthroscopique est le traitement de référence.

Dans les formes nodulaires localisées intra-articulaires, l’exérèse arthroscopique est le traitement de choix.

Dans les hémangiomes de type intermédiaire ou diffus, cette exérèse est habituellement chirurgicale, associée si possible à une embolisation.

* Tumeurs synoviales malignes :

Elles sont heureusement rares et peuvent occasionner une hémarthrose.

Le sarcome synovial est généralement adjacent à l’articulation, la bourse ou la gaine tendineuse.

Il est rarement localisé initialement à l’intérieur de la cavité articulaire.

Il survient chez l’adulte jeune et se manifeste par une tuméfaction douloureuse périarticulaire.

Les petites calcifications radiologiques devraient alerter.

Le scanner montre une masse hétérogène des tissus mous.

L’IRM montre une tumeur en hypersignal T2 et il existe un rehaussement de signal après injection de gadolinium, en rapport avec l’hypervascularisation.

Un effet de masse important est évocateur.

La confirmation du diagnostic de sarcome est histologique.

Le traitement est chirurgical, avec une exérèse large s’accompagnant parfois d’une amputation.

Le risque de métastases fait discuter une chimiothérapie complémentaire.

Le chondrosarcome est exceptionnel.

La transformation maligne d’une ostéochondromatose synoviale est exceptionnelle et reste débattue.

4- Pathologie synoviale mécanique :

* Synovites réactionnelles de la gonarthrose :

Rencontrées dans les poussées congestives d’arthrose, elles provoquent des douleurs de type inflammatoire du genou, un gonflement articulaire avec un épanchement mécanique.

L’arthroscopie permet d’en préciser le type :

– synovite mécanique simple.

Elle peut être localisée (liée à une irritation par contact avec des ostéophytes, des ulcérations cartilagineuses, une lésion méniscale [périméniscite]) ou diffuse d’origine enzymatique ;

– synovite « poubelle » en rapport avec la résorption de particules cartilagineuses issues de la chondrolyse ;

– synovite microcristalline (chondrocalcinose associée).

* Périméniscites :

Il s’agit d’une inflammation localisée de la synoviale périméniscale, en rapport le plus souvent avec une lésion méniscale ayant créé une traction sur l’attache synoviale du ménisque.

Une infiltration cortisonique périméniscale est souvent efficace.

Une méniscectomie partielle arthroscopique est nécessaire en cas de lésion méniscale instable.

* Plicae synoviales :

Il s’agit d’accolement de feuillets synoviaux d’origine embryonnaire qui forment des replis de la synoviale.

Le repli inférieur qui double grossièrement le trajet du ligament croisé antéroexterne ne s’accompagne d’aucune pathologie connue.

Le repli supérieur s’il est complet peut isoler le cul-de-sac sous-quadricipital de la cavité articulaire ; une pathologie du cul-de-sac peut alors réaliser un épanchement « suspendu ».

La plica médiopatellaire ou repli synovial interne a été une découverte de l’arthroscopie.

De très nombreux travaux lui ont été consacrés.

En arthroscopie, elle est présente chez 25 % des patients.

Un repli large peut entrer en conflit avec la rotule et/ou la trochlée, devenir fibreux et pathologique.

Cette éventualité est cependant peu fréquente.

Les signes cliniques sont des douleurs antéro-internes, des pseudoblocages, une hydarthrose.

Le tableau réalisé est tantôt proche d’un syndrome fémoropatellaire, tantôt pseudoméniscal.

Les radiographies sont normales ; l’arthrographie ou l’arthroscanner peut mettre en évidence le repli, en apprécier la taille et détecter parfois des lésions chondrales dans la zone de conflit.

En fait, seule l’arthroscopie peut réellement apprécier le caractère pathologique de la plica interne en obéissant à des critères stricts : repli large, inflammatoire ou fibreux, venant franchement au contact des surfaces articulaires sur lesquelles sont apparues éventuellement des lésions chondrales, absence d’autre lésion articulaire expliquant la symptomatologie.

La biopsie du repli confirme son caractère pathologique.

Le traitement est la résection arthroscopique du repli.

Seuls les replis franchement pathologiques doivent être traités et en aucun cas la seule présence d’un repli synovial interne ne justifie sa résection.

* Maladie de Hoffa :

Il s’agit de l’inflammation du paquet adipeux sous-rotulien, le plus souvent d’origine traumatique ou microtraumatique (sports en extension).

Elle se manifeste par une douleur et une tuméfaction sous-rotuliennes, le long du tendon rotulien.

La douleur est déclenchée par la montée et descente des escaliers.

Le signe de Hoffa évoque le diagnostic : la pression interne sur le tendon rotulien, genou à 90° avec une extension progressive du genou provoque une vive douleur en fin d’extension.

L’échographie évoque le diagnostic, qui peut être confirmé par IRM.

Le traitement fait appel à une infiltration locale et éventuellement à une résection arthroscopique.

5- Kyste poplité :

Le kyste poplité représente le plus souvent l’équivalent postérieur d’un épanchement articulaire pouvant se rencontrer au cours de nombreuses pathologies articulaires du genou, les plus fréquentes étant la gonarthrose et la polyarthrite rhumatoïde (kyste de Baker).

Le kyste est formé par la fuite postérieure d’un épanchement articulaire à travers une communication avec la bourse séreuse du tendon du demi-membraneux et du jumeau interne.

Cette communication agit comme un clapet empêchant le retour du liquide synovial vers la cavité articulaire.

Rarement, le kyste se développe à partir d’une pathologie synoviale à début postérieur, qu’il peut révéler (synovite villonodulaire). Un kyste synovial primitif se rencontre plus volontiers chez l’enfant.

Souvent bien toléré, le kyste poplité est asymptomatique ou provoque une gêne postérieure, surtout lors de l’hyperflexion du genou, avec une douleur poplitée pouvant irradier dans le mollet.

La tuméfaction poplitée est parfois perçue par le malade.

Elle se recherche sur le genou en extension. Un tableau bruyant peut être provoqué par une rupture du kyste donnant un tableau de pseudophlébite.

Le diagnostic est redressé par l’anamnèse (début brutal) et par un échodoppler du mollet en urgence.

L’échographie du creux poplité permet une confirmation du kyste lorsqu’il est de petite taille, échappant à l’examen clinique.

Le diagnostic étiologique est orienté par le contexte.

L’IRM n’est indiquée qu’à visée étiologique dans certains cas.

Le traitement du kyste poplité est en fait celui de la cause de l’hydarthrose (régularisation d’une lésion méniscale, traitement d’une poussée congestive d’arthrose avec parfois ponctioninfiltration cortisonique articulaire, synoviorthèse en cas de monoarthrite rhumatismale...).

En cas de kyste poplité persistant et gênant, une ponction directe du kyste (échoguidée ou non) avec une aiguille de gros calibre permet son évacuation et sera complétée par une infiltration cortisonique intrakystique. Les récidives sont fréquentes.

L’exérèse chirurgicale du kyste est rarement indiquée.

C - PATHOLOGIE OSSEUSE :

1- Ostéonécrose aseptique :

Il faut distinguer les ONA primitives et les ONA secondaires auparavant confondues, mais qui ont des caractéristiques très différentes.

L’ONA primitive du genou est le plus souvent condylienne, affectant le condyle interne dans la quasi-totalité des cas. L’atteinte du plateau tibial interne est extrêmement rare.

L’ONA se manifeste typiquement comme une gonalgie mécanique avec cependant des réveils nocturnes fréquents en début d’évolution.

La douleur est localisée en regard du condyle fémoral interne, et s’aggrave rapidement.

La pression du condyle interne (genou fléchi à 120°) réveille de vives douleurs.

Un épanchement articulaire peut survenir, dont la nature est mécanique.

La biologie ne montre pas de syndrome inflammatoire.

Le diagnostic est fait grâce à l’imagerie.

Les radiographies standards sont longtemps normales, et ce n’est qu’après 2-3 mois qu’apparaît l’image typique d’ostéonécrose condylienne : clarté souschondrale entourée d’un liseré d’ostéocondensation.

Un aplatissement du condyle, lié à un effondrement de la zone nécrotique peut s’observer en fin d’évolution.

À l’origine des ONA « dites primitives » du condyle interne, l’hypothèse d’une fracture de contrainte est actuellement admise, favorisée par des facteurs d’hyperpression ou de fragilisation osseuse.

Les facteurs de risque sont un âge élevé et un morphotype en genu varum.

Il faut rapprocher de ce cadre, les ONA post-méniscectomies, décrites dans les suites de méniscectomie interne chez des sujets âgés.

La reprise précoce de l’activité en charge pourrait jouer un rôle fragilisant sur l’os et favoriser cette complication.

Dans les ONA secondaires, s’observent classiquement des opacités hétérogènes en volute de fumée dans les régions métaphysoépiphysaires du genou.

L’atteinte métaphysaire est rarement symptomatique, alors que l’atteinte condylienne est source de douleur en cas d’évolution défavorable.

L’atteinte est souvent bilatérale et les condyles interne ou externe sont touchés indifféremment.

Dans les deux types d’ONA, l’IRM est l’examen le plus fiable pour un dépistage précoce, lorsque les radiographies sont normales ou ne montrent que des signes banals pour l’âge (gonarthrose, chondrocalcinose).

Elle montre une zone en hyposignal T1 et hypersignal T2, correspondant au foyer nécrosé, parfois cerné par un liseré en hyposignal T1 et T2 (bande de fibrose périlésionnelle).

Un oedème condylien sous forme d’hyposignal T1 et hypersignal T2 diffus accompagne ces images en début d’évolution.

Si une IRM n’est pas obtenue, la scintigraphie osseuse permet de suspecter précocement le diagnostic, en montrant une hyperfixation condylienne intense et plus ou moins localisée du condyle, mais qui n’est cependant pas spécifique, et ne permet pas la distinction avec une algodystrophie ou une fracture de contrainte.

La scintigraphie permet par ailleurs de dépister d’autres foyers nécrotiques dans les ONA secondaires.

La répétition des radiographies permet un diagnostic plus tardif.

L’évolution, variable, dépend surtout de l’étendue de la nécrose, sa localisation en zone portante, l’importance de la désaxation frontale, l’étiologie et la précocité de la mise en décharge du membre inférieur.

La guérison clinique peut survenir rapidement en cas de nécrose respectant la zone portante, ou de petite taille qui aura été rapidement traitée par béquillage.

Dans le cas contraire, l’évolution se fait habituellement vers un affaissement du contour condylien, avec la constitution d’une arthrose secondaire sévère générant des douleurs chroniques.

Le traitement consiste en la mise en décharge précoce du membre inférieur pendant plus de 4 semaines, associée à la prescription d’antalgiques, voire d’anti-inflammatoires.

À un stade tardif, le traitement est celui d’une gonarthrose, avec si possible une ostéotomie de valgisation chez le sujet jeune, pour décharger le compartiment atteint.

Mais souvent, le recours à une prothèse articulaire est nécessaire, lorsque la déformation condylienne est importante et la gêne fonctionnelle majeure.

2- Ostéochondrite :

Cette nécrose osseuse sous-chondrale, d’origine probablement ischémique (comme certaines ONA), concerne surtout l’adolescent.

L’ostéochondrite affecte préférentiellement le genou, au niveau du condyle.

Des atteintes rotuliennes ont été décrites. L’affection est bilatérale dans 20 % des cas.

* Évolution :

L’évolution est différente selon que l’ostéochondrite survient avant ou après la fermeture de la plaque de croissance :

– avant 12 ans, lorsque les cartilages de conjugaison ne sont pas soudés, le pronostic est habituellement favorable.

Le séquestre (situé en zone condylienne postérieure non portante) se stabilise dans sa niche, si le cartilage est indemne, et reste asymptomatique ;

– chez l’adolescent à cartilage fémoral soudé, l’ostéochondrite évolue volontiers vers une dissection du séquestre osseux (ostéochondrite disséquante).

En l’absence de traitement, le séquestre tend à se détacher par rupture du cartilage recouvrant la zone nécrosée, et libère un gros fragment ostéocartilagineux dans la cavité articulaire, se comportant comme un corps étranger intraarticulaire.

Ce type d’ostéochondrite est fréquemment arthrogène.

* Clinique et imagerie :

Cliniquement, l’adolescent se plaint de gonalgies intermittentes, avec épisodes d’épanchement articulaire, et parfois de blocages articulaires évocateurs.

La pression condylienne peut déclencher des douleurs, et le corps étranger est parfois palpable dans le cul-de-sac sous-quadricipital ou les rampes condyliennes.

Le diagnostic est radiologique, avec l’image typique de séquestre osseux dense ovalaire, au sein d’une niche condylienne, ou libre dans l’articulation.

L’IRM et l’arthroscanner confirment la lésion, et surtout apprécient l’état du cartilage adjacent et la stabilité du fragment, pour déterminer la stratégie thérapeutique.

* Traitement :

Il dépend du stade évolutif de l’ostéochondrite, de sa localisation en zone portante ou non, et de l’âge de l’enfant :

– avant la fermeture des cartilages de conjugaison, lorsque le séquestre est en place avec un cartilage indemne, une simple surveillance avec repos sportif est suffisante.

Si la gêne persiste, et que le séquestre est en zone portante, une fixation arthroscopique ou des perforations transchondrales sont discutées ;

– chez l’adolescent plus âgé ou l’adulte, une refixation est proposée rapidement pour limiter l’évolution arthrosique ;

– lorsque le séquestre est libre, son ablation arthroscopique donne de bons résultats à court terme.

Si la lésion est en zone portante, le risque d’arthrose justifie de discuter une greffe ostéochondrale.

3- Algodystrophie :

L’algodystrophie du genou est évoquée devant l’association d’un tableau clinique initial d’allure inflammatoire, contrastant avec une biologie non inflammatoire et un liquide articulaire de type mécanique.

Elle touche l’adulte, parfois spontanément, mais le plus souvent après un traumatisme même mineur (surmenage, faux mouvement).

La gonalgie est d’apparition rapide, avec une phase chaude initiale comportant une douleur très intense, globale, permanente diurne et nocturne, très invalidante, pouvant empêcher la mobilisation du genou et la marche.

Il peut exister des signes vasomoteurs locaux, mais pas de signes généraux associés.

Le genou est augmenté de volume, chaud et hypersensible à l’examen. Un épanchement articulaire (parfois difficile à objectiver sur un genou empâté) peut survenir.

La ponction articulaire ramène un liquide mécanique, paucicellulaire (< 1500 éléments/mm3 et moins de 50 % de polynucléaires).

Parfois, la phase chaude initiale est très discrète et le tableau est d’emblée mécanique.

Après un intervalle variable de quelques semaines à quelques mois, succède la phase froide qui se manifeste par des douleurs mécaniques, un genou normal ou froid à l’examen, un enraidissement articulaire et l’absence d’épanchement articulaire.

La biologie reste normale, sans aucun syndrome inflammatoire, tout au long de l’évolution.

Les radiographies standards (comparatives au côté sain) sont longtemps normales.

Après 1 à 2 mois d’évolution, apparaît l’image classique d’« ostéoporose régionale » à type de déminéralisation hétérogène d’aspect flou, pommelé ou moucheté.

Fait important, l’interligne articulaire est respecté. Lorsque les radiographies restent normales et en cas de doute diagnostique, il faut recourir à la scintigraphie osseuse et parfois à l’IRM, qui objectivent l’hypervascularisation régionale.

La scintigraphie osseuse montre précocement une hyperfixation intense du genou, évocatrice lorsqu’elle intéresse de façon diffuse le genou, ou, si est elle est plurifocale, avec atteinte concomitante de la hanche ou du pied homolatéraux.

Il existe des formes partielles limitées à un condyle fémoral en particulier, parfois migratrices sur le compartiment opposé.

La scintigraphie peut être non spécifique en cas d’atteinte focalisée, ou même montrer une hypofixation (enfant, formes froides).

Le recours à l’IRM est utile pour trancher avec une autre lésion osseuse telle que l’ONA ou une fracture de contrainte.

L’IRM montre un oedème médullaire hétérogène, plus ou moins étendu, sous la forme d’une plage diffuse en hyposignal T1 et hypersignal T2.

Il s’y associe un gonflement des parties molles et parfois un épanchement articulaire. Elle découvre parfois une cause sous-jacente de l’algodystrophie (fissure de contrainte, lésion méniscale).

L’algodystrophie évolue vers la guérison en 6 à 18 mois, le plus souvent sans séquelles.

Parfois peut persister une raideur séquellaire avec douleurs mécaniques chroniques.

Le traitement est aléatoire et son efficacité est difficile à apprécier dans la littérature compte tenu de l’évolution spontanément résolutive de l’affection.

Il vise à enrayer la douleur et éviter l’enraidissement du genou.

En phase chaude initiale, les antalgiques, la mise au repos du membre inférieur par béquillage, associés à une rééducation douce en piscine respectant la non-douleur sont de mise.

La calcitonine est prescrite précocement malgré le caractère inconstant de son efficacité, et non validé par des études contrôlées satisfaisantes.

Des doses élevées (50 à 100 U) sont prescrites selon un schéma habituel comportant une injection intramusculaire ou sous-cutanée par jour pendant 15 jours, puis trois fois par semaine pendant 2 à 3 semaines.

La mauvaise tolérance de la calcitonine en limite souvent l’observance.

Une infiltration cortisonique est parfois efficace sur la composante inflammatoire de la douleur.

Dans les cas résistant à ces traitements classiques, on peut utiliser d’autres thérapeutiques toutefois empiriques : les perfusions de biphosphonates tels que le pamidronate ont fait l’objet d’études prometteuses, mais non randomisées.

Les bêtabloquants ont une efficacité très inconstante.

Les blocs régionaux intraveineux au buflomédil (Fonzylanet) peuvent être utiles (à raison de trois blocs à quelques jours d’intervalle), s’ils sont réalisés précocement, dès l’échec de la calcitonine.

Les blocs à la guanéthidine sont difficilement réalisables en France (arrêt de commercialisation du produit).

En phase froide, le traitement repose sur les antalgiques et surtout sur la rééducation progressive et douce, avec mobilisation passive, étirements, hydrothérapie et physiothérapie, pour lutter contre les troubles vasomoteurs et l’enraidissement.

4- Fractures de contrainte :

Habituellement non détectables sur les radiographies, et guérissant rapidement à la condition d’une mise en décharge, les fractures de contrainte du genou ont été longtemps assimilées à tort à des « tendinites de la patte d’oie » ou confondues avec les ONA et les algodystrophies, avant d’être bien individualisées par l’IRM.

L’atteinte du plateau tibial interne est la plus fréquente, suivie par le condyle fémoral interne, puis par le compartiment fémorotibial externe.

On distingue deux types de fractures de contrainte : la fracture de fatigue qui survient sur un os non fragilisé, à l’occasion d’un effort inhabituel (notamment sportif chez un sujet jeune) ou de microtraumatismes (genu varum, surpoids), et la fracture par insuffisance osseuse qui survient sur un os ostéoporotique, de façon spontanée ou pour un traumatisme mineur, chez des sujets plus âgés.

Le diagnostic doit être évoqué devant une douleur mécanique du genou bien localisée, après un surmenage articulaire ou spontanément en présence d’une ostéoporose connue.

Le tableau typique est celui d’une fissure du plateau tibial interne.

La gonalgie, localisée au compartiment interne, est déclenchée par l’appui du membre inférieur.

La gêne fonctionnelle devient rapidement importante et la marche difficile.

L’examen clinique montre une douleur intense à la pression et à la percussion osseuse en regard de la partie antérieure du plateau tibial interne, sous l’interligne fémorotibial interne.

Ceci contraste avec une mobilisation quasi normale du genou.

Il existe parfois un épanchement articulaire, de type mécanique.

Un aspect discrètement inflammatoire des parties molles en regard peut s’observer.

Les radiographies sont normales au début et le restent habituellement tout au long de l’évolution. Parfois, apparaît après quelques semaines une bande d’ostéocondensation horizontale au sein du plateau tibial, qui signe le diagnostic.

Cette image correspond à la formation du cal osseux fracturaire, et peut disparaître ultérieurement.

La biologie ne montre aucun syndrome inflammatoire.

Un bilan phosphocalcique, complété par une ostéodensitométrie, recherche des signes en faveur d’une ostéopathie fragilisante (ostéoporose, ostéomalacie, hyperparathyroïdie).

Le diagnostic précoce de la fracture fait appel à la scintigraphie osseuse et à l’IRM.

La scintigraphie osseuse montre une hyperfixation intense du plateau tibial, le plus souvent diffuse non spécifique, mais parfois linéaire horizontale évocatrice du diagnostic.

L’IRM est plus performante, montrant le trait de fracture sous la forme d’un hyposignal T1 et T2 linéaire horizontal, souvent entouré d’oedème en hyposignal T1 et hypersignal T2, et parfois accompagné d’un épanchement articulaire.

Dans les cas de fracture de contrainte du condyle interne, la distinction avec une ONA peut être difficile, lorsque le trait fracturaire est curviligne, aux limites de l’os sous-chondral.

Ailleurs, la distinction avec une algodystrophie peut être délicate, dans les formes avec oedème diffus susceptible de masquer le trait de fracture.

Le recours à un scanner peut s’avérer intéressant pour déceler le trait de fracture et fixer le diagnostic.

L’évolution des fractures de contrainte se fait habituellement vers une guérison rapide et sans séquelles avec la mise en décharge du membre inférieur par un béquillage de quelques semaines et des antalgiques.

Dans les cas où la douleur reste intense, la calcitonine est communément utilisée, par analogie aux tassements vertébraux, bien qu’elle n’ait pas été validée pour les fractures périphériques.

L’évolution peut être défavorable en l’absence de mise en décharge, avec constitution d’une ONA, s’accompagnant souvent d’un effondrement de l’os sous-chondral.

Dans ces formes, le recours à une chirurgie prothétique est rapidement nécessaire.

5- Tumeurs osseuses :

Le genou est une localisation fréquente des tumeurs osseuses et l’imagerie reste l’élément majeur du diagnostic (radiographies standards, TDM).

L’IRM est surtout utile pour apprécier le caractère invasif et l’extension de la tumeur.

Les tumeurs osseuses bénignes du genou responsables de douleurs sont dominées par l’ostéome ostéoïde, auquel il faut savoir penser chez un sujet jeune, devant un genou douloureux la nuit, calmé par la prise d’aspirine, avec parfois un épanchement articulaire mécanique.

La scintigraphie osseuse permet un bon dépistage si la radiographie standard paraît normale.

Le scanner évoque le diagnostic, qui est confirmé par la biopsie-exérèse.

Au genou, il faut rappeler le caractère délabrant d’une exérèse tumorale chirurgicale, et savoir proposer une ponction-biopsie-exérèse au trocart de l’ostéome, guidée par tomodensitométrie.

Toutes les autres tumeurs, bénignes ou malignes, peuvent se rencontrer au genou, et sont explorées par tomodensitométrie.

D - PATHOLOGIE MÉNISCALE :

Les lésions méniscales sont très fréquentes.

Il convient de différencier les lésions traumatiques, sur ménisque sain, apanage des patients jeunes et habituellement sportifs et les lésions qui surviennent en dehors de tout traumatisme notable traduisant la rupture d’un ménisque dégénératif et fragilisé.

En marge de ces deux catégories, il faut mentionner les lésions sur ménisque congénitalement anormal (ménisque discoïde en particulier).

1- Lésions méniscales traumatiques :

Elles entrent dans le cadre des « entorses du genou ». Une lésion isolée d’un ligament latéral correspond à une entorse bénigne.

À un stade de plus, une lésion méniscale peut être associée.

L’association à une lésion du pivot central (LCA en particulier) signe une entorse grave.

Un diagnostic lésionnel précis est indispensable car il va guider toute une stratégie thérapeutique qui n’est pas abordée ici.

Une lésion méniscale peut également être la conséquence d’une instabilité chronique du genou non traitée.

La lésion du pivot central autorise en effet un mouvement antéropostérieur et rotatoire excessif très dommageable pour le ménisque.

* Lésions méniscales internes :

Elles sont verticales pour la plupart des auteurs.

Dans la classification de Trillat, elles débutent au segment postérieur (stade I).

Elles peuvent être transfixiantes ou n’atteindre qu’une partie de l’épaisseur méniscale.

Elles peuvent s’étendre vers l’avant, le segment antérieur n’étant jamais atteint isolément.

Une lésion étendue réalise une anse de seau (stade II).

Cette anse peut se luxer, voire s’incarcérer dans l’échancrure (stade III), elle peut se rompre en son centre ou à l’une de ses extrémités.

Une lésion peu étendue mais rompue réalise une languette.

La lésion verticale peut siéger en zone périphérique (zone rouge - rouge d’Arnoczky) ; il s’agit alors d’une désinsertion méniscale.

Elle peut siéger dans la zone encore vascularisée du ménisque (zone rouge-blanc) ou dans la partie non vascularisée (zone blanc-blanc).

Le traitement doit être économique : abstention, méniscectomie arthroscopique économe, et plus rarement, si cela est possible, suture méniscale.

Les indications varient selon le type de rupture méniscale, son siège en zone vascularisée ou non, les lésions associées (LCA ++, cartilage), l’âge et la motivation du sujet.

* Lésions méniscales externes :

On peut les classer en lésions verticales (les plus fréquentes), obliques, radiales ou transversales, et en clivages horizontaux.

Les lésions méniscales traumatiques peuvent être isolées mais elles sont plus souvent associées à des lésions ligamentaires.

Un kyste méniscal externe peut accompagner les lésions transversales ou horizontales.

Le ménisque discoïde est une malformation congénitale rare du ménisque externe, parfois symptomatique (claquement et ressaut dans l’interligne externe lors de l’extension).

2- Lésions méniscales dégénératives :

Elles surviennent en dehors de tout traumatisme, sur un tissu méniscal dégénéré et sont inconstamment associées à une arthrose.

On reconnaît des lésions horizontales, des lésions radiales et des lésions complexes.

Les lésions radiales sont très particulières dans leur siège (jonction segment moyen-segment postérieur), leur forme (radiales légèrement obliques), leurs circonstances de survenue.

Classification anatomique.

– Type I : méniscose. Altération du ménisque sans solution de continuité : il est aplati, terne, mais sans aucune rupture ni aucune instabilité.

– Type II : il est caractérisé par la présence de dépôts calciques sur sa surface et en son sein (méniscocalcinose).

– Type III : le ménisque présente un clivage horizontal en feuillet de livre.

– Type IV : dans la forme la plus caractéristique (type IVa), c’est une fissure radiale légèrement oblique, partant du bord axial, à l’union tiers moyen-tiers postérieur et se dirigeant vers le mur périphérique.

On en rapproche le type IVb où la fissure se poursuit par un trait de refend assez proche du bord axial, libérant une languette mobile à la palpation.

– Type V : lésion complexe qui échappe à toute description.

Il ne se rencontre que très rarement en dehors de l’arthrose.

La classification IRM est intéressante car elle met en évidence la dégénérescence méniscale avant toute fissure et permet de mieux comprendre le concept de lésion méniscale dégénérative.

On distingue :

– grade 1 : hypersignal intraméniscal de forme globulaire n’atteignant pas les bords du ménisque ;

– grade 2 : hypersignal intraméniscal linéaire ne touchant pas les limites du ménisque ;

– grade 3 : hypersignal atteignant les bords du ménisque de forme linéaire (3a) ou globulaire (3b). Seul le grade 3 correspond à la fissure ouverte.

3- Rupture atraumatique sur ménisque interne dégénératif :

* Clinique :

Cette forme clinique mérite d’être détaillée du fait de sa fréquence et des conséquences thérapeutiques.

Il s’agit d’un homme dans deux cas sur trois (alors que la gonarthrose est plus fréquente chez la femme), rarement obèse, d’âge moyen 56 ans, ayant une profession exposée ou pratiquant une activité sportive.

La douleur peut survenir assez rapidement après un surmenage articulaire.

Une circonstance fréquente est le maintien d’une position accroupie prolongée.

Son siège est interne, de type mécanique, mais peut survenir la nuit lors des changements de position.

Il n’existe pas de blocage mais parfois des sensations d’accrochage ou de pseudoblocage.

À l’examen l’épanchement est inconstant ; il existe un point douloureux sur l’interligne interne qui serait plus postérieur que dans la gonarthrose.

* Imagerie :

Les radiographies sont normales ou montrent un minime pincement de l’interligne interne sur le « schuss ».

L’arthrographie doit comporter de nombreuses coupes postérieures ; en effet, le caractère radial de la lésion rend possible sa méconnaissance si les coupes passent en avant et en arrière de la fente méniscale.

L’IRM montre également bien la lésion ; elle a l’avantage dans cette tranche d’âge d’éliminer une éventuelle nécrose du condyle interne.

L’arthroscopie, réalisée uniquement lorsqu’on envisage une méniscectomie, confirme la lésion méniscale.

* Traitement :

Le traitement médical (comprenant les infiltrations en particulier périméniscales) mérite d’être tenté, mais c’est certainement dans la lésion méniscale dégénérative de type IV que les résultats sont les moins bons.

Dans ces cas, la méniscectomie interne partielle supprimant la partie lésée et instable du ménisque donne de bons résultats cliniques avec un recul minimum de 6 ans.

Le risque arthrogène d’une méniscectomie, même partielle, est important.

Il faut donc limiter l’indication de méniscectomie aux lésions instables de type IV et ne pas hésiter à laisser en place les autres lésions méniscales dégénératives, car le ménisque reste fonctionnel.

E - PATHOLOGIE LIGAMENTAIRE :

Les entorses du genou surviennent dans un contexte posttraumatique, avec le plus souvent un mécanisme de torsion ou de latéralité.

L’interrogatoire et l’examen clinique soigneux (détaillés dans le premier chapitre) permettent le plus souvent un diagnostic lésionnel précis.

L’atteinte concerne les ligaments périphériques (LLI le plus souvent), le pivot central (LCA essentiellement, LCP plus rarement), les formations capsuloligamentaires et tendineuses postéroexternes (PAPE : point d’angle postéroexterne), ou parfois postéro-internes (PAPI).

Fréquemment, une entorse du genou combine plusieurs lésions méniscoligamentaires (triades ou pentades lésionnelles).

L’entorse du LLI est la plus fréquente des entorses bénignes du genou.

Elle est provoquée par un mouvement de valgus forcé.

Il peut s’agir d’une simple élongation, d’une rupture d’un ou deux faisceaux du LLI.

La douleur siège sur le compartiment interne, provoquée par la mise en flexion-valgus du genou.

À l’examen clinique, la douleur est habituellement retrouvée sur l’insertion haute du LLI, nettement au-dessus de l’interligne.

Il n’y a pas d’épanchement articulaire initialement (possible hydarthrose retardée).

Une laxité latérale interne en flexion-valgus-rotation externe peut être recherchée, signant une rupture des deux faisceaux du LLI.

En l’absence de rupture associée du LCA, il n’y a pas de laxité antéropostérieure, de laxité latérale interne en extension, ni de ressaut rotatoire.

Un flessum antalgique ne doit pas être confondu avec un blocage par lésion méniscale.

Les radiographies sont normales.

À un stade tardif, une calcification paracondylienne interne en regard de l’insertion haute du LLI peut apparaître (syndrome de Pellegrini-Stieda).

L’échographie confirme le diagnostic d’atteinte du LLI en cas de doute.

Le traitement est habituellement médical (repos sportif, AINS, glaçage, attelle, physiothérapie, rééducation précoce).

Les indications chirurgicales sont très rares (ruptures basses).

Une infiltration cortisonique n’est indiquée qu’en cas de douleur persistante en rapport avec un syndrome de Pellegrini-Stieda ou un syndrome de Palmer (rétraction cicatricielle du LLI).

L’entorse du LCA est la plus fréquente des entorses graves du genou.

Elle est provoquée par un mouvement de torsion du genou fléchi (en rotation interne ou externe) (sports de pivot), ou par un shoot dans le vide.

Un gonflement immédiat du genou est évocateur du diagnostic (hémarthrose à la ponction).

Une instabilité fonctionnelle du genou est recherchée.

La laxité du LCA est objectivée à l’examen immédiat, avec un test de Lachman positif (arrêt mou), et l’existence d’un ressaut rotatoire interne.

La radiographie recherche un rare arrachement de l’épine tibiale. Le traitement initial est fonctionnel.

Une immobilisation immédiate par attelle du genou permet la cicatrisation des lésions périphériques souvent associées.

Le glaçage du genou, les AINS, la physiothérapie sont utilisés à titre antalgique.

Il n’y a en principe pas d’indication chirurgicale en urgence d’une rupture du LCA, sauf en cas d’arrachement de l’épine tibiale qui pourra être réinsérée.

Un bilan lésionnel du genou est effectué après 3 semaines de repos, faisant éventuellement appel à l’IRM.

Une arthroscopie est indiquée en cas de lésion méniscale instable ou de corps étranger ostéochondral.

Une rééducation précoce vise à stabiliser le genou, dans tous les cas.

Le choix entre un traitement fonctionnel et une ligamentoplastie (chirurgicale ou sous arthroscopie) est délicat, et les techniques sont nombreuses et discutées.

Les indications thérapeutiques dépendent de nombreux facteurs (âge, sport pratiqué et niveau sportif, instabilité chronique, motivation, associations lésionnelles...).

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