Photoprotection (interne et externe) Cours de dermatologie
Introduction
:
La photoprotection correspond à l’ensemble des moyens naturels
et/ou artificiels capables de s’opposer aux dommages cutanés UVinduits.
En dehors de la photoprotection naturelle, nous disposons
de la photoprotection interne (antiradicalaire, médicamenteuse ou
celle offerte par la photothérapie) et de la photoprotection externe
(vestimentaire et celle offerte par les produits antisolaires).
Les indications de la photoprotection
sont fonction de l’état de santé de l’individu, sain ou
pathologique (sujet porteur d’une photodermatose).
Raisons justifiant la photoprotection chez le sujet sain
:
A - RAYONNEMENT SOLAIRE ET ENSOLEILLEMENT
AU SOL :
1- Rayonnement solaire :
Il est constitué d’une suite continue de
radiations électromagnétiques ou photons caractérisés
par leur longueur d’onde, allant des rayons cosmiques
aux ondes radioélectriques.
Les radiations électromagnétiques sont
d’autant plus énergétiques et inductrices d’effets
biologiques que leur longueur d’onde est plus courte,
selon la relation de Planck.
En raison de la filtration atmosphérique
(couche d’ozone, poussières et fumées, vapeur d’eau en
suspension et nuages), le spectre solaire au sol ne
comporte que
les radiations de longueur d’onde comprises entre 290 et 3 000 nanomètres
(nm) : une partie des ultraviolets B (UVB, 290-320 nm, arrêtés
par le verre de vitre), les UVA (320-400 nm) divisés actuellement en
UVA2 ou UVA courts (320-340 nm) et UVA1 ou UVA longs (340-400 nm), la lumière visible (400-780 nm, atténuée par les poussières
et fumées) et une partie des infrarouges (780-3 000 nm, absorbés
partiellement par la vapeur d’eau en suspension et les nuages de la
basse atmosphère).
La couche d’ozone arrête les radiations de
longueur d’onde inférieure à 290 nm : UVB les plus courts, UVC,
rayons X, gamma et rayons cosmiques.
2- Ensoleillement reçu au sol par le sujet
:
Il est la résultante de trois rayonnements : le rayonnement direct, le
rayonnement diffusé et le rayonnement réfléchi par le sol.
La
quantité d’UVB dans le rayonnement direct est d’autant plus
importante que son trajet est court.
Ainsi, la quantité d’UVB du
rayonnement direct est fonction de plusieurs paramètres : la saison
(maximum d’UVB en juillet dans notre hémisphère), la latitude
(quantité maximale d’UVB sous les tropiques), l’heure de la journée
(quantité d’UVB maximale entre 11 h et 14 h solaire), l’altitude
(augmentation de 4 % de la quantité d’UVB par palier de 300 m, à
1 500 m d’altitude : plus 20 % d’UVB par rapport au niveau de la
mer).
À l’inverse des UVB, les UVA sont présents de façon quasi
constante du lever au coucher du soleil.
La réflexion du
rayonnement est fonction de la nature du sol : la réflexion est
maximale sur sol enneigé (82-85 %), encore importante sur le sable
(17 %), accessoire sur l’eau (5 %) ou sur l’herbe (3 %).
B - BASES DES RÉACTIONS PHOTOCHIMIQUES, RÉACTIONS
PHOTOCHIMIQUES CUTANÉES :
Dans un atome, les électrons sont groupés par paires de sens de
rotation (spin) opposé et gravitent sur des orbites à un niveau
d’énergie définie.
La réaction photochimique primaire est caractérisée
par l’absorption des photons par
certaines molécules de la matière, appelées
chromophores.
L’absorption photonique par les
chromophores conduit à des états atomiques excités (état
singulet excité puis état triplet excité) instables
et/ou à l’apparition de radicaux libres, définis comme
des atomes comportant un électron non apparié,
célibataire, sur une orbitale externe.
La désactivation des états excités
singulet ou triplet constitue la réaction photochimique
secondaire.
Elle se fait selon plusieurs voies :
émission thermique, émission d’un rayonnement de
fluorescence ou de phosphorescence, surtout transfert
d’énergie ou transfert d’électron ou d’hydrogène à des
molécules du milieu environnant avec formation de
radicaux ou d’ions radicaux.
L’oxygène moléculaire qui, à l’état
fondamental existe à l’état triplet, occupe ici une
place prépondérante conduisant par des réactions en
chaîne à la formation des différentes espèces réactives
de l’oxygène (ERO) oxydantes et particulièrement
agressives pour certains composants cellulaires.
Les ERO comprennent l’oxygène singulet,
l’anion superoxyde, l’eau oxygénée ou peroxyde
d’hydrogène et le radical hydroxyle.
Le transfert d’énergie entre une molécule
à l’état excité triplet et l’oxygène moléculaire conduit
à la formation d’oxygène singulet.
L’interaction de radicaux ou ions
radicaux (produits par transfert d’électron ou
d’hydrogène entre une molécule à l’état excité triplet
et une molécule du substrat) avec l’oxygène moléculaire
conduit à la formation d’anion superoxyde.
L’anion superoxyde en présence
d’hydrogène conduit à la formation d’eau oxygénée.
L’eau oxygénée en présence de fer à
l’état ferreux Fe2+ conduit à la formation du radical
hydroxyle.
La peau normale contient un certain
nombre de chromophores : l’acide désoxyribonucléique
(ADN), l’acide urocanique, certaines protéines, les
eumélanines, les kératines et les photosensibilisateurs
endogènes (riboflavines, flavines, bilirubines,
phaeomélanine, porphyrines) à l’origine d’une production
massive d’ERO.
Les UVB, rayons les plus énergétiques ont
une action directe sur l’ADN (formation de dimères de
thymine pouvant induire une mutation), sur l’acide
urocanique et peuvent aussi générer des ERO.
À l’inverse, les UVA sont à l’origine de
réactions de photosensibilisation, via les
photosensibilisateurs endogènes avec production d’ERO.
Les ERO ont pour cibles biologiques les
lipides insaturés des membranes cellulaires (phénomène
de peroxydation lipidique), l’ADN avec perturbation de
l’expression génétique et risque de mutation, les
protéines riches en soufre.
Les cellules cutanées disposent de
systèmes antioxydants endogènes représentés par les
vitamines C et E, le bêtacarotène, le glutathion, des
oligoéléments (zinc ou sélénium) et des enzymes telles
les superoxyde-dismutases et la thiorédoxine-réductase.
Ces enzymes transforment l’anion
superoxyde en peroxyde d’hydrogène, transformé
secondairement en eau par la catalase et les
peroxydases.
C - EFFETS BIOLOGIQUES DES RADIATIONS
SOLAIRES SUR LA PEAU :
Ils seront abordés schématiquement.
Ils sont la conséquence des réactions
photochimiques déclenchées par les chromophores cutanés
normaux. Ils sont divisés en fonction de leur délai
d’apparition, en phénomènes précoces, phénomènes
retardés, et effets à long terme.
En dehors des phénomènes précoces en
général bénéfiques, les effets biologiques des
radiations solaires sont le plus souvent délétères,
justifiant les mesures de photoprotection.
1- Phénomènes précoces :
L’action calorique est secondaire aux
infrarouges, pénétrant profondément dans le derme,
provoquant une vasodilatation avec érythème immédiat et
une élévation de la température cutanée.
La sécrétion sudorale assure la
thermorégulation mais, en cas de surexposition, il
existe un risque d’insolation puis de coup de chaleur
(hyperthermie, troubles de la conscience)
particulièrement chez l’enfant et le vieillard.
L’action antirachitique est liée aux UVB,
initiant dans l’épiderme la synthèse de la vitamine D,
se terminant dans le foie et le rein.
L’exposition des seules zones
habituellement découvertes, 10 à 15 minutes, 2 à 3 fois
par semaine l’été, suffit à assurer les besoins en
vitamine D chez l’adulte, et l’enfant en bas âge est
systématiquement supplémenté.
La pigmentation immédiate ou phénomène de
Meirovsky est secondaire à l’action des UVA et du
visible (320-700 nm).
Elle apparaît quelques minutes après
l’exposition et ne dure que quelques heures.
Elle correspond à une photo-oxydation des
précurseurs de la mélanine et à une dispersion des
mélanines dans les kératinocytes.
Son rôle est inconnu et elle nécessite
une dose seuil d’UVA de 4 J/cm2.
2- Phénomènes retardés :
L’érythème actinique ou coup de soleil
survient quelques heures après une exposition solaire
avec une intensité maximale à la 24e heure.
Son aspect est connu de tous et présente
quatre stades de sévérité fonction de la dose solaire
reçue et du phototype : érythème rosé, érythème rouge
vif, érythème cyanique, oedémateux et douloureux,
bulles.
Le spectre d’action de l’érythème se
situe dans l’UVB. Les UVA sont également érythématogènes
mais nécessitent des doses 1 000 fois supérieures pour
déclencher un érythème similaire.
La réponse érythémale aux UVB est majorée
par l’irradiation concomitante aux UVA.
La pigmentation retardée ou bronzage
débute 2 à 3 jours après l’exposition et atteint son
maximum au bout de 3 semaines.
Elle est liée à une néosynthèse de la
mélanine par les mélanocytes épidermiques et à un
transfert accru de la mélanine aux kératinocytes.
Son spectre d’action se superpose à celui
de l’érythème et se situe dans l’UVB.
Elle joue un rôle essentiel dans la
photoprotection naturelle.
Au sein des mélanines, l’eumélanine
(prédominant chez le sujet brun) est photoprotectrice.
À l’inverse, la phaeomélanine
(prédominant chez le sujet roux) est génératrice d’ERO.
L’hyperplasie épidermique : après une
inhibition initiale de la synthèse d’ADN épidermique
survient une augmentation des mitoses kératinocytaires
et un épaississement de la couche cornée correspondant à
un autre moyen de photoprotection naturelle.
L’action immunologique ou la
photo-immunosuppression : les radiations ultraviolettes
ont une action inhibitrice sur le système immunitaire en
induisant la suppression de l’hypersensibilité retardée
(HSR) et la tolérance des cancers cutanés photo-induits.
Chez la souris, l’irradiation préalable
aux UVB empêche l’induction d’une sensibilisation de
contact à un antigène fort.
Les UVA jouent également un rôle non
négligeable dans l’induction de la suppression de l’HSR.
Des crèmes solaires large spectre,
offrant également une photoprotection UVA donnent une
meilleure protection contre la suppresssion UV-induite
de l’HSR au nickel chez des sujets allergiques au
nickel.
Cet effet immunosuppresseur est à
l’origine de l’utilisation des UV en thérapeutique selon
la technique de la photothérapie.
Chez la souris, la greffe de tumeurs
induites par des expositions UVB, à des animaux
receveurs normaux syngéniques est rejetée mais la greffe
de ces tumeurs à des animaux syngéniques prétraités par
des UVB à doses infracancérigènes se développe.
Ces constatations sont en faveur du rôle
des UV dans la carcinogenèse cutanée.
3- Effets à long terme :
Ils sont dose dépendants, cumulatifs au
fil des années, fonction de la dose totale de photons
reçue et de la qualité de la photoprotection naturelle
de l’individu.
Ils comprennent le vieillissement cutané
photo-induit ou héliodermie UVA dépendant et la
photocarcinogenèse (carcinomes cutanés : épithélioma
basocellulaire et épithélioma spinocellulaire d’une
part, mélanome malin d’autre part).
Jusqu’à ces dernières années, nous
considérions que le spectre de la carcinogenèse était
superposable à celui de l’érythème et donc situé dans l’UVB.
Les données actuelles sont différentes,
impliquant les UVA pour un tiers dans la survenue des
cancers cutanés, particulièrement les UVA1 ou UVA longs
(340-400 nm).
Les UVA1 ont un rendement carcinogène dix
fois supérieur à leur rendement érythémateux.
Les UVA induisent des lésions de l’ADN,
coupures simple brin, dimères de pyrimidine.
Lavker et al ont pu montrer que de
faibles doses répétitives infraérythémales d’UVA sont à
l’origine de dégâts cutanés chroniques participant à la
survenue des cancers supérieurs à ceux obtenus avec des
doses équivalentes infraérythémales d’UVB.
Les lésions constatées étaient à type
d’hyperplasie épidermique, déplétion en cellules de
Langerhans, infiltrat inflammatoire dermique, dépôt de
lysozyme sur les fibres élastiques.
Le rôle des UVA seuls dans l’induction du
mélanome a également été démontré chez le poisson
xiphophorus hybride (poisson qui a la particularité
d’être très sensible à l’induction du mélanome).
Une augmentation du risque de mélanome
malin a été constatée chez les utilisateurs des lits à
bronzer émettant des UVA1 ou UVA longs (1,3 à 8,9 fois).
Si les carcinomes cutanés et l’héliodermie
sont dose dépendants avec une expression prédominante
sur les zones chroniquement exposées non protégées par
les vêtements tels le visage et le dos des mains, la
relation soleilmélanome est plus complexe.
De nombreuses études épidémiologiques ont
examiné la relation exposition solairemélanome.
Les principaux éléments sont :
– le rôle prépondérant des expositions
brutales et intenses (à l’origine de brûlure) reçues
dans la petite enfance et jusqu’à la puberté, voire
l’âge de 20 ans, dans la survenue ultérieure du mélanome
malin à l’âge adulte ;
– la sensibilité actinique de l’individu
(facilité à développer un érythème actinique)
essentiellement corrélée à la couleur basale de la peau
(blanche, claire, mate) ;
– l’enfance par l’intermédiaire de
l’accroissement du nombre de naevi pigmentaires communs
secondaire à la sensibilité actinique et à l’exposition
solaire dans l’enfance (un nombre de naevi supérieur à
20 est un facteur de risque très important de mélanome
malin).
L’ensemble de ces données justifie une
photoprotection large spectre dirigée contre les effets
aigus des radiations solaires, cliniquement apparents
tel l’érythème actinique UVB dépendant, mais également
dirigée contre les effets chroniques insidieux,
initialement cliniquement inapparents, UVA dépendant
conduisant aux cancers cutanés.
La photoprotection du sujet sain doit
débuter très précocement dans la vie, afin d’éviter
absolument la brûlure actinique chez l’enfant et de
limiter les doses cumulées dès le plus jeune âge,
d’autant que l’enfant est surexposé par rapport à
l’adulte.
Il a pu être estimé que la moitié de la
dose d’UV cumulée au cours de la vie est délivrée avant
l’âge de 20 ans.
Moyens de photoprotection :
A - PHOTOPROTECTION NATURELLE :
Elle est représentée par l’ensemble des
systèmes ou structures cutanés permettant de s’opposer
aux effets biologiques cutanés des radiations
ultraviolettes.
1- Couche cornée :
L’hyperkératinisation UV-induite est un
moyen de photoprotection naturelle.
Les kératines agissent par trois
mécanismes : la réflexion, la diffraction et
l’absorption des UV inférieurs à 300 nm.
Ce mécanisme est limité, multipliant
seulement la dose érythémateuse minimale (DEM : plus
petite dose de lumière solaire capable d’induire un
érythème net à 24 h de toute la surface cutanée
irradiée) par un facteur 3-4.
2- Système pigmentaire :
La synthèse de mélanine déclenchée par
les UVB permet l’acquisition progressive du bronzage.
Les mélanines agissent par leurs
capacités d’absorption photonique, de réflexion et de
diffraction des photons.
Elles captent les radicaux libres formés,
en particulier les eumélanines. Ainsi, le bronzage
estival multiplie la DEM par 10.
La DEM du sujet noir est 30 fois plus
élevée en moyenne que la DEM du sujet blanc.
En comparaison avec une peau claire, la
DEM d’une peau mate est 3 à 5 fois plus élevée, en
moyenne.
Le rôle photoprotecteur de la mélanine
vis-à-vis des carcinomes cutanés est souligné par le
rapport d’observation de patients présentant des
kératoses actiniques multiples et des épithéliomas
spinocellulaires en zones photoexposées, sur des zones
de vitiligo associées caractérisées sur le plan
histologique par la disparition des mélanocytes.
Ces observations sont cependant rares et
surviennent chez des patients porteurs de vitiligo qui
n’ont pas assuré de photoprotection externe et éviction
solaire malgré la survenue du vitiligo.
3- Systèmes de réparation enzymatique de
l’ADN :
Ils permettent de réparer les lésions
UV-induites de l’ADN.
Leur déficit entraîne le tableau de
xeroderma pigmentosum caractérisé par la survenue de
lésions précancéreuses et de cancers cutanés multiples
en zone photoexposée dès les premières années de vie.
4- Acide urocanique :
Il est produit par désamination de
l’histidine, sous l’influence d’une histidinase activée
par les ultraviolets. L’acide urocanique est sécrété par
la sueur et absorbe les UVB et les UVC en passant de la
forme « trans » à la forme « cis ».
Son rôle photoprotecteur est discuté
devant l’absence de corrélation entre la concentration
cutanée en acide urocanique et la DEM, démontrée aussi
bien chez l’adulte que chez l’enfant.
L’application d’une crème contenant de
l’acide transurocanique à des concentrations 20 à 200
fois supérieures aux quantités naturelles protège,
cependant faiblement, contre l’érythème UV-induit.
5- Systèmes antioxydants endogènes
enzymatiques ou non :
L’efficacité de la photoprotection
naturelle d’un individu dépend essentiellement de sa
pigmentation constitutionnelle ou carnation (blanche,
claire ou mate pour la population française) et de sa
capacité à développer un bronzage (clair, moyen, foncé)
après exposition solaire, représentant deux paramètres
du phototype, notion clinique qui qualifie la
photosensibilité individuelle.
Le troisième paramètre du phototype est
la sensibilité aux coups de soleil (toujours, parfois,
jamais).
Le paramètre le plus pertinent est la
carnation.
B - PHOTOPROTECTION INTERNE :
1- Photoprotection antiradicalaire :
C’est une voie de recherche très
développée à l’heure actuelle qui vise à déterminer
l’efficacité de l’apport exogène par voie systémique (ou
locale) de molécules antioxydantes enzymatiques
(glutathion peroxydase, catalase ou superoxyde dismutase)
ou non enzymatiques (glutathion, alphatocophérol ou
vitamine E, ascorbate ou vitamine C et bêtacarotène).
Les résultats obtenus in vitro sur
cultures cellulaires de kératinocytes ou de
fibroblastes, et in vivo chez l’animal (souris) sont
très prometteurs, mais leurs applications chez l’homme
restent à préciser pour déterminer si cette
photoprotection peut conduire réellement à une
diminution de la photocarcinogenèse, du
photovieillissement et de la photoimmunosuppression chez
le sujet sain.
Les meilleurs résultats sont obtenus dans
les études combinant plusieurs molécules antioxydantes
en raison de leur synergie d’action, ce qui est en
faveur de leur association.
La photoprotection diététique se
rapproche de la photoprotection antiradicalaire et
repose sur la prise de substances photoprotectrices par
le biais de l’alimentation : acides gras polyinsaturés
oméga-3 (huiles de poisson), polypodium leucotomos
(fougère) et flavonoïdes (thé vert).
Différentes études rapportent
l’efficacité de ces substances contre la
photoimmunosuppression et la photocarcinogenèse chez la
souris et chez l’homme.
2- Photoprotection médicamenteuse :
Différentes molécules, allant des
vitamines aux immunosuppresseurs, s’accompagnent d’un
bon contrôle de la photosensibilité chez les sujets
porteurs de photodermatoses, et sont couramment
utilisées en pratique dans le traitement préventif des
photodermatoses.
Leur mode d’action est souvent mal connu.
* Antipaludéens de synthèse (APS) :
Les APS utilisés sont le sulfate de
chloroquine (Nivaquine t, comprimé [cp] à 100 mg, à la
posologie de 300 mg/j) et le sulfate d’hydroxychloroquine
(Plaquenilt, cp à 200 mg, de 400 à 600 mg/j). Ils ont
une action anti-inflammatoire et immunodépressive.
Ils sont contre-indiqués chez la femme
enceinte, dans le psoriasis (risque de poussée), chez
l’enfant âgé de moins de 7 ans (risque de mort subite).
Les effets secondaires sont précoces
(asthénie, nausées, céphalées, vertiges, toxidermies,
leucopénies) ou tardifs pour les traitements prolongés
de 6 mois : pigmentation bleu-gris cutanéomuqueuse,
neuromyopathie et surtout atteinte oculaire (dépôts
cornéens réversibles ou rétinopathie irréversible).
Les complications oculaires nécessitent
un bilan ophtalmologique préthérapeutique en cas de
prescription de longue durée, à reconduire tous les 4 à
6 mois.
L’hydroxychloroquine, dans les études
ouvertes, est efficace dans 60 % des cas de lucite
estivale bénigne (LEB). Dans une étude contrôlée à la
dose de 600 mg/j (3 cp/j) pendant 20 jours en commençant
7 jours avant l’exposition, l’hydroxychloroquine ne
prévient pas l’éruption de LEB mais réduit l’importance
et la durée de l’éruption.
Dans la lucite polymorphe, les APS sont
prescrits en continu du printemps à la fin de l’automne.
Ils réduisent l’intensité de l’éruption
et le prurit.
Ils sont totalement efficaces dans un
certain nombre de cas. Ils sont également actifs dans le
lupus érythémateux.
Dans la porphyrie cutanée tardive, les
APS (chloroquine) sont un traitement alternatif aux
saignées mais sont utilisés à faible dose 100 mg/j, 2
fois par semaine avec augmentation progressive jusqu’à
100 mg/j.
Ils sont inefficaces dans les autres
photodermatoses.
* Caroténoïdes :
En dermatologie, nous utilisons
l’association bêtacarotène (10 mg)- canthaxanthine (15
mg) par gélules de Phénorot Roche à la posologie de 1
gélule/10 kg de poids, en traitement d’attaque à débuter
15 jours avant l’exposition solaire déclenchante, puis
passage à demi-dose au début des expositions solaires.
Ils ont une action antiradicalaire.
Ils s’accumulent dans la peau et sont à
l’origine d’une coloration jaune orangé particulièrement
visible dans les régions palmoplantaires.
Ils peuvent également se déposer au
niveau de la rétine avec possibilité de survenue d’une
maculopathie en « paillettes d’or » en cas de traitement
prolongé, asymptomatique et réversible en plusieurs mois
à l’arrêt.
Une surveillance ophtalmologique est à
réaliser en cas de traitement prolongé, et il convient
de ne pas dépasser la dose cumulée de 15 g de
canthaxanthine (1 000 gélules de Phénorot Roche).
Les caroténoïdes, dans une étude ouverte,
permettent d’obtenir 37 % d’absence d’éruption et 29 %
d’amélioration dans la LEB.
Ils sont modérément efficaces dans la
lucite polymorphe mais supérieurs au placebo.
Les caroténoïdes (bêtacarotène) sont très
actifs dans la protoporphyrie érythropoïétique mais ils
sont utilisés à forte dose (120 à 180 mg/j pour un
adulte et 15 à 90 mg/j pour un enfant).
La caroténémie doit se maintenir
au-dessus de 400 µg/dL, entre 600 et 800 µg/dL.
Ils sont inefficaces dans les autres
photodermatoses.
* Vitamine PP :
Elle est utilisée depuis longtemps dans
les lucites idiopathiques.
Son utilisation est fondée sur
l’hypothèse non prouvée d’une anomalie du métabolisme du
tryptophane dans les lucites.
Le Nicobiont 500 est utilisé à la
posologie de 4 à 6 gélules par jour, 15 jours avant
l’exposition et pendant la période d’exposition.
Dans la LEB, la vitamine PP peut
contrôler la photosensibilité chez certains patients
mais une étude contrôlée montre une efficacité proche de
celle placebo.
Elle est indiquée en cas de pellagre
(exceptionnelle en France).
* Acide para-aminobenzoïque :
Sous forme de Pabasunt, il est utilisé à
la dose de 2 à 3 g/j, de façon empirique, dans la LEB,
durant la même période que la vitamine PP avec 50 % de
très bons ou bons résultats dans les études ouvertes.
* Thalidomide :
Il est utilisé dans le prurigo actinique
devant l’absence d’autres traitements efficaces, à la
dose de 100 à 200 mg/j.
Des effets secondaires majeurs (tératogénicité
et neuropathie) rendent son utilisation difficile,
nécessitant une surveillance rigoureuse.
Ce médicament n’est délivré que par la
pharmacie centrale des Hôpitaux.
* Antihistaminiques :
Ils sont indiqués dans le traitement
préventif des urticaires solaires avec l’efficacité
rapportée de certaines molécules : terfénadine (Teldanet)
retiré du marché, remplacé par la fexofénadine (Telfastt)
180 mg/j, cétirizine (Zyrtect) 10 mg/j, astémizole (Hismanalt)
10 mg/j. Dans la LEB, la cétirizine ne présente pas de
pouvoir préventif mais curatif si elle est utilisée à 2
cp/j (20 mg/j).
* Immunosuppresseurs :
Ils sont indiqués dans les dermatites
actiniques chroniques (DAC).
L’azathioprine (Imurelt) est utilisé à la
posologie de 150 mg/j (2,5 mg/kg/j) pendant 1 an au
minimum avec un résultat satisfaisant dans 75 % des cas
mais une amélioration nette qu’au bout de plusieurs
mois.
La survenue d’hépatite toxique est un
facteur limitant son utilisation.
La ciclosporine est également efficace
dans la DAC à la posologie de 2,5 à 5 mg/kg/j. Un
traitement prolongé est nécessaire devant la récidive
fréquente de la photosensibilité à l’arrêt.
Les effets secondaires sont hypertensifs,
rénaux et cancérigènes.
La corticothérapie générale est une
indication exceptionnelle pour les auteurs français dans
le cadre du traitement préventif de la LEB (40 à 80 mg
de Kenacort Retardt dans les jours précédant
l’exposition déclenchante) mais est plus classique pour
les auteurs anglo-saxons, à dose modérée et sur une
courte période.
3- Photothérapie :
La photothérapie est le traitement
préventif de deuxième intention des photodermatoses,
indiquée en cas d’inefficacité de la photoprotection
interne médicamenteuse associée à la photoprotection
externe.
La PUVAthérapie (association de
8-méthoxypsoralène [Méladininet] 0,6 mg/kg per os, 2
heures avant l’irradiation UVA) ou la photothérapie UVB
à spectre étroit (311 nm) TL01 s’accompagnent d’un très
bon résultat dans les photodermatoses idiopathiques (LEB,
lucite polymorphe, DAC avec ici l’association d’une
corticothérapie générale dans la phase initiale de la
PUVAthérapie, urticaire solaire, prurigo actinique).
La PUVAthérapie peut être utilisée dans
la protoporphyrie érythropoïétique seule ou associée aux
caroténoïdes.
La photothérapie UVB à large spectre est
abandonnée dans ce cadre devant une efficacité nettement
inférieure à la PUVAthérapie ou à la photothérapie UVB à
spectre étroit.
Le mécanisme d’action de la photothérapie
repose sur l’augmentation des défenses naturelles
(pigmentation cutanée, épaisseur cutanée) mais surtout
sur les effets immunosuppresseurs.
C - PHOTOPROTECTION EXTERNE :
1- Photoprotection vestimentaire :
La photoprotection vestimentaire a été
longtemps sous-estimée même si des vêtements adaptés
offrent une protection simple et efficace contre le
soleil.
Cependant, contrairement à l’opinion
publique, certains tissus laissent passer largement les
radiations UV procurant une très faible protection.
Durant ces dernières années, différentes
études ont concerné les méthodes d’évaluation de la
protection UV offerte par les vêtements avec apparition
du facteur de protection UV des tissus (ultraviolet
protection factor : UPF) qui est l’équivalent du
coefficient de protection (CP) des crèmes solaires.
Les études ont également apprécié les
facteurs influençant l’UPF.
Il existe deux normes de détermination de
l’UPF. La norme australienne (1996) et la norme anglaise
plus récente (1998). Une norme européenne est en cours
d’élaboration.
* Facteur de protection UV : UPF
La méthode classique de détermination de
l’UPF est une méthode « in vitro » reposant sur la
mesure de la transmission UV du tissu par
spectrophotométrie.
La comparaison de l’UPF déterminé in
vitro et de l’UPF déterminé « in vivo » avec
détermination de la DEM chez des sujets sains en peau
protégée par le tissu et en peau non protégée a
également été réalisée, avec une bonne concordance si le
tissu est placé à quelques millimètres de la peau.
Les mesures réalisées « in vivo » avec le
tissu en contact direct avec la peau donnent une valeur
de l’UPF significativement plus basse en comparaison
avec l’UPF « in vitro ».
Les méthodes « in vivo » sont de
réalisation plus longue et plus coûteuse.
Ainsi, la méthode de détermination « in
vitro » de l’UPF semble être la plus adaptée.
* Différents facteurs influençants l’UPF
:
Les propriétés anti-UV des tissus
dépendent de plusieurs facteurs : tissage (serré type
jean en coton ou lâche), type de fibre, couleur, degré
d’humidité, degré d’étirement et usure.
Le caractère serré du tissage est un
facteur essentiel pour un UPF élevé.
Plus le tissage est serré et moins les
radiations UV sont transmises.
Le type de fibre est également
déterminant.
Davis et al ont réalisé l’étude de la
transmission UV par spectrophotométrie de 28 tissus
blancs : coton (C), laine (L), polyester (P), acétate,
acrylique, rayonne et de deux mélanges : P/L, P/C avec
détermination de l’UPF.
Les UPF du coton, du lin, et de la
rayonne étaient bas, situés entre 3 et 5.
Les UPF du polyester étaient les plus
élevés, situés entre 12 et 77 en fonction du tissage.
Le mélange P/C était intéressant, offrant
une photoprotection se rapprochant de celle du
polyester, supérieure à celle offerte par le coton pur ;
le mélange P/C étant plus agréable à porter en été que
le polyester.
Les tissus foncés (bleus ou noirs) sont
les plus efficaces contre les UV mais ils absorbent les
infrarouges ce qui les rend inconfortables.
L’UPF d’un tissu mouillé est généralement
plus bas que celui du même tissu sec.
L’UPF d’un T-shirt en coton augmente
après un lavage seulement en raison de la diminution de
l’espace entre les fibres (réduisant la transmission UV)
secondaire au léger degré de rétrécissement.
L’UPF de chaussettes de 50 deniers
diminue de 868 % quant l’étirement est de 30 %.
Les cancers cutanés surviennent plus
fréquemment au niveau des jambes chez les femmes en
comparaison avec les hommes en raison d’habitudes
vestimentaires différentes.
Certains auteurs se sont intéressés à la
photoprotection offerte par différentes chaussettes de
10 à 40 derniers.
Les chaussettes les plus populaires (15
deniers) offrent une faible protection solaire (UPF <
2). L’UPF augmente légèrement à 3 pour des chaussettes
de 40 derniers.
Ainsi, les femmes qui ont besoin
d’assurer une photoprotection au niveau des jambes
doivent porter des pantalons ou au moins des chaussettes
de 40 deniers.
Enfin, la protection offerte vis-à-vis
des UVB ou vis-à-vis des UVA est différente en fonction
du type de fibre.
Ainsi, le polyester donne un haut niveau
de protection contre les UVB mais sa perméabilité pour
les UVA est significativement plus élevée que pour le
coton, la viscose et le lin. Une diminution de la
transmission UVA était constatée avec des fibres de
polyester traitées par des particules de dioxyde de
titane (taille des particules : 200 à 300 nm).
La viscose et le lin ont des UPF bas mais
un ratio UVA/UVB homogène.
D’autres études sont nécessaires pour
déterminer quels effets biologiques induits par les
radiations ultraviolettes sont quantifiés par l’UPF.
La valeur de l’UPF in vitro est bien
corrélée à l’érythème UVB-induit in vivo mais qu’en
est-il de la corrélation UPF et autres effets
biologiques des radiations ultraviolettes (en
particulier corrélation UPF et prévention de la
photocarcinogenèse) ?
* Avantages de la photoprotection
vestimentaire : sécurité, inocuité
La photoprotection vestimentaire est
sûre, et un tissu offrant un UPF de 15 donne réellement
ce niveau de protection solaire.
À l’inverse, le niveau de photoprotection
offert par un produit solaire dépend de plusieurs
paramètres : quantité de crème appliquée, type de crème,
résistance à l’eau du produit solaire et résistance à
l’abrasion par le sable, fréquence d’application, lieu
d’application.
Ainsi, la photoprotection obtenue par la
plupart des individus, à partir d’une crème solaire
donnée est égale environ au tiers (ou moins) du
coefficient de protection solaire du produit solaire
utilisé.
La photoprotection vestimentaire est
également dénuée d’effets secondaires en dehors de la
possibilité de survenue d’une allergie vestimentaire via
les colorants.
* En pratique :
Le modèle du vêtement photoprotecteur doit être attractif et approprié,
recouvrant autant de surface corporelle que possible.
La coupe du vêtement doit être large et
bien aérée. Les vêtements photoprotecteurs sont
spécialement recommandés pour les enfants.
L’étiquetage des vêtements avec l’UPF est
en cours d’élaboration, nécessitant une législation
internationale.
La première collection européenne de
vêtements photoprotecteurs pour enfants a été appelée
²Fun in the sun² (plaisir au soleil).
D - Photoprotection offerte par les produits
antisolaires (PAS) :
* Constituants des produits antisolaires et
mécanismes d’action :
Les PAS sont constitués essentiellement
de filtres chimiques organiques et/ou de poudres
minérales, et, dans certains cas, d’autres constituants
tels molécules antioxydantes ou accélérateurs de
bronzage.
+
Filtres chimiques
Il existe des filtres à spectre étroit
absorbants dans l’UVB et des filtres à large spectre
efficaces jusque dans les UVA.
Ils agissent en absorbant les rayons UV
et il existe une relation nette entre la structure
chimique du filtre et son absorption des UV.
Une légère variation de la structure peut
influencer de façon importante le pic d’absorption.
La concentration du filtre est importante
parce qu’elle détermine le degré de protection du
produit fini.
L’augmentation de la protection peut être
obtenue en augmentant la concentration du filtre
(jusqu’à une concentration maximale recommandée pour
chaque filtre) ou en associant plusieurs filtres dans le
même produit, ce qui améliore la qualité finale du
spectre d’absorption du produit solaire.
Il existe une trentaine de molécules
agréées par la communauté économique européenne (CEE),
un plus grand nombre absorbe préférentiellement les UVB,
d’autres absorbent également les UVA.
Les filtres chimiques les plus
fréquemment utilisés en Europe sont les cinnamates (peu
photostables), les dérivés du benzylidène camphre (bonne
photostabilité) et le butyl-méthoxydibenzoylméthane.
Un des derniers filtres mis sur le marché
est le Mexoryl XLt. Son spectre d’absorption (UVB + UVA2
ou UVA courts) est similaire à celui du Mexoryl SXt.
Il est associé à ce dernier dans les
produits finis pour majorer la photoprotection UVA.
Le butyl-méthoxy-dibenzoylméthane offre
une photoprotection dans les UVA1 ou UVA longs avec une
absorption jusqu’à 370 nm et un pic à 356 nm.
Il absorbe également dans les UVA courts
mais n’absorbe pas les UVB.
Il est donc toujours associé à des
filtres UVB. L’octocrylène est un filtre issu d’une
nouvelle famille, les acrylates.
C’est un filtre UVB dont le spectre
déborde vers les UVA courts.
Il est photostable et potentialise
l’action des cinnamates.
+ Écrans minéraux :
Ce sont des poudres inertes qui
réfléchissent et diffusent le rayonnement dans toute la
longueur du spectre solaire (UV, visible et infrarouge).
Depuis de très nombreuses années, des
poudres telles que le dioxyde de titane et l’oxyde de
zinc ont été utilisées dans les PAS en association avec
des filtres chimiques pour augmenter la photoprotection
dans l’UVA long et le visible.
Cependant, le résultat cosmétique était
peu acceptable avec un aspect blanc des téguments.
La réalisation ultérieure de poudres
micronisées contenant des particules de taille
inférieure a permis d’améliorer l’acceptabilité
cosmétique.
Plus la taille des particules est petite,
meilleur est le résultat cosmétique.
Le dioxyde de titane (Ti02) micronisé est
utilisé depuis 1989 avec une taille des particules
variant de 10 à 50 nm contre 200-500 nm pour la forme
non micronisée.
La petite taille des particules dévie la
photoprotection vers les UVB (maximum à 308 nm), avec un
effet partiel entre 320 et 340 nm.
Pour obtenir une bonne protection dans
les UVB, une concentration de 5 % est nécessaire, la
blancheur devient visible mais reste acceptable.
L’oxyde de zinc micronisé est utilisé
depuis 1992, il est moins efficace que le Ti02 dans les
UVB et offre une meilleure protection dans les UVA
jusqu’à 380 nm.
Ces poudres micronisées peuvent être
utilisées isolément ou en association, sans filtres
chimiques, particulièrement chez l’enfant en raison de
l’absence quasi totale de passage transcutané et chez
des patients (photo)allergiques aux filtres chimiques ou
présentant une photodermatose idiopathique en poussée.
Elles peuvent être utilisées en
association avec des filtres chimiques.
La dispersion des particules micronisées
dans le PAS est plus difficile, les particules peuvent
former des agrégats et deviennent plus grosses,
déplaçant alors la protection vers les UVA et le
visible, et diminuant l’acceptabilité cosmétique.
+ Autres constituants incorporés dans les
PAS :
Les antioxydants : leur rôle est de
protéger les kératinocytes et les fibroblastes des
effets délétères des ERO.
Il s’agit essentiellement de l’alpha-tocophérol
et de la vitamine C (acide ascorbique) mais également du
flavophérol et du sélénium.
Il a pu être montré que l’application de
ces molécules apportait une protection partielle contre
l’érythème lié aux UVB, la formation de sunburn cells,
de rides et de tumeurs.
Il ne faut cependant pas surestimer
l’efficacité de ces molécules en application topique car
elles ont un très faible pouvoir photoprotecteur en
comparaison avec les filtres UV et elles doivent être
considérées comme des adjuvants.
Les accélérateurs de bronzage : leur rôle
est d’accélérer le processus naturel de la mélanogenèse.
Il s’agit essentiellement de la tyrosine ou de ses
dérivés.
L’efficacité clinique de ces molécules
n’est pas encore démontrée.
Elles ne devraient être utilisées que
chez les sujets de phototype mat (fabriquant des
eumélanines).
Le véhicule : il joue un rôle non
négligeable dans la photoprotection finale du PAS.
Il peut influencer le spectre
d’absorption par son pH, il joue sur la substantivité du
PAS, et son acceptabilité.
Il peut enfin avoir un faible effet
photoprotecteur.
Les anti-inflammatoires : acide
18b-glycyrrhétinique, biolysat hafnia, extraits de
centella asiatica.
Ces molécules sont sujets de
controverses car elles diminuent le signal d’alarme du coup de soleil.
+ Nouveauté et perspectives :
Le dibenzotriazole est un filtre chimique organique, agréé au comité
scientifique de la communauté européenne depuis août 1999.
Cette
molécule agit par absorption des UV (UVB-UVA courts, UVA longs)
comme les autres filtres solaires mais en raison de sa grande taille
(130 nm) elle possède également des propriétés de réflexion. Son
spectre d’absorption montre trois pics : dans l’UVB à 306 nm et dans
l’UVA à 348 puis à 378 nm.
Cette molécule est photostable et sa taille
importante explique sa non-pénétration cutanée.
Les perspectives sont représentées par l’élaboration de produits
solaires contenant une enzyme de réparation de l’ADN, la photolyase encapsulée dans des liposomes.
Cette enzyme répare
spécifiquement les dimères de cyclobutane (lésions de l’ADN UVinduites)
après photoréactivation par les UVA longs.
* Méthodes d’évaluation des produits antisolaires
:
+ Coefficient de protection solaire (CP) anti-UVB
:
Le coefficient de protection est déterminé pour tous les PAS.
Il
évalue la protection du PAS contre la seule réaction inflammatoire
aiguë, l’érythème actinique ou coup de soleil induit par les UVB.
Il
est déterminé en divisant la DEM de la peau protégée par la crème
solaire, par la DEM de la peau non protégée, habituellement chez
20 volontaires.
Différentes méthodes ont été élaborées : la méthode FDA (Food and Drug Administration) aux États-Unis en 1978, révisée
en 1993 ; la méthode allemande (DIN) en 1984, la méthode
australienne en 1986, puis la méthode Colipa proposée par
l’industrie cosmétique européenne, en 1994.
La méthode Colipa
offre une meilleure standardisation de la source lumineuse et de la
technique d’application de la crème solaire, utilisée à la dose de
2 mg/cm2, la possibilité d’effectuer également une lecture
chromamétrique de la DEM en utilisant un chromamètre :
colorimètre réflectant qui quantifie numériquement la couleur, dans
un espace à trois dimensions, selon le système, L*, a*, b* (L* :
luminosité, axe noir-blanc, a * : axe vert-rouge, b* : axe bleu-jaune).
La détermination du CP est réalisée chez 10 volontaires uniquement.
La valeur numérique du CP est fonction de la méthode utilisée.
En
France, nous utilisons actuellement la méthode Colipa.
+ Indice de protection UVA : IP UVA
La détermination de l’IP UVA n’est pas standardisée.
Elle repose sur
l’utilisation d’un système phototoxique (prise orale ou application
cutanée de 8-méthoxypsoralène suivie d’une irradiation UVA de la
peau, à dose croissante pour déterminer la dose phototoxique
minimale avec et sans PAS), ou sur l’utilisation de la pigmentation
immédiate induite par les UVA à doses croissantes avec
détermination de doses pigmentantes minimales, avec ou sans PAS.
Deux temps de lecture peuvent être réalisés :
– soit 30 minutes après la fin de l’irradiation avec détermination de
la pigmentation immédiate (IPD : immediate pigmentation darkening) ;
– soit 2 heures après la fin de l’irradiation avec détermination de la
pigmentation persistante (PPD : persistant pigmentation darkening).
La valeur numérique de l’IP UVA est fonction de la méthodologie
suivie et du temps de lecture à 30 minutes ou à 2 heures.
En
l’absence de standardisation, la comparaison de l’IP UVA de
différents PAS est impossible si des méthodes de détermination de
l’IP UVA différentes ont été utilisées.
De plus, la méthode de
détermination de l’IP UVA n’est pas toujours indiquée sur le tube
ou le flacon du PAS.
L’étude « in vitro » spectrophotométrique de la
transmission UVA du PAS, selon la méthode de Diffey est souvent
réalisée avec détermination du pourcentage d’UVA arrêté par le PAS
déposé sur peau humaine ou sur plaque de quartz.
+ Méthodes d’évaluation des PAS contre les effets chroniques des UV
(photo-immunosuppression et photocarcinogenèse) :
Durant ces dernières années, différentes méthodes permettant
d’apprécier l’efficacité des PAS contre les effets chroniques des UV
ont été développées, surtout par les laboratoires pharmaceutiques.
En effet, le CP UVB et l’IP UVA donnent une indication uniquement
sur des effets biologiques aigus (érythème actinique, pigmentation
immédiate) et ne donnent aucune indication sur la protection des
PAS contre les effets tardifs.
Ces méthodes ne sont pas reconnues
de façon universelle. Nous les abordons en évoquant uniquement
leur principe. Ces différentes méthodes ont un intérêt scientifique
élevé.
Méthodes évaluant la protection contre les lésions de l’ADN UV-induites
– Étude immunohistochimique ou par western-blot de l’expression
de la protéine p53 : lorsque l’ADN est altéré, la cellule augmente la
synthèse de la protéine p53 par activation du gène p53.
Cette
protéine joue un rôle majeur dans l’intégrité du génome car, soit elle
facilite la réparation de l’ADN par ralentissement ou blocage du
cycle cellulaire, soit elle induit l’apoptose cellulaire (mort cellulaire
programmée, différente de la nécrose cellulaire) si les altérations de
l’ADN sont trop importantes.
Une absence d’augmentation de la
synthèse de la protéine p53 démontre que le PAS protège des
altérations de l’ADN.
– Étude des mutations UV-induites de la protéine p53 chez la souris
et/ou du développement ultérieur de tumeurs cutanées : les
mutations de la protéine p53 (C->T et CC->TT) semblent être un
événement précoce dans la photocarcinogenèse cutanée humaine et
murine.
La prévention ou la diminution des mutations de la p53 par
une crème solaire peuvent être un marqueur de son efficacité à
prévenir la photocarcinogenèse.
– Étude immunohistochimique des dimères de thymine sur peau
reconstruite in vitro.
– Test des comètes (Comet assay).
Il permet la détection des
cassures simple brin de l’ADN.
Après irradiation, la suspension
cellulaire est lysée, puis est placée dans un gel d’électrophorèse et
soumise à un champ électrique.
La migration des fragments d’ADN
cassés se fait vers l’anode.
Après marquage fluorescent, une
quantification est réalisée par analyse d’image.
Un témoin non
irradié apparaît comme une sphère.
En cas de cassures de brins
d’ADN, la migration réalise un aspect en « queue de comète ».
– Étude par immunofluorescence indirecte des protéines de stress
ou heat shock proteins (HSP).
Toutes les cellules exposées à un stress
thermique, oxydatif ou UV augmentent la synthèse de molécules
appelées HSP.
L’HSP 72 est un marqueur de l’agression nucléaire
par les UV.
Méthodes évaluant la protection contre la photo-immunosuppression
Ces méthodes in vivo reposent sur l’étude de l’hypersensibilité
retardée aux allergènes de contact et aux antigènes microbiens.
* Produit antisolaire idéal :
Il doit être efficace contre les effets précoces (coup de soleil) mais
également contre les effets chroniques, en particulier la photocarcinogenèse.
Le CP UVB ne permettant pas de prévoir
l’efficacité du PAS contre les effets chroniques infraérythémateux
conduisant à la carcinogenèse, et les UVA étant impliqués dans la
photocarcinogenèse cutanée, il convient de limiter le plus possible
la différence entre le CP UVB et l’IP UVA.
Les PAS offrant un CP UVB très élevé favorisent la surexposition aux UVA,
particulièrement aux UVA1 carcinogènes, même si la
photoprotection UVA offerte par les PAS s’est améliorée durant ces
dernières années.
Un rapport CP UVB/IP UVA inférieur à 2 est
recommandé pour limiter la surexposition aux UVA.
Le PAS doit
avoir une bonne substantivité (capacité de se fixer au niveau de la
couche cornée) et être photostable (absence de dégradation de la molécule filtre solaire lors de l’exposition solaire) pour assurer une
photoprotection durable dans le temps.
Les filtres photostables in
vitro sont les dérivés du méthylbenzylidène camphre (Eusolext
6300, Mexorylt SX), les benzimidazolés (Eusolext 232),
l’octyltriazone, alors que le butylméthoxy-dibenzoylméthane
(Parsolt 1789) et certains cinnamates sont photo-instables.
Cependant, les dérivés du méthylbenzylidène camphre améliorent
la photo-instabilité des cinnamates (Parsolt MCX) ou du
dibenzoylméthane (Parsolt 1789).
Il doit être résistant à l’eau et à la
sudation, et cosmétologiquement acceptable. Selon la Colipa, un PAS
est dit water resistant si le CP UVB résiduel après deux bains de
20 minutes est supérieur ou égal à 50 %.
Il est dit waterproof si le CP
résiduel est supérieur à 80 % du CP initial, toujours après deux bains
de 20 minutes.
Les PAS de ce type ont une meilleure substantivité
que les produits non résistants à l’eau.
Les méthodes recommandées
par la Colipa pour apprécier le degré de résistance à l’eau des PAS
sont des méthodes in vivo sur volontaires, longues à réaliser, chères
et posant des problèmes techniques (nécessité d’une baignoire).
Ainsi, des méthodes in vitro d’évaluation de la résistance à l’eau
des PAS ont été développées, comme celle de Diffey sur épiderme
humain excisé et étude de la transmission UV par spectrophotométrie.
Le PAS ne doit pas être à l’origine d’irritation
cutanée, d’allergie ou de photoallergie.
* Effets secondaires des PAS
:
+ Allergie et photoallergie aux filtres solaires
:
Durant les années 1990-1995 dans les différentes séries, ce sont les
filtres solaires qui occupaient la première place, en particulier
l’oxybenzone et l’isopropyl-dibenzoylméthane, avec une
prédominance des photoallergies sur les allergies.
L’isopropyldibenzoylméthane
a été retiré du marché devant la fréquence de ces
réactions, l’oxybenzone est toujours présente dans de nombreux
cosmétiques du visage à visée anti-âge, mais a été retirée de la
constitution des PAS vendus en pharmacie.
Ainsi, la fréquence de
ces réactions a nettement diminué, mais reste toujours possible pour
l’oxybenzone.
Les autres filtres solaires ont un pouvoir allergisant
très faible.
D’autres molécules entrant dans la constitution du PAS
peuvent être à l’origine de réactions allergiques de contact : certains
conservateurs (Kathon CG, méthyldibromo-glutaronitrile), certains
excipients (armerchol L101) ou parfums (« fragrance mix »).
De
façon tout à fait récente, une allergie de contact à la triéthanolamine
a été rapportée pour la première fois.
Cet agent est utilisé comme
un émulsifiant dans de nombreux cosmétiques.
+ Absorption percutanée et photochimie des filtres
:
La possibilité d’une absorption percutanée et d’un passage
systémique a été signalée pour certains filtres solaires (PABA, oxybenzone) et également pour le dioxyde de titane.
In vitro,
le PABA sensibilise la formation de dimères dans l’ADN et le
méthyl-cinnamate augmente la mutagénicité UV induite.
De plus,
certains filtres comme le dibenzoylméthane peuvent engendrer des
réactions radicalaires.
+ Inhibition de la synthèse de vitamine D et PAS
:
Il s’agit d’un risque théorique, particulièrement chez le sujet âgé,
chez qui les capacités de synthèse épidermique de la vitamine D
diminuent. Les études récentes infirment l’hypothèse d’une
carence en vitamine D, chez les utilisateurs réguliers de PAS, en
zones ensoleillées.
D’autre part, chez des patients porteurs de xeroderma pigmentosum et assurant une photoprotection externe
rigoureuse, des taux normaux de vitamine D ont été constatés.
* Limites des PAS
:
Plusieurs enquêtes épidémiologiques dans les années 1986-1996
ont analysé la relation usage de PAS et survenue de cancers cutanés,
et ont montré une absence de protection et même une augmentation
du risque de carcinome et de mélanome chez les utilisateurs de PAS
par rapport aux non-utilisateurs.
Ces résultats doivent être nuancés
car toutes ces études concernent l’usage de PAS anciens offrant une photoprotection essentiellement contre les UVB.
D’autre part, de
nombreux facteurs peuvent expliquer le défaut d’efficacité des PAS
(cf paragraphe photoprotection vestimentaire) et en particulier la
quantité de crème appliquée en pratique par les utilisateurs. Lors de
la détermination du CP UVB en laboratoire, il est appliqué une
quantité de 2 mg/cm2 de crème solaire.
Durant ces dernières années,
plusieurs études ont rapporté des quantités appliquées par les
utilisateurs nettement inférieures allant de 0,39 mg/cm2 chez les
étudiants européens, à 0,5 mg/cm2.
Parallèlement, il existe une
diminution très importante de la valeur numérique du CP UVB en
fonction de l’épaisseur appliquée.
La diminution est d’autant
plus sévère que la valeur du CP UVB est haute.
Ainsi un CP UVB à
50 pour 2 mg/cm2 passe à 18 pour 1,5 mg/cm2, à 7 pour 1 mg/cm2
et à 2,7 pour 0,5 mg/cm2.
Un CP UVB à 4 pour 2 mg/cm2 passe à
2,8-2 et 1,4 pour 0,5 mg/cm2. Ainsi, la quantité de PAS appliquée
a un effet significatif sur la valeur numérique du CP UVB.
La
quantité appliquée varie en fonction du territoire (visage > jambes)
et de la galénique du PAS (la quantité la plus faible est constatée
pour la crème, puis le lait, puis le gel).
Diffey a étudié la différence
de quantité appliquée entre PAS chimique et PAS minéral chez
25 volontaires.
La plupart des sujets appliquaient une quantité de
PAS minéral égale à deux tiers de la quantité de PAS chimique,
conduisant à un CP du PAS minéral à 50 % de celui obtenu avec un
PAS chimique.
Il n’y avait pas de différence dans la quantité de
produit appliquée entre des PAS chimiques de CP différents, ainsi la
protection offerte augmentait de façon linéaire avec le CP de ces
produits.
Enfin, il n’y avait pas de différence statistiquement
significative dans la quantité appliquée selon le phototype.
Azurdia et al ont étudié l’influence de l’éducation concernant la
technique d’application du PAS chez six patients photosensibles, sur
la quantité appliquée.
L’éducation améliorait l’application du PAS
avec une quantité moyenne de base de 0,11 mg/cm2 augmentant à
0,82 mg/cm2, 2 semaines après l’éducation et à 1,13 mg/cm2 6 mois
après.
Avant l’éducation, les sites souvent oubliés étaient les oreilles,
les tempes et le cou.
L’ensemble de ces travaux montre
l’importance de la quantité de crème solaire appliquée.
* Place des PAS
:
Les PAS permettent d’éviter l’érythème actinique UVB induit lors
des expositions solaires, mais seulement de limiter les effets
chroniques (conduisant en particulier aux cancers cutanés) liés aux
expositions quotidiennes, infraérythémales de la vie courante.
L’utilisation des PAS ne doit pas inciter à augmenter le temps
d’exposition solaire en raison de la suppression du signal d’alarme
(coup de soleil).
Ils viennent compléter les autres moyens de photoprotection, particulièrement la photoprotection vestimentaire,
impérative chez l’enfant et l’éducation « solaire » de la population
par le biais des campagnes d’information-prévention des risques
solaires.
E - ÉDUCATION « SOLAIRE » DE LA POPULATION
:
Devant la fréquence croissante des cancers cutanés, et
particulièrement celle du mélanome malin (fréquence double tous
les 10 à 15 ans et qui augmente plus rapidement que celle de la
plupart des autres tumeurs malignes dans le monde), constatée
dans les années 1990, différentes campagnes d’informationprévention
des risques solaires destinées au grand public se sont
organisées dans différents pays.
Les enfants et les adolescents sont
la cible privilégiée de ces messages devant la surexposition solaire
dans cette période de la vie et son risque spécifique de « brûlure »
dans la survenue ultérieure du mélanome malin.
Les études
actuelles évaluent le degré de connaissance des risques solaires et
les habitudes solaires des parents pour leurs enfants ou des
enfants et adolescents eux-mêmes.
Les résultats de ces études
indiquent que l’éducation solaire de la population doit être
poursuivie, que les enfants-adolescents sont très réceptifs aux
différents messages, modifiant nettement leur comportement face au
soleil après une période d’éducation.
Indications de la photoprotection :
Les indications de la photoprotection concernent le choix du PAS
chez le sujet sain et chez le sujet présentant une photodermatose,
complété d’une photoprotection interne (médicamenteuse ou
photothérapie) chez ce dernier.
A - CLASSIFICATION DES « PAS » ET APPRÉCIATION
DU RISQUE SOLAIRE :
Différentes classifications des produits antisolaires selon la valeur
numérique du CP UVB ont été réalisées.
L’appréciation du risque solaire tient compte chez le sujet sain du
phototype du sujet, surtout de sa carnation (blanche, claire, mate) et
des conditions d’ensoleillement.
Plus la carnation est faible et plus
les conditions d’ensoleillement sont extrêmes (avec une grande
richesse en UVB comme sous les tropiques ou en altitude,
particulièrement sur sol enneigé), plus le CP du PAS doit être élevé.
B - CHOIX DU « PAS » CHEZ LE SUJET SAIN :
1- Chez l’adulte
:
Pour les premiers jours d’exposition estivale de plage en France un
PAS de CP 15-30 (classe I) peut être proposé car il prévient
efficacement l’érythème actinique en limitant la surexposition aux UVA facilitée par des PAS de CP supérieur à 30 (classe O) en raison
de la suppression du signal d’alarme (coup de soleil).
Lorsque le
sujet sera bronzé, le PAS pourra être de classe II ou III.
Un PAS de
classe II peut être proposé d’emblée aux sujets de phototype mat.
Les sujets aux cheveux roux et peau blanche doivent éviter le plus
possible les expositions solaires, utiliser au maximum la photoprotection vestimentaire et si ces deux conditions ne peuvent
être réalisées, ils doivent utiliser un PAS de classe I ou 0 sans
changement ultérieur de classe.
Chez l’adulte sain, un PAS chimique
est conseillé d’autant que la quantité appliquée est supérieure en
comparaison avec l’utilisation d’un PAS minéral.
Le PAS doit être
appliqué un quart d’heure avant l’exposition, en quantité suffisante,
même en présence de nuages et renouvelé toutes les 2 heures et
après la baignade.
2- Chez l’enfant
:
La photoprotection vestimentaire doit rester en première ligne, tout
comme la limitation des temps d’exposition et l’absence de séjour
sur la plage aux heures de risque maximum d’érythème actinique
(11 h et 14 h « solaire »).
Les PAS complètent utilement ces mesures
en choisissant un PAS de CP 15-30.
Sur le plan galénique, il convient
d’utiliser une crème, résistante à l’eau.
Les PAS minéraux sont
recommandés car ils offrent une photoprotection homogène dans
tout l’UV (UVB + UVA), et car ils sont dénués des risques liés à la
présence de filtres chimiques (allergie et photoallergie, risque de
passage systémique et d’effets délétères) d’autant que la
perméabilité cutanée est supérieure chez le petit enfant par rapport
à l’adulte.
3- En conditions d’ensoleillement extrême
:
Un PAS de classe 0 (CP > 30) est recommandé surtout en cas de
peau blanche et claire.
C - INDICATIONS DE LA PHOTOPROTECTION
CHEZ LE SUJET PORTEUR D’UNE PHOTODERMATOSE :
1- Choix du PAS :
Le PAS doit être de classe 0 (CP > 30) et offrir la meilleure photoprotection UVA, particulièrement en cas de photodermatoses
UVA dépendantes (LEB, photosensibilité d’origine médicamenteuse,
hydroa vacciniforme, dermatite actinique chronique).
Un PAS
minéral doit être choisi en cas de photodermatose idiopathique en
poussée, l’application de filtres chimiques sur une peau eczémateuse
facilitant la survenue d’allergie et photoallergie aux filtres solaires.
Cette photoprotection est insuffisante et doit être obligatoirement
complétée par la photoprotection vestimentaire et la photoprotection interne
(médicamenteuse ou photothérapie).
RSS
