* Métabolisme glucidique :
effet diabétogène (favorise le diabète)
* Métabolisme protidique :
action catabolique qui provoque une fonte musculaire.
* Action lipidique :
modifie la répartition des graisses.
* Métabolisme
phosphocalcique :
ostéoporose par augmentation de la
déminéralisation osseuse.
* Métabolisme
hydro-électrolytique : rétention hydro-sodée (eau et sodium) et risque
d'hypokaliémie.
Toutes ces propriétés
expliquent les effets secondaires que l'on va être amenés à combattre.
3) RAPPEL SUR LA REACTION ANTI-INFLAMMATOIRE :
Elle se développe
toujours en trois phases plus ou moins intriquées :
a) Phase précoce vasculaire :
• Vasodilatation
• Augmentation de la
perméabilité vasculaire : oedèmes, gonflement
Phase de libération des
médiateurs de l'inflammation :
• Leucotriènes
• Prostaglandines
• Histamines
b) Phase de l'infiltration cellulaire :
Correspond à un afflux
leucocytaire : macrophages Nettoyage du site par destruction cellulaire.
c) Phase de réparation cellulaire :
Synthèse de collagène.
Cicatrisation.
Parfois cette phase se
passe mal ; l'inflammation perdure : nécessité d'administrer des corticoïdes.
4) MÉCANISME D'ACTION DES CORTICOÏDES :
La puissance des
anti-inflammatoire stéroïdiens résulte de l'interruption du phénomène
inflammatoire dès son origine et de l'inhibition de l'ensemble des médiateurs de
l’inflammation.
Les corticoïdes inhibent
la production d'acide arachidonique, et donc celle des leucotriènes,
prostaglandines et histamines.
5) ÉQUIVALENCE DES GLUCOCORTICOÏDES :
Corticoïdes : mode d'emploi
1) DÉFINITION DE LA
CORTICOTHÉRAPIE EN CURE COURTE :
C'est un traitement
suffisamment long pour faire régresser l'inflammation, et suffisamment court
pour que n'apparaisse aucun effet secondaire.
Très utile dans les
affections aiguës, elle permet de tirer parti de l'action puissante des
corticoïdes.
• Spray Une partie passe
dans la voie générale : faire attention aux effets secondaires.
L'administration de
corticoïdes en traitement prolongé doit faire l'objet d'une surveillance
attentive des effets secondaires.
Il est notable qu'une
corticothérapie prolongée entraîne une freination sur l'axe
hypothalamo-hypophysaire.
Pour assurer un retour à
la normale le plus complet et le plus rapide possible à l'arrêt du traitement,
on a recours à divers procédés :
* La dose est administrée
le matin afin de mimer la sécrétion surrénalienne naturelle :
Pic de sécrétion de
cortisone environ 1 heure après le lever.
On arrive ainsi à diminuer
la freination de l'action hypothalamo-hypophysaire.
* À posologie équivalente,
le médicament ayant la plus longue durée d'action aura le plus important pouvoir
freinateur sur l'axe hypothalamo-hypophysaire.
* On utilise la
corticothérapie à jours alternés (1 jour sur 2).
* En fin de traitement, on
pratique un sevrage selon un protocole très précis.
Ce sevrage peut durer
plusieurs semaines. On réduit la posologie de 5 mg par semaine.
Les effets indésirables :
a) Les troubles métaboliques :
• Rétention hydro-sodée
en relation avec l'effet minéralocorticoïde.