Complications :

Complications immédiates :

1- Rupture artérielle :

Elle est rare, mais peut avoir des conséquences dramatiques, surtout si elle n’est pas diagnostiquée immédiatement.

Il s’agit plus souvent de lésions de dilacération intéressant toutes les tuniques de la paroi artérielle que d’une rupture ponctuelle.

Elle est favorisée par la surdilatation, les pressions d’inflations élevées, et pour certains, par le caractère calcifié des lésions traitées. Le diagnostic est plus facile en cas d’anesthésie locale, sur un patient conscient, bien que l’angioplastie non compliquée puisse s’accompagner de sensations douloureuses.

La surveillance de la tension artérielle au cours et au décours de la procédure, a fortiori si le patient est anesthésié, est fondamentale.

Des contrôles angiographiques répétés en cours de procédure doivent également s’attacher à dépister toute extravasation de produit de contraste.

Il s’agit en règle d’une rupture sous-péritonéale, dont il faut considérer qu’elle n’aura aucune tendance à l’hémostase spontanée. Le premier traitement consiste à regonfler le ballonnet au site d’angioplastie : ce geste réalise l’hémostase et permet dès lors de discuter le traitement le plus adapté.

Plutôt qu’une angioplastie prolongée itérative, qui présente un risque de thrombose et qui peut être inefficace, on a dès lors le choix entre :

– la mise en place d’une endoprothèse, couverte ou non ;

– la conversion chirurgicale : elle peut être réalisée par voie rétro- ou transpéritonéale, mais, devant des lésions athéromateuses plus diffuses que la lésion « significative » que l’on comptait traiter, il peut être judicieux de réaliser dans le même temps une revascularisation par pontage aortofémoral plutôt qu’une chirurgie iliaque isolée.

2- Hématome au point de ponction :

La survenue d’un hématome au point de ponction percutanée est considérée dans la littérature radiologique comme une complication bénigne. Ne sont considérés comme graves que les hématomes nécessitant une transfusion ou un geste chirurgical d’hémostase.

La fréquence des hématomes au point de ponction est corrélée à la durée de la procédure, à la taille de l’introducteur utilisé et aux médicaments antithrombotiques administrés pendant la procédure.

Dans notre expérience de chirurgie d’hémostase après ponction percutanée, l’état de l’artère ponctionnée intervient également, ce qui nous incite à recommander la pratique d’un doppler-échographie avant de décider du site de ponction ; la constatation d’une ectasie, d’une plaque calcifiée ou d’une endartérite irrégulière au niveau du trépied fémoral représente pour nous une indication à chercher un point de ponction plus sain, ou à réaliser un abord chirurgical du site de ponction.

Nous déconseillons également les ponctions percutanées de pontages : si on a parfois la chance d’obtenir après retrait du cathéter une hémostase rapide, il existe un risque de saignement prolongé (et la compression prolongée du trajet d’un pontage peut entraîner la thrombose de celui-ci) et un risque de faux anévrisme, parfois septique.

La compression du point de ponction est réalisée sous la responsabilité de l’opérateur.

Lorsqu’on prévoit une compression prolongée, on peut s’aider d’un dispositif de compression pneumatique (type Fémostop).

La compression ne doit être arrêtée qu’en cas d’absence de saignement ou d’hématome, et on procède alors à la mise en place d’un pansement compressif.

La surveillance locale ne dispense pas d’une surveillance tensionnelle, en raison du risque de constitution d’un hématome rétropéritonéal, en cas de ponction haute.

En effet, la survenue d’un hématome rétropéritonéal ne s’accompagne pas toujours d’un hématome du Scarpa, et risque de passer inaperçue si on ne surveille pas la tension artérielle dans les minutes et les heures qui suivent l’ablation de l’introducteur.

En dehors des signes de déperdition globulaire, une douleur du flanc, un psoïtis doivent attirer l’attention.

Au moindre doute, le diagnostic peut être confirmé par échographie-doppler.

3- Thrombose au point de ponction :

Elle est rare, liée à la formation de thrombus le long du cathéter ou de l’introducteur, le thrombus devenant occlusif lors du retrait du cathéter.

Elle justifie la prise des pouls périphériques, la réalisation d’un contrôle doppler-échographique précoce, et surtout d’une artériographie du lit d’aval en fin de procédure (en particulier en cas de recanalisation d’occlusion ou de procédure longue).

4- Thrombose du site dilaté :

Elle justifie une prévention par un traitement antithrombotique dont les modalités varient selon les auteurs.

La plupart des équipes s’accordent sur la nécessité d’un traitement antiagrégant débuté le plus souvent 24 à 48 heures avant la procédure, et une héparinothérapie pendant la procédure.

Certains administrent l’héparine par voie intra-artérielle, en bolus, alors que d’autres préfèrent une héparinisation systémique.

La prévention des thromboses sur stents avait justifié il y a quelques années des protocoles antithrombotiques lourds et la discussion d’un traitement par antivitamines K au long cours.

Les études du stenting coronaire ont montré, en particulier grâce à l’échographie endovasculaire, que le résultat était surtout lié à la bonne expansion des stents, et ont permis de réduire les protocoles antithrombotiques à la prescription d’antiagrégants plaquettaires, voire d’associations d’antiagrégants de mode d’action complémentaire.

5- Resténose précoce :

La persistance d’une sténose significative - par resténose élastique, par fracture de plaque ou par création d’un chenal de dissection thrombosé ou circulant justifie une angioplastie itérative. En cas d’échec, la plupart des auteurs recommandent la mise en place d’une endoprothèse, au moins à l’étage iliaque.

Certains préconisent, en cas de lésion courte, une athérectomie directionnelle.

Enfin, devant une lésion réclamant un traitement complémentaire risqué ou aléatoire, il est souvent plus prudent de suspendre la procédure ou de se tourner vers une revascularisation chirurgicale « classique » plutôt que de risquer une aggravation ou une extension des lésions.

6- Lésions pariétales :

Il peut s’agir de lacérations, de décollement de plaque, de dissections, ou des thromboses induites par l’introducteur ou par les guides et cathéters utilisés, à distance du site traité.

Elles peuvent compromettre le résultat immédiat de la procédure ou être découvertes au cours du suivi évolutif et être considérées à tort comme une « progression de l’athérome », ou une hyperplasie intimale.

Il importe donc de les prévenir en suivant en scopie la progression de la procédure et en contrôlant au moindre doute (sensation de ressaut, difficulté de progression) par une injection de produit de contraste la perméabilité artérielle et la position du guide ou du cathéter par rapport à la lumière artérielle. Une fois dépistées, la correction de ces complications se fait selon les mêmes modalités que les complications au niveau du site traité.

7- Embolies distales :

Elles peuvent compromettre le résultat immédiat et entraîner une thrombose extensive.

Elles peuvent être traitées par thromboaspiration ou par administration in situ de thrombolytiques, dont le succès dépend de la nature de l’embole (la thrombolyse sera inefficace en cas d’athéroembolisme), qu’une angioscopie peut préciser.

Elles doivent être identifiées par une artériographie en fin de procédure.

Elles peuvent être traitées par ponction fémorale antérograde, mais peuvent nécessiter, en cas d’échec une thrombectomie chirurgicale, d’où l’importance de la réalisation de telles procédures en ambiance chirurgicale.

Complications précoces :

A - Faux anévrisme :

L’apparition secondaire d’un hématome au point de ponction justifie la recherche par échographie-doppler d’un faux anévrisme circulant alimenté par le point de ponction.

Le traitement initial consiste en une compression prolongée sous surveillance par doppler-échographie.

Sa persistance justifie une évacuation chirurgicale avec hémostase du point de ponction, plus en raison du risque d’augmentation de volume et de rupture que du risque de sepsis, heureusement rare.

B - Sténose au point de ponction :

Le passage de l’introducteur, surtout s’il est de calibre important, dans une artère pathologique peut se compliquer d’une dissection localisée qui peut se réaccoler en quelques jours ou évoluer pour son propre compte.

C - Thrombose et embolie :

Le processus de « cicatrisation » du site traité n’étant pas immédiat, il n’est pas rare qu’une thrombose au site traité ou des embolies distales surviennent de façon retardée.

Même s’il est difficile de définir de façon formelle un profil lésionnel « à risque » sur des critères purement angiographiques (l’angiographie méconnaît souvent dissections et anomalies pariétales), il semble préférable de poursuivre une anticoagulation de quelques jours et de contrôler par échographiedoppler certaines lésions, comme les occlusions recanalisées, les lésions diffuses et les angioplasties sur un mauvais lit d’aval.

D - Sepsis :

Des cas de sepsis, en particulier après implantation de stents, commencent à être décrits, et posent les mêmes problèmes de traitement que les sepsis sur pontages, obligeant à la mise à plat du site infecté, et à une revascularisation extra-anatomique.

Leur survenue pose le problème d’une antibioprophylaxie en cas de mise en place d’endoprothèse, mais souligne surtout la nécessité du respect scrupuleux des règles d’asepsie chirurgicale lors de la procédure.

Complications tardives :

A - Resténose :

C’est la complication qui a fait couler le plus d’encre.

En effet, quelles que soient les améliorations apportées à l’angioplastie transluminale, les traitements adjuvants étudiés, il semble qu’on ne peut descendre à moins de 20 à 45 % de resténoses à distance en fonction de la nature de la lésion, du site traité, et de l’état du lit d’aval.

La majorité de ces resténoses sont accessibles à un geste endoluminal itératif.

Un mécanisme d’hyperplasie myo-intimale, réaction de la paroi artérielle à l’agression, a été mis en évidence par les études histologiques.

Il reste néanmoins curieux que le taux de resténose après angioplastie soit très supérieur à celui observé après thromboendartériectomie chirurgicale.

L’amélioration des techniques d’imagerie a permis de minimiser la part réelle de l’hyperplasie myo-intimale, qui survient en règle dans un délai de 3 à 6 mois après le geste initial, par rapport à cinq autres mécanismes, que nous allons détailler.

1- Resténose précoce :

Elle est certainement liée à des lésions pariétales significatives laissées en place et évoluant pour leur propre compte, que l’angiographie de contrôle ou les mesures d’index de pression ont initialement méconnues.

Il peut s’agir d’une dissection circulante, parfois secondairement thrombosée, d’un flap occasionnant un ralentissement circulatoire intermittent, de fracture de plaque responsable de turbulences, d’irrégularités pariétales constituant le point d’appel à l’accrétion secondaire de thrombus.

2- Resténose tardive :

Elle est liée à la récidive in situ de lésions d’athérome floride, parfois mélangées à des lésions d’hyperplasie myo-intimale.

3- Remodelage :

La sclérose de l’ensemble des tuniques de la paroi artérielle est un phénomène de découverte plus récente, et justifierait pour certains des indications « larges » de mise en place d’endoprothèses, en attendant la mise au point de traitements préventifs, médicamenteux ou physiques (radiothérapie locale).

4- Réocclusion :

La littérature radiologique confond souvent resténose et réocclusion. En dehors des occlusions liées aux mécanismes que nous venons de citer, des facteurs thrombotiques interviennent probablement souvent : ils peuvent être secondaires aux anomalies pariétales, mais également à des variations de débit circulatoire (cardiopathie ischémique), ou à une pathologie surajoutée (cardiopathie emboligène, syndrome inflammatoire, troubles de l’hémostase).

La réocclusion du site traité peut s’accompagner d’embolies distales ou d’une thrombose extensive : cette dernière éventualité paraît rare du fait de l’existence de collatérales en amont et en aval de la lésion, susceptibles de maintenir un flux circulant.

5- Progression de l’athérome :

Le développement de lésions à distance du site traité peut être parfois rapporté à des complications de la procédure (traumatisme pariétal par le guide, embolies), mais il est le plus souvent lié à l’évolutivité de la maladie athéromateuse. Celle-ci peut être favorisée par la persistance des facteurs de risque, en particulier le tabac.

On peut reprocher à l’angioplastie transluminale que l’amélioration clinique rapide qu’elle entraîne au prix d’un geste peu invasif encourage l’insouciance du patient.

B - Faux anévrismes :

Des cas isolés de faux anévrismes après angioplastie ont été décrits et justifient un suivi régulier par doppler-échographie des sites traités.

C - Indications :

Les techniques endovasculaires doivent être mises en balance avec les indications d’une chirurgie vasculaire plus traditionnelle.

Chacune des technologies nouvelles développées n’ayant trouvé d’indication que dans un profil lésionnel particulier, l’angiographie seule ne représente pas un facteur décisionnel suffisant.

Le recours à des examens préopératoires, comme l’échographie couplée au doppler couleur, ou peropératoires, comme l’échographie endovasculaire, semble licite dans bien des cas afin de proposer le traitement endovasculaire le mieux adapté à la lésion.

Enfin, le rôle des endoprothèses dans l’amélioration des résultats est de moins en moins discuté.

Sténoses et occlusions à l’étage iliaque :

L’angioplastie iliaque a bonne réputation, mais donne ses meilleurs résultats dans les lésions segmentaires.

Des études rétrospectives ont souligné l’influence du caractère (occlusion ou sténose), de la localisation (iliaque primitive ou externe), de la longueur de la lésion, du stade clinique et du lit d’aval sur les résultats à long terme : on passe d’une perméabilité de 63 % à 5 ans en cas de « bonnes lésions » (sténose courte iliaque primitive à bon lit d’aval) à une perméabilité de moins de 10 % en cas de lésions complexes ou étendues.

Ces études rétrospectives, qui ont le mérite de permettre un suivi à long terme, ont plusieurs inconvénients : matériel d’angioplastie de première génération, faible taux de recanalisation des occlusions, faible taux d’utilisation d’endoprothèses.

Des études ultérieures ont montré que les endoprothèses, comme complément de l’angioplastie iliaque, diminuent le risque de resténose, et que l’existence d’une occlusion n’est pas, en soi, facteur de mauvais pronostic à l’échelon iliaque.

Pour les recanalisations d’occlusions de plus de 5 cm, les indications doivent être pesées en fonction de l’état du reste de l’axe iliaque, de la nature de l’occlusion (thrombotique ou calcifiée), et de la possibilité d’une chirurgie conventionnelle, au cas où le résultat ne serait pas parfaitement satisfaisant.

Ces recanalisations doivent être confiées à des opérateurs entraînés, en raison du risque de complication thromboembolique.

Le traitement d’occlusions segmentaires peut être simple et obtenir un résultat durable, mais on ne doit pas perdre de vue qu’il peut exposer à des complications et à des échecs.

La recanalisation d’une occlusion impose donc l’analyse rigoureuse de ses caractéristiques en fonction du contexte clinique (durée de la symptomatologie, état prothrombotique), de l’artériographie (lésions controlatérales symétriques à un stade plus précoce, aspect des artères à distance du site lésionnel plus que les caractères de la lésion elle-même) et des données de l’échographiedoppler (qui permet une analyse plus fine de la structure pariétale, de la répartition des calcifications éventuelles, et de l’existence de matériel endoluminal).

On peut ainsi distinguer plusieurs situations.

A - Occlusions thrombotiques :

Le traitement du thrombus permet souvent de simplifier le profil lésionnel, la lésion causale étant bien souvent une lésion segmentaire.

Une thrombolyse, médicamenteuse ou mécanique, ou une thromboaspiration peuvent être complétées par une angioplastie transluminale simple.

En revanche, la constatation d’irrégularités pariétales résiduelles est une indication à la mise en place d’endoprothèse.

B - Occlusions calcifiées :

On peut tenter une angioplastie, en sachant que le risque de fracture de plaque obligera souvent à la mise en place d’une endoprothèse, dont le risque évolutif est minime à l’étage iliaque.

C - Occlusions fibreuses et plaques complexes :

La recanalisation par athérectomie a souvent un effet Dotter, dont témoigne le faible calibre du chenal créé, et peut exposer à des lacérations pariétales du fait du caractère inhomogène de la plaque.

Le recours aux endoprothèses est indispensable au moindre doute de résultat incomplet.

D - Place des endoprothèses :

La persistance de matériel endoluminal (thrombus ancien) ou de lésions pariétales complexes est constante, même si elle ne s’accompagne pas de sténose significative sur l’artériographie ou de gradient de pression résiduel.

Ceci justifie pour certains le recours systématique aux endoprothèses lors des recanalisations d’occlusions.

Le concept de stenting primaire, sans préjuger du caractère de l’occlusion, permettrait de limiter le taux de complications thromboemboliques.

Il comporte néanmoins un risque de ne pouvoir assurer l’expansion complète du stent.

Une angioplastie première reste indiquée lorsqu’on prévoit des difficultés d’expansion, en particulier devant des lésions calcifiées.

Le risque de rupture du ballon peut être limité par le recours à des ballons non compliants, ou dont le matériel est plus résistant (ballons « Blue Max » ou cathéters d’Olbert, Meditech).

– Dans les lésions ostiales, le pôle supérieur du stent doit « déborder » dans la lumière aortique, ce qui est une « violation » du principe d’impaction dans la paroi.

Cette attitude est justifiée pour deux raisons :

– le stent doit couvrir la totalité de la lésion ostiale, y compris au niveau du mur aortique ;

– même si une partie du stent ne sera jamais incorporée et peut servir de piège à la formation de thrombus, les complications sont exceptionnelles en raison du débit des vaisseaux concernés.

Les lésions du carrefour aortique nécessitent, bien sûr, des kissing stents selon le même principe.

– L’« emprisonnement » par le stent décrit la couverture par celui-ci d’une collatérale majeure comme l’hypogastrique.

Même si cet « emprisonnement » n’est pas souhaitable, l’expérience a montré un maintien de la perméabilité dans la majorité des cas, puisque le stent ne couvre que 15 % de la surface et autorise donc un flux quasi normal à travers ses mailles.

E - Lésions iliaques associées à des lésions du trépied fémoral :

Plusieurs possibilités thérapeutiques se discutent, en cas de lésions significatives du trépied fémoral :

– en cas de lésions longues iliaques et de lésions diffuses du trépied fémoral, le résultat prévisible des techniques endoluminales a de fortes chances d’être mauvais, et une chirurgie par pontage doit être envisagée de première intention ;

– en cas de lésion iliaque « favorable » à un traitement endoluminal, l’association de celui-ci à une chirurgie du trépied fémoral (endartériectomie, angioplastie par patch ou pontage court) mérite d’être discutée.

Il vaut mieux réaliser dans un premier temps la chirurgie du trépied de façon à limiter le temps de clampage du site d’angioplastie sus-jacent ;

– en cas de lésion iliaque « favorable » et de lésion segmentaire au niveau du trépied fémoral, un traitement endoluminal des deux lésions peut être discuté, par voie controlatérale.

F - Lésions diffuses :

Quelle que soit la technique utilisée, les résultats sont décevants à court terme (risque de thrombose extensive) ou moyen terme (resténose).

L’athérectomie ou l’utilisation de stents étagés peut être envisagée dans un contexte de sauvetage de membre, dans les cas peu favorables à la chirurgie conventionnelle.

Pathologie aortique :

Les séries de la littérature sont encore trop anecdotiques pour juger de l’innocuité (absence de migrations emboliques) et des résultats à long terme de l’angioplastie aortique. Néanmoins, ce retard devrait être rapidement comblé, comme en témoigne la multiplication des publications au cours des mois passés.

A - Sténoses aortiques :

Devant une sténose localisée de l’aorte sous-rénale chez un sujet jeune, l’angioplastie, avec souvent mise en place d’une endoprothèse, est une bonne alternative à l’endartériectomie chirurgicale, en particulier chez l’homme où elle évite la dissection des plexus nerveux périaortiques, facteur d’éjaculation rétrograde.

B - Occlusions aortiques :

Certains auteurs ont rapporté des résultats intéressants de la recanalisation d’occlusions aortiques par combinaison d’un traitement thrombolytique locorégional et d’une angioplastie transluminale.

Même si l’expérience actuelle est limitée, et même si on ne dispose pas de chiffres de perméabilité à long terme, il est très probable que la pathologie occlusive de l’aorte abdominale représente une bonne indication de stent.

L’existence de stents « extralarges » est un apport récent à notre arsenal thérapeutique.

C - Lésions du carrefour :

Les sténoses de la terminaison aortique sont en fait étendues aux ostia des iliaques et doivent être traitées par kissing balloon (angioplastie simultanée des deux iliaques), avec mise en place d’endoprothèses au moindre doute sur l’existence d’une sténose résiduelle.

Le traitement de ces lésions donne d’excellents résultats.

La « reconstruction aortoiliaque endoluminale » peut être réalisée par une combinaison de stents aortique et iliaques.

D - Pathologie emboligène, ulcères athéromateux, dissections :

Un certain nombre de cas de stenting de ces lésions ont été rapportés, avec un suivi à court ou moyen terme, sans que des accidents thromboemboliques ou une évolutivité des lésions vers l’ectasie aortique ou la rupture aient été signalés.

E - Sténoses de pontages :

Le stenting peut être appliqué à d’autres lésions comme l’anastomose proximale et les branches des prothèses aortiques bifurquées.

Le problème de l’adéquation de l’endoprothèse à la disparité de calibre entre l’aorte, ou le corps de prothèse, et la branche iliaque peut être résolu soit par l’utilisation de prothèses autoexpansibles de calibre adapté au plus gros diamètre, soit par le « modelage » du stent par des ballons de taille différente.

Chirurgie combinée :

A - Angioplastie iliaque et pontage fémorofémoral :

Des séries récentes indiquent des taux de perméabilité satisfaisants, si on les compare avec ceux de la chirurgie traditionnelle.

Ainsi, en cas de lésion segmentaire d’un axe iliaque et de lésion controlatérale longue ou étendue au trépied fémoral, un geste endovasculaire sur la première peut être associé à un pontage croisé traitant la seconde.

Par ailleurs, le maintien de la perméabilité à long terme des pontages croisés fémorofémoraux par angioplastie de l’axe donneur en cas d’évolutivité de celui-ci justifie une surveillance régulière de ces revascularisations par doppler-échographie.

B - Angioplastie iliaque et revascularisation fémoropoplitée :

Des séries de la littérature ont maintenant validé une approche combinée des lésions à double étage, en particulier chez les patients en ischémie critique.

Le traitement des lésions peut être réalisé en un temps.

– Si l’anastomose proximale porte sur la fémorale superficielle, on peut mettre en place l’introducteur par l’artériotomie proximale et réaliser l’angioplastie iliaque dans un premier temps, puisque le clampage de la fémorale superficielle pour le pontage n’empêchera pas le flux iliaque de se drainer vers la fémorale profonde ; cette solution permet, en cas de mauvais résultat de l’angioplastie de se tourner à temps vers une revascularisation conventionnelle du trépied fémoral (pontage aorto-, ilio-, axillo- ou fémorofémoral).

– Si l’anastomose porte sur la fémorale commune, on a intérêt à réaliser l’anastomose fémorale dans un premier temps.

Il en est de même pour la chirurgie du trépied fémoral (pontage court ou endartériectomie).Avant la fermeture, l’introducteur est mis en place par l’artériotomie laissée entrouverte et on réalise l’angioplastie.

On retire alors l’introducteur et on ne clampe la fémorale commune que le temps de nouer le fil de l’anastomose, avant de remettre en charge l’axe iliaque et de terminer le pontage fémoropoplité.

Cette dernière technique a le mérite d’éviter une thrombose du site d’angioplastie clampé trop longtemps, mais elle comporte le risque d’un mauvais résultat de l’angioplastie alors que le pontage a déjà été réalisé.

C’est pourquoi, lorsqu’on prévoit des difficultés dans la réalisation de l’angioplastie, et lorsque le contexte clinique autorise un geste en deux temps, il est raisonnable de réaliser une angioplastie première, et de réaliser le pontage quelques semaines après, une fois les lésions cicatrisées et le contrôle doppler-échographique rassurant.

La chirurgie endovasculaire a révolutionné en quelques années les indications de revascularisation à l’étage aorto-iliaque : diminution du nombre de pontages aortofémoraux, aide au maintien de la perméabilité des revascularisations extraanatomiques, et surtout élargissement des indications grâce aux endoprothèses.

Elle permet de réduire les coûts d’hospitalisation. Les indications et la technique commencent à être bien codifiées, même si des progrès restent à faire, en particulier dans le domaine des endoprothèses et des endopontages.

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