Au cours des 30 dernières années, des progrès majeurs
ont été réalisés dans les domaines de la prévention, du
diagnostic et du traitement des cardiopathies ischémiques.
Des comparaisons internationales ont joué et
continuent à jouer un rôle majeur pour accroître notre
compréhension de l’étiologie complexe et de l’évolution
de la cardiopathie ischémique.
A - Population : démographie et mortalité
Les études démographiques ont montré qu’il existe une
différence de répartition des cardiopathies ischémiques
entre l’Europe du Nord et l’Europe du Sud.
Ainsi, le taux
de cardiopathies ischémiques est de 200 à 250 patients
pour 100 000 habitants en Angleterre, Écosse, Finlande
et Suède alors qu’il n’est que de 60 à 100 en France,
Espagne et Italie.
Le même phénomène est observé entre
l’Amérique du Nord et l’Amérique du Sud (respectivement
160 et 100).
Le taux de décès attribuable à la cardiopathie ischémique
varie considérablement et s’échelonne entre 7 à 13 % en
Europe du Sud et en Amérique du Sud, 22 à 23 % en
Amérique du Nord et de 26 à 28 % en Europe du Nord.
Le taux de décès de la cardiopathie ischémique est plus
élevé pour les hommes que pour les femmes dans tous
les pays, avec des variations dans chaque pays, le rapport
variant de 2,4/1 en Écosse à 4/1 en France.
D’autre part,
la différence homme-femme est prédominante aux âges
moyens de la vie (7,2 hommes pour 1 femme) par rapport
au troisième âge (3 hommes pour 1 femme)
B - Variations du taux de mortalité
dans le temps :
Le déclin du taux de décès par maladie cardiovasculaire
s’observe dans presque tous les pays et est d’autant plus
marqué que l’incidence de la maladie était grande.
Ainsi, les variations entre 1940 et 1980 ont été de 40 %
au États-Unis, de 35 % en France mais restent inférieures
à 20 % en Écosse et en Espagne.
C - Variations de la létalité et soins médicaux :
Le déclin de la mortalité due à la cardiopathie ischémique
est probablement un effet de la prévention primaire,
au moyen de modification des facteurs de risque
et de l’apparition de meilleurs soins médicaux (respectivement
40 et 60 %).
La gestion d’une cardiopathie
ischémique chronique comprend maintenant des modifications
du mode de vie, des interventions pharmacologiques
et des procédures de revascularisation instrumentales
ou chirurgicales.
L’effet bénéfique du traitement
d’hypertension, d’une dyslipidémie, et d’autres facteurs
de risque s’associe à une hygiène alimentaire, à une
activité physique adaptée et à l’arrêt du tabac.
Physiopathologie et étiologie :
A - Physiopathologie :
• Dans des conditions normales, aussi bien au repos
qu’à l’effort, existe un équilibre parfait entre les besoins
en oxygène du muscle cardiaque et les apports en oxygène du myocarde assimilé au flux sanguin coronaire.
La
consommation en O2 du myocarde (MVO2) dépend de :
– la fréquence cardiaque ;
– la contractilité myocardique et la durée de l’éjection
systolique ;
– la tension pariétale dépendant elle-même de la pression
artérielle systémique et de la taille de la cavité.
Les 2 plus importants paramètres sont la tension artérielle
et la fréquence cardiaque.
• L’ischémie myocardique résulte du déséquilibre brutal
entre besoins et apports qui peut venir :
– d’une réduction brutale des apports donc du flux sans
modification des besoins (ischémie primaire) ;
– d’une augmentation disproportionnée des besoins
sans modification du flux (ischémie secondaire) ;
– les 2 mécanismes peuvent coexister.
B - Étiologie
:
1- Ischémie d’origine coronaire :
Ce sont les causes les plus fréquentes des ischémies
myocardiques.
La réduction sélective du flux sanguin
coronaire entraîne une ischémie myocardique régionale
dont le siège et l’étendue dépendent du tronc coronaire
atteint.
Trois mécanismes parfois intriqués peuvent déclencher
une ischémie myocardique : la sténose artérioscléreuse
fixe ; le vasospasme et la thrombose.
• La sténose artérioscléreuse est formée d’un centre lipidique
et d’une capsule fibreuse.
La croissance progressive
de cette plaque n’entraîne aucune répercussion tant
que la surface endoluminale restante excède 30 % de la
surface théorique.
Les sténoses de 70 % et plus entraînent
des phénomènes d’ischémie à l’effort car, dans ce
cas, l’augmentation de flux engendré par l’augmentation
des besoins ne peut se produire.
Par ailleurs, sur un
même vaisseau, plusieurs plaques athéromateuses d’âge
et d’évolution différents peuvent être observées.
Certaines localisations ont une incidence pronostique
particulière (sténose du tronc commun coronaire gauche,
de l’interventriculaire antérieure proximale).
Par convention, on parle d’atteinte :
– monotronculaire : lorsque 1 seul des vaisseaux est atteint ;
– bitronculaire lorsque 2 vaisseaux sont lésés ;
– tritronculaires lorsque les 3 vaisseaux sont touchés.
• Le vasospasme : un trouble de la vasomotricité coronaire
peut être observé.
Il s’agit le plus souvent d’un
rétrécissement localisé et transitoire de la lumière artérielle
par contracture des cellules musculaires lisses de
la média.
Dans 90 % des cas, le phénomène s’observe en regard
ou au pourtour d’une sténose athéromateuse fixe expliquant
l’existence de phénomènes ischémiques d’effort
et spontanés chez le même malade.
Plus rarement, le spasme localisé survient sur une artère angiographiquement normale (angor vasospastique primaire).
Cependant, dans ce cas, les études anatomiques et échographiques ont révélé l’existence d’un athérome
modéré mais pratiquement toujours présent.
• La thrombose : le risque évolutif d’une plaque athéroscléreuse,
outre son augmentation, est la rupture de la
capsule fibreuse qui l’entoure et l’exposition de son
contenu au sang circulant.
Adhérence et aggravation
plaquettaire sont les premières étapes survenant au
pourtour de la plaque rompue.
Cette thrombose peut être
non occlusive et elle représente alors le mécanisme
habituel de l’angor instable.
Elle a un fort potentiel évolutif
en l’absence de traitement et peut se compliquer
d’une thrombose totale de l’artère et être alors responsable
d’un infarctus myocardique.
En outre, il existe souvent des phénomènes spastiques
surajoutés à sa rupture de plaque.
• La répercussion myocardique dépend de l’importance
et de la durée de l’ischémie.
L’ischémie brève n’entraîne aucune lésion cellulaire
myocardique et on peut admettre que 70 % de ces épisodes
sont asymptomatiques.
Il existe en effet un décalage
dans le temps des manifestations de l’ischémie
myocardique.
Les altérations de la cinétique régionale
ventriculaire gauche précèdent les manifestations électrocardiographiques
qui, elles-mêmes précèdent les
manifestations cliniques.
L’ischémie prolongée et répétitive réalise le tableau de
l’angor instable.
Suivant l’importance du tableau clinique,
des altérations de la contractilité régionale peuvent
être observées.
2- Ischémie d’origine extracoronaire :
• Causes cardiaques : il s’agit d’ischémie myocardique
occasionnée par une augmentation brutale des besoins
en oxygène comme dans les grandes poussées hypertensives,
soit par diminution de remplissage diastolique
comme dans certains troubles du rythme rapides (fibrillation
auriculaire, tachycardie supraventriculaire et
tachycardie ventriculaire), soit par déséquilibre relatif
entre apport et besoin en oxygène comme on peut le voir
dans certaines hypertrophies ventriculaires gauches
(hypertension artérielle, rétrécissement aortique orificiel,
cardiomyopathie hypertrophique obstructive ou
non).
• Causes extracardiaques : toute cause pouvant entraîner
une baisse de l’oxygène dans les artères coronaires
peut, surtout si coexiste une cause cardiaque d’insuffisance
coronaire, déclencher ou aggraver une ischémie
myocardique (anémie, hypoxie sévère).
Diagnostic :
A - Tableaux cliniques :
En fonction du degré d’évolutivité d’une plaque athéromateuse,
l’angine de poitrine peut être stable ou
instable, les 2 manifestations de la maladie peuvent
alterner dans le temps.
1- Angor stable d’effort :
Il s’agit dans ce cas d’un diagnostic d’interrogation dont
la certitude est étayée par des examens complémentaires.
Il s’agit 9 fois sur 10 d’un homme de 50 à 60 ans qui se
plaint de douleurs rétrosternales ou rétromandibulaires
médianes, constrictives, à type de poids ou de serrement,
d’intensité variable avec irradiation scapulaire,
brachiale ou mandibulaire, volontiers unilatérales, survenant
à l’effort et étant calmées à l’arrêt de celui-ci.
Cette douleur est volontiers majorée par le froid.
On en précisera : la fréquence ; le mode de déclenchement
; les éventuels risques associés (éructations…) ;
l’ancienneté et le mode évolutif ; la gravité.
Certaines localisations de la douleur sont plus atypiques
et peuvent faire égarer le diagnostic (douleurs exclusivement
localisées à une irradiation, douleur épigastrique).
D’autres manifestations sont rattachées à l’angor d’effort
mais témoignent souvent d’une atteinte coronaire
sévère (angor de primo décubitus, angor post-prandial).
Parfois, enfin, les manifestations cliniques sont encore
plus trompeuses car la douleur manque, remplacée par
un blocage respiratoire qui freine brutalement le patient
dès qu’il accélère le pas : c’est la classique blocpnée
d’effort.
2- Angor instable :
Habituellement, il est dû à un remaniement brutal au
niveau d’une plaque athéromateuse ; en particulier, la
rupture de la chape fibreuse de la plaque entraîne le
développement d’une thrombose non occlusive à laquelle
s’associe souvent un vasospasme.
C’est un état clinique à fort potentiel évolutif car : si un
patient est hospitalisé précocement pour angor instable,
l’évolution vers l’infarctus sera évitée 9 fois sur 10 ; et
en cas d’infarctus du myocarde, 1 malade sur 2 a présenté
dans les jours qui ont précédé un tableau clinique
d’angor instable.
L’angor instable réalise 3 tableaux cliniques différents :
l’angor de repos ; l’angor postinfarctus immédiat ; l’angor
d’effort de novo ou crescendo.
• L’angor de repos : la survenue d’une douleur angineuse
typique (siège et irradiation) au repos chez un sujet
présentant un contexte évocateur (coronarien connu,
nombreux facteurs de risque) doit entraîner son hospitalisation
immédiate.
Parfois, la douleur fugace a spontanément cédé, l’examen
du médecin et l’électrocardiogramme sont peu perturbés.
La prudence est de règle et la surveillance aux
soins intensifs est souhaitable.
• Les reprises angineuses après un infarctus myocardique
aigu dans les 3 semaines qui suivent l’épisode initial
sont appelées menaces d’extension et peuvent
annoncer une récidive in situ ou à distance.
Elles justifient
un renforcement du traitement médical et une opacification
coronaire compte tenu de la gravité de l’évolution
spontanée.
• L’angor d’effort : 2 tableaux cliniques d’angor d’effort
correspondent à un véritable angor instable :
– l’angor de novo est l’apparition depuis moins de 1
mois d’une angine de poitrine sévère, il se manifeste
souvent du jour au lendemain, pour des efforts d’emblée
modestes ;
– l’angor crescendo est une rupture du rythme d’un
angor stable ancien par la modification brutale et rapide
de la symptomatologie associant : modifications des
circonstances d’apparition (la douleur apparaît pour des
efforts minimes, peut même être spontanée) ; modifications
des caractères de la douleur (intensité plus forte,
irradiation nouvelle) ; modifications de la durée des
crises qui s’allongent.
• Classification : en fonction de la diversité des situations
cliniques, elle tient compte des facteurs déclenchants,
de la sévérité et de l’impact du traitement qui a
été proposé.
B - Moyens diagnostiques
:
1- Recherche des facteurs de risque
:
Elle est essentielle.
Ainsi, l’interrogatoire et les examens
biologiques usuels rechercheront une hyperlipémie, un
diabète, une obésité, une hypertension artérielle, une
intoxication tabagique ou une hérédité vasculaire.
2- Examen clinique :
Il est généralement normal mais il doit être complet :
prise de pression artérielle ; examen vasculaire ; auscultation
cardiaque.
3- Électrocardiogramme :
• Dans la maladie coronaire stable, celui-ci est normal
1 fois sur 2.
Dans les autres cas, celui-ci pourra mettre
en évidence des signes d’infarctus ancien, des troubles conductifs non spécifiques (bloc de branche gauche et
hémibloc), des anomalies non spécifiques de la repolarisation
intéressant souvent le segment ST.
• Dans l’angor instable, l’électrocardiogramme est
anormal 8 fois sur 10.
En dehors des crises, une ischémie sous-épicardique
peut être observée (onde T négative, pointue et symétrique)
localisée dans le territoire myocardique menacé,
parfois il s’agit d’une lésion sous-endocardique (sousdécalage
de ST) dont la valeur localisatrice est plus discutable.
– Pendant les crises, l’électrocardiogramme peut montrer
un des éléments suivants :
. sous-décalage ischémique du segment ST (apparition
ou aggravation) ; . sous-décalage du segment ST faisant évoquer une
ischémie transmurale et un spasme associé ;
. parfois une « pseudo normalisation » d’une ischémie
sous-épicardique qui n’est pas un signe d’amélioration,
mais, au contraire, d’évolution persistante.
• L’épreuve d’effort permet en cas de doute d’avancer
dans la démarche diagnostique et si le diagnostic est certain,
d’apprécier la gravité de l’ischémie et le pronostic.
Cet examen simple, peu coûteux et reproductible trouve
son indication principale dans l’angor d’effort stable.
L’angor instable avec douleur dans les 48 heures précédentes
est une contre-indication.
– Le critère de positivité est l’apparition à au moins 85 %
de fréquence maximale théorique (220) :
. habituellement d’un sous-décalage d’au moins 1 mm
horizontal ou descendant 0,08 s après le point J ;
. plus rarement d’un sus-décalage de ST en l’absence
d’infarctus.
Plus rare, il témoigne d’une lésion sévère
voire d’un spasme surtout s’il survient après l’effort ;
. la douleur qui augmente à l’effort est moins fréquente
que le sous-décalage.
– La sensibilité de l’épreuve d’effort est de 75 % pour
dépister une ischémie myocardique mais sa spécificité
est faible surtout chez la femme et en cas d’anomalie
préexistante de l’électrocardiogramme (valvulopathie,
bloc de branche gauche, hypertrophie ventriculaire
gauche, hypertension artérielle).
– Certains paramètres ont un intérêt pronostique important
et témoignent des lésions tritronculaires sévères ou
de sténose du tronc commun de la coronaire gauche et
doivent conduire à une coronarographie rapide :
. positivité précoce (< 60 watts) ;
. sous-décalage > 4 mm étendu à plusieurs dérivations ;
. lenteur de la normalisation en récupération ;
. extrasystoles ventriculaires à l’effort ;
. hypotension ou absence d’élévation de la tension artérielle
à l’effort.
• L’enregistrement ambulatoire de l’électrocardiogramme
(Holter) : l’intérêt essentiel de l’examen
est de détecter les épisodes ischémiques survenant
au cours des activités quotidiennes chez le patient coronarien.
Son intérêt principal est d’apprécier la fréquence
des épisodes ischémiques asymptomatiques chez le
coronarien.
Les épisodes se manifestent par un sousdécalage
rectiligne ou à pente descendante du segment
ST à l’électrocardiogramme, égale ou supérieure à 1
mm et d’une durée d’au moins 1 minute.
Sept épisodes
ischémiques sur 10 sont asymptomatiques chez le coronarien.
• La scintigraphie myocardique permet d’évaluer
si la perfusion myocardique est adéquate ou non,
utilisant le plus souvent des images tomographiques.
Le plus souvent, les images sont obtenues à l’arrêt d’un
effort, graduées et comparées à des images de repos
de façon à détecter un défaut de perfusion transitoire
à l’effort.
Différents tests de provocation sont utilisés : épreuve
d’effort, injection intraveineuse de dipyridamole ou
d’adénosine.
L’isotope le plus souvent utilisé est le thallium 201 qui
ne se fixe que sur les cellules myocardiques dont le
métabolisme est normal.
D’autres marqueurs au technétium
métastable (99mTc) comme le Sistamibi sont également
utilisés.
La sensibilité et la spécificité sont respectivement de 80
et 90 %.
La scintigraphie permet la localisation précise du territoire
ischémique et donc de l’artère probablement en cause.
• La coronarographie est l’examen clé de l’exploration
de l’angine de poitrine. Effectué par voie fémorale,
humérale, voire radicale, cet examen comprend 2 temps :
la ventriculographie gauche, l’opacification coronaire.
La ventriculographie gauche, réalisée en incidence
oblique antérieure droite et oblique antérieure gauche,
permet de calculer le volume de la cavité et d’apprécier
l’existence d’une hypokinésie localisée et éventuellement
des séquelles d’un infarctus ancien sous forme
d’une akinésie.
L’opacification coronaire, réalisée sous de multiples
incidences, permet de préciser :
– le type de lésion en cause : sténose, occlusion, existence
d’un thrombus ;
– le degré, le nombre et le siège des lésions sur les différents
vaisseaux ;
– le nombre de vaisseaux atteints ;
– la qualité du lit d’aval ;
– l’existence éventuelle d’une circulation collatérale.
Dans 5 à 10 % des cas, l’artériogramme est normal ou le siège de la lésion non significatif.
Dans les autres cas, il
existe une sténose serrée du tronc (10 à 20 %), d’un seul
vaisseau dans 30 % des cas, de 2 troncs dans 30 % des
cas et de 3 vaisseaux dans 30 % des cas.
Cette répartition
des lésions n’est pas fondamentalement différente
dans l’angor stable et instable si ce n’est la plus grande
fréquence des sténoses du tronc commun dans l’angor
instable surtout dans la forme avec angor crescendo.
L’analyse qualitative de la coronarographie est souvent
utile dans la perspective d’une revascularisation.
Certains caractères seront recherchés : concentricité ou
excentricité ; présence de calcifications avec liseré radiopaque plus ou moins épais ; longueur de la
sténose ; thrombus intracoronaire avec tonalité inhomogène
avec présence de défects endoluminaux ; présence
d’une dissection matérialisée par un trait de refend, parfois
spirale avec imprégnation du produit de contraste.
Une classification proposée par l’American Heart
Association et l’American College of Cardiology est utilisée
pour évaluer les difficultés possibles lors des
angioplasties coronaires.
Les indications de
la coronarographie sont larges mais cet examen ne doit
pas être systématique dans l’angor.
Les principales indications
usuelles sont :
– angor chronique stable non amélioré par un traitement
médical bien conduit ou lorsque les anti-ischémiques
sont mal tolérés ;
– angor instable ;
– bilan préopératoire des valvulopathies ;
– angor de novo surtout si le sujet est jeune et (ou) actif ;
– suspicion d’angor vasospastique ;
– suites immédiates d’infarctus myocardique avec test
d’effort positif.
Les complications sont rares : les accidents cardiaques
graves se voient essentiellement dans les sténoses du
tronc commun coronaire ou chez les patients présentant
des lésions diffuses sévères associées ou pas à une altération
sévère de la fonction ventriculaire gauche.
Elles
sont dues le plus souvent à une occlusion coronaire brutale.
Les troubles du rythme (extrasystole ventriculaire,
tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire)
sont rares.
Les accidents au point de ponction (hématome
et hémorragie) ont vu leur fréquence diminuer
du fait de la diminution de taille des cathéters utilisés.
Les accidents généraux aux produits de contraste iodés
sont assez fréquents mais la plupart du temps bénins.
Les tests provocateurs du spasme coronaire complètent
la coronarographie lorsque celle-ci apparaît normale ou subnormale.
La réponse est jugée sur les critères cliniques
(douleur), électrocardiographiques (sus-décalage
de ST) et sur l’apparition d’un spasme localisé occlusif
ou non sur la coronarographie.
Le test le plus utilisé en
France est l’injection de 0,4 mg de Méthergin (dérivé de
l’ergot doué de propriété vasoconstrictive puissante).
C - Stratégie diagnostique dans l’angor
stable et instable :
1- Angor stable :
En cas d’angor stable, les examens complémentaires ont
pour but principal d’affirmer l’ischémie myocardique et
d’en apprécier la gravité pouvant éventuellement orienter
la stratégie thérapeutique.
L’épreuve d’effort représente l’examen complémentaire
le plus simple et le plus reproductible pour apprécier les
2 paramètres précédents.
On appréciera : la durée de
l’effort ; la charge atteinte ; la variation de la tension
artérielle ; l’importance du sous-décalage au maximum
de l’effort et la vitesse de récupération ; l’apparition
éventuelle du sous-décalage survenant essentiellement
en phase de récupération.
En fonction des signes obtenus, seuls seront adressés à la
coronarographie immédiate les patients présentant manifestement
des critères de gravité de l’épreuve d’effort
(positivité précoce pour une charge faible, sous-décalage
de plus de 3 mm dans plusieurs dérivations, lenteur de la
récupération à l’effort, stagnation tensionnelle).
Les autres patients recevront un traitement antithrombotique
et anti-ischémique.
Le bénéfice d’un tel traitement
sera apprécié sur les critères cliniques (amélioration de
la symptomatologie) et électrocardiographiques d’effort
(atténuation des signes ischémiques).
La fréquence de
surveillance par épreuve d’effort est d’un examen par an
en cas d’angor stable amélioré par le traitement.
2- Angor instable :
Le patient souffrant d’angor instable, surtout quand
celui-ci est sévère avec douleur spontanée et modification percritique de l’électrocardiogramme, doit être hospitalisé
pour mettre en route un traitement antithrombotique
et anti-ischémique.
La coronarographie est quasiment indispensable à la
définition d’une prise en charge rationnelle de l’angor
instable en dehors d’une contre-indication a priori à une
éventuelle revascularisation (âge extrême, pathologie
intercurrente).
La date de la coronarographie par rapport aux dernières
douleurs thoraciques est discutée.
• Si le traitement médical au maximum ne suffit pas à
contrôler la symptomatologie, la coronarographie doit
être effectuée en urgence dans l’optique d’une revascularisation
chaque fois qu’elle est possible.
• Si le traitement médical contrôle la symptomatologie,
éventualité la plus fréquente (90 %), le choix de la date
de la coronarographie est discuté.
Effectuée tôt (entre 2 et 3 jours), elle a l’avantage
d’identifier précocement les malades ayant une indication
chirurgicale d’emblée (sténose du tronc commun)
et à l’opposé, d’identifier les patients à bas risque pour
lesquels un retour précoce à domicile est possible.
Cependant, l’opacification précoce a 2 inconvénients :
un traitement antithrombotique court n’est pas suffisant
pour « éliminer » le thrombus endoluminal ce qui augmente le risque en cas d’angioplastie précoce.
D’autre
part, elle empêche d’effectuer une épreuve d’effort
d’évaluation à la recherche d’une ischémie résiduelle et
de justifier une revascularisation par angioplastie.
La coronarographie retardée au 7e jour est préférable
lorsqu’on subodore une indication éventuelle à une
angioplastie.
Aussi, en cas d’angor de novo, la présence
de lésions mono- ou bitronculaires est fréquente (2/3 des
cas) et justifie d’attendre le délai.
À l’opposé, si l’angor
instable survient chez un coronarien connu, la probabilité
d’une atteinte multitronculaire est fréquente et une
indication précoce d’opacification peut être retenue.
D - Formes cliniques :
1- Ischémie silencieuse
:
On entend par ce terme toutes les manifestations ischémiques
qui ne s’accompagnent d’aucune douleur.
• Parmi les facteurs susceptibles de déclencher ce phénomène,
on retient :
– la durée de l’accès ischémique : les manifestations cliniques
surviennent après les épisodes électrocardiographiques,
ces derniers peuvent donc rester isolés si
l’ischémie n’est pas trop brusque ;
– que les accès sont d’autant plus fréquents qu’il existe
des vasospasmes associés ;
– qu’en outre, le diabète peut masquer les manifestations
douloureuses.
• Trois formes cliniques peuvent être décrites :
– type I : ischémie véritable chez un sujet totalement
asymptomatique mise en évidence le plus souvent au
cours d’une épreuve d’effort systématique chez un sujet
à risque (fréquence 7 %) ;
– type II : mise en évidence chez un sujet qui a présenté
un infarctus du myocarde plus ou moins récent ;
– type III : alternance d’accès ischémiques symptomatiques
ou non chez le même malade.
On admet que ce
type d’ischémie est rencontré chez 40 % des sujets
atteints d’angor stable et chez 70 % des sujets atteints
d’angor instable.
• Le pronostic est globalement identique à celui observé
chez les patients symptomatiques à lésions coronaires
égales ce qui nécessite donc une prise en charge
identique.
Il est admis que le risque d’accident coronaire aigu est
chez le coronarien stable ou instable multiplié par 4 si
des épisodes d’ischémie silencieuse se surajoutent aux
épisodes ischémiques douloureux habituels.
L’ischémie
silencieuse après un infarctus récent (< 1 mois) augmente
le risque de mortalité (1 par 10).
2- Angor spastique :
Deux formes cliniques peuvent être décrites : l’angor
spastique pur survenant sur un réseau coronaire en apparence
normal ou une angine de poitrine de Prinzmetal ;
l’angor spastique survenant sur une lésion athéromateuse
fixe qui en augmente transitoirement le degré.
• Aspects cliniques : il s’agit d’une douleur volontiers
spontanée survenant surtout la nuit ou au petit matin,
plus rarement au décours immédiat d’un effort, évoluant
par paroxysmes avec alternance de phases actives où les
douleurs surviennent à horaire fixe et de phases de repos
pendant lesquelles les douleurs sont plus rares voire
absentes.
• Aspects électrocardiographiques : l’aspect le plus
habituel est l’apparition d’un sus-décalage de ST, traduction
d’une ischémie transmurale mais parfois il
s’agit d’un sous-décalage ou d’une pseudonormalisation
de l’onde T quand l’ischémie n’est pas transmurale.
Des troubles du rythme ventriculaires (extrasystoles,
tachycardie, fibrillation) sont plus rares et peuvent évoluer
vers la mort subite.
Plus rarement encore des troubles conductifs peuvent
être observés en cas de spasme occlusif de la coronaire
droite.
Dans tous les cas, le caractère fugace de la crise rend
précieuse l’utilisation de l’enregistrement Holter car on
sait que 60 à 70 % des épisodes ischémiques sont indolores
dans l’angor spastique.
• Aspect coronarographique : habituellement, l’aspect
d’un spasme est une occlusion transitoire d’un segment
coronaire qui apparaît normal ou le siège d’une lésion athéroscléreuse sur une opacification préalable.
Plus
rarement, il s’agit d’un spasme diffus sévère s’accompagnant
de modifications cliniques et électrocardiographiques.
La mise en évidence d’un spasme coronaire repose sur
l’injection intraveineuse de 0,1 à 0,4 mg de Méthergin
avec contrôle angiographique pendant 3 minutes.
Le
spasme mis en évidence conduit à injecter rapidement
2 mg de dérivés nitrés par voie endocoronaire.
• Aspect évolutif : pendant les périodes d’activité de la
maladie, l’angor vasospastique expose au risque non
négligeable de mort subite par trouble du rythme ventriculaire
et d’infarctus du myocarde car le spasme favorise
la thrombose.
3- Autres formes cliniques :
• Formes pseudo-digestives : l’association fréquente
d’épigastralgies douloureuses associées à des éructations
peut faire errer le diagnostic.
Cependant, les
modes de déclenchement à l’effort et la disparition à
l’arrêt de celui-ci oriente le diagnostic chez un homme
d’âge mûr ayant des facteurs de risque vasculaire.
L’angor invalidant chronique : sa fréquence a considérablement
diminué depuis les progrès des méthodes
modernes de revascularisation.
Évolution
:
L’évolution est très variable (« de 30 secondes à 30 ans »).
La gravité de l’évolution est fonction du caractère stable
ou instable de l’angor ; de la diffusion des lésions coronaires
et de la fonction ventriculaire gauche.
L’évolution naturelle s’est trouvée modifiée depuis 20
ans par :
– une meilleure prise en charge des facteurs de risque
vasculaires ;
– une meilleure approche des traitements antithrombotiques
et anti-ischémiques ;
– une plus grande efficacité des moyens de revascularisation.
Schématiquement, 3 évolutions sont possibles.
A - Mort subite
:
Habituellement en rapport avec un trouble du rythme
ventriculaire (tachycardie ventriculaire et fibrillation
ventriculaire (8 fois sur 10), plus rarement en rapport
avec un infarctus aigu (2 fois sur 10).
Les facteurs prédictifs sont surtout connus après l’infarctus
: altération majeure de la fraction d’éjection ; présence
d’une tachycardie ventriculaire au stade aigu ; et délai
inférieur à 3 mois entre l’infarctus et la tachycardie.
B - Infarctus du myocarde :
Il fait suite 1 fois sur 2 à un épisode récent d’angor
instable.
La fréquence de l’infarctus chez un patient angineux est
de 5 % par an ; celle-ci est d’autant plus grande que le
tableau clinique de la maladie est celui d’un angor
instable.
C - Insuffisance cardiaque par cardiopathie
ischémique :
Elle peut compliquer l’évolution d’un patient ayant des
antécédents d’infarctus et se démasque à l’occasion
d’épisodes ischémiques.
Elle peut plus rarement être sur le devant de la scène clinique
chez un patient n’ayant jamais présenté de symptômes
angineux.
Traitement
:
Celui-ci comprend le traitement médical à appliquer
dans tous les cas et la revascularisation myocardique
(angioplastie transluminale et pontage) dont la réalisation
dépend d’une coronarographie préalable et d’une
discussion médico-chirurgicale.
A - Traitement médical :
1- Règles hygiéno-diététiques :
Elles concernent le mode de vie avec prévention du stress
et prise en charge des facteurs de risque vasculaire :
– arrêt total du tabac ;
– traitement d’une hypertension artérielle ;
– traitement d’une hyperlipémie ;
– régime amaigrissant et activité physique modérée.
2- Traitement antithrombotique :
• L’aspirine a une efficacité prouvée dans la prévention
des accidents ischémiques dans l’angor stable et l’angor
instable.
Elle est utilisée à des doses journalières de 100
à 250 mg/j, dans toutes les formes cliniques d’angor, son
principal effet secondaire est une gastrotoxicité (dosedépendante).
• La ticlopidine trouve ses indications dans les contreindications
à l’aspirine.
Son principal effet secondaire
est le risque de leucopénie et de thrombopénie.
Elle est surtout utilisée en association avec l’aspirine
dans la prévention des occlusions thrombotiques après
mise en place d’une prothèse endocoronaire (500 mg/j
pendant 1 mois).
• Le Clopidogrel a récemment obtenu son A.M.M. dans
la réduction des événements liés à l’athérosclérose
(infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral,
décès d’origine vasculaire) chez des patients présentant
des antécédants de manifestation clinique d’athérosclérose.
• L’héparine est utilisée à la seringue électrique dans
l’angor instable à des doses suffisantes pour maintenir le
temps de céphaline activée entre 2 et 2,5 fois celui du
témoin.
Ce traitement est poursuivi de 2 à 4 jours.
• Les antivitamines K ont peu d’indications reconnues,
en dehors de la fibrillation auriculaire sur cardiopathie
ischémique et anévrisme postinfarctus.
• D’autres antithrombotiques sont actuellement à l’étude
dans l’insuffisance coronaire aiguë (angor instable et
infarctus) :
– anticorps monoclonaux anti-récepteurs plaquettaire
GP IIb IIIa. Le C7 E3 (ABCIXIMAB ou Réo-Pro) a été
testé avec succès dans le syndrome coronaire aigu et
utilisé dans l’angioplastie coronaire ;
– antithrombine de synthèse (Argatroban) ;
– hirudines ;
– héparine de bas-poids moléculaire : certaines ont leur
A.M.M. dans l’angor instable et l’infarctus sans onde Q.
3- Traitements anti-ischémiques :
Ils n’ont aucune action sur l’évolution des lésions mais
agissent en améliorant le déséquilibre entre besoins et
apports en oxygène du myocarde.
Quatre classes thérapeutiques peuvent être utilisées :
les dérivés nitrés ; les bêtabloquants, les inhibiteurs
calciques et plus récemment les agonistes potassiques.
• Dérivés nitrés : la trinitrine sublinguale, à croquer ou
en spray, est le plus ancien des anti-ischémiques et son
efficacité dans le traitement de la crise angineuse en fait
un test diagnostique.
Ils assurent un effet vasodilatateur direct antispastique et
une réduction des besoins en oxygène du myocarde liés
à la baisse de la pression télédiastolique du ventricule
gauche.
L’effet vasodilatateur est surtout présent aux
fortes concentrations.
L’effet secondaire le plus marquant
est lié à l’effet vasodilatateur (céphalées, troubles
vasomoteurs).
La trinitrine est bien absorbée par la peau.
Cette voie
est utilisée dans le traitement de fond car elle permet
une excellente concentration sanguine.
Elle doit être
utilisée de façon discontinue en raison du risque de
tachyphylaxie.
La molsidomine (Corvasal) s’apparente aux dérivés
nitrés.
Elle s’utilise exclusivement par voie orale (2 à 4
mg x 3/j).
La voie intravasculaire est la linsidomine.
L’indication et le mode d’utilisation de ces molécules
varient en fonction du tableau clinique en préférant la
voie intraveineuse dans l’angor instable.
• Les bêtabloquants font partie intégrante et obligatoire
du traitement de l’angor stable et instable sauf contreindication
dûment documentée (angor de Prinzmetal car
effet vasoconstricteur).
Leur effet anti-ischémique est dû
à une diminution de la consommation en O2 du myocarde
par baisse de la fréquence cardiaque, de la tension artérielle
et de la contractilité myocardique.
L’efficacité se
juge sur la fréquence cardiaque à atteindre (50 à 60/min).
On privilégie actuellement l’utilisation d’un bêtabloquant cardiosélectif à demie-vie longue.
• Les inhibiteurs calciques ont, comme les nitrés, un
double effet pharmacologique : réduction des besoins en
O2 par diminution de la pré- et post-charge ; augmentation
du flux coronaire par effet vasodilatateur direct.
Deux classes thérapeutiques peuvent être utilisés :
– tropisme vasculaire : dihydropyridine ou dérivée :
effet antihypertenseur marqué,
peut être associé aux bêtabloquants (Chronadalate) ;
– tropisme myocardique : diltiazem, vérapamil, bépridil
ont un effet bradycardisant et inotrope négatif plus ou
moins marqué ce qui rend l’association aux bêtabloquants
prudente (diltiazem, bépridil) ou à éviter (vérapamil).
Les principales indications sont :
– angor stable en association avec dérivés nitrés ;
– angor spastique documenté ou leur efficacité est
inégale ;
– angor instable réfractaire à une bithérapie (bêtabloquants
+ nitrés) ;
– angor instable récent chez un patient traité antérieurement
par un bêtabloquant (hypertension artérielle) ;
– contre-indications documentées aux bêtabloquants.
Le choix de la molécule se portera préférentiellement
vers le diltiazem (Tildiem) ou le vérapamil (Isoptine) si
le malade ne reçoit pas concomitamment des bêtabloquants
et vers une dihydropyridine ou une molécule
apparentée ayant l’A.M.M. (Amlodipine) en cas de
coprescription avec un bêtabloquant.
• Récemment, la classe des agonistes potassiques
(nicorandel) a complété l’arsenal thérapeuthique,ils ont
un effet vaso-dilatateur direct sur les artères coronaires
et une puissante activité spasolytique sans action sur la
contractilité myocardique.
B - Revascularisation myocardique :
La discussion de la revascularisation myocardique tient
compte des résultats du traitement médical ; des données
de la coronarographie (sténose proximale à bon lit d’aval) ; du lien de cause à effet entre la lésion et la
symptomatologie clinique.
Deux techniques sont possibles en complémentarité :
– l’angioplastie transluminale ;
– la chirurgie.
1- Angioplastie transluminale :
Elle consiste à dilater la lésion coupable à l’aide d’un
ballon et à recréer une lumière artérielle du diamètre
aussi proche que possible de la normale.
D’autres techniques
complémentaires sont parfois utilisées : athérectomie
directionnelle, rotablator (fraise tournant à grande
vitesse).
La mise en place d’une prothèse endocoronaire
complète le geste d’angioplastie dans 30 à 70 % des cas
selon le centre.
Le taux de succès immédiat est de 95 % au prix d’un
risque de mortalité de 0,5 % et de risque d’infarctus de 1 %.
En cas de succès, le patient peut sortir 48 heures après.
Le risque secondaire est celui de la resténose observée
chez 25 % des patients avec une prothèse endocoronaire
et 40 % chez ceux qui n’en ont pas.
Elle survient préférentiellement
dans les 6 mois qui suivent la procédure
initiale et justifie une surveillance régulière (chirurgie et
épreuve d’effort).
L’angioplastie transluminale des coronaires est indiquée
préférentiellement en cas d’atteinte monotronculaire,
parfois bitronculaire si les indications techniques sont
favorables.
2- Chirurgie de revascularisation :
Utilisées de façon préférentielle, les artères mammaires
internes donnent un taux de perméabilité à 10 ans supérieur
à 90 % a la place des veines saphènes dont 30 %
sont occluses à 1 an.
Les indications chirurgicales ont évolué du fait de l’essor
de l’angioplastie transluminale des coronaires :
– échec d’angioplastie ;
– sténose du tronc commun gauche ;
– patients tritronculaires à fraction ventriculaire gauche
altérée ;
– sténoses jugées « inaccessibles » pour l’angioplastie
transluminale des coronaires.
Le risque opératoire (mortalité opératoire) varie de 2 à
3 % en fonction de la gravité du tableau initial avec un
taux d’infarctus périopératoire de 5 %.
Le résultat fonctionnel à long terme est bon avec allongement
de la durée de vie pour les patients les plus
graves (bi- et tritronculaires à fonction ventriculaire
gauche altérée).
C - Indications thérapeutiques schématiques :
1- Angor stable :
Traitement médical de première intention associant
aspirine, bêtabloquants, dérivés nitrés ou inhibiteurs
calciques.
Évaluation bisannuelle par épreuve d’effort (sous traitement).
S’il n’y a pas d’aggravation, on poursuit le traitement en
corrigeant des facteurs de risque.
S’il y a aggravation ou inefficacité du traitement, on
recourt à la coronarographie et à la revascularisation.
2- Angor instable :
Le patient est hospitalisé en unité de soins intensifs sous
héparine et aspirine, associées à des bêtabloquants et des
dérivés nitrés ou inhibiteurs calciques bradycardisants.
Si la méthode est efficace, une coronarographie est réalisée
à J7 et on envisage la revascularisation sur :
– l’aspect lésionnel ;
– les données éventuelles d’une épreuve d’effort prudente
sous traitement.
Si un tableau instable persiste sous traitement, une coronarographie
immédiate est réalisée puis une revascularisation,
chaque fois qu’elle est techniquement possible.
Plus récemment, il est acquis que la prescription d’inhibiteurs
des récepteurs plaquettaires GIIb IIIa diminue la
morbi-mortalité dans l’angor instable traité par une
angioplastie.
3- Angor spastique :
Même traitement que l’angor instable à l’exclusion des
bêtabloquants.
Si une sténose apparaît, elle est corrigée la plupart du
temps par angiographie transluminale des coronaires
avec ou sans stent.
Si les coronaires sont angiographiquement normales, on
associe des inhibiteurs calciques et des dérivés nitrés.