Le diagnostic prénatal d’une infection virale du foetus est une
entreprise ardue.
Toute mère qui contracte une maladie virale lors
de sa grossesse peut la transmettre au foetus.
Les conséquences
varient selon le type pathogène, l’immunité maternelle et l’âge
gestationnel.
Il est toutefois impossible de tester toutes les femmes
fertiles, que ce soit en prénatal ou pendant la gestation, pour écarter
toutes les maladies virales potentielles.
Ainsi, l’examen et le
diagnostic prénatal ne devraient être effectués que lorsque sont
remplis certains critères.
La première étape de l’approche diagnostique d’un patient
présentant un risque d’infection virale in utero consiste à situer la
maladie maternelle.
Diverses méthodes ont été appliquées pour la
démonstration des dynamiques de réponse immunitaire dans le
sérum maternel, et certaines restent d’un apport appréciable pour
confirmer et situer dans le temps l’infection maternelle.
Toutefois, la
recherche d’anticorps spécifiques peut n’avoir qu’une fiabilité
diagnostique médiocre et n’est pas d’un apport pronostique
significatif.
De plus, il est nécessaire d’évaluer et de dater l’infection maternelle
en rapport avec l’âge gestationnel.
La gravité des dommages subis
par le foetus et la capacité de certains pathogènes à engendrer une
infection foetale peuvent être d’une haute variabilité selon l’âge
gestationnel.
Enfin, il est nécessaire de faire une estimation des probabilités
d’infection foetale et des dommages foetaux auxquels il faudra
s’attendre.
Seule une évaluation méthodique du pronostic foetal est
à même de permettre un arbitrage entre les bénéfices potentiels et
les risques avérés que comporte le diagnostic prénatal invasif.
Une
échographie foetale doit être effectuée, modalité qui est un apport
important pour le diagnostic.
Il faut toutefois souligner que le
diagnostic d’une infection virale, quelle qu’elle soit, ne peut pas être
déterminé par les seules découvertes échographiques.
L’échographie
n’est pas un examen très sensible pour le diagnostic d’infection
foetale, car un grand nombre de foetus infectés ne présentent pas
d’anomalies détectables.
Néanmoins, l’échographie prénatale peut
aider le médecin à évaluer des cas où une infection virale in utero
est suspectée.
S’il est vrai que l’apparence individuelle des foetus à
l’échographie est sujette à de grandes variations, et que
l’échographie seule ne peut pas suggérer de diagnostic définitif,
certaines formes stéréotypées d’anomalies tendent à accompagner
des agents infectieux spécifiques.
La reconnaissance et la
compréhension de ces anomalies devraient alerter le médecin quant
à la probabilité d’une maladie congénitale prénatale, et à la nécessité
de procéder à d’autres examens.
Chez le patient à risque réduit,
l’infection foetale devrait être envisagée systématiquement dès que
sont montrées des anomalies multiples du système des organes, des
retards de croissance intra-utérins, une hypertrophie placentaire ou des anomalies volumiques du liquide amniotique.
Il paraît
raisonnable de considérer des dommages structurels sévères ou
l’implication polysystémique comme des signes pronostiques très
pessimistes.
Une fois estimé le pronostic foetal, il faut planifier le moment pour
assister et conseiller la patiente de façon adéquate.
Une évaluation
des bénéfices pour le foetus, qu’ils soient dus à une procédure de
diagnostic prénatal ou à une éventuelle thérapie foetale, ainsi qu’une
discussion qui porte sur toutes les alternatives, sont indispensables.
Toute technique invasive devrait être envisagée en tenant compte
de l’âge gestationnel, des découvertes à l’échographie, de
l’équipement du laboratoire et de l’accord de la patiente.
Un
diagnostic prénatal étiologique, basé sur des signes cliniques,
contribue à améliorer le conseil à la patiente, et son processus de
décision.
Le diagnostic prénatal des infections virales intra-utérines du foetus
comporte de nombreux bénéfices.
Comme il est le plus souvent
négatif, il rassure la famille et permet d’éviter des interventions
médicales superflues ou l’interruption de la grossesse.
Lorsqu’il est
positif, il rend possibles une prise en charge adaptée et une
évaluation précise du foetus grâce aux techniques échographiques
ou invasives.
La détection échographique d’anomalies congénitales
aiguës résultant d’une infection virale, lorsqu’elle est antérieure à la
viabilité, donne la possibilité d’interrompre la grossesse.
Après la
viabilité, l’échographie séquentielle, associée à l’évaluation doppler
et à l’imagerie par résonance magnétique (IRM), dans les cas
sélectionnés, sont des outils utiles pour le suivi de la croissance et
du développement du foetus.
Infection par cytomégalovirus
:
A - DIAGNOSTIC PRÉNATAL
:
À l’heure actuelle, l’infection par cytomégalovirus (CMV) est la
cause la plus répandue des infections virales congénitales.
Toute
patiente à risque devrait être testée pour rechercher les anticorps
spécifiques au CMV que sont l’immunoglobuline G (IgG) et
l’immunoglobuline M (IgM), afin de déterminer le statut
immunologique CMV.
Toutefois, la corrélation entre les résultats
obtenus avec différents kits commerciaux reste médiocre.
De plus,
la sérologie ne fournit pas d’information significative quant aux
effets subis ou non par le foetus, et n’a, en conséquence, aucune
signification pronostique.
Quoique relativement fréquente, l’infection intra-utérine par le CMV
est dans la plupart des cas non reconnue pendant la grossesse.
Dans
certains cas, toutefois, certaines anomalies à l’échographie peuvent
être observées orientant vers son diagnostic.
Les anomalies
échographiques les plus fréquemment rapportées qui sont associées
à l’infection CMV sont la dilatation ventriculaire, la microcéphalie,
l’anasarque foetale non immune, le retard de croissance intra-utérin
(RCIU), les anomalies du volume du liquide amniotique et
l’hypertrophie placentaire.
La plupart des caractères
sont trouvés par examen échographique aux environs de la 20e
semaine de gestation.
L’anasarque foetale se caractérise à l’échographie par la présence
d’épanchements séreux dans plus d’une cavité du corps du foetus.
Les espaces péritonéal, pleural et cardiaque sont les plus souvent
affectés.
Comme l’anasarque non immune ne peut être distinguée à
l’échographie de l’anasarque immune, un dépistage des anticorps
maternels s’impose avant d’envisager la variante non immune.
Des
ascites isolées peuvent aussi se présenter occasionnellement,
quoique cela ne soit pas une rareté dans les cas de foetus infectés
par CMV.
De manière plus fréquente, il s’agit des premières
manifestations d’un hydrops généralisé.
Le diagnostic différentiel
d’une ascite et celui de l’anasarque foetale non immune s’applique à
presque toutes les infections congénitales.
La dilatation ventriculaire est une autre découverte fréquente
chez le foetus infecté par CMV.
La dilatation ventriculaire est avérée lorsqu’une augmentation anormale de la taille des ventricules
latéraux est mesurée à l’atrium sur le plan transversal.
Toute mesure
supérieure à 10 mm est anormale, l’écart normal étant compris entre
7 et 10 mm entre la 15e et la 35e semaine de gestation.
Des
calcifications périventriculaires ont aussi été associées au
CMV.
Celles-ci désignent de petites zones calcifiées dans le cerveau,
visibles à l’échographie sous la forme de zones hyperéchogènes.
Toutefois, bien que moins fréquentes, elles peuvent aussi être
observées dans des cas d’infection par le virus de l’herpes simplex,
de la varicelle et de la rubéole…
Le parenchyme cérébral
inhomogène et la microcéphalie peuvent aussi suggérer une
infection par CMV.
La microcéphalie est un syndrome clinique
diagnostiqué lorsque la circonférence de la tête (mesurée au niveau
du plan transthalamique) est 3 déviations standards sous la
moyenne.
D’autres anomalies suggérant l’infection par CMV sont la
cardiomégalie et les malformations du septum cardiaque.
La
cardiomégalie est la plus fréquente manifestation cardiaque des
infections congénitales, et particulièrement du CMV.
Le coeur foetal
occupe normalement le tiers du thorax foetal au plan de la vue des
quatre cavités.
Bien que l’estimation de la taille du coeur soit souvent
très subjective, la cardiomégalie qui résulte d’une infection
congénitale est généralement évidente et ne requiert pas la prise de
mesures plus précises.
On peut repérer des calcifications intra-abdominales foetales ayant
des localisations diverses chez le foetus affecté par le CMV.
Le
plus souvent, on les retrouve dans le foie. Leur aspect
échographique typique est celui de zones hautement échogènes avec
ombrage échographique postérieur.
En outre, le RCIU, le
polyhydramnios, l’oligohydramnios, l’hypertrophie placentaire, la
présence de zones polykystiques dans le pelvis, l’hépatomégalie,
la splénomégalie, la choriorétinite, l’occlusion du foramen ovale
ont aussi été décrits dans des articles antérieurs.
Comme il a été noté plus haut, le diagnostic d’une infection par CMV in utero ne peut être déterminé par les seuls signes d’appel
échographiques.
Toutefois, la détection précoce d’un RCIU, d’une
anasarque foetale non immune, ou de tout autre marqueur
échographique significatif devrait entraîner un suivi échographique
et une évaluation approfondie.
Le diagnostic définitif d’une infection par CMV est obtenu par
diagnostic prénatal invasif.
Il a été avancé que l’épithélium tubulaire du rein foetal est le lieu
principal de réplication du virus.
Pour cette raison, l’isolement du
virus dans le liquide amniotique reste l’outil diagnostique le plus
spécifique pour l’infection par CMV.
Plus récemment, la polymerase chain reaction (PCR) est apparue prometteuse pour la
détection de l’acide désoxyribonucléique (ADN)-CMV dans des
prélèvements de liquide amniotique montrant une sensibilité plus
forte.
Il semble que les meilleurs résultats soient obtenus par
l’utilisation simultanée des deux techniques.
Toutefois, la sensibilité
d’ensemble de la recherche virologique du liquide amniotique avant
21 semaines de gestation est moins importante, puisque le moment
du prélèvement, par rapport à l’infection maternelle, est
probablement crucial.
Ainsi, une amniocentèse effectuée trop tôt
peut donner un résultat faussement négatif.
Le diagnostic prénatal d’une infection congénitale par CMV peut
aussi être obtenu par la détection d’anticorps IgM virus-spécifiques
dans le sang foetal prélevé par cordocentèse.
En outre, l’anémie
foetale, la thrombopénie et des résultats anormaux aux tests de
fonctionnement du foie (aspartate aminotransférases [ASAT] ou
gammaglutamyl transpeptidases [cGT] élevées, déshydrogénase
lactate [LDH]) peuvent suggérer une infection récente.
Toutefois,
la cordocentèse est une technique plus invasive que l’amniocentèse,
entraînant de plus nombreuses pertes foetales liées à la technique.
Cependant, le système immunitaire foetal n’est capable de répondre
à certains stimuli antigéniques qu’à partir de la 22e semaine de
gestation environ.
Il apparaît aussi que les prélèvements sanguins
foetaux fournissent des renseignements prédictifs moins fiables pour
l’infection congénitale au CMV que les résultats obtenus avec le
liquide amniotique.
En conséquence, la cordocentèse n’est pas
recommandée comme test initial pour l’évaluation de foetus à risque
pour l’infection au CMV.
Des expertises existent sur le diagnostic prénatal de l’infection par CMV par le prélèvement de villosités choriales ; ceci requiert une
évaluation approfondie.
En conclusion, la PCR adjointe à la culture virale en liquide
amniotique sont les meilleurs outils diagnostiques pour la détection
de transmission virale lors de grossesses affectées par un CMV.
Quand ces tests ont des résultats négatifs, et que l’âge gestationnel
est inférieur à 21 semaines, une amniocentèse devrait être effectuée
plus tard dans la grossesse pour rassurer la patiente.
Pour les
patientes dont l’examen du liquide amniotique se révèle positif,
l’interruption de la grossesse avant la viabilité peut être proposée.
Pour celles qui choisissent de poursuivre la grossesse, des
échographies séquentielles sont utiles pour l’évaluation de l’état du
foetus.
Les examens échographiques devraient être programmés à
intervalles de 4 semaines depuis le moment de prise en charge
jusqu’au terme de la grossesse.
Une décompression avec paracentèse
pour retirer l’ascite foetale peut prévenir l’hypoplasie pulmonaire, et
améliorer le système circulatoire dans les cas d’affection sévère.
L’échographie transvaginale et l’IRM du cerveau foetal peuvent être
utilisées en stade avancé de gestation pour compléter l’évaluation
du foetus.
B - SIGNES PRONOSTIQUES
:
La présence d’ascite anténatale et/ou d’anasarque foetale est
considérée comme de mauvais signe pronostique, avec un taux élevé
de perte du foetus.
La microcéphalie et les anomalies intracrâniennes
sont aussi associées à un pronostic pessimiste.
Des rapports passés
ont souligné que la thrombopénie est associée à une maladie foetale
aiguë.
Toutefois, l’échographie et les paramètres biologiques non
spécifiques ne suffisent pas à identifier tous les foetus présentant des
risques de séquelles graves.
Infection par le virus de la rubéole
:
A - DIAGNOSTIC PRÉNATAL
:
L’utilisation actuelle de la vaccination a rendu rare l’infection rubéolique.
Les signes d’appels échographiques les plus fréquents
dans les cas de syndrome rubéoleux foetal sont les malformations
cardiaques (en particulier, celles du septum), les anomalies oculaires
(cataractes, microphtalmie), la microcéphalie, l’hépatomégalie, la
splénomégalie et le RCIU.
D’autres découvertes sont possibles à
l’échographie, et peuvent comprendre les calcifications
intracrâniennes, la dilatation ventriculaire (rare), l’hépatomégalie, la
splénomégalie et la péritonite méconiale.
Les anomalies cardiaques structurales, qui comprennent les
anomalies ventriculaires et celles du septum de l’atrium, la sténose
pulmonaire et la coarctation de l’aorte, sont des découvertes
fréquentes dans les cas d’infection rubéolique acquise pendant les 2
premiers mois de grossesse.
Bien que certaines de ces tares puissent
être suspectées à partir de la vue du plan des quatre cavités du coeur,
les patients présentant le risque du syndrome de la rubéole
congénitale devraient toujours se voir prescrire une
échocardiographie foetale.
L’examen échographique devrait aussi se concentrer sur la structure
oculaire.
Le diagnostic prénatal de cataracte est possible dès le
deuxième trimestre, quoique le moment exact de visibilité reste
incertain.
Le cristallin foetal normal apparaît à l’échographie
comme un cercle hypoéchogène, avec une bordure circulaire
hyperéchogène, située latéralement par rapport au nez et dans la
partie antérieure de l’orbite.
Au contraire, les cataractes s’observent
sous la forme de structures uniformément hyperéchogènes (à un
degré variable).
La microphtalmie est observée associée à une
distance orbitale interne normale.
Toutefois, la distance orbitale
externe et les diamètres des globes sont généralement en dessous
du troisième centile.
Les calcifications intracrâniennes sont moins
fréquentes dans les cas d’infection par la rubéole qu’avec l’infection
par CMV.
Le diagnostic prénatal de l’infection par la rubéole peut se faire par
l’isolement de l’acide ribonucléique (ARN) viral dans le liquide
amniotique, ou par l’identification de l’IgM spécifique à la rubéole
dans le sang du cordon.
Comme la capacité du foetus à produire des
anticorps IgM n’est pas pleinement développée avant au moins 22
semaines de gestation, un résultat négatif même à la 22e ou 23e
semaine n’exclut pas totalement l’infection foetale.
Des études
récentes ont rapporté la détection réussie d’ARN viral dans les
villosités choriales via une amplification obtenue par des techniques
biomoléculaires, ce qui rend possible un diagnostic définitif dans les
stades précoces de la grossesse.
La prise de décision appropriée ainsi que la prise en charge d’une
infection rubéolique in utero suspectée dépendent de la date
d’infection maternelle.
De par la gravité de la pathologie,
l’interruption de la grossesse devrait être envisagée quand l’infection
foetale est détectée au cours du premier trimestre et au début du
second.
Après la viabilité, est recommandé un suivi échographique
mensuel de la croissance et des anomalies.
La PCR du liquide
amniotique ou du sang foetal est indiquée si la séroconversion
maternelle a lieu avant 18 semaines de gestation. Après 18 semaines
de gestation, le risque pour le foetus est quasi nul.
Les procédures
invasives de diagnostic anténatal ne sont pas nécessaires et une
surveillance échographique suffit.
B - SIGNES PRONOSTIQUES
:
Toutes les mères dont l’infection primaire par la rubéole est
confirmée ne transmettent pas le virus au foetus, et tous les foetus
affectés ne développent pas d’affection congénitale.
Ainsi, le
pronostic varie selon la gravité de l’infection, et est probablement
meilleur pour les foetus infectés plus tardivement dans la grossesse.
L’impact postnatal peut donc varier, allant de l’absence de toute
affection jusqu’à l’ensemble des anomalies mentionnées plus haut.
Infection par le virus varicelle-zona
:
A -
DIAGNOSTIC PRÉNATAL
:
La varicelle résulte d’une infection primaire par le virus varicellezona
et comporte un risque de développement du syndrome
congénital de la varicelle.
Le risque d’anomalies du foetus est
probablement plus élevé pendant les premier et deuxième
trimestres. Le diagnostic prénatal d’une infection par le virus varicelle-zona n’a été rapporté que rarement.
Quoi qu’on ait utilisé,
l’échographie, la cordocentèse, l’amniocentèse et le prélèvement de
villosités choriales, aucune de ces méthodes n’a été validée sur une
grande échelle épidémiologique.
L’examen échographique devrait se concentrer sur les membres et
les structures cérébrales et oculaires.
L’hypoplasie des membres est
un signe caractéristique d’une infection congénitale par la varicelle.
Il est possible d’observer, en outre, des malformations musculosquelettiques telles que le pied bot, un
positionnement anormal des mains (provoqué par la nécrose et la
dénervation des tissus affectés), ainsi qu’une limitation de
l’extension des membres causée par la formation de cicatrices.
D’autres malformations fréquemment diagnostiquées comprennent
la microcéphalie, la dilatation ventriculaire, les calcifications
intracrâniennes, la microphtalmie, la cataracte, la choriorétinite, la
dysplasie cérébelleuse, les malformations gastro-intestinales et les
malformations urogénitales.
L’infection virale foetale peut aussi
provoquer la mort du foetus, un RCIU, le polyhydramnios (ou
l’oligohydramnios), l’hypotrophie placentaire, l’hépatomégalie, des
calcifications parenchymateuses, l’ascite, et l’anasarque
foetale.
La documentation de l’infection foetale dans le liquide amniotique
est confirmée par une culture virale qui permet de retrouver l’effet cytopathique caractéristique ainsi que par l’isolement de l’ADN viral
par PCR.
L’amniocentèse devrait être effectuée après 18 semaines
de grossesse, après vérification de la totale guérison des éruptions
cutanées dans la région de ponction.
La PCR semble beaucoup plus sensible que la culture cellulaire, qui est labile et difficile à
cultiver.
En outre, du sang foetal peut être prélevé au même
moment que le liquide amniotique.
La détection de l’anticorps IgM
spécifique antivirus varicelle-zona peut se pratiquer à partir du sang
foetal.
Toutefois, ceci semble être d’une valeur diagnostique
négligeable, et des études récentes affirment que le sang foetal est
sans valeur pour le diagnostic prénatal de l’infection par le virus varicelle-zona.
Toutes les grossesses affectées devraient bénéficier
d’un suivi jusqu’à l’accouchement.
L’interruption de grossesse peut
être proposée jusqu’à la viabilité.
Si la mère choisit de poursuivre la
grossesse, l’évaluation échographique sérielle est recommandée pour
la recherche d’anomalies du foetus, de contractures des membres et
d’autres signes compromettant le foetus.
L’IRM peut être utilisée
pour la détection d’anomalies mineures ou subtiles touchant le
foetus.
B - SIGNES PRONOSTIQUES
:
L’infection maternelle précoce (premier et second trimestres) est plus
fréquemment associée à des anomalies foetales.
Les lésions cérébrales
foetales et l’atteinte polysystémique sont de mauvais signes
pronostiques.
Infection par parvovirus B19
:
A - DIAGNOSTIC PRÉNATAL
:
Une infection aiguë par parvovirus B19 chez une mère non immune
peut provoquer un grand nombre de manifestations foetales.
Le
diagnostic maternel d’une infection active ou récente par parvovirus
B19 est obtenu par la détection d’IgM spécifique anti-B19 ou de
l’augmentation des concentrations d’anticorps IgG dans des
prélèvements de sérum.
Une méthode alternative consiste à utiliser
les techniques de PCR ou d’hybridation pour détecter l’ADN du parvovirus B19 dans les sérums maternels.
Toutefois, l’infection
maternelle par parvovirus pendant la grossesse est mal reconnue, et
souvent mal diagnostiquée.
On peut présumer que cela est dû à sa
manifestation clinique non spécifique, et au long intervalle (jusqu’à
12 semaines) entre l’infection maternelle et l’implication, ou la mort
foetale.
Le diagnostic de l’infection foetale était traditionnellement effectué
par la recherche échographique d’une anasarque non immune.
Dans
le plus grand nombre de cas, plusieurs semaines doivent s’écouler
entre l’infection maternelle et l’anasarque foetale.
Il a été rapporté
que 8 à 18% des cas d’anasarque foetale non immune sont
imputables à une infection par parvovirus B19.
L’oedème foetal
et l’accumulation de fluide dans les cavités séreuses ont une
pathogénie complexe, et résultent de l’association entre anémie
foetale et dysfonction cardiaque.
Les marqueurs échographiques de
l’anasarque foetale comprennent l’ascite, l’épanchement
pleural ou péricardiaque et la cardiomégalie.
De plus, un
oedème sous-cutané généralisé, une hypertrophie placentaire et
même un polyhydramnios peuvent se présenter.
L’hypertrophie
placentaire est peut-être le seul signe échographique visible tôt dans
la gestation sans autre preuve d’hydrops foetalis.
L’anasarque foetale
immunologique devrait toujours être exclue en effectuant un dosage
des anticorps.
Toute infection active ou récente par la toxoplasmose,
le virus de la rubéole, celui de l’herpès ou par cytomégalovirus
devrait être écartée par l’étude des données sérologiques.
Le
caryotype foetal devrait toujours être effectué dès lors qu’une
technique invasive est appliquée.
D’autres signes d’appels échographiques associés au parvovirus B19
pourront inclure la cardiopathie foetale, l’infarctus du myocarde, des
calcifications de la rate, l’hydrocéphalie et la péritonite méconiale.
À l’échographie, la myocardite foetale présente un myocarde
épaissi, hyperéchogène, peu contractile avec faible coefficient
d’éjection, associé ou non à une incompétence tricuspide.
Plusieurs
méthodes virologiques ont été appliquées à la détection de l’acide
nucléique du parvovirus B19 dans divers prélèvements foetaux.
Le
prélèvement sanguin dans le cordon ombilical devrait être effectué
chez tous les foetus ayant une anasarque, puisqu’il semble s’agir de
l’approche diagnostique la plus sensible.
Les prélèvements de
sérum foetal devraient être soumis à une recherche de l’ADN du parvovirus B19 par dosages d’hybridation et PCR, ainsi que d’IgM
et d’IgG spécifiques.
En outre, une évaluation non spécifique du
degré d’anémie foetale devrait être effectuée.
Des prélèvements de
liquides amniotique et pleural peuvent aussi être examinés.
La prise en charge anténatale est un arbitrage entre l’approche
conservatrice (dans les cas sélectionnés) et l’intervention (transfusion intra-utérine pour corriger l’anémie foetale) dans les cas les plus
graves.
Une surveillance étroite du foetus devrait être maintenue au
moins 12 semaines après l’infection symptomatique ou
asymptomatique de la mère par le parvovirus B19.
Des études
précédentes ont démontré que la transfusion intra-utérine était
associée à une meilleure probabilité de survie en présence
d’anasarque foetale ou de décompensation cardiovasculaire.
Toutefois, il peut être difficile de déterminer pour quels foetus une
transfusion intra-utérine est indiquée, ainsi que le niveau de
tolérance à cette procédure.
Récemment, la vélocimétrie-doppler de
l’artère cérébrale a fait ses preuves en tant que paramètre fiable pour
l’évaluation d’une anémie foetale grave.
Une amélioration de
l’anasarque foetale et de la dysfonction cardiaque a été rapportée
après traitement par la digitaline.
B - SIGNES PRONOSTIQUES
:
L’anasarque foetale due au parvovirus B19 peut mener à la perte du
foetus ou à un mort-né dans une incidence estimée de 1,7 à 9 %.
Le second trimestre de grossesse semble être la période du plus
haut risque de perte du foetus.
Toutefois, plusieurs études de cas
documentent la résolution spontanée d’une anasarque non immune
chez des foetus avec infection congénitale confirmée par parvovirus
B19 associée à un pronostic optimiste.
Par conséquent, une
thérapie médicale n’est pas toujours nécessaire pour assurer la
survie du foetus.
Un flux diastolique absent ou inversé dans l’artère
ombilicale ou l’inversion du flux veineux ductus lors d’un test de
contraction à l’évaluation doppler peuvent être considérés comme
des signes augurant la mort foetale.
Infection par le virus herpes simplex
:
A - DIAGNOSTIC PRÉNATAL
:
L’infection du nouveau-né par le virus herpes simplex est
généralement acquise à la naissance.
Toutefois, la transmission intrautérine
a aussi été rapportée, avec moins de 100 cas documentés
dans le monde.
Bien que des manifestations chez le nouveau-né
comme la microcéphalie, les manifestations intracrâniennes, la
microphtalmie, le retard de croissance foetale soient potentiellement
détectables à l’échographie, seule l’hydranencéphalie a été
démontrée dans un cas d’infection confirmée par le virus herpes
simplex.
Les hémisphères cérébraux sont virtuellement
absents chez l’hydranencéphale, et sont remplacés par des poches
remplies de liquide doublées par des leptoméninges.
Une grosse
masse kystique remplit toute la cavité intracrânienne.
On remarque
souvent une macrocéphalie.
Des pseudocerveaux peuvent parfois
être visualisés.
L’absence de cortex cérébral conjuguée à l’apparence
caractéristique du tronc cérébral faisant saillie dans la cavité
kystique mène au diagnostic.
Il y a eu récemment d’autres études
de cas décrivant chez les foetus affectés une anasarque foetale, une
vascularisation foetale persistante et des viscères échogènes.
Le diagnostic d’une infection congénitale par le virus herpes simplex
peut être envisagé en présence d’un RCIU, d’une microcéphalie,
d’une hydranencéphalie, d’une nécrose cérébelleuse, d’une
choriorétinite, de cataractes ou d’une microphtalmie.
Une hépatosplénomégalie peut aussi se présenter.
À la différence de la rubéole ou du CMV, le virus herpes simplex est
d’une culture relativement rapide et aisée, et son identification peut
ainsi être utile à des fins cliniques.
Toutefois, l’isolement du virus
dans le liquide amniotique ne signifie pas nécessairement qu’il y a
infection du foetus.
B - SIGNES PRONOSTIQUES
:
Une majorité de ces bébés naissent prématurés.
Conclusion
:
Le diagnostic prénatal d’une infection virale du foetus reste une tâche
ardue.
Le problème principal est de déterminer l’impact de l’infection
sur le bien-être du foetus, puisque les conclusions de l’échographie ne
présentent des anomalies que dans un certain nombre de cas.
Néanmoins, des marqueurs échographiques, affectent le devenir du foetus et peuvent constituer une raison
d’interruption de grossesse si l’infection est détectée avant la viabilité.
Dans tous les autres cas, la prise en charge obstétricale est équivoque,
dans la mesure où la plupart des enfants affectés sont habituellement
normaux.
