Medix cours de médecine en ligne – Encyclopédie Médicale

Corticoïdes

Dr. Taoufik

Introduction :

1) CLASSE MÉDICAMENTEUSE TRÈS IMPORTANTE :

Dérivent d’hormones naturelles :

Sécrétées par le cortex surrénalien.

Sécrétion placée sous le contrôle de l’axe hypothalamo-hypophysaire.

Glande hypophysaire qui, au niveau du cerveau, secrète une hormone.

L’administration de corticoïdes provoque la mise au repos de cet axe.

Du coup, l’organisme lui-même secrète moins d’hormones corticoïdes.

Deux sortes de corticoïdes :

Dans les corticoïdes artificiels, on a privilégié l’aspect glucocorticoïde.

On diminue les effets minéralocorticoïdes pour favoriser les effets glucocorticoïdes.

2) EFFETS DES CORTICOÏDES  

a) Effet anti-inflammatoire :

b) Effet sur les surrénales par freination :

Cette freination est fonction de la durée d’administration et de la puissance des corticoïdes.

Lors d’un arrêt soudain d’un traitement prolongé par corticoïdes, il peut ainsi se produire une insuffisance surrénalienne aiguë.

c) Action immunologique :

Immunodépression : diminution des défenses immunitaires de l’organisme.

Utilisation pour la prévention et le traitement des rejets de greffe.

Traitement de certaines maladies auto-immunes : lupus érythémateux disséminé.

d) Action sur le métabolisme :

* Métabolisme glucidique : effet diabétogène (favorise le diabète)

* Métabolisme protidique : action catabolique qui provoque une fonte musculaire.

* Action lipidique : modifie la répartition des graisses.

* Métabolisme phosphocalcique : ostéoporose par augmentation de la déminéralisation osseuse.

* Métabolisme hydro-électrolytique : rétention hydro-sodée (eau et sodium) et risque d’hypokaliémie.

Toutes ces propriétés expliquent les effets secondaires que l’on va être amenés à combattre.

3) RAPPEL SUR LA REACTION ANTI-INFLAMMATOIRE :

Elle se développe toujours en trois phases plus ou moins intriquées :

a) Phase précoce vasculaire :

Phase de libération des médiateurs de l’inflammation :

b) Phase de l’infiltration cellulaire :

Correspond à un afflux leucocytaire : macrophages Nettoyage du site par destruction cellulaire.

c) Phase de réparation cellulaire :

Synthèse de collagène.

Cicatrisation.

Parfois cette phase se passe mal ; l’inflammation perdure : nécessité d’administrer des corticoïdes.

4) MÉCANISME D’ACTION DES CORTICOÏDES :

La puissance des anti-inflammatoire stéroïdiens résulte de l’interruption du phénomène inflammatoire dès son origine et de l’inhibition de l’ensemble des médiateurs de l’inflammation.

Les corticoïdes inhibent la production d’acide arachidonique, et donc celle des leucotriènes, prostaglandines et histamines.

5) ÉQUIVALENCE DES GLUCOCORTICOÏDES :

Voir tableau

Corticoïdes : mode d’emploi

1) DÉFINITION DE LA CORTICOTHERAPIE EN CURE COURTE :

C’est un traitement suffisamment long pour faire régresser l’inflammation, et suffisamment court pour que n’apparaisse aucun effet secondaire.

Très utile dans les affections aiguës, elle permet de tirer parti de l’action puissante des corticoïdes.

Durée moyenne : 7 jours.

2) CURE COURTE/CURE PROLONGEE : TABLEAU COMPARATIF :

  Corticothérapie orale de courte durée Corticothérapie orale de longue durée
Nature de l’affection Aiguë Chronique
Évolution habituelle de l’affection traitée En général favorable Longue et difficile
Schéma posologique Simple Nécessité d’un ajustement précis des posologies tout au long du traitement
Durée du traitement Bien déterminée : entre 5 et 10 jour Souvent imprévisible : plusieurs semaines, voire plusieurs mois
Arrêt du traitement Brutal Très prudemment dégressif
Surveillance du traitement Simple Très attentive
Effets secondaires Exceptionnels Fréquents

3) INDICATIONS DE LA CURE COURTE :

ORL

Pneumologie

Rhumatologie

Réactions allergiques sévères

4) INDICATIONS DE LA CURE PROLONGEE :

Rhumatologie

Pneumologie

Hémato-cancérologie

Immunologie

Dermatologie : dermo-corticoïdes, en application sur la peau

Mode d’utilisation des corticoïdes :

Généralement par voie orale. La voie en IV est réservée :

En voie locale :

L’administration de corticoïdes en traitement prolongé doit faire l’objet d’une surveillance attentive des effets secondaires.

Il est notable qu’une corticothérapie prolongée entraîne une freination sur l’axe hypothalamo-hypophysaire.

Pour assurer un retour à la normale le plus complet et le plus rapide possible à l’arrêt du traitement, on a recours à divers procédés :

* La dose est administrée le matin afin de mimer la sécrétion surrénalienne naturelle :

Pic de sécrétion de cortisone environ 1 heure après le lever.

On arrive ainsi à diminuer la freination de l’action hypothalamo-hypophysaire.

* À posologie équivalente, le médicament ayant la plus longue durée d’action aura le plus important pouvoir freinateur sur l’axe hypothalamo-hypophysaire.

* On utilise la corticothérapie à jours alternés (1 jour sur 2).

* En fin de traitement, on pratique un sevrage selon un protocole très précis.

Ce sevrage peut durer plusieurs semaines. On réduit la posologie de 5 mg par semaine.

Effets indésirables :

a) Les troubles métaboliques :

Les corticoïdes ont la particularité d’augmenter l’appétit : effet orexigène

b) Les troubles endocriniens Syndrome cushingoïde :

c) Troubles digestifs :

Risque d’ulcère gastro-duodénal

d) Les accidents infectieux :

Les corticoïdes peuvent, par leur effet immunosuppresseur, aggraver une infection ou la favoriser.

e) Troubles neuropsychiques :

f) Divers :

Précautions d’emploi :

Pas de réelle contre-indication absolue.

On les utilise avec prudence chez :

Interactions médicamenteuses :

* Éviter de prendre en même temps des AINS (Aspirine).

*Anticoagulants

*Diurétiques hypokaliémiants

*Laxatifs stimulants (baisse du potassium)

*Respecter un délai de 2 heures entre la prise d’un topique intestinal et la prise d’un corticoïde.

Quitter la version mobile