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Diarrhée chronique de l’adulte

Reconnaître l’existence d’une diarrhée chronique est en général facile mais le diagnostic étiologique est parfois difficile car les causes possibles sont nombreuses.

Une démarche mal maîtrisée risque de conduire à la prescription d’examens complémentaires inutiles, coûteux et parfois dangereux.

La meilleure démarche diagnostique consiste à recueillir de façon très méthodique tous les éléments d’orientation clinique et à choisir les examens complémentaires à partir de ces données d’orientation (qui les limitent).

En l’absence de toute orientation (ce qui est plus rare), les examens seront hiérarchisés suivant des schémas validés, initialement établis à partir d’une logique d’économie et d’efficacité.

Ce n’est qu’en cas de suspicion sérieuse que les examens permettant un diagnostic très précis doivent être entrepris.

Définition :

Un sujet sain soumis à une alimentation de type occidental émet en moyenne 60 à 150 g de selles par jour en 1 à 3 fois.

Une diarrhée chronique se caractérise par une augmentation du débit fécal (> 200 g/j) évoluant depuis plus d’un mois.

En pratique clinique, on parle de diarrhée lorsque les selles sont trop nombreuses (> 3/j) et (ou) liquides mais cette définition moins précise peut conduire à des erreurs par excès ou par défaut.

Dans les cas douteux, il faut donc recourir à la mesure du débit fécal.

Trois diagnostics doivent être éliminés (ce qui est facile) : une fausse diarrhée de constipation, un syndrome rectal et une incontinence anale.

La fausse diarrhée de constipation se caractérise par des selles certes souvent liquides mais aussi souvent précédées par l’émission d’un bouchon dur, et (ou) contenant des scybales (petites selles dures) et (ou) alternant avec des périodes de constipation ; les fibres ou les mucilages la suppriment.

Le syndrome rectal se caractérise souvent par un nombre accru d’émissions rectales ; il doit être évoqué si chaque évacuation n’est que de faible abondance (« crachat rectal ») et (ou) s’il existe des émissions de sang ou de glaires et (ou) si le toucher rectal révèle une anomalie. Une incontinence fécale est parfois qualifiée à tort de diarrhée par le malade ; ce diagnostic est éliminé par l’interrogatoire, l’examen anorecto-périnéal, voire (ce qui est très rarement nécessaire) la mesure du débit fécal.

Orientation diagnostique :

A – Examen clinique :

Un interrogatoire et un examen clinique minutieux fournissent dans la majorité des cas les éléments clés d’un diagnostic étiologique précis ou, en tout cas d’une orientation diagnostique fiable permettant de restreindre les examens complémentaires.

Les 3 groupes d’éléments à analyser sont les caractères cliniques de la diarrhée, les signes associés et le contexte.

1- Caractères de la diarrhée :

Il faut préciser : le nombre, l’horaire (diurne ou nocturne, post-prandial…), l’abondance et le caractère impérieux des émissions ; l’aspect des selles (selles grasses, « huilant » le papier, flottant dans la cuvette, selles fécales ou hydriques, mousseuses, décolorées) ; la présence d’éléments anormaux (pus, glaires, sang, aliments non digérés ingérés avant la selle) ; les facteurs aggravants et calmants (repas, médicaments, stress).

La présence de selles émises pendant la nuit évoque très fortement une cause organique (c’est-à-dire différente de l’intestin irritable) de même que l’abondance de la diarrhée.

Un aspect graisseux des matières avec un surnageant huileux fait évoquer une stéatorrhée et donc une malabsorption des graisses (par maldigestion ou malabsorption).

La présence de pus, de sang ou de glaires témoigne de la présence de lésions dans le tube digestif.

L’élimination de selles au décours immédiat des repas et surtout d’aliments non digérés peu de temps après leur ingestion suggère une diarrhée motrice (accélération du transit).

Une disparition de la diarrhée pendant les périodes de repos (vacances, week-ends), l’aggravation pendant les périodes de stress et (ou) l’efficacité de doses faibles de médicaments ralentisseurs du transit évoquent une origine fonctionnelle mais n’écartent pas une cause organique.

2- Signes associés fonctionnels, généraux et physiques :

La diarrhée est rarement un signe isolé et les signes associés ont souvent une grande valeur d’orientation.

Il faut rechercher par l’interrogatoire et l’examen physique d’autres symptômes digestifs ou extradigestifs et (ou) généraux : coliques abdominales, douleur ulcéreuse ou pancréatique, syndrome occlusif, syndrome rectal, syndrome dysentérique, hépatomégalie tumorale, amaigrissement, fièvre, anorexie ou conservation de l’appétit.

Les principaux signes extradigestifs à rechercher sont les aphtes, les arthralgies, les lésions cutanées, les flushs, un ictère, les signes de carence vitaminique, les atteintes oculaires, une tachycardie, un goitre, l’existence d’une neuropathie centrale ou périphérique, d’une hypotension orthostatique et d’infections à répétition ORL ou bronchiques.

3- Antécédents personnels, familiaux et habitudes :

Il faut rechercher toutes les prises médicamenteuses (y compris les laxatifs, le magnésium et les pansements gastriques) et leur chronologie par rapport à l’apparition de la diarrhée ; le suivi de régimes atypiques (excès de lait, miel, sucreries) ; les antécédents personnels médicaux (diabète, radiothérapie…) ou chirurgicaux digestifs ; les antécédents familiaux de polypes ou cancer colique, de maladies inflammatoires de l’intestin, de maladies neuro-endocrines… ; un alcoolisme chronique ; des facteurs de risque pour le virus de l’immunodéficience humaine (VIH).

À l’issue de cet examen clinique complet, une cause (ou un groupe de causes) est souvent fortement suspectée qui doit être confirmée par des examens complémentaires appropriés.

Les 7 principales causes sont lésionnelles, motrices, osmotiques, sécrétoires, les malabsorptions, les entéropathies exsudatives et d’exceptionnelles diarrhées volumogéniques.

Plus rarement, aucune orientation diagnostique ne s’impose et des examens complémentaires non orientés doivent être prescrits.

Ces derniers sont choisis sur leur bon rapport efficacité-coûtrisque.

B – Examens complémentaires :

En l’absence d’éléments cliniques décisifs, certains examens complémentaires simples doivent être entrepris afin de classer la diarrhée dans l’un des 7 groupes de causes déjà cités.

1- Examens biologiques :

Les examens biologiques de « débrouillage » incluent : ionogramme sanguin, numération formule sanguine (NFS), vitesse de sédimentation (VS), taux de prothrombine (TP), calcémie, glycémie, électrophorèse des protides, cholestérol, sérologie VIH (si besoin) et TSH (thyroid stimulating hormone).

2- Examens morphologiques :

Bien qu’assez coûteux et parfois dangereux, ils dominent désormais la démarche diagnostique des diarrhées chroniques du fait de leur rentabilité diagnostique élevée (diarrhées lésionnelles, malabsorption d’origine intestinale, certaines diarrhées sécrétoires et entéropathies exsudatives).

L’endoscopie haute et basse est souvent réalisée au cours de la même séance sous anesthésie.

Des biopsies doivent être réalisées sur toute lésion mais aussi de manière systématique, même en l’absence d’anomalie macroscopique, aux niveaux duodénal, iléal et colique. Le transit baryté de l’intestin grêle et une échographie abdominale (examinant le pancréas) complètent au besoin ce bilan morphologique.

3- Examens des selles :

Un examen parasitologique des selles doit être réalisé sur des selles émises au laboratoire et au besoin répété en cas de sujet à risque (voyageur).

La coproculture est en revanche sans intérêt en l’absence d’un déficit immunitaire acquis ou congénital ou d’une prise récente d’antibiotiques (rechercher alors Clostridium difficile).

Un fécalogramme peut être réalisé d’emblée ou en fonction des résultats des examens morphologiques.

Le sujet rajoute à son alimentation habituelle 60 g de beurre par jour et ses selles sont recueillies sur 3 jours pour mesurer le débit fécal, les graisses fécales et la clairance de l’alpha-1-antitrypsine.

Une recherche de laxatifs anthraquinoniques peut être demandée en cas de doute ainsi qu’un ionogramme fécal si les selles sont très liquides.

Diagnostic étiologique :

A – Diarrhées lésionnelles :

Beaucoup de diarrhées chroniques sont dues (liées) à la présence de lésions dans le côlon ou l’intestin grêle distal et (ou) proximal.

L’analyse morphologique macroscopique et microscopique (analyse histologique de biopsies) de ces lésions permet un diagnostic précis très efficace.

Cela justifie d’isoler ce groupe de diarrhées même si les mécanismes de la diarrhée sont parfois hétérogènes (sécrétoires, exsudatifs ou par malabsorption).

1- Causes :

2- Orientation :

Ces causes étant fréquentes, il faut y penser systématiquement.

On est parfois cependant très orienté par la clinique : présence de sang, pus, glaires dans les selles, douleurs abdominales, signes généraux, signes extradigestifs de maladies inflammatoires de l’intestin (aphtes, érythème noueux, arthrites, atteintes oculaires, cholangite sclérosante…), antécédents familiaux de tumeurs ou de maladies inflammatoires de l’intestin, lésion au toucher rectal, masse abdominale.

Les examens biologiques peuvent orienter en cas de syndrome inflammatoire.

3- Diagnostic :

Le diagnostic est en général aisé, reposant sur l’iléocoloscopie avec biopsie des lésions et, en cas de négativité, sur le transit du grêle parfois complété par une entéroscopie.

Il n’existe pas de lésions de l’intestin grêle ni de l’anus.

La présence de rectorragies, d’émissions glaireuses et d’un ténesme est très fréquente.

Il faut éliminer une colite infectieuse parasitaire (amibes surtout) ou bactérienne (examen parasitologique des selles et coproculture) ; les biopsies coliques montrent un infiltrat de la muqueuse à polynucléaires, des abcès cryptiques, un oedème, une congestion vasculaire, et une altération de la mucosécrétion.

La présence de lésions anales est fréquente.

Les signes cliniques associés à la diarrhée sont très souvent une perte de poids, des douleurs abdominales (parfois très évocatrices d’une sténose quand il s’agit d’un syndrome de König) et plus rarement une fièvre, une masse abdominale, des fistules périnéales ou entérovésicales ou génitales ou cutanées abdominales.

Des aphtes buccaux, un érythème noueux, des arthralgies périphériques ou axiales, des signes oculaires (notamment uvéite) sont présents chez 10 % des malades. Un syndrome inflammatoire biologique est fréquent mais non constant.

D’autres cas familiaux sont notés chez 10 % des patients. Les lésions élémentaires sont au mieux visualisées en endoscopie et consistent en oedèmes, érythèmes, ulcérations plus ou moins profondes, fistules (très évocatrices), sténoses ou pseudo-polypes.

L’analyse histologique des lésions montre un infiltrat inflammatoire contenant dans 30 % des cas des granulomes épithélioïdes sans nécrose caséeuse, très évocateurs.

Le transit du grêle est utile au diagnostic des formes inaccessibles à l’endoscopie ; il montre des ulcérations, des sténoses et un épaississement de la paroi intestinale écartant les anses les unes des autres.

B – Diarrhées motrices :

Fréquentes, elles sont dues à une accélération du transit entre la bouche et l’anus (surtout dans le côlon). Le délai habituel d’élimination fécale d’un colorant ingéré dépasse 24 h ; au-dessous de 6 h, il est toujours pathologique.

1- Causes :

On les classe en 4 groupes.

La plus fréquente est le syndrome de l’intestin irritable. Les causes « anatomiques » correspondent à un « court-circuit » ou à une résection d’une partie du tube digestif. Les sécrétions excessives d’hormones thyroïdiennes (hyperthyroïdie), de thyrocalcitonine (cancer médullaire de la thyroïde), ou de dérivés de la sérotonine par une tumeur carcinoïde constituent les 3 causes hormonales à rechercher.

Une neuropathie végétative, associée ou non à une neuropathie périphérique, peut être en cause.

2- Quand y penser ?

La diarrhée motrice est de type hydro-électrolytique ; les selles ne contiennent jamais de sang, de pus ou de glaires ; leur aspect n’est jamais huileux ; la présence d’une stéatorrhée modérée (inférieure à 14 g/j) ou d’une discrète augmentation de la clairance fécale de l’alpha-1-antitrypsine ne l’écarte pas.

Le caractère moteur de la diarrhée doit être évoqué en cas de selles fréquentes mais de faible volume, impérieuses, matinales et post-prandiales, en cas de présence dans les selles d’aliments non digérés, ingérés lors du repas précédent, et en cas de régression spectaculaire de la diarrhée sous l’effet de ralentisseurs du transit (lopéramide par exemple).

3- Diagnostic :

Le test consiste à demander au sujet d’ingérer 2 gélules de rouge carmin (disponibles dans les pharmacies hospitalières) et à noter le délai entre cette prise et l’apparition du colorant dans les selles.

La spécificité de la valeur seuil de 6 h est proche de 100 % mais sa sensibilité n’est pas parfaite.

Le doute existant parfois avec une diarrhée sécrétoire peut être levé par une épreuve de jeûne lors d’une hospitalisation (la diarrhée motrice disparaît à jeun), mais cette épreuve n’est qu’exceptionnellement nécessaire.

Son diagnostic peut être fortement suspecté en présence d’une tachycardie (quasi constante), d’un amaigrissement, d’une exophtalmie ou d’un goitre ou nodule thyroïdien ; il est établi par la mesure de la TSH hypersensible (abaissée au-dessous de la normale).

Cela peut être fait par un test respiratoire au glucose (avec mesure de l’hydrogène expiré) ou un test thérapeutique antibiotique.

C – Diarrhées par malabsorption :

Les malabsorptions sont des causes assez rares de diarrhée chronique mais souvent sévères.

1- Causes :

Toutes les causes de malabsorption peuvent entraîner une diarrhée.

Elles peuvent être situées dans la paroi de l’intestin grêle (malabsorptions dites entérocytaires), dans le pancréas, le foie ou la lumière digestive (la malabsorption étant alors due à une maldigestion par cholestase ou insuffisance pancréatique exocrine ou pullulation bactérienne ; on parle de malabsorption pré-entérocytaire), ou en aval de l’entérocyte (obstacle lymphatique).

2- Orientation :

Une diarrhée par malabsorption sous-entend une malabsorption des nutriments et (ou) des vitamines.

Elle est évoquée devant des selles grasses, une stéatorrhée supérieure à 7 g/j, un amaigrissement avec conservation de l’appétit, des signes cliniques morphologiques ou biologiques de carences vitaminiques et nutritionnelles (anémie, perlèche, glossite, douleurs osseuses, oedèmes, ecchymoses), de cholestase (ictère, prurit) ou de maladie du pancréas (douleurs pancréatiques).

Le terrain est souvent évocateur : la maladie coeliaque et la mucoviscidose sont le plus souvent diagnostiquées précocement dans la vie (même si un diagnostic est possible chez l’adulte).

Les manifestations bronchiques et (ou) sinusiennes sont très fréquentes en cas de mucoviscidose avec diarrhée.

Une consommation excessive d’alcool et (ou) des douleurs épigastriques à irradiation postérieure évoquent en premier lieu une pancréatite chronique.

3- Diagnostic :

Une stéatorrhée de plus de 30 g/j témoigne toujours d’une insuffisance pancréatique exocrine ou d’une atteinte très étendue de l’intestin grêle.

Les examens morphologiques choisis en fonction des signes cliniques et biologiques d’orientation sont l’endoscopie haute avec biopsies duodénales, le transit du grêle, l’iléocoloscopie avec biopsies iléales, échographie ou tomodensitométrie pour étude des voies biliaires et du pancréas.

S’ils ne permettent pas de déceler la cause, un test au pancrélauryl ou un dosage de l’élastase fécale peuvent être réalisés pour mettre en évidence une insuffisance pancréatique (ces tests rendent la nécessité de réaliser un tubage duodénal avec repas de Lundt exceptionnelle).

Le test au D-xylose et le test de Schilling permettent d’explorer des fonctions d’absorption entérocytaires respectivement du jéjunum et de l’iléon.

Elle est liée à une intolérance digestive à des fragments protéiques (gliadine) contenus dans le gluten de certaines céréales (blé, seigle, orge).

Le diagnostic doit donc être évoqué devant des signes rarement majeurs mais beaucoup plus souvent mineurs et dissociés de malabsorption [anémie microcytaire hyposidérémique et (ou) macrocytaire, ostéomalacie], associés à une diarrhée chronique, parfois discrète.

Des manifestations extradigestives peuvent accompagner ou révéler la maladie digestive : dermatite herpétiforme, arthralgies, manifestations auto-immunes.

L’endoscopie digestive haute avec biopsies duodénales et le dosage des anticorps anti-endomysium (présents dans 90 % des cas et très spécifiques) permettent le diagnostic.

L’atrophie villositaire totale duodénale avec augmentation des lymphocytes intra-épithéliaux est quasiment pathognomonique.

Le transit du grêle est surtout important pour dépister des complications (lymphome et ulcérations).

D – Diarrhées osmotiques :

Elles sont dues à l’ingestion de substances osmotiquement actives peu ou pas absorbables, entraînant un appel d’eau et d’électrolytes dans l’intestin grêle puis dans le côlon.

1- Causes :

Les substances osmotiquement actives ingérées sont soit des médicaments soit des aliments.

Les médicaments les plus fréquents sont le magnésium et les laxatifs osmotiques (polyéthylène glycol, sulfates de sodium ou de magnésium, lactulose, lactitol, sorbitol, etc.).

Les aliments osmotiquement actifs malabsorbés sont essentiellement des petits sucres ; leur malabsorption est soit physiologique (lactulose, lactose chez les sujets hypolactasiques, sorbitol…), soit (plus rarement) pathologique.

2- Orientation :

Les selles ne contiennent jamais de sang, de pus ou de glaires ; leur aspect n’est jamais huileux.

La diarrhée osmotique est de type hydro-électrolytique, cesse à jeun (tout comme les diarrhées motrices et à la différence des diarrhées sécrétoires et lésionnelles) et est parfois manifestement déclenchée par l’ingestion d’un aliment ou d’un médicament.

3- Diagnostic :

Le diagnostic repose sur l’interrogatoire et, dans les cas difficiles, sur l’ionogramme fécal qui met en évidence un trou osmotique : l’osmolarité calculée [(Na + K) x 2] est inférieure à l’osmolarité théorique (290 mOsm/L) d’au moins 50 mOsm/L.

Cependant, certains malades (dans un contexte psychologique particulier) cachent la prise de laxatifs et le diagnostic nécessite alors la mise en évidence d’un trou osmotique sur l’ionogramme fécal, ou la mise en évidence (inconstante) de laxatifs ou métabolites dans les selles et urines, et parfois la « visite de la table de nuit ».

Le lactose est présent dans les produits dérivés du lait, cependant c’est le plus souvent celui provenant du seul lait (liquide) qui est malabsorbé.

Le diagnostic de malabsorption du lactose peut nécessiter un test respiratoire au lactose avec mesure de l’hydrogène expiré, celui d’intolérance nécessite en outre la démonstration de la rétrocession des signes lors d’une période d’exclusion du lactose de l’alimentation.

Dans de nombreux cas, c’est la suppression des facteurs suspectés dans les médicaments ou l’alimentation qui permet le diagnostic de certitude.

E – Diarrhées sécrétoires :

Elles sont dues à une hypersécrétion dans la lumière digestive et (ou) à un défaut de réabsorption hydroélectrolytique.

L’organe en cause est soit la totalité de l’intestin, soit le côlon seul, soit l’intestin grêle seul, mais cela est plus rare car dans ce cas, le côlon réabsorbe en grande partie l’excès de sécrétion du grêle.

Elles s’associent parfois à des lésions digestives (v. diarrhées lésionnelles).

1- Causes :

La cause de l’hypersécrétion peut être une tumeur (en particulier villeuse) ou une maladie inflammatoire intestinale (maladie de Crohn, colite microscopique lymphocytaire ou collagène, infection chronique) ; certains médicaments ou une tumeur endocrine sécrétant du VIP (vasoactive intestinal peptide).

2- Orientation :

La diarrhée sécrétoire est de type hydro-électrolytique, assez souvent abondante (> 500 g/24 h) et persiste à jeun.

Lorsque les débits fécaux sont importants, une hypokaliémie (évocatrice) et une insuffisance rénale fonctionnelle peuvent s’observer.

Il n’existe pas de trou osmotique. Toute prise médicamenteuse doit être recherchée et l’imputabilité discutée (notamment sur la chronologie).

3- Diagnostic :

L’imputabilité est établie à partir des critères usuels, tout particulièrement chronologiques (épreuve d’arrêt du médicament).

La coloscopie avec biopsies peut déceler une colite microscopique (dont certaines sont d’origine médicamenteuse).

Entéropathies exsudatives

Elles correspondent à une exsudation de plasma ou de lymphe dans la lumière intestinale ; la diarrhée peut n’être que minime voire absente.

Elles peuvent être dues à n’importe quelle lésion ulcérée de la muqueuse intestinale ou à des lymphangiectasies de la paroi (ces dernières étant soit secondaires à un obstacle lymphatique ou veineux d’aval soit apparemment primitives – maladie de Waldmann).

Les formes les plus sévères se caractérisent par une hypoalbuminémie, des oedèmes, et parfois une anasarque.

Lorsqu’il s’agit d’une fuite lymphatique, il existe une lymphopénie, une hypocholestérolémie, une stéatorrhée et une hypocalcémie.

F – Diarrhée volumogénique :

Exceptionnelle, elle est due à « l’inondation » de l’intestin par les sécrétions digestives hautes (estomac et sécrétion pancréatique réactionnelle) au cours du syndrome de Zollinger et Ellison (tumeur duodénale ou pancréatique sécrétant de la gastrine).

La diarrhée, peu abondante, s’accompagne souvent d’une stéatorrhée modérée par inactivation des enzymes pancréatiques. Le contexte (néoplasie endocrine multiple familiale de type 1, douleurs ulcéreuses, ulcères duodénaux ou jéjunaux, oesophagite) permet d’évoquer le diagnostic, qui est confirmé par mesure de la gastrinémie.

G – Diarrhée et syndrome de l’immunodéficience acquise (sida) :

1- Causes :

Une diarrhée chronique est fréquente au cours du sida avéré.

Elle est le plus souvent d’origine infectieuse, mais peut également correspondre à un lymphome, une colite inflammatoire ou un syndrome de Kaposi.

Les infections opportunistes sont d’autant plus fréquemment la cause de la diarrhée que le déficit immunitaire est profond (lymphocytes T CD4 < 200/mm3).

Les mécanismes de la diarrhée (variables en fonction des causes) sont tantôt lésionnels, tantôt une malabsorption, tantôt une sécrétion ou une entéropathie exsudative.

2- Orientation :

Le diagnostic doit être recherché en présence de facteurs de risque (homosexualité, utilisation de drogues par voie parentérale notamment) et (ou) d’une infection opportuniste (candidose buccale, infection pulmonaire…) et (ou) d’un amaigrissement important.

3- Diagnostic :

Le diagnostic d’infection par le VIH repose sur la sérologie ; celui du stade sur la charge virale, le compte lymphocytaire CD4 et la mise en évidence d’infections opportunistes et (ou) de tumeurs.

Les explorations étiologiques de la diarrhée doivent être menées par étapes, en commençant par les examens les plus simples et les moins invasifs.

Des examens répétés de selles (coproculture et parasitologie) et du produit d’écouvillonnage rectal doivent être prescrits en 1re intention avec recherches orientées.

Ils permettent d’identifier un agent pathogène dans plus de 50 % des cas (Cryptosporidium, Microsporidium, Isospora belli, Clostridium difficile, salmonelles…).

Lorsque ces recherches sont négatives ou si le traitement spécifique d’un agent pathogène isolé a été inefficace, on peut procéder à une endoscopie digestive haute et (ou) basse (selon les symptômes) avec prélèvements multiples pour études histologiques, bactériologiques, virologiques et parasitologiques.

Ces examens permettent le diagnostic d’autres causes infectieuses (ou non) de diarrhée au cours de cette affection (cytomégalovirus, adénovirus, mycobactéries atypiques, syndrome de Kaposi, lymphome, colites inflammatoires…).

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