L’insuffisance cardiaque (IC) congestive se définit comme l’incapacité du coeur à assurer un débit systémique adapté aux besoins en oxygène de l’organisme dans des conditions basales ou à l’effort et cela malgré des pressions de remplissage élevées.

Elle constitue la voie finale commune de la plupart des maladies cardiovasculaires.

En France, le nombre d’insuffisants cardiaques est estimé entre 500 000 à 1 000 000 d’individus.

L’incidence de la maladie augmente avec l’âge passant de moins de 1 % avant 60 ans à plus de 10 % passé 80 ans.

Sa prévalence est en augmentation en raison du vieillissement de la population mais aussi du fait de l’amélioration de la prise en charge de nombreuses cardiopathies notamment des cardiopathies ischémiques.

L’insuffisance cardiaque est une maladie grave, la mortalité à 1 an chez les patients les plus graves (stade IV de la New York Heart Association : NYHA) est de 50 % et celle de l’ensemble des patients tous stades confondus est de 50 % à 5 ans.

Étiologie :

La recherche de la cause d’une insuffisance cardiaque congestive est fondamentale afin de permettre lorsque cela est possible un traitement spécifique.

Les causes de l’insuffisance cardiaque congestive (ICC) sont multiples.

La cause principale a évolué au cours des dernières décennies du fait des avancées thérapeutiques.

Les cardiopathies valvulaires, première cause d’insuffisance cardiaque congestive dans les années 1950-1960 ont notablement régressé du fait du développement de la chirurgie cardiaque et de la généralisation des mesures de prévention du rhumatisme articulaire aigu.

De même, l’hypertension artérielle, première cause d’insuffisance cardiaque congestive dans les années 1960-1970, n’est actuellement considérée que comme un cofacteur, du fait du développement de nombreux agents antihypertenseurs à partir des années 1970-1980 ayant permis de réduire son incidence.

Actuellement, en raison de l’importance de l’incidence du tabagisme, des troubles métaboliques et de l’obésité, l’insuffisance coronaire et les cardiopathies ischémiques constituent la première cause d’insuffisance cardiaque congestive.

Les causes de l’insuffisance cardiaque congestive peuvent être classées en 5 grandes catégories ; celles altérant la fonction musculaire, celles touchant la fonction pompe, celles secondaires à un trouble du rythme, les insuffisances cardiaques à débit élevé et finalement les insuffisances ventriculaires droites.

Plusieurs causes peuvent participer à un même tableau d’insuffisance cardiaque (infarctus du myocarde compliqué d’une insuffisance mitrale par rupture de pilier, rétrécissement aortique et cardiopathie ischémique).

Physiopathologie :

La physiopathologie de l’insuffisance cardiaque n’est qu’en apparence complexe.

Schématiquement, le coeur est une pompe, composée de 4 cavités séparées par des valves étanches.

Elle assure le débit cardiaque, produit de la fréquence cardiaque et du volume d’éjection systolique, du fait de la contraction automatique et synchrone des fibres musculaires.

Cette contraction est directement dépendante des apports en oxygène, euxmêmes dépendant du débit coronaire et des globules rouges qui assurent le transport de l’oxygène jusqu’aux myocytes.

La contraction est régulée au niveau central grâce à plusieurs systèmes neurohormonaux qui contrôlent la pression artérielle en agissant sur le tonus vasculaire et la volémie.

L’insuffisance cardiaque apparaît lorsqu’un défaut important survient dans le système.

Il peut s’agir d’une anomalie musculaire primitive ou secondaire à une pathologie coronaire, d’une anomalie de la fonction pompe, ou d’une altération du rythme cardiaque.

Le mécanisme de base le plus souvent à l’origine de toute insuffisance cardiaque est un déséquilibre entre la performance ventriculaire et la charge imposée au coeur.

La réduction fonctionnelle ou anatomique d’unités contractiles (myocyte) est souvent au premier plan.

Elle est habituellement la conséquence d’une ischémie myocardique plus ou moins réversible.

Cette défaillance peut survenir au repos ou lors d’un stress comme l’exercice qui s’accompagne d’une tachycardie.

Elle peut être transitoire comme au cours de l’insuffisance cardiaque aiguë ou permanente comme dans l’insuffisance cardiaque chronique.

Les caractéristiques essentielles de l’insuffisance cardiaque sont l’élévation des pressions de remplissage secondaires à l’incapacité du coeur à éjecter un volume systolique suffisant, mais aussi la baisse de la pression systémique.

En phase aiguë, afin de maintenir un débit cardiaque compatible avec la vie, un certain nombre de mécanismes compensateurs sont mis en jeu.

L’augmentation aiguë de la longueur des fibres entraîne la mise en jeu du mécanisme de Frank-Starling qui permet un renforcement de la contraction.

La chute de la pression artérielle systolique entraîne, sous l’effet de la commande centrale, la stimulation des systèmes neurohormonaux vasoconstricteurs.

Cette activation neurohormonale permet le maintien immédiat à un niveau suffisant des perfusions coronaire et cérébrale mais aussi du débit cardiaque au travers de l’accélération de la fréquence cardiaque et (ou) de l’inotropie (système sympathique) et (ou) d’une rétention hydrosodée (système rénine-angiotensine).

L’adaptation neurohormonale, bénéfique en aiguë, a cependant des effets délétères sur le long terme.

L’augmentation chronique des taux de catécholamines, d’angiotensine II et d’endothéline a pour conséquences :

– une vasoconstriction artérielle, entraînant une augmentation des résistances périphériques et la réduction du débit cardiaque ;

– une diminution de l’excrétion sodée, de la filtration glomérulaire et une augmentation de la vasoconstriction rénale efférente qui conduit à une rétention hydrosodée ;

– une augmentation de la sécrétion d’aldostérone par la surrénale qui conduit également à une rétention hydrosodée et à l’augmentation du volume intravasculaire.

Cette dernière, en association avec la diminution du débit cardiaque accroît l’élévation des pressions de remplissage.

La stimulation neurohormonale chronique conduit à des modifications ultrastructurales d’abord plutôt bénéfiques, comme l’hypertrophie qui en augmentant le nombre de sarcomères (unité contractile de base) par myocytes réduit la contrainte qui s’exerce sur le coeur, ou délétère comme la fibrose qui conduit au remplacement des fibres contractiles par du tissu conjonctif inerte.

La stimulation neurohormonale permanente conduit aussi à des perturbations cellulaires : réduction du nombre de récepteurs b-adrénergiques qui réduit l’effet inotrope des catécholamines, mais aussi perturbation de l’homéostasie calcique par altération du recaptage du calcium par le réticulum sarcoplasmique (diminution de la Ca-ATPase) qui favorise les troubles du rythme.

À un stade avancé, d’autres perturbations biologiques contribuent à l’aggravation de l’insuffisance cardiaque comme la sécrétion de cytokines qui exercent un effet inotrope négatif.

Depuis le développement de l’échographie cardiaque, on oppose en clinique l’insuffisance cardiaque systolique caractérisée par une altération des indices de fonction ventriculaire à l’insuffisance cardiaque diastolique.

Les mécanismes physiopathologiques conduisant à la dyspnée sont cependant différents.

Dans l’insuffisance cardiaque diastolique, il existe volontiers une hypertension artérielle qui s’accompagne d’une hypertrophie des parois ventriculaires et qui a pour but de maintenir au repos une fonction systolique proche de la normale au détriment d’un trouble du remplissage ou de la compliance ventriculaire.

Au cours de l’effort ou d’un trouble du rythme, la tachycardie conduit à l’aggravation de ce trouble et à une dyspnée malgré une éjection ventriculaire subnormale.

À l’inverse dans l’insuffisance cardiaque systolique, la réduction de la performance ventriculaire secondaire à la réduction du nombre relatif de fibres myocardiques gêne l’éjection ventriculaire ce qui conduit à une augmentation des pressions de remplissage et par voie de conséquence à l’insuffisance ventriculaire.

À côté des atteintes directes du muscle cardiaque, l’insuffisance cardiaque peut être secondaire à une atteinte valvulaire empêchant l’éjection ventriculaire.

Un défaut majeur d’ouverture ou de fermeture d’une valve conduit à une réduction du débit cardiaque et surtout à une augmentation des pressions d’amont.

Ces anomalies provoquent une dilatation des cavités qui pourra perturber la dynamique des valves mitrales du fait de la dilatation de l’anneau mitral.

Au stade d’insuffisance cardiaque sévère, cette atteinte des valves mitrales peut être purement fonctionnelle.

Diagnostic :

A - Diagnostic positif :

1- Signes fonctionnels :

• La dyspnée est le symptôme majeur de l’insuffisance ventriculaire gauche.

Elle est la conséquence de l’élévation des pressions de remplissage. Apparaissant d’abord à l’effort, elle s’aggrave progressivement pour se doubler secondairement d’une dyspnée de décubitus (habituellement quantifiée par le nombre d’oreillers nécessaire au patient pour trouver son sommeil). Parfois, la dyspnée évolue de manière paroxystique pour prendre l’aspect d’une orthopnée, équivalent mineur d’un oedème pulmonaire.

La classification de la NYHA permet de quantifier ce symptôme en le rapportant à la vie quotidienne du patient.

L’évolution de l’intensité de cette dyspnée est un élément du suivi de l’insuffisant cardiaque, l’aggravation de ce symptôme doit alerter le praticien quant au risque d’une poussée aiguë.

• L’oedème pulmonaire est une insuffisance cardiaque aiguë, secondaire à un oedème alvéolaire, qui se manifeste par une dyspnée majeure de repos, d’installation souvent rapide rendant impossibles le décubitus et souvent la parole.

Le patient est habituellement assis au bord du lit, jambes pendantes, polypnéique, cyanosé, angoissé.

Classiquement s’y associent un grésillement laryngé et parfois une expectoration mousseuse, rosée. Il s’agit d’une véritable urgence médicale.

L’élévation des pressions de remplissage et pulmonaires prend ailleurs des aspects différents comme une toux sèche quinteuse, souvent de décubitus, qu’il convient de distinguer d’une toux d’origine médicamenteuse (inhibiteurs de l’enzyme de conversion) ou bien encore de sibilants, en cas d’oedème bronchique, réalisant alors un tableau de pseudo-asthme cardiaque.

La réduction du débit périphérique peut être au premier plan entraînant une asthénie de repos ou d’effort, un syndrome confusionnel du fait de la réduction du débit cérébral ou une oligurie secondaire à la réduction du débit rénal.

En cas d’insuffisance du ventricule droit, les signes de stase en amont du ventricule droit prédominent (prise de poids, oedèmes, hépatalgies d’effort, anorexie).

Au stade de défaillance biventriculaire, en cas de cardiopathie gauche initiale, les signes d’insuffisance cardiaque gauche et notamment la dyspnée ont tendance à se minorer avec l’apparition de l’insuffisance du ventricule droit.

2- Examen clinique :

Il recherche les signes en faveur d’une réduction du débit cardiaque, d’une augmentation des pressions pulmonaires, des signes de dilatation ventriculaire et de mise en jeu des mécanismes compensateurs.

• Le pouls est souvent rapide, parfois irrégulier en cas d’arythmie complète par fibrillation auriculaire.

La tension artérielle est basse, reflet de la diminution du volume d’éjection systolique ou pincée par augmentation de la pression artérielle diastolique témoignant de la vasoconstriction périphérique réflexe.

À la palpation, le choc de pointe est dévié en bas et à gauche, témoignant de la dilatation ventriculaire.

• L’auscultation cardiaque recherche un bruit de galop :

– le galop protodiastolique (B3) témoin de l’augmentation de la pression télédiastolique dans le ventricule gauche ;

– le galop télédiastolique (B4) contemporain de la systole auriculaire, témoin d’une altération de la compliance ventriculaire.

Il disparaît en arythmie complète par fibrillation auriculaire ;

– le galop de sommation qui s’entend en cas de tachycardie par addition du B3 et B4.

Mais aussi les signes :

– d’une hypertension artérielle pulmonaire comme un éclat du B2 au foyer pulmonaire ;

– d’une dilatation ventriculaire gauche comme un souffle d’insuffisance mitrale fonctionnelle, holosystolique, de pointe et de timbre doux en jet de vapeur.

En cas d’insuffisance du ventricule droit, des bruits de galop et un souffle d’insuffisance tricuspide fonctionnelle sont audibles, mieux entendus dans la région xiphoïdienne, ils augmentent à l’inspiration.

L’auscultation pulmonaire recherche des signes traduisant l’augmentation des pressions pulmonaires :

– des râles crépitants en fin d’inspiration persistent après la toux et prédominent aux bases ;

– une abolition du murmure vésiculaire, avec diminution des vibrations vocales et matité à la percussion témoignent d’un épanchement pleural, le plus souvent localisé à droite ;

– des sibilants bilatéraux en cas de pseudo-asthme cardiaque.

• L’examen clinique se termine par la recherche d’une insuffisance du ventricule droit témoignant de l’augmentation de la pression veineuse centrale et périphérique : une turgescence jugulaire ; une hépatomégalie sensible à bord inférieur mou et régulier ; un reflux hépatojugulaire à rechercher en position demi-assise ; des oedèmes symétriques, déclives, mous, prenant le godet ; une ascite ; un ictère témoin du retentissement hépatique de la défaillance cardiaque.

Dans les formes évoluées, on apprécie le degré de cachexie lié au bas débit chronique et aux troubles digestifs secondaires aux anomalies de l’absorption intestinale.

3- Radiographie du thorax :

On étudie, sur le cliché de face :

– l’aire de l’ombre cardiaque et le rapport cardiothoracique, normalement inférieur à 0,50, en précisant la ou les cavités dilatées en s’aidant du profil gauche ;

– puis le parenchyme pulmonaire à la recherche de signes pleuropulmonaires témoignant de l’élévation de la pression veineuse pulmonaire.

La redistribution veineuse au profit des sommets traduit une dilatation des veines lobaires supérieures.

L’oedème interstitiel se manifeste par un élargissement des hiles pulmonaires (gros hiles à bords flous), une scissurite droite, des stries de Kerley B (lignes fines, horizontales des bases, correspondant à une stase lymphatique) et un comblement des culs-de-sac costodiaphragmatiques.

Alors que l’oedème alvéolaire se traduit par des opacités floconneuses, à limites imprécises, en général à prédominance périhilaires et basales, bilatérales et symétriques.

Ces opacités sont fugaces, d’installation rapide avec l’oedème aigu du poumon et de régression rapide après un traitement efficace de celui-ci.

4- Électrocardiogramme :

Il n’a pas de valeur pour apprécier la fonction ventriculaire.

Il est utile pour préciser la cause ou les facteurs déclenchants d’une poussée aiguë.

On recherche : – une tachycardie sinusale ou un trouble du rythme, comme une arythmie complète par fibrillation auriculaire ou un flutter auriculaire ;

– un trouble de la conduction : bloc auriculo-ventriculaire de haut degré ou bloc complet de la branche gauche qui est assez fréquent dans les cardiomyopathies primitives ;

– des signes d’ischémie ou d’infarctus récent ou ancien ;

– des signes d’hypertrophie ventriculaire gauche (indice de Sokolov O 35 mV) ou droite.

5- Échocardiographie par voie transthoracique :

L’échocardiographie est l’examen clé de l’évaluation des patients en insuffisance cardiaque.

Elle confirme le diagnostic d’insuffisance cardiaque, participe à l’enquête étiologique et apporte des éléments pronostiques.

• Sur le plan diagnostique, l’échocardiographie permet de distinguer :

– une insuffisance cardiaque systolique : les diamètres systolique (DS) et diastolique (DD) du ventricule gauche sont augmentés, la fraction de raccourcissement [FR = (DD - DS)/DD] abaissée, ainsi que la fraction d’éjection [FE = (VD - VS)/VD] et le débit cardiaque.

La mesure du flux transmitral montre un temps de remplissage diastolique diminué avec un remplissage précoce (onde E), importante en cas d’insuffisance mitrale fonctionnelle ;

– une insuffisance cardiaque diastolique : les diamètres du ventricule gauche sont normaux ou proches de la normale, les parois du ventricule gauche sont épaissies témoignant de l’hypertrophie, la mesure du flux mitral montre une onde E initiale diminuée avec une décroissance ralentie et une onde A correspondant à la systole auriculaire augmentée ;

– une insuffisance cardiaque à débit élevé avec un aspect hyperkinétique du ventricule gauche, un débit cardiaque élevé.

Elle permet aussi d’évaluer les pressions pulmonaires.

• Sur le plan étiologique, elle permet de préciser l’origine ischémique en montrant des anomalies de la cinétique segmentaire, de rechercher une valvulopathie en mesurant le sens et la vitesse des flux en doppler ou une cardiopathie hypertrophique et obstructive en montrant un obstacle dynamique à l’éjection du ventricule gauche.

• Elle permet en outre d’apprécier le pronostic en précisant l’importance du remodelage ventriculaire : hypertrophie ou dilatation et de rechercher des thrombus intracavitaires.

6- Cathétérisme cardiaque droit et gauche :

Le cathétérisme droit montre des pressions de remplissage élevées (pression capillaire pulmonaire reflet de la pression télédiastolique du ventricule gauche) et parfois une hypertension artérielle pulmonaire.

Le débit cardiaque mesuré par thermodilution est diminué avec élargissement proportionnel de la différence artérioveineuse du contenu en oxygène.

La coronarographie qui visualise le réseau coronaire permet de révéler une cardiopathie ischémique. L’angiographie ventriculaire gauche permet le calcul de la fraction d’éjection, l’étude de la contractilité segmentaire et de quantifier une insuffisance mitrale ou un rétrécissement aortique.

7- Isotopes :

Ils sont surtout utilisés pour apprécier la fonction systolique de repos au travers de la mesure de la fraction d’éjection [technétium (99mTC)].

Dans les cardiopathies ischémiques, ils aident à rechercher des zones ischémiques et hypocontractiles en aval d’une sténose coronaire serrée limitant la perfusion myocardique (thallium 201) et dont la contraction peut être normalisée après revascularisation.

B - Diagnostic étiologique :

Après avoir fait le diagnostic d’insuffisance cardiaque, il est indispensable de rechercher une cause, de façon à adapter au mieux le traitement.

Cette enquête débute par l’interrogatoire (voir les questions spécifiques), et est orientée selon les antécédents, les facteurs de risque d’athérosclérose ou d’atteinte cardiaque (hypertension artérielle, diabète, tabac, hérédité, alcoolisme, rhumatisme articulaire aigu, anthracyclines) et l’examen clinique.

Les examens complémentaires participent à ce diagnostic avec un rôle privilégié pour l’échocardiographie et le cathétérisme gauche.

À un stade avancé, plusieurs causes peuvent s’associer.

Dans certains cas, devant la suspicion d’une cause précise, certains examens sont demandés comme le dosage du fer sérique et de la ferritine (hémochromatose), une biopsie rectale ou cardiaque (amylose), le dosage de la vitamine B1, un bilan thyroïdien…

C - Diagnostic différentiel :

La dyspnée de l’insuffisance ventriculaire gauche devra être distinguée des autres dyspnées et notamment de la dyspnée d’effort des obèses, des dyspnées de repos des bronchopneumopathies et de l’embolie pulmonaire.

L’insuffisance ventriculaire gauche devra être distinguée d’un obstacle intracardiaque au remplissage ventriculaire comme le rétrécissement mitral où les pressions intracardiaques et la fonction ventriculaire gauche sont normales.

L’oedème pulmonaire cardiologique devra être distingué des oedèmes non cardiogéniques (toxiques, infectieux, lésionnels), les oedèmes périphériques des oedèmes en rapport avec une autre affection (hépatique, rénale ou par compression).

Évolution :

A - Une maladie évolutive :

• L’évolution de l’insuffisance cardiaque est dépendante de la cause et de son caractère curable ou non.

À côté du traitement étiologique, l’introduction des inhibiteurs de l’enzyme de conversion et récemment des b-bloquants ont modifié le pronostic.

• L’évolution de l’insuffisance cardiaque est émaillée de décompensations aiguës sur le mode congestif (majoration de la dyspnée, oedème aigu du poumon), sur un fond d’aggravation progressive de la fonction ventriculaire gauche.

Les épisodes aigus sont en général favorisés par un événement intercurrent, ou par une aggravation de la pathologie causale.

• D’autres complications évolutives peuvent survenir :

– des troubles du rythme supraventriculaires ou ventriculaires souvent favorisés par l’hypoxie ou par une hypokaliémie d’origine médicamenteuse (diurétique de l’anse, laxatifs…) ;

– des complications thrombo-emboliques soit veineuses (phlébite, embolie pulmonaire) favorisées par l’alitement, soit systémiques à point de départ cardiaque, favorisées par l’arythmie complète par fibrillation auriculaire ;

– des complications du traitement (déshydratation, insuffisance rénale, hypokaliémie, bradycardie, hypotension orthostatique…) ;

– l’apparition d’une insuffisance du ventricule droit constitue habituellement le terme évolutif de l’insuffisance ventriculaire gauche aboutissant à un tableau d’insuffisance cardiaque globale ;

– la mortalité élevée peut être rattachée à 2 modes de décès, dont la fréquence est à peu près égale : la décompensation résistante à toute thérapeutique et la mort subite habituellement d’origine rythmique.

B - Aspects pronostiques :

Le pronostic d’un insuffisant cardiaque est toujours difficile à fixer d’autant que pèse en permanence le risque de mort subite.

Un certain nombre d’éléments ont cependant une certaine valeur.

• L’évolution clinique : la stabilisation clinique sous traitement après disparition rapide des signes congestifs ainsi que la possibilité de diminuer les doses de diurétiques sans rechute sont de bon pronostic.

À l’inverse, la répétition des hospitalisations pour poussée aiguë d’insuffisance cardiaque malgré un traitement bien conduit est de mauvais pronostic

L’étiologie de l’insuffisance cardiaque congestive est un facteur de pronostic important.

Certaines insuffisances cardiaques congestives peuvent totalement régresser (myocardite, myocardiopathie du post-partum) ou partiellement (myocardiopathie alcoolique après sevrage alcoolique complet).

D’autres ont un bon pronostic du fait de la possibilité d’un traitement étiologique radical (traitement chirurgical d’une valvulopathie), à l’inverse certaines ont un mauvais pronostic du fait de l’absence de traitement (cardiopathie ischémique sans possibilité de revascularisation).

• La fraction d’éjection (FE) est le reflet de l’altération de la fonction systolique et de la dilatation ventriculaire gauche, elle a une bonne valeur pronostique.

Une fraction d’éjection du ventricule gauche < 20 % est de mauvais pronostic.

• La tolérance fonctionnelle au cours de l’effort est évaluée par la classe NYHA.

Cependant cette méthode est imprécise notamment pour distinguer les stades II et III.

La mesure de la consommation en oxygène au cours de l’effort (VO2 max) est la méthode de référence pour quantifier la tolérance fonctionnelle.

Elle a l’avantage d’être reproductible.

Elle permet ainsi d’évaluer la mortalité à 1 an, qui est de 5 % au stade I de la NYHA ou pour une VO2 max > 20 mL/min/kg ; de 50 % au stade IV de la NYHA ou pour une VO2 max < 14 mL/min/kg.

Elle aide également à poser l’indication d’une transplantation cardiaque.

• Le Holter rythmique : l’altération importante de la variabilité sinusale, les troubles du rythme ventriculaire sont associés à un risque important de mort subite.

Ils posent de plus le problème de leur traitement qui favorise les troubles de la conduction et diminue une contractilité déjà altérée.

• Les dosages biologiques : l’hyponatrémie liée à l’activation importante du système rénine angiotensine est de mauvais pronostic.

L’activation neurohormonale importante est associée à un mauvais pronostic.

Elle est appréciée à l’aide de dosages radio-immunologiques : noradrénaline plasmatique, activité rénine plasmatique, endothéline plasmatique, facteur atrial natriurétique plasmatique (ANF).

Ces dosages ne sont pas effectués en routine.

• La scintigraphie à la méta-iodo-benzylguanidine (MIBG) : analogue de la noradrénaline, la méta-iodobenzylguanidine permet d’évaluer la recapture de noradrénaline au niveau myocardique.

C’est un reflet indirect du nombre des récepteurs b-adrénergiques myocardiques.

Un rapport coeur/médiastin < 1,20 est de mauvais pronostic et doit faire discuter une transplantation cardiaque.

Traitement :

Le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive a 3 buts : diminuer les symptômes en réduisant les pressions de remplissage et la rétention hydrosodée, améliorer la qualité de vie en réduisant la fréquence des hospitalisations et allonger la survie du patient.

Il comprend impérativement :

– le traitement de la cause qui peut être médicamenteux (contrôle d’une hypertension artérielle), chirurgical (correction d’une valvulopathie) ou secondaire à une mauvaise hygiène de vie (sevrage alcoolique) ;

– la prévention et le traitement des facteurs de décompensation ;

– le contrôle de l’état congestif.

Il comprend 3 volets indissociables : les mesures hygiénodiététiques, les traitements médicamenteux et les traitements chirurgicaux.

A - Mesures hygiénodiététiques :

Le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive débute toujours par des règles hygiénodiététiques adaptées au degré d’insuffisance cardiaque et à l’âge du patient.

1- Lutte contre les facteurs de décompensation :

L’évolution de l’insuffisance cardiaque congestive est marquée par des épisodes de décompensation cardiaque favorisés par divers facteurs.

Certains peuvent être prévenus par une action thérapeutique et par l’éducation adaptée du patient. Dans tous les cas, les facteurs de décompensation doivent faire l’objet d’un traitement spécifique.

2- Régime pauvre en sel :

Le régime pauvre en sel est une mesure essentielle.

Il doit être adapté à la sévérité des signes congestifs et à la natriurèse. On peut proposer différents régimes.

• Régime peu sodé (< 4 g de NaCl/j) : il est adapté aux insuffisances cardiaques congestives peu évoluées, la salière sur la table et les amuse-gueules (cacahuètes salées, olives…) sont interdits.

La consommation de charcuteries et les fromages doit être fortement limitée.

• Régime désodé strict (< 1 g de NaCl/j) : il est nécessaire en cas d’insuffisance cardiaque aiguë, ou d’insuffisance cardiaque congestive très évoluée, il ne peut être suivi correctement qu’à l’hôpital.

Le régime désodé devra être particulièrement surveillé chez les personnes âgées notamment l’été du fait du risque d’hypotension orthostatique, de déshydratation ou d’anorexie.

3- Restriction hydrique :

La restriction hydrique (500-750 mL/j, tous liquides compris) est indiquée dans l’insuffisance cardiaque globale lorsqu’elle s’accompagne d’une hyponatrémie de dilution.

Son efficacité sera jugée avant tout sur les variations du poids.

4- Lutte contre les facteurs de risque cardiovasculaires et les toxiques cardiaques :

L’arrêt complet de l’intoxication alcoolique peut permettre la régression partielle d’une cardiomyopathie alcoolique.

L’équilibre du diabète, de l’hypertension artérielle, d’une hypercholestérolémie et le sevrage en tabac permettent de ralentir l’évolution des sténoses coronaires en limitant les épisodes d’ischémie myocardique sources de décompensations cardiaques.

5- Exercice physique :

Au cours des épisodes de décompensation cardiaque, le repos est indiqué.

En effet, le décubitus améliore la diurèse en limitant la vasoconstriction rénale.

En revanche, en dehors des épisodes de décompensation, l’exercice physique régulier est recommandé.

Le patient sera invité à réaliser un exercice physique progressif adapté à ses capacités (marche en terrain plat, bicyclette ergométrique à faible charge).

Il prévient le déconditionnement physique, l’amyotrophie, diminue les symptômes, améliore la qualité de vie et limite à terme l’activation sympathique.

B - Médicaments :

Le traitement moderne de l’insuffisance cardiaque est basé sur le contrôle de la rétention hydrosodée grâce aux diurétiques, à la réduction des conditions de charge par des vasodilatateurs, au blocage de la stimulation du système rénine-angiotensine aldostérone et de plus en plus du système sympathique et enfin à la prévention des troubles du rythme.

Les tonicardiaques ont des indications de plus en plus limitées.

1- Diurétiques :

Les diurétiques sont le traitement de première intention de la rétention hydrosodée de l’insuffisance cardiaque congestive.

Ils augmentent la natriurèse et la diurèse, diminuent la volémie, la pré- et la post-charge.

Leur dose doit être adaptée à l’importance des signes congestifs, ils doivent être diminués voire arrêtés devant la disparition de ces derniers.

Leur excès entraîne une déshydratation surtout chez les sujets âgés (pli cutané, soif, asthénie, aggravation de l’état hémodynamique : chute du débit cardiaque, hypotension, tachycardie, dégradation de la fonction rénale).

Trois types de diurétique peuvent être utilisés :

• Diurétiques de l’anse : ce sont les diurétiques de choix au cours de l’oedème aigu du poumon en raison de leur rapidité d’action et de leur efficacité même en cas d’insuffisance rénale (sous réserve d’une majoration des doses). Ils inhibent le cotransporteur Na/K/2Cl de la branche ascendante de Henle et augmentent le flux sanguin rénal au profit de la zone corticale, tout en maintenant le débit de filtration glomérulaire.

Par ailleurs, ils ont des effets hémodynamiques, indépendants des effets sur la diurèse et la natriurèse, qui expliquent leur rapidité d’action sur les symptômes congestifs par voie parentérale (augmentation de la capacité de stockage du lit veineux par veinodilatation provoquant une diminution de la pression capillaire pulmonaire).

Les diurétiques de l’anse peuvent être utilisés par voie parentérale ou per os.

Ils augmentent la kaliurèse et peuvent provoquer une hypokaliémie qui doit être corrigée par une supplémentation potassique.

Deux molécules sont particulièrement utilisées : le furosémide (Lasilix) aux doses de 20 mg à 1 g/jour selon le stade d’insuffisance cardiaque et la fonction rénale, et le bumétanide (Burinex, 40 fois plus puissant).

• Diurétiques épargneurs de potassium : ce sont essentiellement les antagonistes de l’aldostérone (spironolactone).

Leurs effets rénaux consistent en une inhibition de la réabsorption de Na+ avec une préservation de la réabsorption de K+ et H+.

Par ailleurs ils pourraient s’opposer à la fibrose myocardique secondaire à la production autocrine d’aldostérone par le myocarde.

Ils sont actuellement surtout utilisés dans l’insuffisance cardiaque évoluée, à fonction rénale peu ou pas altérée, en association avec des diurétiques de l’anse.

L’association inhibiteurs de l’enzyme de conversion-antagonistes de l’aldostérone, à faibles doses, n’est plus contreindiquée mais nécessite une surveillance attentive de la fonction rénale et de la kaliémie.

• Diurétiques thiazidiques : ils sont réservés à l’insuffisance cardiaque débutante en raison de leur faible action diurétique et natriurétique. Ils sont inefficaces en cas d’insuffisance rénale.

2- Vasodilatateurs :

Ils améliorent les conditions de charge en agissant soit sur la précharge (veinodilatateur) soit sur la post-harge (vasodilatateur artériel).

Les résultats récents des essais cliniques démontrent qu’un vasodilatateur est d’autant plus efficace qu’il s’oppose à l’activation neurohormonale.

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion en remplissant ces conditions sont actuellement le traitement de référence de l’insuffisance cardiaque.

• Veinodilatateurs : il s’agit essentiellement des dérivés nitrés et de la molsidomine. Ils diminuent les pressions de remplissage en accroissant la quantité de sang contenue dans les réservoirs veineux splanchniques et des membres.

Ils diminuent ainsi l’oedème pulmonaire, améliorent l’oxygénation sanguine et réduisent le travail cardiaque.

Leur indication élective est l’oedème aigu du poumon sans préjuger du mécanisme physiopathologique.

• Vasodilatateurs artériels : il s’agit essentiellement de la dihydralazine (Népressol) et des inhibiteurs calciques.

Ils améliorent l’éjection ventriculaire en réduisant la post-charge au travers d’une réduction de la pression et du volume télésystolique ventriculaire.

Cependant leurs effets secondaires limitent de façon importante leurs prescriptions (tachycardie réflexe pour la dihydralazine provoquant une augmentation du travail cardiaque ; effet inotrope négatif engendrant une stimulation sympathique pour les inhibiteurs calciques).

• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion : il s’agit essentiellement du captopril, de l’énalapril, du lisinopril, du quinapril, et du périndopril.

Au cours de l’insuffisance cardiaque, l’activation du système rénine-angiotensine aldostérone participe aux altérations hémodynamiques en favorisant la surcharge hydrosodée et en augmentant la post-charge au travers des effets vasoconstricteurs de l’angiotensine II.

En s’opposant à la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion exercent plusieurs effets bénéfiques :

– un effet vasodilatateur artériel et veineux : la vasodilatation veineuse diminue la précharge et les signes congestifs.

La vasodilatation artérielle diminue la postcharge et facilite l’éjection ventriculaire.

À la différence des autres vasodilatateurs, cet effet est obtenu sans stimulation neurohormonale réflexe délétère.

L’inhibition de la synthèse d’angiotensine II limite l’activation des autres systèmes neurohormonaux (sympathique, libération d’aldostérone et d’endothéline).

De plus, l’inhibiteur de l’enzyme de conversion pourrait exercer une partie de ses effets vasodilatateurs au travers de l’inhibition de la dégradation de la bradykinine, un vasodilatateur endogène puissant ;

– un effet sur le remodelage ventriculaire en réduisant l’hypertrophie et à la dilatation ventriculaire.

Les essais cliniques ont démontré que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion exerçaient des effets bénéfiques tant en terme de survie que de qualité de vie.

Ils permettent par ailleurs une amélioration de la performance à l’effort et limitent la fibrose myocardique et vasculaire.

Pour toutes ces raisons, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion doivent être prescrits en première intention à tous les stades et dans la plupart des causes.

Le traitement est débuté progressivement, sous surveillance stricte.

Il est contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale chronique sévère, de sténose des artères rénales, d’hyperkaliémie et de pression artérielle systolique < 90 mmHg.

La toux, principal effet secondaire, peut empêcher la poursuite du traitement ; c’est pourquoi ont été développés des inhibiteurs plus spécifiques du système rénine-angiotensine-aldostérone, les antagonistes de l’angiotensine II.

Leur place exacte dans le traitement de l’insuffisance cardiaque demeure cependant discutée.

• b-bloquants : basés sur le même concept du blocage de la stimulation neurohormonale, les b-bloquants notamment ceux ayant des propriétés vasodilatatrices prennent une place croissante dans le traitement de l’insuffisance cardiaque chronique.

En raison de leurs effets inotropes négatifs, les b-bloquants demeurent contreindiqués dans l’insuffisance cardiaque décompensée.

En revanche, dans l’insuffisance cardiaque chronique stabilisée, les b-bloquants peuvent s’opposer aux effets délétères de l’excès de sécrétion de catécholamines.

En association avec un inhibiteur de l’enzyme de conversion ± diurétiques, à faibles doses, majorés très progressivement, ils augmentent la fraction d’éjection systolique et réduisent les pressions de remplissage ventriculaire gauche sans modifier la pression artérielle systolique, ni l’index cardiaque.

Actuellement, en France, seul le carvédilol (Krédex), a une autorisation de mise sur le marché dans l’insuffisance cardiaque.

Il s’agit d’un a- et b-bloquant non cardiosélectif. Chez des patients en insuffisance cardiaque stade II ou III de la NYHA, traités par inhibiteurs de l’enzyme de conversion ± diurétiques ± digitaliques, le carvédilol réduit le risque de mort subite et d’hospitalisations pour aggravation de la maladie, et améliore l’état fonctionnel.

Ce traitement doit être instauré en hospitalisation de cardiologie en débutant par une dosetest.

La dose est ensuite majorée jusqu’à la dose maximale tolérée.

D’autres b-bloquants comme le bisoprolol (b-bloquant cardiosélectif) et le métoprolol permettent de diminuer la mortalité globale dans l’insuffisance cardiaque. Ces molécules sont en cours d’autorisation de mise sur le marché dans cette indication.

• Autres molécules agissant au niveau neurohormonal : de nouvelles classes thérapeutiques s’opposant aux effets délétères d’autres systèmes neurohormonaux sont à l’étude.

Les antagonistes de l’endothéline ont démontré leur capacité à s’opposer à la vasoconstriction dépendante de l’endothéline dont les taux s’accroissent avec la progression de l’insuffisance cardiaque.

La démonstration de leur effets bénéfiques et de leur tolérance sur le long terme reste à faire.

Le facteur atrial natriurétique (ANF) est très augmenté dans l’insuffisance cardiaque congestive mais son efficacité diminuée.

Les inhibiteurs de l’endopeptidase neutre en prolongeant la durée d’action du facteur atrial natriurétique, mais aussi en bloquant le système rénineangiotensine et en inhibant la dégradation de la bradykinine pourraient exercer des effets à la fois vasodilatateurs et natriurétiques.

Ce concept est actuellement à l’étude (essais de phase III).

3- Tonicardiaques :

Ils augmentent le Ca++ intracellulaire disponible en systole pour la contraction.

Compte tenu de l’altération de l’homéostasie calcique dans l’insuffisance cardiaque leur rapport efficacité thérapeutique-toxicité est faible d’où les risques importants de troubles du rythme et de décès qui limitent de plus en plus leur prescription.

Il en existe 3 classes : les digitaliques, les b-mimétiques et les inhibiteurs de la phosphodiestérase.

• Digitaliques : digoxine, digitaline, cédilanide : actifs par voie veineuse ou per os, les digitaliques agissent en inhibant la pompe Na/K-ATPase ce qui conduit à une dépolarisation cellulaire et à une augmentation de la concentration intracellulaire en Na+ qui va être échangé au travers de l’échangeur Na/Ca contre du Ca++ extracellulaire.

Il en résulte une augmentation du Ca++ intracellulaire.

Leurs effets s’exercent : au niveau myocardique par un effet inotrope positif ; au niveau des noeuds sinusal et auriculo-ventriculaire par une diminution de l’automaticité des cellules pacemaker et un ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire ; au niveau des barorécepteurs par une sensibilisation de ceux-ci à haute pression qui conduit à une diminution réflexe du tonus sympathique.

En plus du traitement par inhibiteurs de l’enzyme de conversion et diurétiques, les digitaliques sont actuellement indiqués dans 2 circonstances :

– l’insuffisance cardiaque congestive en arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire chronique dans laquelle ils améliorent la fonction ventriculaire en allongeant le temps de remplissage diastolique ;

– l’insuffisance cardiaque congestive en rythme sinusal, à fonction systolique altérée, symptomatique malgré un traitement optimal.

Dans ce cas les digitaliques réduisent le risque de décompensation cardiaque et la fréquence des hospitalisations, mais restent sans effets sur la mortalité globale.

Ils sont contre-indiqués en cas de troubles de la conduction, de syndrome de Wolff-Parkinson-White, de rétrécissement aortique serré, de myocardiopathie obstructive, d’hypokaliémie sévère ou de troubles du rythme ventriculaires.

Leur prescription doit tenir compte de la fonction rénale et de la fonction hépatique.

La digoxine est en général préférée à la digitaline.

La posologie (0,125 à 0,25 mg) est adaptée à la digoxinémie notamment chez les personnes âgées, les insuffisants rénaux, et en cas d’association avec d’autres antiarythmiques (cordarone, quinidiniques) afin de limiter le risque d’intoxication digitalique dangereuse voire mortelle.

• b-mimétiques : ils agissent en stimulant le récepteur b-adrénergique, ce qui accroît le flux de Ca++ au travers des canaux calciques de la membrane cellulaire.

Leur action est limitée dans le temps par la diminution de la densité des b-récepteurs lors de leur administration prolongée.

Ce sont des produits utilisés par voie veineuse lors des poussées aiguës.

Les 2 principaux produits sont la dobutamine (Dobutrex) et la dopamine (Dopamine).

Ils ont une action inotrope positive comparable ; la dopamine est plus tachycardisante mais a une action de vasodilatation rénale à faibles doses.

C’est une association des 2 produits qui est habituellement utilisée.

• Inhibiteurs des phosphodiestérases : il s’agit de l’amrinone, de la milrinone, de l’enoximone, et de la vesnarinone. Ils augmentent les taux de Ca++ intracellulaire en augmentant les taux d’AMP cyclique intracellulaire.

Ils ont montré une certaine efficacité en aigu lorsque les b-mimétiques sont inefficaces.

Cependant plusieurs études ont montré qu’ils engendraient une surmortalité lorsqu’ils étaient prescrits en chronique.

4- Antiarythmiques :

Il représentent un nouveau chapitre du traitement de l’insuffisance cardiaque ; leurs indications ont des chances de croître.

À côté de l’intérêt des b-bloquants dont nous avons discuté auparavant, l’amiodarone est l’antiarythmique théoriquement le plus adapté dans l’insuffisance cardiaque congestive en raison de son absence d’effets inotropes négatifs et de son faible effet pro-arythmogène.

Elle est actuellement réservée à la prévention des récidives des troubles du rythme supraventriculaires et des troubles du rythmes ventriculaires (tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire ressuscitée, hyperexcitabilité ventriculaire menaçante).

Elle a cependant de nombreux effets indésirables (thyroïdiens, pulmonaires, hépatiques, cutanés) qui justifient une surveillance clinique et biologique étroite.

Les autres antiarythmiques notamment ceux de classe I sont contre-indiqués en raison de leurs effets inotropes négatifs.

À côté des antiarythmiques, plusieurs thérapeutiques sont à l’étude comme : le rétablissement d’un rythme sinusal si besoin par choc électrique externe, le rétablissement d’une contraction plus synchrone par stimulation multisites ou la prévention des fibrillations ventriculaires récidivantes chez des adultes jeunes par un défibrillateur implantable.

5- Anticoagulants :

La plus fréquente des indications est l’existence d’une arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire qui, jointe à une dilatation ventriculaire entraîne un risque important d’embolie artérielle.

Cependant d’autres indications sont possibles comme l’insuffisance cardiaque en rythme sinusal avec dilatation ventriculaire associée à un thrombus intracavitaire à l’échographie, ou l’insuffisance cardiaque en poussée aiguë alitée ayant des antécédents de phlébite ou d’embolie pulmonaire.

C - Traitements chirurgicaux :

La transplantation cardiaque reste l’alternative ultime dans l’insuffisance cardiaque congestive non contrôlée malgré un traitement médical et étiologique maximum chez les sujets âgés de moins de 60 ans.

Cependant, du fait de réduction du nombre de greffons, peu de patients peuvent actuellement bénéficier de cette technique.

Le coeur artificiel implantable (type Novacor) peut être utilisé dans l’attente d’une transplantation cardiaque ou d’une récupération de la fonction systolique dans des cas particuliers comme la myocardite aiguë.

D’autres techniques sont proposées mais leurs indications restent mal définies comme la cardiomyoplastie qui consiste à utiliser la force contractile du muscle grand dorsal qui est enroulé autour de 2 ventricules ou l’intervention de Batista qui consiste à réséquer une partie du ventricule gauche afin de réduire les contraintes.

D - Principes thérapeutiques dans l’insuffisance cardiaque congestive :

1- Insuffisance cardiaque aiguë :

Il s’agit d’une urgence, l’hypoxie devra être corrigée au plus vite par l’apport d’oxygène nasal à fort débit (6 à 12 L/min) après vérification de l’absence d’hypercapnie.

Si la décompensation est secondaire à un trouble du rythme celui-ci devra être rapidement réduit.

À partir de là, 2 situations sont possibles.

• La pression artérielle est conservée, il faut diminuer les pressions de remplissage en administrant sous contrôle de la pression artérielle, un diurétique d’action rapide par voie veineuse (furosémide 2 ampoules à 20 mg) ou des dérivés nitrés en spray ou sous forme intraveineuse (1 mg/h).

Dans certains cas, l’utilisation de morphine ou le nitroprussiate de sodium s’avérera nécessaire.

• La pression artérielle est diminuée, il s’agit d’un choc cardiogénique, dont le traitement repose sur les inotropes positifs en perfusion intraveineuse (dobutamine 5-20 g/kg/min ± dopamine 3 g/kg/min) associé éventuellement au furosémide afin d’induire une diurèse rapide.

En cas d’inefficacité, on pourra avoir recours aux assistances respiratoire et (ou) circulatoire dans l’attente d’un geste chirurgical ou de la récupération de la fonction du ventricule gauche (myocardite).

2- Insuffisance cardiaque chronique :

Le traitement a pour but de ralentir la progression de l’insuffisance cardiaque par la prévention des poussées de décompensation et le traitement de la cardiopathie causale.

La rétention hydrosodée est prévenue en limitant les apports sodés et en prescrivant des diurétiques.

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion utilisés aux doses maximales tolérées par le patient diminuent la charge ventriculaire.

S’ils sont tolérés, les b-bloquants sont introduits progressivement à distance d’un épisode de décompensation afin de diminuer les effets du stress.

Les digitaliques sont utilisés préférentiellement en cas de troubles du rythme supraventriculaires.

En cas d’insuffisance cardiaque droite prédominante, les diurétiques et les veinodilatateurs sont utilisés à fortes doses.

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