Introduction :

La dyspnée aiguë est une urgence médicale au carrefour de nombreuses spécialités (omnipraticien, pneumologue, cardiologue, urgentiste ou réanimateur).

Les affections respiratoires et cardiaques sont les motifs les plus fréquents d’hospitalisation en urgence.

À titre d’exemple, dans une étude nord-américaine, la dyspnée était présente chez 21 % des sujets âgés consultant aux urgences.

La prise en charge diagnostique et thérapeutique n’est pas standardisée car il n’y a aucun point commun entre un asthme aigu grave (AAG) du sujet jeune et une embolie pulmonaire (EP) du sujet âgé.

Pourtant, il est nécessaire de diagnostiquer précocement l’étiologie de la dyspnée et d’en évaluer la gravité afin d’en diminuer la morbidité et la mortalité.

La conduite à tenir devant une dyspnée aiguë et les principaux diagnostics rencontrés en urgence sont décrits, en détaillant les difficultés diagnostiques et les pièges possibles.

L’intérêt et les limites des différents examens complémentaires sont également détaillés.

Physiopathologie de la dyspnée aiguë :

A - DÉFINITIONS ET MÉCANISMES DE LA DYSPNÉE :

La dyspnée est une sensation subjective pénible, une gêne lors de la respiration, ressentie comme un essoufflement, un manque d’air, voire un étouffement.

Le caractère aigu de la dyspnée est défini arbitrairement par une symptomatologie datant de moins de 2 semaines.

La dyspnée est indépendante de la polypnée, même si ces deux symptômes sont souvent associés.

La polypnée (ou tachypnée) est une respiration rapide (définie par une fréquence respiratoire [FR] supérieure à 20/min) plus ou moins superficielle.

L’orthopnée est une dyspnée de décubitus, qui oblige les patients à respirer en position assise.

Ce type de dyspnée est très souvent associé à l’oedème pulmonaire aigu cardiogénique (OAPc).

Sa présence est le témoin de l’intensité de la respiration et se rencontre dans de nombreux cas d’insuffisance respiratoire aiguë (IRA).

En effet, en position assise, le diaphragme est en meilleure conformation géométrique pour se contracter.

La platypnée est une dyspnée ressentie en position débout et disparaissant en décubitus.

Rare, elle évoque un shunt droitegauche ou un shunt hépatopulmonaire.

Les mécanismes physiopathologiques de la dyspnée sont très complexes et encore imparfaitement connus.

La théorie la plus classique repose sur la perception, dans les muscles respiratoires périphériques, de l’inadéquation entre leur tension, issue de la commande centrale, et leur longueur, reflet de l’efficacité de leur contraction.

Une autre hypothèse est que la dyspnée pourrait être un déséquilibre entre l’activation de la commande inspiratoire centrale (signal activateur) et les mouvements ventilatoires (mécanisme inhibiteur).

Plusieurs voies afférentes transmettent des signaux en provenance de récepteurs périphériques situés dans la cage thoracique, et surtout des muscles respiratoires (lorsqu’ils sont mis en tension, étirés ou déplacés).

Des récepteurs à l’irritation locale ou aux variations de volume pulmonaire sont impliqués.

Dans les voies aériennes supérieures, des mécanorécepteurs perçoivent les sensations respiratoires.

Des chémorécepteurs périphériques et centraux, sensibles à la pression partielle artérielle en gaz carbonique (PaCO2), au pH et dans une moindre mesure à la pression partielle artérielle en oxygène (PaO2), interviennent dans la sensation de dyspnée.

Toutefois, une hyperventilation alvéolaire peut entraîner une dyspnée, indépendamment de toute mise en jeu des récepteurs périphériques ou centraux.

La dyspnée est ressentie comme une difficulté respiratoire, qui est exprimée verbalement.

Comme toute sensation subjective, l’expression verbale de la dyspnée est variable d’un patient à l’autre en fonction de la pathologie responsable de la dyspnée, de l’ethnie du patient et de son vécu.

Ainsi, les patients parlent souvent d’augmentation du travail respiratoire ou de manque d’air en cas de bronchopneumonie chronique obstructive (BPCO) ou d’OAPc, alors que la dyspnée est souvent ressentie comme une respiration rapide dans l’EP et superficielle en cas d’asthme aigu.

Les psychotropes (benzodiazépines et neuroleptiques) et les morphinomimétiques diminuent la perception de la gêne respiratoire, ce qui favoriserait le retard diagnostique.

B - PARTICULARITÉS DE LA DYSPNÉE DU SUJET ÂGÉ :

Les patients âgés ressentent moins la gêne respiratoire.

Les réponses ventilatoires à l’hypoxémie et à l’hypercapnie sont diminuées.

À taux d’obstruction bronchique identique, la réponse ventilatoire des patients âgés est moindre.

Ils semblent moins percevoir un changement de volume pulmonaire ou de pression intrathoracique.

Ces particularités physiopathologiques expliquent pourquoi les sujets âgés se plaignent plus rarement d’une dyspnée, malgré une atteinte pulmonaire parfois sévère.

C - ÉVALUATION DE LA DYSPNÉE :

La dyspnée peut être évaluée à l’aide d’une échelle verbale (aucune dyspnée, légère, forte, très forte) ou analogique, extrêmement simple d’utilisation, échelonnée de 0 (absence de dyspnée) à 10, qui correspond à la dyspnée maximale (méthode d’évaluation identique à celle de la douleur).

Cette échelle, évaluée dans les dyspnées aiguës, permet également un suivi, comme dans l’asthme où l’évolution de la dyspnée (mesurée par une échelle numérique) est corrélée aux modifications du débit expiratoire de pointe.

En revanche, l’échelle de dyspnée est difficilement utilisable chez les sujets ayant des fonctions cérébrales altérées.

En pratique, la démarche diagnostique ne diffère pas en fonction de l’intensité de la dyspnée.

Il n’y a aucune corrélation entre le niveau de la PaO2 et la dyspnée, ni entre la FR et l’intensité de la dyspnée.

C’est surtout la pathologie sous-jacente responsable et son retentissement sur l’organisme qui conditionnent le pronostic.

Orientation diagnostique devant une dyspnée aiguë :

L’apport de l’examen physique et des examens complémentaires varie en fonction de l’âge et des étiologies.

Ainsi, une dyspnée avec des crépitants bilatéraux chez un sujet jeune fébrile fait évoquer le diagnostic de pneumonie bilatérale.

Chez un patient âgé, outre l’infection pulmonaire, le même tableau clinique suggère également un OAPc.

Chez le jeune enfant dyspnéique, il faut penser à la présence d’un corps étranger, à un asthme aigu, à une bronchiolite virale ou à une autre bronchopneumonie infectieuse.

Dans le cas du patient de moins de 60 ans sans antécédent, les examens complémentaires permettent de confirmer le diagnostic qui aura été suspecté cliniquement.

Les étiologies les plus fréquentes sont l’asthme aigu, la pneumonie, le pneumothorax et plus rarement l’EP, la pleurésie infectieuse ou l’OAPc.

En revanche, chez le sujet âgé, les dyspnées aiguës posent souvent des problèmes diagnostiques.

La prévalence des maladies respiratoires et cardiaques est augmentée, et donc la probabilité qu’un patient soit porteur de plusieurs pathologies est importante.

La première cause de dyspnée aiguë du sujet âgé est l’OAPc.

Mais il est fréquent de découvrir une pneumonie ou une EP chez un patient porteur d’une BPCO ou d’une insuffisance cardiaque aiguë (ICA).

De plus, la sémiologie est souvent trompeuse ou atypique, d’autant que le clinicien néglige souvent les symptômes présentés par les personnes âgées.

A - INTÉRÊT ET LIMITES DE L’ANAMNÈSE ET DE L’EXAMEN CLINIQUE :

L’anamnèse est incontournable pour l’orientation clinique. Chez le sujet jeune, associée à l’examen physique, elle permet souvent de porter le diagnostic d’emblée.

Les caractéristiques de la dyspnée sont importantes à préciser.

Un asthme chez un adulte jeune se présente sous la forme d’une bradypnée expiratoire sifflante.

En revanche, une dyspnée inspiratoire et expiratoire chez un sujet alcoolotabagique évoque une tumeur oto-rhino-laryngologique ou trachéale.

Une dyspnée inspiratoire survenue lors d’un jeu ou lors d’un repas, associée à un cornage et à un tirage, évoque une fausse-route avec corps étranger chez un enfant.

Il est nécessaire d’examiner en totalité le thorax chez un patient déshabillé et si possible assis afin de pouvoir dépister facilement les signes de gravité : cyanose, marbrures, mise en jeu des muscles respiratoires accessoires ou tirage, respiration abdominale (qui signe la dysfonction diaphragmatique et précède l’arrêt respiratoire).

Bien qu’elles soient de moins en moins pratiquées, la mesure de la FR et la recherche d’une anomalie des vibrations vocales et du murmure vésiculaire sont indispensables pour l’évaluation rapide de la gravité (FR > 30/min) et le diagnostic précoce d’un épanchement pleural liquidien ou aérique.

Aucun signe clinique n’est spécifique d’une étiologie.

Les crépitants, qui sont le témoin d’une alvéolite, sont entendus en cas d’oedème pulmonaire (hémodynamique ou lésionnel), de pneumonie et d’hémorragie intra-alvéolaire, mais également chez certaines personnes âgées alitées sans aucune connotation pathologique (crépitants de décubitus).

Les sibilants, qui sont les témoins d’une diminution du débit expiratoire, sont entendus en cas d’AAG du sujet jeune (secondaire à un bronchospasme), mais également lors d’un asthme cardiaque (par oedème bronchique, vasodilatation ou hyperréactivité bronchique non spécifique) ou lors d’exacerbations de BPCO (par collapsus expiratoire des petites voies aériennes et perte de la traction élastique).

En présence d’un tabagisme chronique et lorsque la distance entre le cartilage cricoïde et le bord supérieur du sternum est inférieure à 5 cm chez l’homme, une distension thoracique est probable, quasi synonyme de BPCO quand il existe une hypertrophie des muscles respiratoires accessoires et une augmentation du diamètre antéropostérieur du thorax (dit en « tonneau »).

Chez des patients porteur d’une ICA, la présence d’un reflux hépatojugulaire est corrélée à une pression artérielle pulmonaire d’occlusion supérieure à 20 mmHg.

L’existence d’un bruit de galop gauche est très évocatrice d’ICA.

Chez les sujets âgés, la sémiologie est souvent trompeuse ou atypique.

Une chute, une altération de l’état général ou une confusion mentale peuvent être les seuls symptomes initiaux d’une ICA ou d’une EP.

En cas de pneumonie infectieuse, les signes pulmonaires ne sont pas toujours au premier plan, mais sont quasi constants.

Ne pas prendre systématiquement la FR est une erreur, car la polypnée est parfois le signe le plus précoce et a de surcroît une valeur pronostique.

Même si elle est imparfaite, l’estimation de la probabilité clinique pré-test constitue la base de la démarche diagnostique face à une suspicion d’EP.

Schématiquement, lorsque la probabilité clinique est forte, la prévalence de l’EP est supérieure à 70 %, alors qu’elle est inférieure à 10 % lorsque la probabilité clinique est faible.

Cette probabilité clinique peut être estimée empiriquement ou par scores.

Différents scores cliniques ont été évalués et prennent en compte l’existence de facteurs de risque d’EP, des éléments cliniques, gazométriques ou radiographiques, et l’existence ou non d’une alternative diagnostique.

La probabilité clinique prétest permet de mieux choisir les examens complémentaires et d’en améliorer la valeur informative.

En cas de scintigraphie pulmonaire de faible probabilité et de probabilité clinique prétest faible, il est démontré que l’EP peut être éliminée.

B - MÉTHODES PROPOSÉES POUR LE DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE DE LA DYSPNÉE :

Compte tenu des difficultés diagnostiques, certaines méthodes cliniques ou examens complémentaires réalisables au lit du malade ont été proposés.

La variation de la pression pulsée (pression artérielle systolique-pression artérielle diastolique) lors d’une manoeuvre de Valsalva facilite la détection d’une ICA.

Cependant, cette mesure nécessite une formation du médecin et un appareillage particulier.

Le débit de pointe (DEP) est significativement plus faible dans les dyspnées d’origine pulmonaire par rapport aux dyspnées d’origine cardiaque (108 versus 224 L/min).

Cependant, la grande dispersion des valeurs en limite l’intérêt en pratique clinique.

Plusieurs index de dyspnée ont été évalués.

Un index de différenciation de la dyspnée a été proposé et prenait en compte le DEP et la PaO2 [(DEP ´ PaO2)/1 000].

Cet index était inférieur en cas de dyspnée d’origine pulmonaire par rapport à une origine cardiaque (8,4 versus 18,4 LmmHg/min).

Un travail a évalué un autre index de dyspnée chez 213 hommes âgés de 67 ans en moyenne.

Cet index était comparé au diagnostic final retenu après réalisation d’une spirométrie ou d’une échocardiographie.

Cet index permettait d’orienter vers une cause cardiaque ou pulmonaire.

La capnographie a été évaluée dans une étude chez 15 patients avec OAPc et 27 patients avec obstruction bronchique (asthme ou BPCO).

La capnographie était plus basse dans le groupe OAPc (27 versus 33 mmHg, p < 0,05).

Il existe malheureusement un chevauchement des valeurs rendant l’examen peu utile en pratique.

La capnographie, associée au dosage des D-dimères, a également été proposée dans le diagnostic d’EP.

La majorité de ces études présentent des biais méthodologiques importants, rendant ces méthodes inutilisables aux urgences en cas de dyspnée aiguë.

C - INTÉRÊTS ET LIMITES DES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES DE ROUTINE :

En pratique, il paraît raisonnable de réaliser une radiographie thoracique (RT), une mesure des gaz du sang et un électrocardiogramme (ECG) devant toute dyspnée aiguë.

Si après ce bilan rapide une EP est suspectée, la mesure des D-dimères enzyme-linked immunosorbent assay (Elisa) est proposée.

Néanmoins, ces examens de routine présentent des limites qu’il convient de connaître.

Les autres investigations complémentaires sont à réaliser en deuxième intention.

1- Radiographie thoracique :

Souvent, les anomalies radiographiques permettent d’orienter le diagnostic étiologique.

À titre d’exemple, des opacités alvéolaires systématisées unilatérales avec bronchogramme aérien évoquent un foyer de condensation pneumonique ; en revanche, lorsqu’elles sont bilatérales et périhilaires associées à une cardiomégalie, le premier diagnostic suspecté est un OAPc.

Malheureusement, la RT est souvent réalisée dans de mauvaises conditions techniques au lit du malade (patient polypnéique en position semi-assise, rayon antéropostérieur, inspiration insuffisante, superposition des clavicules et des articulations chondrocostales aux apex).

Parfois, des images anormales (séquelles de tuberculose, de thoracoplastie, de fractures de côtes...) et des déformations rachidiennes gênent l’interprétation.

Dans ces conditions, la RT peut induire le clinicien en erreur en simulant des pseudocondensations et en majorant la silhouette cardiaque (d’environ 15 % en moyenne).

La RT est plus sensible que l’examen physique pour diagnostiquer un OAPc.

Néanmoins, elle peut être également prise en défaut lors d’authentique oedème pulmonaire hémodynamique.

Dans une étude portant sur 104 patients suspects d’OAPc, les données obtenues par la RT, interprétée de façon indépendante par trois radiologues, ont été comparées à la pression télédiastolique ventriculaire gauche mesurée par cathétérisme cardiaque.

Dans plus d’un tiers des cas où un OAPc était prouvé (pression télédiastolique ventriculaire gauche supérieure à 20 mmHg), la radiographie était considérée comme strictement normale. Affirmer radiologiquement l’existence d’un OAPc chez un patient BPCO est aussi très difficile.

Dans un travail rétrospectif portant sur 72 sujets BPCO, les anomalies radiographiques (cardiomégalie, épanchement pleural, redistribution vasculaire, lignes de Kerley) étaient retrouvées de façon équivalente dans le groupe de patients avec et sans OAPc.

Un autre travail a confirmé que lors des exacerbations de BPCO la RT semble d’un apport diagnostique modeste.

En cas de suspicion d’EP, la normalité d’une RT est évocatrice, mais en fait très rare.

Les anomalies radiographiques observées (réaction pleurale, atélectasies ou opacités parenchymateuses triangulaires à base pleurale témoin d’un infarctus pulmonaire) sont identiques, que les patients aient ou non une EP.

2- Gazométrie artérielle en air ambiant :

L’existence d’un effet shunt se rencontre dans toute anomalie des rapports ventilation/perfusion.

C’est le mécanisme physiopathologique le plus fréquemment responsable d’une hypoxémie. Dans l’EP, le mécanisme initial est un effet espace-mort (zones ventilées mais non perfusées du fait de l’obstruction vasculaire).

Néanmoins, compte tenu de la bronchoconstriction réflexe secondaire aux atélectasies et de la redistribution de la perfusion vers les territoires non embolisés, le retentissement gazométrique est celui d’un effet shunt (voir encadré).

Certains travaux ont montré que les valeurs de PaO2 et de PaCO2 (et de la différence alvéoloartérielle en oxygène) étaient identiques chez les patients avec ou sans EP.

Il est néanmoins vrai que, en dehors des patients ayant un syndrome restrictif ou hypercapnie préexistants, la présence d’une PaCO2 augmentée et d’une acidose respiratoire est peu évocatrice d’EP.

La présence d’une hypercapnie n’est pas spécifique d’une BPCO.

Elle est souvent le témoin d’une hypoventilation alvéolaire, notamment en cas de fatigue diaphragmatique, quelle que soit l’étiologie (OAPc, BPCO sévère ou AAG).

En cas de pneumonie, une PaO2 inférieure à 60 mmHg est un critère pronostique défavorable intégré dans le score de Fine.

3- Électrocardiogramme :

Dans l’EP, l’existence d’un aspect S1Q3 (témoin d’un coeur pulmonaire droit) et celle d’un bloc de branche droit complet sont des signes de gravité.

Cependant, la valeur diagnostique de l’ECG est très faible dans l’EP puisque les anomalies retrouvées ne sont pas différentes dans les groupes de patients avec et sans EP.

L’ECG est indispensable en cas d’OAPc, à la recherche du facteur déclenchant éventuel, tel qu’un infarctus du myocarde, un trouble du rythme supraventriculaire...

L’ECG montre souvent des anomalies évocatrices d’ischémie myocardique en cas de dysfonction cardiaque systolique et très rarement en cas d’anomalie diastolique.

4- Autres examens de « routine » :

Chez un patient ambulatoire se présentant aux urgences, un taux de D-dimères inférieur ou égal à 500 ng/mL permet d’exclure une EP ou une phlébite, quand la probabilité clinique est faible ou modérée.

Mais la spécificité des D-dimères est inférieure à 20 % chez les sujets âgés ou déjà hospitalisés. Ce dosage ne permet donc pas d’exclure une EP dans 80 % des cas.

Les modifications physiologiques de l’hémostase, l’existence de comorbidités (infections , ICA, néoplasie...) e t l’institutionnalisation du patient sont autant de facteurs expliquant le faible intérêt du dosage des D-dimères chez les sujets âgés et les personnes hospitalisées.

Récemment, un travail a souligné l’insuffisance de sensibilité du dosage des D-dimères Elisa dans les EP distales.

La protéine C-réactive est utilisée pour orienter vers une origine bactérienne en cas de pneumonie infectieuse.

Son taux est plus élevé en cas d’infection à pyogènes, surtout en cas de pneumococcémie, par rapport aux infections à germes atypiques ou aux virus.

Mais elle ne permet pas de faire formellement la différence entre les différentes causes d’exacerbation de BPCO (infection ou non), ni entre les pneumonies infectieuses et les surinfections bronchiques.

En effet, il existe un chevauchement des valeurs entre tous ces groupes.

Les limites de l’examen physique et des examens complémentaires usuels expliquent les difficultés à poser le diagnostic exact chez certains patients.

Ainsi, le diagnostic d’ICA est confirmé par les examens spécifiques (échocardiographie...) chez moins de 50 % des patients suspects cliniquement d’OAPc et moins d’un tiers des suspicions d’EP sont prouvées par l’imagerie.

Les travaux autopsiques attestent des erreurs diagnostiques pre-mortem et doivent inciter le clinicien à l’humilité.

Ces études rapportent que les atteintes cardiovasculaires et respiratoires représentent les premières causes de décès : pneumonie infectieuse (35 %), EP (15 %), ICA et infarctus du myocarde (15 %).

L’écart entre le diagnostic clinique et le résultat autopsique semble d’autant plus grand que les patients sont âgés.

Les pathologies le plus souvent ignorées sont l’infection bronchopulmonaire, l’EP et l’OAPc.

Dans une série réalisée chez des centenaires, le diagnostic n’était exact que dans 40 % des cas.

Examens paracliniques en cours d’évaluation :

Dans un certain nombre de situations (sujets âgés, patients avec ancétédents cardiaques ou respiratoires, évolution peu satisfaisante sous traitement adéquat), la difficulté à poser un diagnostic rend nécessaire la réalisation d’autres investigations.

A - ÉCHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER TRANSTHORACIQUE :

L’échocardiographie précoce (réalisée dans les 24 premières heures) a été évaluée chez 196 patients atteints de dyspnée aiguë et âgés de 60 ans en moyenne.

L’échocardiographie montrait des anomalies cardiaques cliniquement non évoquées dans 17 % des cas.

Pourtant, cet examen ne modifiait pas significativement le diagnostic suspecté cliniquement, ni la thérapeutique, ni la durée d’hospitalisation, ni la mortalité.

Cependant, les auteurs n’avaient pas recours au doppler et l’incidence de l’ICA diastolique a donc été sous-estimée.

Récemment, un autre travail a confirmé que l’échocardiographie-doppler était la première investigation à réaliser pour mettre en évidence une ICA diastolique.

L’examen était réalisé dans les 24 premières heures, chez 38 patients (âgés en moyenne de 67 ans) se présentant pour OAPc secondaire à une hypertension artérielle.

Dans tous les cas, la dysfonction du ventricule gauche était uniquement diastolique.

Les modifications du flux mitral, du flux veineux pulmonaire et la mesure du temps de relaxation isovolumétrique obtenus par le doppler permettaient de détecter ce type de dysfonction ventriculaire gauche.

L’échocardiographie-doppler est également proposée lors du bilan d’une exacerbation de BPCO pour rechercher un OAPc associé.

L’échocardiographie-doppler a également été évaluée chez 125 patients suspects d’EP.

Au total, 43 patients (34 %) avaient une EP confirmée.

Le diagnostic échocardiographique d’EP requérait l’existence de deux des trois anomalies suivantes : diamètre télédiastolique du ventricule droit supérieur à 27 mm, hypokinésie du ventricule droit ou vélocité de la régurgitation tricuspidienne supérieure à 2,7 m/s.

La sensibilité de l’échocardiographie-doppler n’était que de 50 %.

La valeur informative de cet examen dépendait, là encore, de la probabilité clinique prétest.

Ainsi, lorsque la probabilité clinique était faible et que les anomalies échographiques n’étaient pas suggestives, l’EP était confirmée dans seulement 5 % des cas.

A contrario, l’association d’une forte probabilité clinique et d’un coeur pulmonaire aigu échographique permettait quasiment d’affirmer l’EP.

Chez les patients âgés, l’existence d’anomalies échocardiographiques suspectes d’EP est à interpréter avec prudence, compte tenu de la fréquence des antécédents cardiorespiratoires.

La visualisation directe d’un thrombus ne peut se faire qu’avec l’échocardiographie transoesophagienne, qui n’est pas un examen non invasif et qui est réservée aux spécialistes.

La place de l’échographie cardiaque en cas de suspicion d’EP reste donc controversée.

En revanche, en cas d’état de choc ou de détresse respiratoire aiguë, son intérêt dans la mise en évidence d’un diagnostic différentiel est évident : infarctus (en particulier du ventricule droit), tamponnade, dissection aortique, choc septique, ICA.

B - « BRAIN NATRIURETIC PEPTID » (BNP) :

Le BNP est un facteur natriurétique sécrété par les myocytes ventriculaires (essentiellement ventriculaires gauches).

Il inhibe le système rénine-angiotensinealdostérone, et est vasodilatateur et diurétique. Le taux sérique du BNP augmente physiologiquement avec l’âge.

En cas d’ICA, la valeur du BNP est corrélée à la dyspnée (évaluée selon l’échelle de la New York Heart Association), à la fraction d’éjection ventriculaire gauche et à la pression de l’artère pulmonaire d’occlusion.

De plus, le BNP est augmenté dans l’ICA aussi bien systolique que diastolique.

Dans l’étude de Davis et al, 52 patients (âgés en moyenne de 67 ans) présentant une dyspnée aiguë ont été inclus.

Le diagnostic final était porté après mesure de la fraction d’éjection isotopique du ventricule gauche et la réalisation d’une spirométrie.

Dans le groupe de patients ayant une dyspnée d’origine cardiaque (12/52), le taux initial du BNP était significativement plus élevé que dans le groupe de patients ayant une dyspnée d’origine pulmonaire (576 versus 45 pg/mL).

Le taux de BNP est actuellement dosable en 30 minutes, de façon fiable, au lit du malade (BNP Triaget, bmd, Marne-la-Vallée, France).

Par cette méthode, l’apport du BNP a été évalué chez 250 patients (de 63 ans en moyenne) consultant pour une dyspnée aiguë.

L’intervention d’experts cardiologues et la réalisation d’une échocardiographie-doppler permettaient de porter un diagnostic étiologique.

Le taux du BNP chez les patients avec ICA était supérieur à celui des patients sans ICA (1 076 versus 38 pg/mL, p < 0,001).

Un taux sanguin inférieur à 80 pg/mL avait une excellente valeur prédictive négative et une valeur supérieure à 120 pg/mL avait une excellente valeur prédictive positive d’ICA (95 %).

Cette étude a été réalisée chez des sujets « jeunes » et il est probable que les valeurs seuils soient augmentées chez les sujets âgés.

Bien que le BNP semble aussi performant que l’échographie-doppler pour le diagnostic d’ICA, il ne la remplace pas pour le diagnostic étiologique (hypo- ou akinésie segmentaire avec dysfonction systolique secondaire à un infarctus, dysfonction diastolique sur cardiopathie hypertrophique...).

C - AUTRES EXAMENS EN COURS D’ÉVALUATION :

1- Angioscanner thoracique :

Par sa disponibilité, le scanner spiralé est dans beaucoup de centres hospitaliers l’examen de première intention en cas de suspicion d’EP.

La sensibilité et la spécificité sont bonnes, même si elles varient selon les auteurs de 75 à 95 % environ.

Ses performances sont identiques à celles de l’angiographie pulmonaire dans les cas d’EP proximales, mais l’angioscanner peut être pris en défaut lors d’EP sous-segmentaires, d’où l’association à l’échographie veineuse des membres inférieurs dans ces situations.

De plus, les coupes parenchymateuses mettent en évidence des anomalies que la RT ne montre pas toujours et permettent un diagnostic différentiel.

En cas d’OAPc, la tomodensitométrie en coupes fines présenterait une excellente sensibilité en montrant un ou plusieurs des signes suivants : verre dépoli, lignes septales épaissies, augmentation de calibre des veines pulmonaires, dilatation des cavités cardiaques, épaississement des parois bronchiques, épanchements pleuraux bilatéraux.

Dans un travail portant sur 47 patients suspects de pneumonie communautaire, la tomodensitométrie en coupes fines a montré dans huit cas des anomalies parenchymateuses qui n’avaient pas été détectées par la radiographie thoracique.

2- Échographie pleuropulmonaire :

L’échographie pleuropulmonaire reste un examen confidentiel, malgré son caractère non invasif et sa faisabilité au lit du malade.

Cet examen diagnostique un épanchement pleural liquidien ou aérique (perte du glissement physiologique des deux feuillets pleuraux) avec les mêmes performances que le scanner thoracique.

L’échographie pulmonaire diagnostique une condensation alvéolaire et pourrait aider à différencier un OAPc d’une décompensation de BPCO, par la présence de l’artefact en queue de comète.

3- Explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) :

Les EFR sont indispensables pour affirmer un syndrome obstructif ou restrictif.

En cas de maladie obstructive réversible après bêta2- mimétiques, les EFR évoquent un asthme.

Néanmoins, il faut éviter les erreurs d’interprétation.

Les anomalies retrouvées ne sont pas toujours la cause de la dyspnée aiguë, mais parfois le témoin d’une pathologie respiratoire sous-jacente.

Il faut donc toujours s’attacher à chercher le facteur déclenchant de la dyspnée aiguë (une ICA, une pneumonie ou une EP).

D’autre part, certaines pathologies cardiaques présentent un retentissement fonctionnel pulmonaire, qu’il faut se garder d’attribuer trop rapidement à une insuffisance respiratoire préexistante.

Il existe actuellement des spiromètres portables, qui permettent une mesure fiable des volumes pulmonaires, du volume expiratoire maximum-seconde (VEMS) et de la courbe débit-volume au lit du malade.

L’apport diagnostique pour la détection précoce d’anomalies fonctionnelles semble important.

4- En pratique :

L’intérêt clinique de l’échographie « générale » d’urgence (cardiaque, pleuropulmonaire et veineuse des membres inférieurs), du scanner en coupes fines et des spiromètres reste à évaluer dans les dyspnées aiguës.

Nous ne prétendons pas proposer tous ces examens complémentaires pour tous les patients dyspnéiques.

En revanche, le clinicien doit connaître l’apport et les limites de ces investigations non invasives.

Parmi ces méthodes, le BNP est un excellent marqueur de l’ICA et devrait rapidement devenir indispensable à tous les services d’urgences, mais également en préhospitalier.

La valeur seuil retenue se situe entre 100 et 250 pg/mL.

Causes de dyspnée aiguë :

Il n’existe pas de travail ayant évalué l’épidémiologie précise des dyspnées aiguës.

Un travail évaluant le BNP dans les dyspnées aiguës de l’adulte a montré que l’ICA était la première cause, suivie des pneumonies et de l’asthme aigu.

Dans notre étude, réalisée chez les sujets âgés (80 ans en moyenne), la moitié des patients présentaient un OAPc et un tiers des patients avaient plusieurs pathologies associées.

Parmi les autres causes, les pneumonies, l’exacerbation d’une BPCO et l’EP sont les plus fréquentes. Seules certaines étiologies de dyspnée aiguë sont détaillées.

A - ASTHME AIGU :

L’asthme aigu représente environ 2 % des urgences médicales avec malheureusement une prise en charge inadaptée dans la moitié des cas, avec une sous-consommation de corticoïdes en cas de crise grave et une surprescription d’anticholinergiques même en cas d’asthme bénin.

Le diagnostic d’asthme aigu est facile à l’anamnèse (crises de dyspnées sifflantes nocturnes, à l’effort ou au printemps, antécédent personnel ou familial d’allergie ou d’asthme dans l’enfance ou de bronchiolites récidivantes) et à l’examen physique (freinage expiratoire avec sibilants).

En revanche, l’évaluation de la gravité de la crise est parfois trompeuse.

La mesure du DEP doit faire partie de l’examen clinique.

En dehors des critères clinicobiologiques classiques d’hospitalisation, un réveil nocturne quotidien avec une dyspnée sifflante, une consommation de plus en plus forte de bêta2-mimétiques, un contexte socioéconomique défavorable, un antécédent d’hospitalisation en réanimation pour asthme ou l’absence de médecin traitant nécessitent souvent une hospitalisation.

Outre les signes cliniques communs à toute IRA, la constatation d’un DEP inférieur à 150 L/min ou inférieur à 30 % de la théorique est un signe de gravité.

Dans 25 % des cas, l’asthme aigu est grave et nécessite une prise en charge en réanimation.

Chez les sujets âgés, l’asthme est rarement en cause en cas de dyspnée aiguë et en tout cas jamais révélateur.

En présence de sibilants, il faut évoquer avant tout un asthme cardiaque.

B - BRONCHOPNEUMONIES INFECTIEUSES :

La pneumonie est la maladie infectieuse la plus fréquente des sujets de plus 65 ans et la gravité augmente avec l’âge.

Le taux d’hospitalisation est de 11/1 000 chez les plus de 75 ans (contre 1/1 000 chez les moins de 55 ans) et 70 % à 90 % des décès par pneumonie touchent les patients de plus de 65 ans.

En France, il existe environ 500 000 pneumonies par an.

L’association d’une symptomatologie respiratoire (toux, expectoration souvent jaunâtre ou verdâtre, dyspnée, douleur thoracique, tachypnée), d’un syndrome infectieux (fièvre, frissons, hyperleucocytose) et d’anomalies radiographiques est suffisante pour porter le diagnostic de pneumopathie.

Ce tableau clinique typique est parfaitement adapté à la population jeune.

Néanmoins, chez le sujet âgé, 30 % des patients avec pneumonie ne présentent ni tachycardie, ni fièvre, ni hyperleucocytose et les signes pulmonaires, pourtant présents, peuvent être masqués par des symptômes extrathoraciques (troubles digestifs, confusion mentale), d’autant que les anomalies radiographiques peuvent n’apparaître qu’après quelques jours.

Classiquement, les pneumonies atypiques surviennent chez le sujet jeune.

Le tableau clinique est progressif, moins fébrile, avec des myalgies ou des arthralgies, et les opacités radiographiques sont plutôt interstitielles ou en verre dépoli, localisées ou bilatérales.

Les germes responsables sont les virus, Chlamydia et Mycoplasma pneumoniae, plus rarement Legionella pneumophila.

Devant une toux et une dyspnée évoluant depuis plusieurs semaines associées à une altération de l’état général et à une candidose buccale, la présence d’opacités alvéolo-interstitielles bilatérales doit faire évoquer systématiquement une pneumopathie à Pneumocystis carinii, qui reste un mode d’entrée fréquent dans le syndrome immunodéficitaire acquis.

A contrario, la pneumonie franche lobaire aiguë, dont l’apanage est Streptococcus pneumoniae, se manifeste par un début brutal, parfois une douleur thoracique (par réaction pleurale), une hyperthermie importante, une hyperleucocytose, un syndrome de condensation alvéolaire clinique (crépitants, souffle tubaire, matité, augmentation des vibrations vocales) et radiologique (opacité alvéolaire systématisée), parfois associés à un épanchement pleural réactionnel ou purulent.

Les autres germes responsables sont Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila...

La bronchopneumonie survient plutôt chez un patient porteur d’une dilatation des bronches ou d’une BPCO.

L’atteinte est bronchioloalvéolaire et les opacités radiographiques sont en mottes (patchy des Anglo-Saxons).

Chez les sujets âgés, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, les bacilles à Gram négatif en cas d’institutionnalisation et les anaérobies en cas de troubles neurologiques (accident vasculaire cérébral, maladie de Parkinson, troubles de la déglutition) sont les germes les plus fréquemment responsables de pneumopathie infectieuse.

Malgré cette description schématique des pneumonies, aucun tableau radioclinique ne caractérise un germe.

Ainsi, les troubles digestifs (diarrhée), la confusion mentale, la rhabdomyolyse et l’hyponatrémie ne sont pas spécifiques de la légionellose pulmonaire, ni la pneumonie franche lobaire aiguë du pneumocoque.

C - OEDÈME PULMONAIRE AIGU CARDIOGÉNIQUE :

1- Généralités :

Dix pour cent des patients de plus de 80 ans sont porteurs d’une dysfonction cardiaque.

L’ICA est responsable de dyspnée lorsqu’elle est associée à un OAPc (ou beaucoup plus rarement en cas d’EP massive avec une dysfonction cardiaque droite).

Dans le contexte d’un syndrome coronarien aigu ou d’une cardiopathie dilatée alcoolique, le diagnostic d’OAPc est souvent simple.

La dyspnée est rapidement progressive, avec une orthopnée et des crépitants bilatéraux.

La présence d’un reflux hépatojugulaire est, classiquement, un signe d’insuffisance cardiaque droite, mais également témoin dans ce contexte d’une pression artérielle pulmonaire d’occlusion supérieure à 18 mmHg.

Lors des OAPc de moindre abondance, le verre dépoli, les lignes de Kerley B, l’épanchement pleural liquidien (droit ou bilatéral) de faible importance sont beaucoup plus facilement visibles sur la tomodensitométrie thoracique en coupes fines que sur la RT.

Chez le sujet jeune, l’ICA est le plus souvent d’origine systolique.

Mais la fonction systolique est normale chez presque 50 % des patients de plus de 75 ans avec ICA.

Dans ce cas, il s’agit d’une dysfonction cardiaque diastolique, due à un défaut de remplissage ou à un trouble de la relaxation myocardique.

Les causes les plus souvent à l’origine de ce type d’ICA sont un trouble du rythme supraventriculaire, une cardiopathie hypertrophique, hypertensive ou ischémique au stade initial.

2- Asthme cardiaque :

Il se manifeste par une dyspnée sifflante associée parfois à une toux, surtout nocturne.

Ce tableau se rencontre d’autant plus que la structure du poumon est vieillissante ou altérée (sujets âgés ou BPCO).

Ainsi, la perte des forces de rétraction élastique peut accentuer la diminution du calibre bronchique lors de l’expiration, ainsi que la préexistence d’anomalies des petites voies aériennes ou des vaisseaux bronchiques.

Le terme d’obstruction bronchique est préférable à celui de bronchospasme ou de bronchoconstriction qui évoque une contraction des muscles lisses bronchiques.

L’OAPc peut être responsable d’un syndrome obstructif ou restrictif.

La diminution des débits expiratoires, de la capacité vitale et du VEMS est en partie réversible après traitement par diurétiques ou dérivés nitrés.

Une bronchoconstriction réflexe est parfois observée et peut être partiellement levée par les bronchodilatateurs.

Il existe d’ailleurs une corrélation entre cette hyperréactivité bronchique et la pression artérielle pulmonaire d’occlusion.

L’obstruction bronchique obtenue après inhalation de métacholine pourrait être attribuée à une bronchoconstriction des muscles lisses ou à une vasodilatation des vaisseaux bronchiques sous-muqueux.

Or, l’administration d’un agent vasoconstricteur prévient cette diminution du débit bronchique.

La prédominance du mécanisme vasculaire semble être également confirmée par la constatation histologique d’un oedème péribronchovasculaire.

3- Implication clinique :

Compte tenu de l’intrication des mécanismes bronchiques et vasculaires, les bronchodilatateurs sont fréquemment prescrits en pratique.

L’efficacité des bêta2- mimétiques peut s’expliquer par leur action bronchodilatatrice, par un effet vasodilatateur artériel pulmonaire et systémique, et aussi par une résorption accélérée de l’oedème pulmonaire.

Néanmoins, le rapport bénéfice/risque (ischémie myocardique ou trouble du rythme supraventriculaire) des bêta2+ n’a jamais été correctement évalué dans cette indication.

En cas d’OAPc avec IRA, hypercapnique ou avec hypoxémie importante, le recours à la ventilation non invasive est largement consensuel.

D - EMBOLIE PULMONAIRE :

L’âge est un facteur de risque indépendant d’EP.

Ainsi, chez les hommes, la probabilité cumulée d’EP est de 0,5 % à 50 ans et de 10,7 % à 80 ans.

Environ 80 % des patients avec une EP ont un ou plusieurs facteurs favorisants : cancer, période post opératoire orthopédique ou abdominopelvienne, insuffisance cardiaque ou respiratoire, antécédent personnel ou familial de maladie thromboembolique, anomalie constitutionnelle de la coagulation...

Aucun signe clinique, électrocardiographique ni radiographique n’est spécifique d’EP.

Schématiquement, l’EP est évoquée devant trois tableaux cliniques distinctifs :

– la dyspnée aiguë avec effet shunt gazométrique et peu de signes à l’examen physique, à l’ECG et à la RT ;

– le coeur pulmonaire aigu clinique et électrocardiographique avec état de choc ou détresse respiratoire aiguë sans alternative diagnostique au premier plan ;

– l’infarctus pulmonaire avec une douleur thoracique pleurale accompagnée d’hémoptysie et d’une dyspnée.

Dans le cadre d’une EP, les stratégies diagnostiques utilisant les techniques les moins invasives sont à privilégier et varient en fonction du patient.

À titre d’exemple chez les BPCO, la scintigraphie pulmonaire est souvent peu contributive pour le diagnostic positif, alors que l’angioscanner est performant.

A contrario, en cas d’OAPc avec suspicion d’EP, l’angioscanner doit être retardé car l’injection peut être source de morbidité et de mortalité cardiorespiratoire importante chez ces patients fragiles.

Il vaut mieux commencer par une échographie veineuse des membres inférieurs.

Si celle-ci est négative, le diagnostic ne peut être éliminé ; mais si elle montre une thrombose veineuse profonde (visualisation directe du caillot et surtout incompressibilité de la veine), l’anticoagulation à dose efficace est justifiée.

L’échographie-doppler veineuse des membres inférieurs présente un rendement diagnostique faible en l’absence de signes cliniques de phlébite.

En revanche, la sensibilité de cet examen pour affirmer une pathologie thrombotique est supérieure à 55 %, chez les patients de plus de 80 ans. Des algorithmes décisionnels associant dosage des D-dimères, échographie veineuse et scintigraphie pulmonaire ou angioscanner ont été validés.

L’échocardiographie-doppler est surtout intéressante en cas de suspicion d’EP massive révélée par un état de choc ou une détresse respiratoire.

Dans ces situations, la constatation d’un coeur pulmonaire aigu échocardiographique est très évocatrice d’EP grave et permet de débuter une thrombolyse (en l’absence de contre-indication).

Lorsque l’échocardiographie n’est pas disponible, l’angioscanner est actuellement l’examen de choix dans la suspicion d’EP grave.

E - AUTRES DIAGNOSTICS FRÉQUENTS :

Chez le sujet jeune longiligne et fumeur, une douleur thoracique associée à une dyspnée aiguë doit faire évoquer un pneumothorax.

Une dyspnée associée à une toux évoluant depuis plusieurs semaines révèle parfois une tuberculose pleuropulmonaire.

Chez le patient alcoolotabagique ou âgé, un épanchement pleural liquidien est souvent révélateur d’une néoplasie (pulmonaire primitive ou métastatique) ou d’une pleurésie purulente.

En France, la première cause d’insuffisance respiratoire chronique est la BPCO posttabagique.

Lors des décompensations, déterminer le facteur déclenchant est parfois difficile.

La pneumonie, l’ICA et l’EP sont les causes à rechercher de principe.

Chez le sujet âgé, le syndrome coronarien aigu se présente souvent sous la forme d’une dyspnée.

L’ECG et le dosage des marqueurs cardiaques (surtout la troponine) facilitent le diagnostic.

Traitement :

A - TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE :

Il comporte une oxygénothérapie afin d’obtenir une saturation du sang en oxygène (SaO2) supérieure ou égale à 90 %, seuil en deçà duquel une hypoxémie peut se compliquer d’hypoxie (diminution de l’oxygène dans les cellules).

La saturation de l’hémoglobine en oxygène mesurée par oxymètre de pouls (SpO2) permet de surveiller la SaO2 de façon non invasive, mais ne remplace pas la mesure des gaz du sang.

Ainsi, en dessous de 85 %, la SpO2 n’est plus un bon reflet de la SaO2 et seule la mesure répétée des gaz du sang permet d’apprécier l’évolution de la capnie sous traitement, en particulier après oxygénothérapie chez les patients atteints de BPCO.

Des médicaments à visée anxiolytique (comme les benzodiazépines et les phénotiazines) ou les morphinomimétiques ont été proposés dans la dyspnée chronique.

Ils n’ont cependant jamais été évalués au cours des dyspnées aiguës et ne sont donc pas indiqués.

Rappelons que, même si les échanges gazeux peuvent être altérés par les opiacés, ceux-ci restent néanmoins les antalgiques les plus efficaces dans certaines situations algiques responsables de dyspnée aiguë, comme les fractures de côtes ou le pneumothorax.

B - ASSISTANCE VENTILATOIRE :

De nombreux moyens thérapeutiques mécaniques, allant de l’assistance ventilatoire totale à un support en pression, existent pour prendre en charge tout ou partie de la ventilation du patient ou son effort respiratoire.

Les indications de ventilation mécanique sont souvent limitées aux troubles de conscience, à l’épuisement respiratoire, à l’acidose ventilatoire sévère et à l’état de choc associé à l’IRA.

Dans certaines pathologies neuromusculaires (polyradiculonévrite aiguë et myasthénie), la ventilation mécanique est instituée sur des critères spirométriques (capacité vitale) ou cliniques (encombrement bronchique et trouble de la déglutition), alors qu’il n’y a pas encore d’anomalie des gaz du sang.

Il existe deux grands types de modes ventilatoires, volumétrique et barométrique.

Pour les modes en volume, le volume courant fixe est programmé.

Il en résulte donc une pression dans les voies aériennes.

Pour les modes en pression, le ventilateur délivre une pression que l’on peut régler et il en résulte un volume courant.

La majorité des modes ventilatoires existants sont des adaptations ou des combinaisons de ces deux grands modes permettant plus ou moins au patient de déclencher des cycles respiratoires.

Pour mettre en place tous ces supports ventilatoires, il faut une connexion (interface) parfaitement étanche entre le patient et le ventilateur.

Au cours des IRA, deux interfaces sont le plus souvent utilisées, soit l’intubation endotrachéale, soit un masque (facial plus souvent que nasal).

1- Ventilation mécanique conventionnelle :

Est désignée sous cette appellation la ventilation mécanique utilisant un tube endotrachéal comme interface entre le patient et le ventilateur.

Les sondes d’intubation permettent un abord oro- ou nasotrachéal.

Au cours des détresses respiratoires, en dehors des impossibilités d’intubation ou en cas de pathologies des voies aériennes supérieures, le patient n’est jamais trachéotomisé d’emblée mais intubé.

Ce geste, salvateur dans bien des cas, nécessite une technique rigoureuse et une grande habitude.

Il ne doit donc être entrepris que par un opérateur ayant un minimum de pratique et après une bonne préparation du patient (perfusé, sédaté...).

2- Ventilation dite « non invasive » (VNI) :

Contrairement à la ventilation conventionnelle, la VNI utilise comme interface un masque, le plus souvent bucconasal.

La ventilation au masque ne nécessite pas de sédation ou d’anesthésie pour sa mise en place.

Au contraire, une conscience satisfaisante et une bonne coopération du patient sont indispensables pour la mettre en oeuvre et en améliorer l’efficacité.

La VNI est possible avec les différents modes de ventilation ; elle est idéalement appliquée en aide inspiratoire (mode barométrique au cours duquel tous les cycles sont déclenchés par le patient et varient en fonction de son effort inspiratoire).

La VNI voit ces indications s’élargir depuis quelques années.

Depuis les premiers travaux des années 1990, démontrant son intérêt dans la décompensation hypercapnique des BPCO, la VNI est maintenant proposée dans l’OAPc avec de bons résultats et même au cours de certaines insuffisances respiratoires aiguës hypoxémiques (pneumonies infectieuses, immunodéprimés, sujets âgés).

Sa mise en oeuvre semble possible même aux urgences ou en préhospitalier.

Les contreindications de la VNI sont l’existence d’un coma, de troubles de la déglutition, d’un état de choc et évidemment d’un arrêt cardiaque ou respiratoire.

3- Pression positive continue dans les voies aériennes :

La CPAP (continuous positive airway pressure) est un système permettant de maintenir au cours de tout le cycle ventilatoire une pression positive dans les voies aériennes du patient. Elle est utilisée le plus souvent avec le même type de masque (interface) que la VNI.

Ce support ventilatoire permet d’obtenir une augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle, de lever des microatélectasies et de diminuer l’effort ventilatoire de certains patients. Son efficacité est souvent spectaculaire chez les patients en OAPc.

4- Critères d’hospitalisation en réanimation :

Personne ne discute que la ventilation mécanique doit être réalisée en réanimation.

En revanche, la facilité de la VNI doit permettre sa mise en route dès les urgences ou en préhospitalier.

Les autres indications d’hospitalisation en réanimation ne sont pas consensuelles.

Les critères de gravité associent des signes cliniques (FR supérieure à 25/min, tachycardie supérieure à 120/min, marbrures ou collapsus ou état de choc, cyanose ou extrémités froides, orthopnée ou utilisation des muscles respiratoires accessoires, troubles de conscience, syncope ou lipothymie en cas d’EP), et des anomalies biologiques et radiographiques (PaO2 inférieure à 60 mmHg, normocapnie en cas d’AAG et acidose respiratoire ou hyperlactacidémie, atteinte bilatérale en cas de pneumopathie infectieuse).

Devant la constatation d’un ou plusieurs de ces signes, l’indication d’une hospitalisation en réanimation doit être posée.

La décision est finalement prise au vu de l’état général du patient, de son autonomie antérieure, de l’existence ou non d’une maladie fatale et éventuellement après avis du médecin traitant.

L’âge, y compris avancé, ne doit pas à lui seul censurer la discussion d’une éventuelle admission en réanimation.

C - TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE :

Il est indispensable et extrêmement variable d’une situation à l’autre.

1- Asthme aigu :

Les aérosols de bêta2-mimétiques associés à une corticothérapie en cas d’AAG, de même qu’un anticholinergique (bromure d’ipratropium, Atroventt) est souvent associé pour son activité bronchodilatatrice synergique avec les bêta2-mimétiques.

L’administration des bêta2-mimétiques par voie inhalée est aussi efficace que par voie intraveineuse et entraîne moins d’effets secondaires.

Il n’a pas été montré que les fortes doses de corticoïdes étaient plus efficaces que les doses moyennes. De même, les corticoïdes per os (voire inhalés à fortes doses) semblent aussi efficaces que par voie parentérale.

2- Insuffisance cardiaque gauche :

Lors d’un OAPc, les diurétiques et/ou les dérivés nitrés (en particulier le dinitrate d’isosorbine en bolus à fortes doses), voire les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, sont à débuter précocement en plus du traitement du facteur déclenchant : ralentissement et réduction d’une fibrillation auriculaire rapide, contrôle d’une poussée hypertensive, prise en charge en réanimation cardiologique d’un syndrome coronarien aigu...

En cas d’OAPc sévère, l’apport de la ventilation non invasive ou de la CPAP n’est plus à démontrer.

Ce type de ventilation au masque améliore l’oxygénation, diminue le taux d’intubation et améliore la survie, même chez les sujet âgés. Lorsqu’il existe un syndrome coronarien aigu et un OAPc, la CPAP est préférable à la VNI.

3- Pneumonies :

Dans le cadre des pneumopathies infectieuses, un traitement antibiotique précoce (< 8 heures) est gage de meilleur pronostic.

Schématiquement, lorsque la présentation clinicoradiologique évoque une pneumonie franche lobaire aiguë, l’amoxicilline à la dose de 50 mg/kg/j est le traitement de choix.

Si une allergie aux bêta-lactamines est suspectée, la pristinamycine ou les nouvelles fluoroquinolones avec activité antipneumoccocique peuvent être utilisées.

En revanche, en cas de pneumopathie atypique, un macrolide (ou une fluoroquinolone avec ou non activité antipneumoccocique) est proposé en première intention.

La présence de signes de gravité, évaluée à partir du terrain, de l’examen physique, et des anomalies biologiques e t radiologiques doit obligatoirement entraîner la prescription d’une double antibiothérapie.

Le plus souvent, l’amoxicilline avec un inhibiteur des bêta-lactamases ou une céphalosporine de troisième génération de type céfotaxime ou ceftriaxone et un macrolide ou une fluoroquinolone (ou une fluoroquinolone antipneumoccocique) sont recommandés.

4- Embolie pulmonaire :

En dehors d’une contre-indication, l’anticoagulation à dose efficace doit être introduite dès la suspicion.

Parmi les héparines de bas poids moléculaire, seule la tinzaparine a reçu l’autorisation de mise sur le marché en France dans cette indication.

Lorsque l’EP s’associe à un état de choc, une thrombolyse est souvent proposée en l’absence de contre-indications.

5- Insuffisance respiratoire chronique :

En cas d’exacerbation, le traitement doit être étiologique en premier lieu (ICA, bronchopneumonie infectieuse...).

Chez les patients atteints de BPCO post-tabagique, l’oxygénothérapie à fort débit risque de majorer l’hypercapnie, surtout par modifications des rapports ventilation/perfusion.

Néanmoins, une saturation artérielle supérieure à 85 % reste indispensable.

Classiquement, les bronchodilatateurs (bêta2-mimétiques et anticholinergiques) sont proposés dans les BPCO en cas de sibilants.

L’antibiothérapie en cas de surinfection est largement prescrite, de même que les corticoïdes en cas de sibilants.

Pourtant, leur efficacité reste toujours discutée.

De plus, leur facilité d’administration et leur apparente innocuité ne doivent pas faire oublier leurs complications iatrogènes : sélection de bactéries résistantes pour les antibiotiques ; diabète induit, risque d’infection et myopathie pour les corticoïdes.

Conclusion :

La dyspnée aiguë est un motif fréquent de consultation en urgence.

Déterminer la (ou les) cause(s) de cette dyspnée est souvent facile dès l’examen physique, chez le sujet sans antécédent, mais plus difficile chez le sujet âgé ou porteur de maladies cardiaques ou respiratoires.

Outre l’anamnèse et l’examen physique, les examens complémentaires de routine (RT, gaz du sang et ECG) sont indispensables, même s’ils présentent des limites à connaître.

L’OAPc, la pneumonie, le pneumothorax et l’EP sont les étiologies les plus fréquentes.

Le BNP est un excellent marqueur de l’ICA/OAPc.

L’apport diagnostique d’investigations complémentaires non invasives et précoces, telles que la tomodensitométrie thoracique sans injection ou l’échographie (doppler cardiaque et pleuropulmonaire) doit être évalué.

En effet, le diagnostic étiologique précoce permet de débuter un traitement adapté, gage de meilleur pronostic.

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