Introduction :

La pancréatite aiguë est une atteinte inflammatoire aiguë du pancréas s’exprimant par une douleur abdominale aiguë et une élévation des enzymes pancréatiques dans le sang et l’urine.

Le processus inflammatoire peut être déclenché par plusieurs facteurs.

On doit séparer les pancréatites aiguës, qui sont des affections régressives après suppression de la cause, des poussées aiguës survenant dans le cadre d’une pancréatite chronique.

Le pronostic de la pancréatite aiguë dépend plus de l’étiologie et du terrain sur lequel elle survient que de l’étendue des lésions, qui sont appréciées par l’imagerie et en particulier par l’examen tomodensitométrique.

Le traitement est actuellement médical ; les indications chirurgicales sont bien codifiées.

L’amélioration du pronostic tient aux progrès de l’imagerie, à la prévention de l’infection, à la réanimation et à la détection précoce des complications.

La pancréatite aiguë est une affection qui nécessite une prise en charge multidisciplinaire.

Physiopathologie :

Elle est encore très discutée.

A - THÉORIE DE L’AUTODIGESTION :

La trypsine est activée dans la cellule acineuse et entraîne l’activation des enzymes protéolytiques (chymotrypsinogène, proélastase) et de la phospholipase A2.

Ces enzymes provoquent oedème, nécrose et hémorragie dans le parenchyme pancréatique et la graisse, d’où l’« autodigestion du pancréas ».

Les arguments en défaveur de ce mécanisme sont l’absence de trypsine active dans le tissu pancréatique et l’inefficacité des traitements antiprotéiques.

D’autres systèmes (kallicréine-kinine, complément, platelet activing factor, radicaux d’oxygène libre) seraient activés et participeraient aux lésions parenchymateuses.

Les radicaux libres issus du métabolisme oxydatif intracellulaire sont très toxiques pour les membranes cytoplasmiques, lysosomiales et mitochondriales, et sont à l’origine d’une augmentation de la perméabilité capillaire.

Les perturbations de la microcirculation jouent un rôle dans les mécanismes pathogéniques de la pancréatite aiguë, en étant à l’origine de lésions de nécrose.

Le problème essentiel est de déterminer la cause et le mécanisme de l’activation de la trypsine si l’on admet la théorie de l’autodigestion.

B - PHYSIOPATHOLOGIE SELON L’ÉTIOLOGIE :

Deux mécanismes physiopathologiques sont fréquemment en cause.

1- Lithiase biliaire :

La migration transpapillaire de la lithiase peut déclencher une pancréatite aiguë.

Trois mécanismes sont avancés :

– le canal commun ; l’obstruction du canal biliopancréatique serait responsable d’un reflux de bile dans le canal de Wirsung, déclenchant la pancréatite aiguë ; les arguments contre ce mécanisme sont les suivants :

– la bile injectée dans le canal de Wirsung n’entraîne pas de pancréatite aiguë ;

– la pression dans le canal de Wirsung est supérieure à celle du canal biliaire, ce qui ne permet pas le reflux ;

– la béance oddienne postmigratoire permettrait un reflux du suc duodénal dans le canal de Wirsung ; contre cette hypothèse, on peut retenir l’absence de complication après sphinctérotomie endoscopique ;

– l’hyperpression canalaire générée par un spasme oddien serait à l’origine d’une rupture canalaire et d’une diffusion des enzymes pancréatiques.

2- Alcool :

Plusieurs théories sont proposées pour expliquer les pancréatites aiguës induites par l’alcool, en sachant qu’il n’y a pas de modèle expérimental de pancréatite aiguë engendrée par l’action isolée de l’alcool.

La théorie du reflux reçoit les mêmes critiques que pour la lithiase : reflux duodénopancréatique (par hypotonie du sphincter d’Oddi) ou reflux biliaire (par hypertonie du sphincter d’Oddi).

La théorie des métabolites toxiques et de la libération de radicaux libres a été avancée car l’acétaldéhyde, premier métabolite de l’éthanol, peut induire expérimentalement une pancréatite aiguë.

Citons aussi la théorie de l’hyperstimulation cholinergique des récepteurs muscariniques du pancréas par l’alcool, qui entraînerait une hyperstimulation de la sécrétion pancréatique.

C - FORMES MACROSCOPIQUES :

Elles sont définies par la présence d’oedème, d’hémorragie, de nécrose du tissu pancréatique et du tissu graisseux adjacent.

1- Forme oedémateuse :

Le pancréas est infiltré par un oedème ; les lobules sont dissociés les uns des autres.

Des taches blanches de cytostéatonécrose, dites « taches de bougie », peuvent parsemer la glande.

2- Forme hémorragique :

Elle est rarement pure et souvent associée à la nécrose.

3- Forme nécroticohémorragique :

Le pancréas est augmenté de volume ; il est dur. Il est le siège d’une nécrose partielle ou plus rarement totale ; cependant, la nécrose graisseuse prédomine.

En 1992, le Symposium international sur la pancréatite a défini la nécrose comme une zone de parenchyme pancréatique non viable, focalisée ou diffuse, éventuellement localisée en périphérie de la glande et éventuellement associée à une nécrose graisseuse péripancréatique.

Par définition, la présence de nécrose implique une forme sévère de pancréatite aiguë.

La nécrose est présente dans 20 à 30 % des nouveaux cas de pancréatite aiguë détectés aux États-Unis.

Les collections péripancréatiques et les coulées dites de nécrose ou phlegmons sont des collections liquidiennes riches en amylase, qui vont diffuser le long des ligaments péritonéaux péripancréatiques dans l’espace sous-péritonéal.

La position du pancréas, recouvert par le péritoine, à la frontière entre les espaces intra- et rétropéritonéaux, explique la topographie de la migration des collections.

La tête, l’isthme et le corps du pancréas sont fixés au plan postérieur par le fascia de Treitz.

La queue du pancréas s’étend dans le ligament splénorénal.

Il existe un récessus péritonéal en arrière du pancréas corporéocaudal, en continuité avec l’espace splénorénal, appelé récessus rétropancréatique.

Par l’espace pararénal antérieur, le pancréas est en relation directe par voie sous-péritonéale avec le duodénum et les segments accolés du côlon ascendant et du côlon descendant, avec la racine du mésentère, le pédicule vasculaire mésentérique supérieur et le mésocôlon transverse.

L’espace pararénal antérieur s’étend en haut vers la région sous-phrénique et en bas vers le pelvis.

Le péritoine pariétal postérieur est une barrière faible, et ceci explique l’extension possible des phénomènes inflammatoires pancréatiques vers la cavité péritonéale.

Les fascias d’accolement de Toldt droit et gauche sont des espaces qui peuvent être disséqués par des collections liquidiennes.

Celles-ci peuvent intéresser l’espace périrénal et le fascia latéroconal.

À gauche, les collections peuvent fuser vers les ligaments splénorénal et phrénicocolique gauche, puis l’espace de Toldt gauche et le ligament latéroconal.

En avant, les collections peuvent bomber dans l’arrière-cavité des épiploons.

À droite, les collections peuvent fuser vers le mésocôlon transverse, la racine du mésentère, l’espace prérénal droit et le petit épiploon.

Les collections peuvent régresser ou s’organiser en pseudokyste ; ce dernier est une collection limitée par une capsule fibreuse.

Le diagnostic de pseudokyste n’est porté qu’après 4 à 6 semaines d’évolution.

Ces pseudokystes peuvent régresser totalement ou partiellement, se stabiliser ou se compliquer (infection, rupture, compression).

La surinfection des lésions pancréatiques ou des collections est d’origine intestinale.

Dans ce cadre, il importe de distinguer l’abcès pancréatique de la surinfection du tissu pancréatique nécrosé.

La pancréatite aiguë peut entraîner des lésions vasculaires.

Ceci s’explique par le fait que le pancréas est également à un carrefour vasculaire.

Le tronc coeliaque surmonte l’isthme du pancréas.

L’artère et la veine spléniques suivent le bord supérieur du corps et de la queue du pancréas ; l’artère hépatique donne l’artère gastroduodénale qui chemine sur la face antérieure de la tête.

Le pédicule mésentérique supérieur est situé en arrière de l’isthme.

La confluence portale marque la limite gauche de la tête du pancréas.

Les lésions vasculaires sont :

– soit artérielles (pseudoanévrismes) au niveau de l’artère splénique ou des branches pancréaticoduodénales de l’artère gastroduodénale qui peuvent se rompre ; les lésions artérielles s’observent dans 3 à 10 % des cas ;

– soit veineuses : thrombose splénique, de la veine porte à l’origine d’une hypertension portale ou érosion de structures veineuses au contact des pseudokystes.

Étiologies :

Elles sont nombreuses mais dominées par l’intoxication alcoolique (56 % des cas) et la lithiase de la voie biliaire principale (27 % des cas).

Le score de Blamey permet d’évoquer l’origine biliaire de la pancréatite. L’étiologie idiopathique est évaluée à environ 10 % des cas.

En conséquence, les autres étiologies ne représentent que moins de 10 % des cas.

Il s’agit d’étiologies :

– traumatiques et postopératoires ;

– médicamenteuses et toxiques ;

– tumorales ;

– infectieuses et parasitaires ;

– métaboliques ;

– vasculaires ;

– malformatives anatomiques du pancréas et des voies biliaires. Dans le cadre des anomalies anatomiques, il faut individualiser :

– le pancréas divisum (de 1 à 11% de la population), qui est la conséquence d’une absence de fusion entre les canaux pancréatiques des pancréas dorsal et ventral ; le pancréas dorsal, le plus volumineux, se draine par un canal de Santorini qui s’abouche dans le duodénum au niveau de la petite caroncule ; en revanche, le canal du pancréas ventral se joint à la voie biliaire principale pour s’aboucher au niveau de la grande caroncule ;

– le long common channel : la confluence entre le canal de Wirsung et le cholédoque s’effectue à distance de l’ampoule de Vater ; la longueur du segment commun est supérieure à 15 mm.

Clinique :

La pancréatite aiguë se traduit par un syndrome douloureux abdominal de survenue brutale.

La douleur est présente dans plus de 90 % des cas et même dans 100 % des cas pour certains.

Elle est violente, permanente, transfixiante.

Elle siège dans la région épigastrique (50 % des cas), dans l’hypocondre droit (20 %), dans l’hypocondre gauche (10 %) ou est diffuse (20 %).

Elle irradie en arrière. Elle s’accompagne de nausées, de vomissements et d’un arrêt des matières et des gaz.

À l’examen clinique, on note une fièvre autour de 38,5 °C, une tachycardie, une distension abdominale, voire une défense épigastrique (30 à 40 % des cas).

Les signes thoraciques à type d’épanchement pleural gauche sont présents dans un tiers des cas.

Le tableau initial peut être plus dramatique, réalisant le « drame pancréatique de Dieulafoy » ou la « catastrophe abdominale de Mondor ».

Des signes de défaillance viscérale doivent être recherchés : dyspnée, oligoanurie, hypotension, troubles neuropsychiques, hémorragie digestive.

La coloration bleutée du flanc et de la zone périombilicale est le témoin de la digestion enzymatique de la paroi abdominale.

Ces signes s’observent lors des formes nécroticohémorragiques.

Il en est de même des nodules souscutanés dus à la nécrose de la graisse sous-cutanée.

Les tableaux atypiques sont fréquents et le diagnostic repose sur les éléments biologiques.

Toute douleur abdominale aiguë ou atypique conduit habituellement au dosage en urgence de l’amylasémie, voire de la lipasémie.

Biologie :

A - EXAMENS COMPLÉMENTAIRES :

Le diagnostic de pancréatite aiguë repose sur les résultats du dosage sanguin des enzymes pancréatiques, en l’occurrence l’amylase et la lipase.

1- Amylasémie :

L’amylase sérique provient des glandes salivaires (60 %) et du pancréas (40 %).

L’hyperamylasémie liée à la pancréatite aiguë résulte du passage de l’amylase dans l’espace interstitiel périglandulaire.

Pour être significative, l’augmentation de l’amylasémie doit être supérieure à quatre fois la normale.

L’amylasémie augmente dans les 24 premières heures de l’affection et se normalise en 5 jours.

L’importance de l’hyperamylasémie n’a pas de valeur pronostique.

La sensibilité et la spécificité de l’amylasémie sont bonnes, respectivement de 70 à 80 % et de 70 à 90 %.

Il existe des faux négatifs, notamment en cas d’hypertriglycéridémie ou de perfusion de macromolécules.

Des faux positifs peuvent se rencontrer lors de pathologies abdominales (ulcère perforé, péritonite, occlusion intestinale, cholécystite, grossesse extra-utérine…) ou en cas d’insuffisance rénale.

2- Lipasémie :

La lipase est exclusivement d’origine pancréatique.

Sa spécificité est meilleure.

Sa demi-vie est plus longue que celle de l’amylase, ce qui permet de porter des diagnostics plus tardifs.

Un taux de trois fois la normale est considéré comme valeur seuil significative.

L’intérêt du dosage simultané de la lipase et de l’amylase n’est pas démontré (conférence de consensus, Paris 2001).

Amylase et lipase peuvent être dosées dans les épanchements péritonéaux ou pleuraux.

3- Protéine C réactive et peptide d’activation du trypsinogène :

Le dosage de la protéine C réactive a un intérêt pour le pronostic.

Récemment, on a préconisé le dosage urinaire du peptide d’activation du trypsinogène, qui permettait d’estimer à 24 heures la sévérité de la pancréatite aiguë.

Ceci reste à valider.

B - CRITÈRES CLINICOBIOLOGIQUES DE GRAVITÉ :

Les critères de gravité sont essentiels à définir, tant pour la prise en charge immédiate du patient que pour le pronostic.

On peut classer les pancréatites aiguës en formes légères et sévères.

Les formes légères sont définies par l’absence d’atteinte des différents appareils vitaux et une régression rapide de la symptomatologie.

Les formes graves sont caractérisées par une défaillance d’organes et/ou par la survenue d’une complication locale à type de nécrose ou d’abcès, la présence d’au moins trois critères de Ranson ou un score acute physiology and chronic health evaluation (Apache) II de 8 ou plus.

1- Score de Ranson :

Il s’agit d’un score bioclinique évaluant cinq facteurs lors de l’admission du patient et six autres à la quarante-huitième heure, soit 11 critères.

La pancréatite aiguë est considérée comme sévère si au moins trois critères sont présents.

La mortalité croît avec l’augmentation du score : 16 % en cas de score 3 ou 4, 40 % pour 5 ou 6 et 100 % pour 7.

Il existe un score modifié pour les pancréatites biliaires, dans lequel la pression partielle en oxygène n’est pas prise en compte.

La facilité d’utilisation, la bonne sensibilité du score, ont permis sa large diffusion.

Les inconvénients sont la nécessité d’une évaluation du patient à 48 heures et son absence d’utilité pour le suivi.

2- Score de Glasgow :

Les formes graves ont un score supérieur à 3.

3- Score d’Iwie :

C’est également un score bioclinique spécifique.

4- Score Apache II :

Il s’agit d’un score de critères biocliniques utilisé en réanimation et constitué de 12 paramètres.

Ce score est calculé à l’admission puis au cours des 3 premiers jours.

Il a l’avantage d’être évalué dès l’admission mais il prend fortement en compte l’âge du patient.

La mortalité est de 14 % pour un score de 10 à 14, de 70 % pour un score de 20 à 24 et atteint 100 % pour un score supérieur à 24.

Le taux de mortalité globale dans la pancréatite aiguë sévère se situe à 30 %.

Les décès surviennent soit précocement dans les 2 premières semaines par défaillance multiviscérale, soit tardivement par surinfection.

Si la nécrose reste stérile, la mortalité est de 10 % ; si elle s’infecte, le taux de mortalité triple.

Imagerie :

A - RADIOLOGIE CONVENTIONNELLE :

1- Cliché d’abdomen sans préparation :

Réalisé de face en décubitus dorsal, complété en fonction de l’état clinique du patient par un cliché de face, debout ou en décubitus latéral, il est demandé de première intention en présence d’un syndrome abdominal aigu.

Il a surtout pour but d’éliminer une perforation digestive qui s’exprimerait par un pneumopéritoine.

Le cliché est normal dans 20 à 25 % des cas.

Il peut cependant montrer :

– la présence d’une anse grêle dite « sentinelle » car dilatée avec plis épaissis, située dans l’hypocondre gauche ;

– une dilatation du duodénum sur D1 et D2 ;

– une dilatation colique segmentaire avec arrêt net sur le côlon transverse ;

– un iléus diffus ;

– le signe du halo rénal, qui est un halo clair radiotransparent qui entoure le rein gauche ; le halo est dû à l’accroissement du contraste entre la graisse périrénale plus radiotransparente que normalement, et l’exsudat inflammatoire qui accroît la densité de l’espace pararénal antérieur gauche ; le signe peut se rencontrer à droite mais il est plus fréquent à gauche ; ce signe n’est pas pathognomonique ; il peut se rencontrer en cas d’hématome ou d’infection de l’espace pararénal ; sa localisation à gauche doit faire suspecter une pancréatite aiguë ;

– des bulles de gaz dans la région pancréatique ou un niveau liquide ;

– un abdomen opaque lié à la présence d’ascite ;

– une disparition du bord gauche du psoas liée à la présence d’un épanchement ;

– la présence de lithiases vésiculaires ou de calcifications pancréatiques, qui sont des éléments intéressants pour l’orientation étiologique.

2- Cliché de thorax :

Il peut mettre en évidence un épanchement pleural gauche et des signes d’atélectasie sous-segmentaire des bases.

La bilatéralité de l’épanchement est un signe de gravité, de même que les images pulmonaires d’oedème lésionnel du syndrome de détresse respiratoire aiguë.

B - ÉCHOGRAPHIE :

L’échographie est un examen morphologique de première intention qui doit être effectué le plus tôt possible, afin que l’examen ne soit pas gêné par les interpositions gazeuses de l’iléus réflexe.

L’examen est considéré comme incomplet dans 42 % des cas, mais il permet de mettre en évidence le pancréas dans 90 % des cas.

L’échographie et le doppler couleur donnent des renseignements sur le parenchyme pancréatique, les collections inflammatoires, les vaisseaux, mais surtout ils permettent d’étudier le foie, la vésicule et les voies biliaires.

Sur le plan pratique, le bilan pancréatique et celui des collections sont du domaine de la TDM, et l’échographie a surtout pour objet de rechercher des signes en faveur de l’origine biliaire de la pancréatite.

Un épanchement liquidien péritonéal est systématiquement recherché.

1- Glande pancréatique :

Le pancréas peut être normal (un tiers des cas), augmenté de taille de façon globale ou segmentaire.

Son échostructure est modifiée , faite de zones hypoéchogènes. Dans les formes nécroticohémorragiques, les zones hypoéchogènes alternent avec des zones hyperéchogènes.

La présence de calcifications serait le témoin d’une pancréatite chronique.

La taille du canal de Wirsung peut être augmentée.

2- Collections péripancréatiques :

Elles vont s’exprimer sous forme d’images hypoéchogènes dans l’arrière-cavité des épiploons, l’espace pararénal antérieur, le mésocôlon transverse.

Seul un tiers des collections visibles en TDM sont détectées par l’échographie.

3- Vaisseaux :

Les thromboses de la veine splénique, de la veine mésentérique supérieure, les pseudoanévrismes de l’artère splénique ou de l’artère gastroduodénale sont du domaine de l’échographie-doppler.

4- Foie, vésicule, voies biliaires :

L’échographie assure le bilan étiologique en recherchant une lithiase vésiculaire, une lithiase de la voie biliaire principale ou une dilatation des voies biliaires.

Cette dernière n’est pas spécifique et peut résulter d’une pancréatite oedémateuse de la tête du pancréas.

Sur le plan pratique, il est rare de mettre en évidence une lithiase de la voie biliaire avec une dilatation d’amont des voies biliaires.

Le foie est étudié à la recherche de stéatose, ou de déformations des contours ou modifications de volume évocatrices de cirrhose.

C - TOMODENSITOMÉTRIE :

1- Technique :

La TDM s’est révélée être l’examen de référence dans le diagnostic des pancréatites aiguës, tant pour le bilan initial que pour leur suivi et la détection de complications.

Elle est indiquée à la phase initiale lorsque le diagnostic de pancréatite est douteux ou dans les formes sévères, sinon l’index de sévérité sera au mieux évalué au 3e jour.

Sur le plan technique, des coupes après ingestion d’un produit de contraste hydrosoluble, et sans injection intraveineuse de produit de contraste, de 8 à 10mm, des bases thoraciques au bord inférieur du pancréas, permettent de situer le pancréas et de rechercher des calcifications pancréatiques et une lithiase biliaire.

Puis des coupes de 5 mm sont pratiquées après injection intraveineuse de produit de contraste.

Elles explorent les bases thoraciques, l’abdomen supérieur jusqu’au bord inférieur du pancréas.

Lors de ce bilan, l’abdomen en entier et le pelvis sont étudiés par des coupes de 10 mm ; 120 à 150 mL d’un produit de contraste iodé à 300 mg d’iode/mL sont injectés par voie intraveineuse à un débit de 2,5 mL/s.

Les coupes sont déclenchées 70 à 75 secondes après le début d’injection.

En cas d’insuffisance rénale sévère, seules les coupes sans injection sont indiquées.

Certains auteurs ont attiré l’attention sur le risque d’aggravation des pancréatites sévères après injection intraveineuse de produit de contraste iodé.

2- Résultats :

* Pancréas :

Le pancréas peut être normal (14 à 29 % des cas).

Le pancréas peut être hypertrophié de façon globale (52 à 82 % des cas) ou localisée.

Lorsque l’hypertrophie est localisée, elle intéresse le plus souvent la tête (60 %), puis la queue (40 %).

Les pancréatites céphaliques sont le plus souvent d’origine biliaire.

Une forme localisée au niveau du corps est rare et doit faire rechercher une tumeur à l’origine d’une pancréatite d’aval.

Les contours flous du pancréas sont le témoin de phénomènes inflammatoires.

Les modifications de densité sont essentielles à rechercher.

Il peut s’agir de zones hyperdenses sur les coupes sans injection, qui sont le témoin de zones hémorragiques.

À l’inverse, la présence de bulles gazeuses liées à une surinfection est rarement observée sur le bilan initial.

Après injection intraveineuse de produit de contraste, la parenchymographie est hétérogène, juxtaposant des zones hypodenses et des zones sans parenchymographie.

Toute zone non rehaussée par le produit de contraste est considérée comme nécrotique.

L’étude de la zone de nécrose peut être utilisée pour une évaluation pronostique.

Dans une étude prospective sur 88 patients atteints de pancréatite aiguë et explorés en tomodensitométrie avec injection intraveineuse de produit de contraste, les patients porteurs d’une nécrose avaient une morbidité de 82 % et une mortalité de 23 % alors que ceux sans nécrose avaient une morbidité de 6 % et une mortalité de 0 %.

La mortalité est de 24 % et la morbidité de 94 % lorsque la nécrose est supérieure à 30 %.

Il importe d’être critique pour apprécier la nécrose au stade initial.

Pour White, le diagnostic de nécrose ne peut être porté qu’au dixième jour en présence de zones hypodenses circonscrites cernées par le produit de contraste.

Le canal de Wirsung est en règle non visible car il est comprimé par l’oedème.

* Collections extrapancréatiques :

L’extension prend le chemin des fascias et des mésos.

L’extension vers l’arrière-cavité des épiploons est la plus fréquente (62 %) ; elle refoule l’estomac vers l’avant.

Le fascia prérénal gauche est épaissi (53 %) ; la collection peut fuser vers l’espace pararénal postérieur (20 %), le fascia latéroconal, le psoas, et s’exprimer jusqu’au creux inguinal, voire la cuisse.

La graisse périrénale est intéressée dans 7 % des cas.

L’atteinte du mésentère et du mésocôlon transverse (20 % des formes graves) représente un facteur de gravité.

L’atteinte du mésentère contraste avec l’intégrité de la graisse qui entoure l’origine du tronc coeliaque et de l’artère mésentérique supérieure.

Son atteinte doit faire rechercher une tumeur pancréatique à l’origine de la pancréatite.

Les collections atteignent volontiers le fascia de Toldt gauche.

Elles peuvent intéresser le fascia prérénal droit et le fascia de Toldt droit.

La rate peut être atteinte par l’extension d’une collection s’étendant dans le ligament pancréaticosplénique.

De même, à droite, la migration peut s’effectuer dans le petit épiploon et atteindre le foie.

L’extension médiastinale à travers l’hiatus oesophagien a été décrite, de même que l’atteinte péricardique.

* Épanchements :

L’épanchement pleural localisé à gauche est présent dans 31 % des cas.

Il peut être bilatéral.

La présence d’une ascite est un signe de gravité.

Arguments étiologiques

En faveur de l’origine lithiasique, on retient :

– la présence de calculs vésiculaires et cholédociens ;

– une dilatation modérée du cholédoque sus- et intrapancréatique avec rehaussement d’une paroi épaissie de façon circonférencielle, qui serait le témoin d’une migration récente ;

– la paroi vésiculaire, souvent épaissie avec un flou sur son versant péritonéal.

En faveur de l’origine alcoolique, on retient la stéatose hépatique, qui se marque sur les coupes sans injection par une inversion du contraste entre les vaisseaux intrahépatiques et le parenchyme hépatique.

Elle est prouvée par l’abaissement de la densité hépatique.

La stéatose n’est pas spécifique de l’origine alcoolique.

En faveur du traumatisme, on retient le traumatisme direct dans la région épigastrique et la rupture de l’isthme pancréatique.

* Classification tomodensitométrique :

Au terme de l’examen TDM, le patient peut être classé.

Parmi les classifications proposées, celle de Balthazar en cinq stades est la plus utilisée.

Elle a été corrélée au suivi clinique et à la survenue de complications. Les patients appartenant aux groupes A et B évoluent favorablement.

Les décès et surinfections surviennent chez les patients des groupes C, D et E.

Le pourcentage de complications s’étale de 11,8 % pour le groupe C à 60,9 % pour le groupe E.

Les décès sont évalués à 8,3 % pour le groupe D et 17,4 % pour le groupe E.

L’index de sévérité de Balthazar est évalué au mieux au troisième jour.

Cette classification ne prend pas en compte l’étendue de la nécrose. Un score a été proposé pour l’évaluer.

L’index de sévérité tomodensitométrique additionne l’extension péripancréatique (de 0 à 4) et la nécrose (0, 2, 4, 6).

Lorsque l’index est inférieur à 3, la mortalité est de 30 % et la morbidité de 8 %.

Lorsque l’index est supérieur à 7, la mortalité est de 17 % et la morbidité de 92 %.

Lorsque l’index est de 4 à 6, la mortalité est évaluée à 6 % et la morbidité à 35 %.

L’analyse tomodensitométrique tient compte également d’éléments pronostiques non intégrés dans l’index de gravité : ascite (présente dans 20 % des formes graves), épanchement pleural, siège céphalique de la nécrose, complications des coulées.

Actuellement, les critères de gravité utilisés pour les pancréatites aiguës ne sont pas tomodensitométriques mais ceux employés en réanimation (Glasgow, Apache II).

D - IMAGERIE EN RÉSONANCE MAGNÉTIQUE (IRM) :

De nombreuses publications ont attiré l’attention sur l’intérêt de l’IRM dans la pancréatite aiguë. Les lésions pancréatiques apparaissent en T1, soit en hyposignal, soit en hypersignal si les lésions sont hémorragiques et en hypersignal en T2.

L’injection intraveineuse de chélate de gadolinium permet de faire un bilan de la nécrose.

Les zones nécrotiques ne se rehaussent pas après injection.

Les collections péripancréatiques et celles siégeant dans les fascias sont en hypersignal en T1 et en T2.

L’IRM permettrait également de rechercher des complications vasculaires. Son intérêt apparaît très limité à la phase aiguë, chez des patients en état critique.

Certains auteurs ont montré une bonne concordance interobservateurs dans l’analyse des examens tomodensitométriques avec contraste et des examens IRM sans et avec contraste au cours des pancréatites aiguës dans le bilan initial et lors de l’évolution.

L’intérêt de l’IRM apparaît :

– dans l’étude des voies biliaires et du canal de Wirsung ; les séquences de cholangio-IRM assurent la mise en évidence de calculs du cholédoque ou d’anomalie du carrefour pancréaticobiliaire : pancréas divisum, canal commun wirsungocholédocien long ;

– dans l’étude des complications vasculaires (angio-IRM).

E - ÉCHOENDOSCOPIE :

Il s’agit d’un examen performant dans la démarche du diagnostic étiologique, lorsque le diagnostic de lithiase est hésitant.

Sa sensibilité dans la détection des petits calculs de la voie biliaire basse est de 95 %, alors que celle de l’échographie transpariétale est évaluée à 50 % ; elle assure également le diagnostic de microlithiase vésiculaire et de calcul du collet.

L’échoendoscopie met également en évidence dans son champ d’exploration les modifications de la glande pancréatique et les collections détectables.

Elle doit être pratiquée précocement en cas de pancréatite afin de sélectionner les patients qui benéficieront d’une extraction d’un calcul par voie basse.

F - CHOLANGIOPANCRÉATOGRAPHIE RÉTROGRADE PAR VOIE ENDOSCOPIQUE :

Cet examen, en lui-même cause de pancréatite, a été longtemps contre-indiqué en raison du risque d’aggravation.

La cholangiopancréatographie rétrograde par voie endoscopique a l’avantage d’assurer le diagnostic étiologique des pancréatites aiguës d’origine biliaire, ainsi que le traitement (sphinctérotomie).

Son indication est posée en cas d’angiocholite, d’ictère ou de forte suspicion de pancréatite biliaire.

Il est à remarquer que ces patients sont également une bonne indication d’IRM.

Évolution :

À la phase initiale, on peut individualiser les formes sans critère de gravité, où le diagnostic de pancréatite aiguë a été porté sur les critères clinicobiologiques.

L’examen tomodensitométrique n’est pas indispensable.

Les indications des examens d’imagerie (échographie, IRM) sont posées dans le cadre de la recherche de l’étiologie.

L’évolution est en règle favorable (80 % des cas).

Il n’y a pas d’indication à renouveler la TDM si elle a été réalisée initialement.

Dans les formes graves, le bilan TDM initial sert de base à la surveillance, à la recherche de complications dominées par la surinfection.

L’évolution défavorable est le fait de formes sévères.

Elles représentent 15 % des cas.

Il s’agit dans 60 % des cas de formes nécrotiques.

La mortalité est évaluée à 10 %.

La mortalité dans les formes sévères est en relation avec une défaillance polyviscérale : insuffisance rénale, syndrome de détresse respiratoire aiguë, choc.

A - COMPLICATIONS INFECTIEUSES :

Elles sont dues à la surinfection de la nécrose et aux collections de migration.

Il importe de différencier la surinfection de la nécrose et l’abcès pancréatique.

1- Surinfection de la nécrose :

Elle survient dans 30 % des cas des formes nécrosantes.

Son aspect en tomodensitométrie diffère peu de la nécrose non infectée.

Elle survient précocement.

Son diagnostic est évoqué cliniquement sur la persistance d’un état fébrile ou de pics thermiques, et l’apparition d’une défense abdominale.

La ponction à visée bactériologique assure le diagnostic.

La preuve de l’infection est indispensable à la prise en charge thérapeutique.

La ponction est effectuée en TDM. Sa sensibilité est évaluée à 96 % et sa spécificité à 99 %.

Le guidage échographique a une sensibilité moindre mais il peut être pratiqué au lit du patient.

La nécrose infectée n’est pas accessible à un traitement percutané.

Le débridement chirurgical peut s’imposer mais la morbidité postopératoire est importante.

2- Abcès pancréatique :

Il résulte de la surinfection d’une collection péripancréatique qui survient environ 3 à 4 semaines après le début de l’épisode aigu.

La collection est bien limitée et accessible au drainage percutané.

Aucun signe clinique ou biologique n’est spécifique de la survenue d’un abcès.

Le diagnostic est évoqué devant l’apparition de complications systémiques ou d’une altération de l’état général amenant à poser l’indication d’un examen TDM.

L’abcès s’exprime typiquement par une masse liquidienne dont les limites se rehaussent après injection intraveineuse de produit de contraste, et qui contient des bulles gazeuses (celles-ci ne sont présentes que dans 20 % des cas).

Les bulles sont très évocatrices d’abcès mais peuvent être le témoin d’une fistule digestive.

Dans tous les cas, le diagnostic appartient à la ponction à l’aiguille à visée bactériologique.

L’abcès peut être unique ou multiple, cloisonné ou non.

Le drainage percutané est guidé par la TDM en évitant les structures digestives.

L’abord percutané s’effectue selon la technique de Seldinger.

Les drains utilisés sont de gros calibre (12 F, 14 F) car le pus est épais, mêlé à des débris de nécrose.

Pour le drainage continu, certaines équipes utilisent deux drains, d’autres un système à double lumière.

Le matériel avec lavage est laissé en place une dizaine de jours.

Il est retiré après vérification TDM de la disparition de la cavité.

Le taux de succès varie de 60 à 75 %.

En cas de persistance de la collection ou de l’absence d’amélioration clinique, le traitement chirurgical doit être envisagé.

B - FAUX KYSTE DU PANCRÉAS :

Les faux kystes ou pseudokystes du pancréas sont des collections liquidiennes riches en amylase, sans paroi propre et qui résultent des remaniements des foyers de nécrose.

Ils apparaissent entre 4 à 6 semaines après le début de l’épisode aigu de pancréatite.

Ils communiquent exceptionnellement avec le système canalaire.

Ils sont péri- et extrapancréatiques et peuvent intéresser le foie et la rate.

Ils peuvent être multiples et cloisonnés.

Ils apparaissent en TDM sous forme d’une collection liquidienne.

Ils sont bien visibles en échographie.

Leur évolution est régressive dans 20 à 50 % des cas, soit spontanément, soit par rupture dans les canaux biliopancréatiques ou le tube digestif.

La non-résorption est soupçonnée lorsque le kyste a une taille supérieure à 6 cm, et qu’il augmente sur deux examens successifs.

Un traitement est alors nécessaire, soit percutané, soit endoscopique (drainage transgastrique ou transduodénal), voire chirurgical.

L’évacuation par voie percutanée est actuellement plutôt abandonnée en raison du risque de récidive (70 % des cas) et de la durée du drainage (de 2 à 3 semaines).

Cette méthode avait de bons résultats immédiats avec un taux de succès apprécié à 90 %.

Le choix thérapeutique actuel se place entre traitements endoscopique et chirurgical.

Le siège du faux kyste est un élément décisionnel important.

La proximité entre le pseudokyste et la paroi gastrique ou duodénale est un argument en faveur de l’approche endoscopique.

Les pseudokystes peuvent se compliquer :

– de compression ; celle-ci est essentiellement le fait de kystes développés dans l’arrière-cavité des épiploons, la tête du pancréas (risque de compression des voies biliopancréatiques) ou plus rarement le médiastin postéro-inférieur ; le drainage percutané est efficace dans les pseudokystes bien organisés, à contenu homogène et en l’absence de communications importantes avec le système canalaire pancréatique ;

– d’infection, réalisant le tableau de l’abcès pancréatique ;

– d’hémorragie ; celle-ci s’exprime en TDM par un contenu hyperdense du pseudokyste ; il importe d’en déterminer l’origine et en particulier artérielle ; en l’absence de mise en évidence de pseudoanévrisme artériel, l’origine du saignement peut être capillaire ou veineuse dans les parois du pseudokyste.

C - COMPLICATIONS VASCULAIRES :

1- Pseudoanévrisme artériel :

Il s’observe plus volontiers dans un contexte de pancréatite chronique sévère avec wirsungorragies que lors d’une pancréatite aiguë.

L’atteinte artérielle est la conséquence soit de l’érosion d’une artère par un pseudokyste, soit de l’atteinte directe de la paroi artérielle par les enzymes protéolytiques.

La fréquence des complications artérielles est évaluée à 5 à 10% pour les pancréatites aiguës et à 15 à 20 % lorsqu’il existe un pseudokyste.

Les anévrismes siègent sur l’artère splénique (42 %), les arcades duodénopancréatiques (25 %) ou l’artère gastroduodénale (22 %).

La pancréatite représente la seconde étiologie des anévrismes des arcades duodénopancréatiques, la première étant l’athérosclérose. Le diagnostic de complication artérielle est porté par l’échodoppler.

La TDM montre les lésions hémorragiques récentes sous forme de zones spontanément hyperdenses, leur prise de contraste après injection et l’anomalie artérielle.

L’artériographie sélective coeliomésentérique est essentielle pour faire le bilan des lésions et envisager leur traitement par embolisation.

Le risque de ces anévrismes est la rupture dans la loge pancréatique, la cavité péritonéale, le rétropéritoine, le tube digestif et plus rarement les voies biliaires ou pancréatiques.

2- Thrombose splénoportale :

La thrombose aiguë de la veine splénique, voire de la veine porte ou de la veine mésentérique supérieure, s’exprime à la phase aiguë (en TDM sans injection) par la présence d’une image hyperdense dans une veine élargie.

Après injection intraveineuse de produit de contraste, la paroi du vaisseau est épaissie et se rehausse de façon importante et persistante, alors que la lumière est obstruée.

Les voies de dérivation liées à l’hypertension portale due à la thrombose de la veine splénique concernent les veines gastriques courtes et les vaisseaux gastroépiploïques.

Parfois, il existe une hypertension portale segmentaire liée à la compression de la veine splénique par l’atteinte du parenchyme pancréatique.

3- Fistules artérioveineuses :

Elles se situent au niveau de la rate et peuvent être à l’origine d’une hypertension portale segmentaire.

Leur diagnostic, suspecté sur l’échodoppler, est affirmé par l’artériographie.

D - AUTRES COMPLICATIONS :

1- Sténoses digestives :

Elles siègent volontiers sur le duodénum et sont la conséquence d’un faux kyste compressif.

Les sténoses coliques sont plus rares et peuvent être liées à une ischémie colique.

Elles se situent sur le côlon descendant.

2- Fistule et ascite pancréatiques :

L’ascite pancréatique témoigne de la rupture canalaire par nécrose ou de celle d’un faux kyste.

La wirsungographie et la wirsungo- IRM sont primordiales pour le bilan des lésions canalaires.

3- Nécroses digestives :

Elles touchent l’estomac, le duodénum et le côlon, et sont des constatations opératoires sur des pancréatites sévères à taux de mortalité élevé.

Ces nécroses peuvent être à l’origine d’une aéroportie.

Enfin, il faut citer le syndrome de détresse respiratoire aiguë et les hémorragies digestives.

Conclusion :

Les examens d’imagerie et essentiellement la TDM ont permis d’éviter des laparotomies inutiles.

L’indication de la TDM à la phase initiale est réservée aux formes sévères, afin de rechercher des complications et d’avoir un élément de référence pour la surveillance.

Les critères de gravité sont clinicobiologiques.

La surinfection reste la complication majeure, à l’origine des taux de mortalité et de morbidité de l’affection. Origines biliaire et alcoolique sont les étiologies dominantes.

La cholangio-wirsungographie-IRM prend de plus en plus d’importance dans la reconnaissance de l’étiologie pancréaticobiliaire de l’affection.

Cette recherche ne peut se faire qu’après la phase clinique critique.

La radiologie interventionnelle à visée diagnostique (ponction pour recherche de surinfection) ou thérapeutique (drainage, embolisation) a des indications précises et bien codifiées.

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