Diagnostic :

DOSAGE PLASMATIQUE :

Le diagnostic positif est donné par l'ionogramme sanguin.

En effet, c'est la prescription systématique de l'ionogramme, dans diverses situations cliniques, pouvant se compliquer d'un déséquilibre de la kaliémie, ou avant de commencer certains traitements, qui fera porter le diagnostic et non les signes cliniques directement en rapport avec l'hypokaliémie.

Le dosage de la kaliémie est systématiquement associé à d'autres dosages sanguins et urinaires: ionogramme complet, créatinine, glycémie, ionogramme urinaire, éventuellement dosage des gaz du sang.

D'autres dosages seront éventuellement demandés en fonction du contexte.

MANIFESTATIONS CLINIQUES :

Les signes cliniques provoqués par une hypokaliémie peuvent être des manifestations neuro-musculaires et des manifestations cardiaques.

* Une hypokaliémie profonde (inférieure à 2,5mmol/l) et durable peut entraîner une parésie ou une paralysie des membres; cependant, le plus souvent, tout se limite à une asthénie.

* Des crampes sont fréquentes.

* Les manifestations de type tétanique seraient en rapport avec d'autres désordres électrolytiques (hypocalcémie, hypomagnésémie).

* Le retentissement des hypokaliémies majeures sur les muscles lisses se traduit par un iléus intestinal, une dilatation gastrique, une rétention d'urines.

* Des rhabdomyolyses ont été décrites au cours des hypokaliémies sévères.

* Une polyurie avec polydipsie est possible (la déplétion potassique entraîne une atteinte tubulaire avec diminution de la capacité de concentrer les urines).

MODIFICATIONS ELECTROCARDIOGRAPHIQUES :

Les manifestations cardiaques sont essentiellement des modifications de l'électrocardiogramme.

Anomalies diffuses :

Les anomalies électrocardiographiques sont diffuses et associent:

* l'apparition d'une ondeU (onde positive après l'onde T).

* des modifications du segment ST qui va dessiner une cupule à concavité supérieure.

* un aplatissement de l'onde T qui peut devenir négative.

Troubles du rythme :

La gravité de l'hypokaliémie tient à la survenue de troubles du rythme cardiaque.

* Ces troubles sont rares ou non menaçants chez un sujet sain.

* En revanche, chez les malades cardiaques (cardiopathie ischémique en particulier) et plus encore si le malade prend des digitaliques ou des quinidiniques, ils deviennent potentiellement dangereux.

* Ces troubles peuvent être:

- des extrasystoles auriculaires ou jonctionnelles, une fibrillation auriculaire.

- mais aussi des extrasystoles ventriculaires qui peuvent déclencher une tachycardie ventriculaire, une fibrillation ventriculaire ou une torsade de pointe, favorisée par la bradycardie et les quinidiniques.

Étiologie :

DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE :

Le diagnostic étiologique repose sur les antécédents récents, la clinique de l'épisode actuel, les traitements pris par le malade.

* Plus de 90% des causes d'hypokaliémies sont correctement classées par l'histoire clinique et les dosages plasmatiques usuels.

* Dans un nombre limité de cas, l'étiologie n'est pas évidente.

* La démarche diagnostique repose essentiellement sur:

- l'ionogramme sanguin et urinaire.

- le dosage des gaz du sang.

- la mesure de la pression artérielle.

- et l'estimation des volumes extracellulaires.

* Très schématiquement, si le potassium urinaire est inférieur à 20mmol/24 h, avec une alcalose métabolique et une disparition du chlore urinaire, l'origine de l'hypokaliémie est digestive.

* Si le potassium urinaire est supérieur à 20mmol/24 h, l'existence ou l'absence d'une hypertension artérielle et des dosages hormonaux (activité rénine plasmatique et aldostérone) permettront d'orienter le diagnostic. Ces dosages doivent rester exceptionnels.

La figure 1 (d'après Narins et coll.) résume la démarche diagnostique lorsque l'étiologie n'apparaît pas évidente. Comme il l'a été souligné par ces auteurs, les patients dont la fonction rénale était antérieurement normale et ayant une kaliurèse élevée réduisent leur kaliurèse lorsqu'ils sont soumis à un régime désodé; la perte rénale de potassium peut alors être démasquée quand on administre à nouveau un régime riche en sodium. Ainsi, devant une kaliurèse inférieure à 20mmol/24 h et une natriurèse inférieure à 100mmol/24 h, il faut répéter les dosages urinaires après une charge sodée.

Les étiologies les plus fréquentes sont les pertes rénales et les pertes digestives.

PERTES RENALES DE POTASSIUM :

Les pertes rénales en potassium sont suspectées devant l'association d'une hypokaliémie et d'une kaliurèse supérieures à 20mmol/l.

Causes médicamenteuses :

Les causes médicamenteuses représentent l'étiologie la plus fréquente.

Diurétiques de l'anse et thiazidiques :

Les diurétiques thiazidiques et les diurétiques de l'anse de type furosémide sont la principale cause des hypokaliémies de déplétion.

Plusieurs mécanismes expliquent l'accroissement des pertes rénales:

- l'augmentation de la charge hydrosodée qui favorise les échanges Na-K.

- l'hypovolémie qui est responsable d'un hyperaldostéronisme secondaire.

- enfin le rôle favorisant de la déplétion en chlore.

Acétazolamide :

L'acétazolamide, inhibiteur de l'anhydrase carbonique prescrit dans le traitement du glaucome, peut induire une hypokaliémie modérée.

Autres médicaments :

D'autres médicaments sont beaucoup plus rarement en cause:

- le cisplatine.

- les antibiotiques, en particulier des doses massives de pénicilline (l'excrétion d'une quantité importante d'anions stimule la sécrétion de potassium), les aminosides, l'amphotéricine B et surtout la fosfomycine.

- les intoxications à la chloroquine et à la théophylline.

Corticothérapie prolongée :

La corticothérapie prolongée est à rapprocher des causes endocriniennes.

Causes endocriniennes :

Lorsqu'il s'agit de causes endocriniennes, l'hypokaliémie est alors souvent associée à une hypertension artérielle.

Hyperaldostéronisme primaire :

L'hyperaldostéronisme primaire, ou syndrome de Conn, est très rare.

L'hypokaliémie est présente dans 80% des cas ou peut être démasquée par des apports sodés supérieurs à 100mmol/24 h.

* Elle s'accompagne d'une alcalose métabolique et d'une hypertension artérielle.

* Sur le plan biologique, le rapport Na/K urinaire est supérieur à 1, l'activité rénine plasmatique (ARP) est basse ou nulle, l'aldostérone sanguine est augmentée.

* La recherche d'un adénome ou d'une hyperplasie bilatérale des surrénales est souvent difficile.

Syndromes d'hypercorticisme :

Les syndromes d'hypercorticisme (syndromes de Cushing) paranéoplasiques se compliquent souvent d'hypokaliémie.

La sécrétion de substances hormonales freine la production de rénine et d'aldostérone, donnant une ARP basse et une aldostéronémie basse ou normale.

Hypertension artérielle maligne et réno-vasculaire :

En cas d'HTA maligne et réno-vasculaire, l'hypokaliémie est en rapport avec un hyperaldostéronisme secondaire: le rapport Na/K urinaire est inférieur à 1, l'ARP est élevée, l'aldostéronémie également.

Tumeurs rénales :

Les tumeurs rénales sécrétant de la rénine peuvent induire une hypokaliémie.

Acide glycyrrhizique :

L'ingestion d'acide glycyrrhizique se voit au cours des intoxications par l'Antésite ou la réglisse ou certains pastis sans alcool.

La glycyrrhizine stimule les effets minéralocorticoïdes de l'aldostérone qui est basse dans cette situation, ainsi que l'ARP.

États œdémateux chroniques :

La cirrhose, l'insuffisance cardiaque globale, causes d'inflation hydrosodée, s'accompagnent d'un hyperaldostéronisme secondaire.

Polyuries osmotiques :

Les polyuries osmotiques se voient dans le cadre du diabète, d'une levée d'obstacle ou d'une hypercalcémie.

L'hypokaliémie s'observe également lors des reprises de diurèse après tubulonéphrite aiguë oligo-anurique.

Autres causes rénales :

Les causes rénales recouvrent:

- les néphrites interstitielles, notamment après anastomose urétéro-colique.

- les acidoses tubulaires distales.

- et le syndrome de Schwartz-Bartter, maladie rare, souvent découverte dans l'enfance, qui associe une kaliurèse élevée, une alcalose métabolique, une franche élévation de l'ARP et de l'aldostérone, et une hyperplasie de l'appareil juxtaglomérulaire.

Déplétion en magnésium :

La déplétion en magnésium favorise la fuite urinaire de potassium. Son mécanisme est mal connu, le rôle d'un hyperaldostéronisme est évoqué.

PERTES D'ORIGINE DIGESTIVE :

Diarrhées :

Les diarrhées, quelle qu'en soit la cause, sont à l'origine d'une déplétion potassique, d'une acidose métabolique hyperchlorémique liée à la perte de bicarbonates.

L'excrétion urinaire est inférieure à 20mmol/24 h.

Les étiologies de ces diarrhées sont très diverses:

- toxi-infectieuse.

- tumorale: tumeur villeuse du rectum, vipome.

- médicamenteuse: abus de laxatifs, avec surtout perte de potassium sans perte de bicarbonates. Cette prise de laxatifs peut être associée à la prise de diurétique, donnant alors une alcalose et une excrétion inappropriée de potassium.

- médico-chirurgicale: fistule, recto-colite hémorragique...

Vomissements prolongés et aspirations digestives excessives :

Le contenu en potassium des liquides digestifs hauts est faible, l'hypokaliémie observée est, en fait, en rapport avec la perte rénale de potassium favorisée par l'alcalose métabolique, elle-même due à la perte d'ions H+.

La déplétion chlorée se traduit par une chlorurie très basse inférieure à 10mmol/24 h; elle orientera le diagnostic en cas de vomissements cachés.

AUTRES CAUSES RARES :

Insuffisance d'apport :

Les anorexies mentales peuvent s'accompagner d'une diminution du stock corporel de potassium (par insuffisance d'apport) et d'une hypokaliémie favorisée par des vomissements provoqués, la prise de laxatifs ou de diurétiques.

Anomalies de la régulation transcellulaire :

Les anomalies de la régulation transcellulaire du potassium sont rappelées dans l'encadré "Hypokaliémie par transfert".

* Les alcaloses aiguës, d'origine métabolique surtout ou respiratoire, entraînent une baisse modérée de la kaliémie par entrée du potassium dans les cellules et une élimination urinaire potassique accrue.

* L'insuline favorise la fixation intracellulaire du potassium; cette propriété est indépendante de sa capacité à faire pénétrer le glucose dans les cellules.

* L'activité bêta-2-adrénergique: les médicaments sympathomimétiques (salbutamol, terbutaline...) peuvent entraîner une baisse habituellement modérée de la kaliémie. De nombreuses situations pathologiques (infarctus du myocarde par exemple) entraînent une stimulation du système bêta-adrénergique responsable d'une baisse transitoire de la kaliémie.

* La paralysie périodique est une maladie familiale très rare, à transmission autosomique dominante, caractérisée par la survenue d'accès de paralysie favorisés par l'apport de glucose ou par un exercice physique intense. Il existe une forme associée à une hyperthyroïdie chez les sujets d'origine asiatique.

Pertes cutanées :

Les pertes cutanées de potassium se font par sudation extrême (non rencontrée en France) ou par brûlures étendues.

Traitement :

Rarement urgent, le traitement doit d'abord être étiologique.

Le traitement symptomatique peut se limiter à l'arrêt d'un traitement hypokaliémiant.

RECHARGE POTASSIQUE :

Il est généralement admis qu'une kaliémie inférieure à 2,5mmol/l doit être traitée par un apport de potassium.

La quantité de potassium, la voie d'administration, la vitesse d'administration, la présentation seront fonction de la sévérité de l'hypokaliémie, de sa cause et du terrain sur lequel elle survient.

Recharge per os :

Dans les hypokaliémies peu sévères avec un déficit supposé modéré, la recharge potassique est assurée per os toutes les fois où cela est possible.

En pratique, cette recharge comporte:

- un régime riche en potassium (fruits, légumes, viandes, chocolat).

- et du potassium sous la forme d'un sel, le chlorure de potassium (sous forme de gélules micronisées ou en solution), seul capable de corriger une alcalose métabolique associée.

Recharge par voie veineuse :

En cas d'intolérance alimentaire, de signes neurologiques ou digestifs, de troubles du rythme cardiaque, de kaliémie inférieure à 2mmol/l, la recharge potassique est assurée par voie veineuse, sous surveillance ECG, dans les formes graves avec trouble cardiaque, et bilan biologique régulier.

* En cas d'apport intraveineux, le débit ne doit pas dépasser 20mmol/h; pour des débits élevés, l'administration se fera à l'aide d'un pousse-seringue électrique.

* Pour mémoire: 1 gramme de KCL est égal à 13mmol de K+, et l'apport quotidien moyen se situe autour de 6 à 8grammes.

CAS PARTICULIERS :

* En cas de troubles du rythme cardiaque, l'administration de magnésium (sous forme de MgSO4 ou MgCl, 2 à 3grammes) peut être associée.

* En cas de perte rénale, et à la condition formelle qu'il n'y ait pas d'insuffisance rénale, l'administration de diurétique épargneur de potassium permet de hâter la restauration du pool potassique. Elle nécessite une surveillance régulière de la kaliémie.

TRAITEMENT PRÉVENTIF :

Un traitement préventif doit être fait dans toutes les situations susceptibles d'induire une perte de potassium (par exemple, la prescription d'un traitement diurétique thiazidique), en particulier chez certains patients comme les malades atteints de cardiopathie ischémique.

En revanche, chez les sujets traités par des inhibiteurs de l'enzyme de conversion, l'apport potassique est inutile.

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