L’examen clinique effectué au cours de la crise est
d’une importance capitale car il recueille des signes vestibulaires
et neurologiques qui peuvent disparaître par la
suite.
À distance de la crise, le diagnostic repose
essentiellement sur l’interrogatoire et l’examen clinique.
Les examens instrumentaux aident à poser l’indication
d’une imagerie en cas d’examen neurologique normal.
Diagnostic positif
:
Il repose sur la mise en évidence des éléments du
syndrome vestibulaire, sur l’examen neurologique et
sur l’étude de la fonction auditive et vestibulaire.
A - Interrogatoire :
Le vertige est le symptôme majeur.
1- Caractères du vertige :
C’est l’illusion de déplacement du corps ou d’objets
environnants en un sens donné, le plus souvent de forme
rotatoire.
Beaucoup plus rarement, c’est l’impression de
déplacement rectiligne.
Parfois s’y ajoutent de fausses
sensations de position telle l’impression que le corps est
incliné d’un côté.
Il convient de noter si le vertige est
exagéré par les changements de position de la tête
(argument en faveur de l’origine vestibulaire périphérique),
s’il existe un mouvement qui déclenche le
vertige (désignant généralement le côté atteint) ou
encore s’il existe une position de confort (généralement,
en position couchée sur l’oreille saine).
2- Signes associés :
Trois ordres de signes peuvent s’associer au vertige : des
signes de déséquilibre, des signes neurovégétatifs et un
retentissement psychique.
Les signes de déséquilibre
résultent du retentissement sur les voies motrices de
l’excitation vestibulaire.
Ce sont des mouvements
brusques donnant l’impression de corriger l’équilibre
que le sujet croit avoir perdu.
Les signes neurovégétatifs
correspondent à l’excitation vestibulaire sur les noyaux
bulbaires du X marqués par des nausées et vomissements,
une pâleur, une bradycardie et des douleurs abdominales
pouvant en imposer pour une affection digestive.
Le
retentissement psychique est souvent intense avec
angoisse et réactions émotives parfois spectaculaires.
B - Examen clinique :
1- Nystagmus vestibulaires :
• Le nystagmus vestibulaire spontané est un déplacement
rythmique des globes oculaires constitué d’une
secousse lente d’origine vestibulaire et d’une secousse
rapide qui ramène l’oeil à sa position de départ.
Par
définition, c’est le sens de la secousse rapide qui définit
le sens du nystagmus.
Le nystagmus horizontal rotatoire
est en faveur d’une d’origine périphérique.
Les nystagmus
purs, vertical, horizontal ou rotatoire, sont en faveur
d’une origine centrale.
• Le nystagmus vestibulaire provoqué de positionnement
est recherché par la manoeuvre de Dix et Hallpike qui consiste à allonger brutalement le patient, la
tête tournée soit à droite, soit à gauche, dans le plan du
canal postérieur jusqu’à atteindre une position tête
pendante au bord de la table d’examen.
On observe alors parfois, soit immédiatement, soit après un temps de
latence l’apparition d’un nystagmus dont il convient de
noter le sens, la durée et s’il s’accompagne ou non d’un
vertige.
2- Ataxie vestibulaire :
Elle résulte de la présence d’une hypotonie homolatérale
à la lésion. Elle est surtout nette au cours de la crise
vertigineuse.
Dans la station debout les yeux fermés,
il existe un signe de Romberg vestibulaire caractérisé
par une déviation latérale du corps, lente et progressive,
survenant après un temps de latence, avec une tendance
à la chute.
À la marche, il y a une tendance à la déviation
latérale, les pieds se croisant : c’est la marche en ciseau.
Si l’on demande au sujet de tendre les bras en avant et de
placer ses index face à ceux de l’opérateur, on constate,
après fermeture des yeux, une déviation des index dont
on doit noter le côté.
3- Signes otologiques :
La recherche de symptômes auditifs (surdité et acouphènes
unilatéraux) et l’otoscopie (découverte d’une otorrhée
purulente) apportent des éléments en faveur d’une origine
périphérique.
4- Signes neurologiques :
Des signes cérébelleux, des troubles moteurs et sensitifs,
une paralysie d’un nerf crânien sont surtout recherchés.
5- Examen cochléaire instrumental :
Il donne des arguments topographiques en faveur d’une
atteinte de l’oreille moyenne, de l’oreille interne ou
d’une lésion rétrocochléaire ou centrale.
Il comporte au moins un audiogramme tonal à la recherche d’une surdité
de transmission (en faveur d’une atteinte de l’oreille
moyenne), d’une surdité de perception unilatérale sur
les fréquences graves (en faveur d’un hydrops endolabyrinthique)
ou d’une surdité de perception unilatérale
avec amputation des fréquences aiguës (en faveur d’un
neurinome de l’acoustique).
L’étude des potentiels
évoqués auditifs est indispensable en cas de surdité
de perception unilatérale pour préciser son caractère endocochléaire ou rétrocochléaire.
En cas de surdité
de type rétrocochléaire, une imagerie par résonance
magnétique (IRM) avec injection de gadolinium est
demandée directement à la recherche d’un neurinome
de l’acoustique.
6- Examen vestibulaire instrumental :
Il comporte un enregistrement par électro- ou vidéonystagmographie des nystagmus spontanés et
provoqués et une étude de la réflectivité vestibulaire par
les épreuves rotatoire et calorique.
Ces examens recherchent
des éléments topographiques essentiels.
• Les nystagmus spontanés d’origine périphérique
sont exagérés dans l’obscurité et lorsque le regard se
dirige du côté de la secousse rapide.
Au contraire, les
nystagmus spontanés d’origine centrale changent de
sens avec la direction du regard et sont exagérés dans la
lumière et par la fixation oculaire.
• Les nystagmus positionnels d’origine périphérique
sont transitoires et s’accompagnent de violents vertiges.
Les nystagmus positionnels d’origine centrale sont
prolongés et il n’y a pas de vertiges associés.
En cas de
compression dans la fosse postérieure, ils s’accompagnent
de malaises et de vomissements en jet.
• L’épreuve calorique de Barany teste séparément
chaque labyrinthe postérieur en irriguant successivement
le tympan avec de l’eau chaude et de l’eau froide à une
température de 7 °C au-dessus et au-dessous de la température
du corps.
Normalement, sont obtenus pour chaque
oreille des nystagmus de sens inverse en fonction de la
température de l’irrigation.
L’hyporéflexie calorique,
voire l’aréflexie, témoigne d’un syndrome destructif
vestibulaire unilatéral siégeant au niveau du canal semicirculaire
latéral ou du nerf vestibulaire, y compris sa
portion intra-axiale.
• L’épreuve rotatoire sur un fauteuil selon des accélérations
sinusoïdales autour d’un axe vertical, provoque des
nystagmus de sens opposé, en fonction du sens de giration.
Une épreuve rotatoire symétrique en cas d’épreuve
calorique asymétrique témoigne d’une bonne compensation
centrale après une lésion vestibulaire périphérique.
• L’étude du réflexe vestibulo-oculaire obtenu lors de
l’épreuve calorique et lors de l’épreuve rotatoire est
en faveur d’une lésion cérébelleuse en cas de défaut
d’inhibition à la fixation oculaire.
7- Étude des mouvements oculaires
non vestibulaires :
Il s’agit de l’étude de la poursuite oculaire, des
mouvements saccadés de l’oeil et du nystagmus optocinétique.
Ces différents réflexes utilisent des circuits
encéphaliques dont certaines parties sont communes
aux réflexes vestibulo-oculaires.
Par comparaison,
on peut en déduire différents niveaux lésionnels,
en particulier des atteintes pédonculaires ou protubérantielles.
C - Imagerie :
L’indication dépend de l’étiologie recherchée.
Si l’on
cherche une lésion osseuse de l’os temporal (fracture,
otite chronique, processus occupant de l’os temporal,
etc.), on demande un examen tomodensitométrique du
rocher.
S’il existe des signes neurologiques, un syndrome
vestibulaire central ou une surdité de type rétrocochléaire,
on demande plutôt une imagerie par résonance magnétique
avec injection de gadolinium.
En urgence, si l’on
recherche un hématome cérébelleux et que l’on ne peut
obtenir une imagerie par résonance magnétique, un
examen tomodensitométrique montre l’hématome.
Diagnostic différentiel
:
Pour le malade, le vertige est un symptôme difficile à
identifier.
La notion d’illusion de déplacement n’est
nette que lorsqu’il s’agit d’illusions rotatoires générées
par le système des canaux semi-circulaires.
Les illusions
engendrées par le système otolithique s’apparentent à un
déséquilibre ou à des chutes brutales et n’ont rien de
caractéristique.
Seul le contexte clinique permet de les
rattacher à l’appareil vestibulaire.
Le diagnostic différentiel est encore compliqué par
le fait que l’anxiété procure des sensations pseudovertigineuses
et qu’à l’inverse les vertiges sont très
anxiogènes. Ainsi, certains patients ont au début une
réelle pathologie vestibulaire qui génère des vertiges.
Dans un 2e temps, même si la pathologie a disparu, la
peur d’avoir un vertige engendre des crises de panique
qui comportent des sensations vertigineuses et font
croire que le patient n’est pas guéri.
De même, l’appréciation
d’un résultat thérapeutique est difficile chez ces
patients car l’angoisse de présenter une nouvelle crise
entraîne des comportements d’évitement.
Par exemple,
le patient n’ose plus sortir de chez lui alors que le
symptôme n’existe plus.
Pour distinguer le vertige d’une lipothymie, d’un malaise
vagal, d’une hypotension orthostatique ou d’une crise de
panique, l’idéal est d’assister à la crise.
La découverte
d’un nystagmus spontané ou provoqué identifie le vertige.
Si l’on n’assiste pas à la crise, un bon moyen pour
authentifier le vertige est de demander au patient après
les épreuves caloriques d’indiquer si le vertige provoqué
par cette épreuve est analogue au vertige qu’il a présenté
au cours de la crise.
Diagnostic étiologique
:
Classiquement, on opposait le syndrome périphérique
(lésions du labyrinthe ou des voies périphériques) au
syndrome vestibulaire central (lésions des voies centrales).
Le syndrome vestibulaire périphérique est complet
(associant vertiges, nystagmus horizontal rotatoire et
troubles de l’équilibre) et harmonieux (secousse lente
du nystagmus, déviation des index et tendance à la chute
dans le même sens).
À l’inverse, le syndrome vestibulaire central est qualifié
d’incomplet (avec vertige faible, déséquilibre important
et nystagmus pur : rotatoire, horizontal ou vertical).
Toutefois, cette classification est souvent prise en défaut
car le syndrome vestibulaire complet et harmonieux est
plus en rapport avec la brutalité et l’étendue de la lésion
qu’avec sa topographie.
A - Classification
:
Mieux vaut classer les causes en fonction du caractère et
du type évolutif du vertige.
On distingue ainsi trois
types de causes.
• La crise unique est d’apparition brutale, évoluant sur
plusieurs jours et régressant progressivement en
quelques jours à quelques semaines.
Elle résulte d’une
lésion brutale parfois réversible récupérant progressivement
ou d’une lésion irréversible disparaissant grâce à
la compensation centrale.
• Le vertige paroxystique est un vertige survenant par
crises.
Les crises résultent d’un dysfonctionnement
intermittent de l’appareil vestibulaire.
Il en existe 2 variétés.
La première est constituée de crises continues durant de
20 min à plusieurs heures, séparées par des intervalles
sains ou paucisymptomatiques.
On parle alors de vertige
itératif ou récurrent.
La deuxième est constituée de vertiges
brefs, positionnels ne durant que quelques secondes à
quelques minutes
• Les situations vertigineuses chroniques sont faites
de manifestations vertigineuses stéréotypées, souvent
positionnelles, entrecoupées d’accès d’instabilité de
durée variable.
Elles correspondent à des lésions progressivement
destructrices d’un des éléments de l’appareil
vestibulaire.
B - Crise unique de plusieurs jours :
Le vertige est continu, « d’une seule tenue », ne laissant
aucun repos au patient qui doit rester strictement immobile
pour éviter d’aggraver le vertige.
1- Causes traumatiques :
Le cas le plus fréquent est celui de la fracture transversale
du rocher où le trait de fracture passe à travers l’oreille
interne, souvent associé à une surdité totale (cophose) et
une paralysie faciale.
2- Otite chronique :
Au cours d’une poussée d’otite chronique, le plus souvent cholestéatomateuse, la survenue d’un grand vertige
évoque une labyrinthite infectieuse liée à la propagation
de l’infection au labyrinthe postérieur au travers de la
membrane de la fenêtre ronde ou par l’intermédiaire
d’une fistule labyrinthique.
3- Névrite du nerf vestibulaire (parfois appelée neuronite vestibulaire)
:
Elle peut être d’origine virale dans le cadre d’un zona
auriculaire ou d’un syndrome de Sicard avec paralysie faciale, surdité de perception brutale et éruption dans la
zone de Ramsay Hunt.
D’autres virus peuvent être en
cause : ourlien, adénovirus, cytomégalovirus, herpès
simple ou simple notion d’épidémie.
Les réactions sérologiques
sont peu contributives.
Une maladie de Lyme a
pu être parfois être incriminée même en l’absence de
neuroborréliose patente.
Cliniquement, le diagnostic
repose sur l’apparition brutale d’un syndrome vestibulaire
harmonieux typique durant plusieurs jours.
Les épreuves
caloriques mettent en évidence une aréflexie calorique
du côté opposé au nystagmus spontané.
Il n’y a ni symptômes
auditifs, ni signes cérébelleux.
La régression des
symptômes se fait soit par la récupération de la fonction
vestibulaire soit par compensation centrale.
Elle est
accélérée par la rééducation vestibulaire et retardée par
les thérapeutiques sédatives.
4- Thrombose dans le territoire vertébro-basilaire :
• La thrombose peut se situer dans le territoire de
l’artère cérébelleuse postérieure et inférieure (PICA).
Le vertige est très fréquent dans les infarctus cérébelleux.
Il existe une ataxie cérébelleuse avec syndrome statique
et cinétique.
Les épreuves caloriques sont normales ou
donnent des réponses exagérées.
Typiquement, il existe
à la vidéonystagmographie des anomalies de la poursuite
oculaire et des anomalies d’inhibition du réflexe vestibulo-oculaire par la fixation oculaire.
Il faut se méfier
d’une évolution en 2 temps avec constitution d’un
hématome cérébelleux annoncé par des troubles de la
conscience.
• La thrombose peut se situer dans le territoire des
branches de l’artère vertébrale.
Le syndrome de
Wallenberg (thrombose de l’artère de la fossette latérale
du bulbe), avec infarctus de la région latérale du bulbe,
comporte fréquemment un grand vertige avec souvent
aréflexie calorique.
D’autres atteintes neurologiques
coexistent typiquement du côté de l’aréflexie (un syndrome
cérébelleux, une hémianesthésie de la face avec
anesthésie cornéenne, une paralysie vélo-pharyngolaryngée,
un syndrome de Claude Bernard-Horner) ;
du côté opposé à l’aréflexie (hémianesthésie thermoalgésique
dissociée).
• Lors de la thrombose isolée de l’artère auditive interne,
l’association d’un syndrome vestibulaire harmonieux
et d’une cophose (surdité totale) est évocatrice d’un
accident labyrinthique constitué.
C - Vertige itératif ou récurrent :
Ce sont des épisodes de vertige continu d’une durée
comprise entre 20 min et quelques heures sans dépasser
24 h.
Les périodes entre les crises sont souvent complètement
« silencieuses » ou bien les symptômes y sont
mineurs : sensation d’instabilité ou vertiges positionnels
intermittents.
1- Maladie de Menière :
La maladie de Menière (5 % des vertiges) est une maladie
de l’oreille interne de cause inconnue caractérisée par
une triade symptomatique, survenant par crises, et une
évolution chronique.
La triade symptomatique comporte :
un vertige itératif, une surdité unilatérale fluctuante
au début de la maladie et des acouphènes également
fluctuants du même côté que la surdité.
L’évolution s’étale
sur de nombreuses années et comporte 2 stades successifs :
le stade de vertige itératif et le stade chronique.
La maladie
de Menière est liée à un hydrops endolymphatique et
serait provoquée par un défaut de réabsorption de l’endolymphe
au niveau du sac endolymphatique.
Les crises sont spectaculaires, elles sont annoncées par
une sensation de plénitude dans une oreille, avec un
ronflement grave souvent comparé au bruit de la mer dans
un coquillage.
Une baisse de l’audition survient, avec parfois
quelques otalgies.
En quelques heures, le vertige se
déclenche, de type giratoire, accompagné d’importants
troubles de l’équilibre.
Il s’accompagne de signes neurovégétatifs.
Le patient garde sa conscience pendant toute la
durée de la crise.
Ensuite, il reste en proie à un malaise et à
une angoisse pouvant durer plusieurs jours. Il n’y a aucun
signe neurologique.
L’examen montre un nystagmus
horizontal rotatoire dont le sens varie au cours de la crise.
Le stade chronique est rencontré après plusieurs années
d’évolution.
Les crises vertigineuses font la place à des
sensations de bascule, de flottement ou encore des accès
de pseudo-ébriété, tandis que la surdité devient permanente,
s’accentue et que les acouphènes se pérennisent.
2- Accidents ischémiques transitoires :
La durée d’un accident ischémique transitoire (AIT)
dans le territoire vertébro-basilaire est courte : 2 à 15 min,
toujours moins de 24 h.
Un tel vertige itératif ne peut
donner lieu à un diagnostic d’accident ischémique transitoire
que s’il est associé à des symptômes ou des
signes neurologiques évoluant parallèlement à la crise.
• Des déficits moteurs apparaissent dans un ou plusieurs
membres.
Ils sont variables d’un épisode à l’autre dans
le côté atteint ou dans la gravité : de la simple perte des
mouvements volontaires d’un membre à la quadriplégie.
• Les déficits sensitifs se traduisent par des fourmillements,
des engourdissements dans une hémiface, dans
un membre ou dans un hémicorps.
• Les déficits visuels se traduisent par une perte de
vision complète ou partielle, en particulier par une
hémianopsie bilatérale homonyme.
• Les manifestations fonctionnelles sont une diplopie,
une dysphagie et une dysarthrie.
3- Neurinome de l’acoustique
:
Au début, le neurinome de l’acoustique peut simuler une
maladie de Menière par compression de l’artère labyrinthique.
L’étude des potentiels évoqués auditifs montre
une surdité typiquement rétrocochléaire dans le neurinome
et une surdité typiquement endocochléaire dans la maladie
de Menière.
D - Vertige paroxystique positionnel :
Ce sont des vertiges très brefs qui n’existent pas lorsque
le patient est immobile mais qui apparaissent lorsqu’il
adopte certaines positions ou éxécute certains mouvements.
1- Vertige positionnel paroxystique bénin :
C’est la cause la plus fréquente de vertiges (1 tiers des cas).
• Description : le plus souvent, il apparaît brutalement
au cours de la nuit ou au lever.
C’est un vertige violent et
bref déclenché par le fait de regarder en l’air, de
s’allonger sur le côté ou de se retourner dans son lit.
Il
est possible de le reproduire par la manoeuvre de Hallpike : le vertige apparaît après un temps de latence
(2 à 15 s après que la position tête pendante est atteinte).
Simultanément, apparaît un nystagmus rotatoire roulant
énergiquement vers le côté déclive.
Si l’on maintient la
position, vertige et nystagmus se calment en 20 s et se
reproduisent lorsque le patient se relève.
Le nystagmus
bat alors en sens inverse de la première fois.
Si l’on
répète la manoeuvre au complet, vertige et nystagmus se
reproduisent, mais moins fort (fatigue).
Lorsque vertiges
et nystagmus provoqués ont tous ces caractères, aucun
examen supplémentaire n’est nécessaire.
• Étiopathogénie : le vertige positionnel paroxystique
bénin serait lié à une canalolithiase.
Après une lésion de
l’oreille interne entraînant un essaimage d’otolithes, un
dépôt lithiasique se constitue dans le canal postérieur.
Un vertige apparaît alors chaque fois que le patient
effectue un mouvement dans le plan du canal postérieur.
Le temps de latence nécessaire à son apparition rend
compte de l’inertie de la masse amorphe qui se déplace
dans le labyrinthe.
De nombreuses maladies de l’oreille
interne sont susceptibles de provoquer un vertige positionnel
paroxystique en provoquant une dégénérescence
des otolithes.
Les plus fréquentes sont les causes virales,
ischémiques ou dégénératives.
Les traumatismes crâniens
sont à l’origine des formes les plus rebelles.
Le vertige
positionnel paroxystique peut survenir au cours de
l’évolution d’une otite chronique et de l’otospongiose.
• Évolution : la régression spontanée se fait en 1 à
3 semaines par dispersion et réabsorption de la lithiase au
niveau du sac du canal endolymphatique.
On peut hâter
cette guérison par la manoeuvre libératoire de Semont qui
consiste à propulser le patient en sens inverse de la manoeuvre provocatrice, pour tenter de décoller la cupulolithiase
de la cupule ou de faire sortir la lithiase du canal
semi-circulaire postérieur.
Les récidives sont fréquentes.
2- Vertiges de position d’origine centrale :
Il sont provoqués par certaines lésions neurologiques :
tumeur du vermis, du plancher du 4e ventricule, compression
au niveau de la charnière cervico-occipitale
lorsque le patient prend certaines positions.
À la
manoeuvre de Dix et Hallpike, on déclenche alors un
malaise et un nystagmus qui n’ont pas les caractères
typiques du vertige positionnel paroxystique bénin :
aucun temps de latence, durée de plusieurs minutes,
faible vertige concomitant, vomissements en jet, etc.
3- Vertiges d’origine cervicale :
Ils ne sont pas liés à l’arthrose mais à des malformations
de la charnière cervico-occipitale (impressions basilaires)
qui peuvent s’accompagner d’une malformation
d’Arnold-Chiari.
La présence d’un nystagmus provoqué
de type vertical inférieur est caractéristique.
Le port
prolongé d’une minerve ou des contractures cervicales
peuvent aussi donner des sensations vertigineuses.
E - Situations vertigineuses chroniques :
Elles correspondent à une lente dégradation de la fonction
vestibulaire, souvent associée à une dégradation progressive ipsilatérale de la fonction cochléaire.
Une surdité de perception
se développe progressivement tandis que s’installe
une hyporéflexie calorique ipsilatérale.
Deux causes
peuvent être reconnues : le neurinome de l’acoustique et
les fistules périlymphatiques.
L’otite chronique et les
tumeurs du rocher sont habituellement détectées par
l’otoscopie. Souvent, la cause exacte reste inconnue.
1- Neurinome de l’acoustique :
Dans sa forme habituelle, le neurinome de l’acoustique
donne peu de symptômes vestibulaires.
Pourtant, il est
pratiquement constant de découvrir une aréflexie calorique ipsilatérale, même au début.
En effet, la compensation
centrale s’effectue au fur et à mesure de la lente destruction
du nerf vestibulaire. Les manifestations présentées ressemblent plutôt à des troubles de l’équilibre intermittents
qu’à des vertiges proprement dits.
2- Fistules périlymphatiques :
Après une blessure par coton-tige, un traumatisme crânien
ou un accident de plongée, une fracture de l’étrier ou
une rupture de la fenêtre ronde, qui laissent sourdre la
périlymphe par intermittence, peut survenir.
Cette lésion
est responsable d’une surdité de perception fluctuante et
de manifestations vertigineuses plus ou moins typiques
pouvant durer des mois.
Ces symptômes sont souvent
confondus avec ceux du syndrome post-commotionnel.
Le diagnostic ne peut être fait que par l’exploration chirurgicale.
Elle met en évidence la fracture de la platine
de l’étrier.
3- Fistules labyrinthiques
:
Le labyrinthe osseux peut être érodé par tous les processus
occupant le rocher.
La cause la plus fréquente est l’érosion
progressive du canal semi-circulaire latéral par un cholestéatome.
Le patient éprouve alors des sensations vertigineuses
intermittentes pendant des mois.
Le diagnostic
repose sur la mise en évidence d’un nystagmus et d’un
vertige déclenché par la pression digitale sur le tragus
obturant le conduit auditif externe (signe de la fistule).
4- Maladies neurologiques :
Il s’agit le plus souvent de lésions du tronc cérébral
(sclérose en plaques, syringobulbie, tumeurs intra-axiales)
ou comprimant le tronc cérébral (lésions vasculaires), etc.
On trouve des signes neurologiques en rapport avec ces affections
car les vertiges y sont exceptionnellement isolés.
5- Causes inconnues :
Parfois, on assiste à la destruction progressive de la
fonction cochléo-vestibulaire sans qu’aucune cause ne
soit découverte, y compris à l’imagerie par résonance
magnétique.
On invoque alors la responsabilité d’une
boucle vasculaire développée à partir de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure et située dans le conduit auditif
où elle comprimerait le pédicule acoustique.
F - Situations inclassables :
De nombreux vertiges ne rentrent pas dans les entités
précédentes et sont difficiles à définir car ils constituent
un mélange de vertiges positionnels, de crises d’instabilité
et de crises giratoires.
• Une surdité de transmission ou une surdité mixte
apparaît au bilan audiométrique.
Une otospongiose, un cholestéatome, une dysplasie de l’os temporal (maladie
de Paget), une tumeur de l’os temporal, etc. peuvent être
en cause.
Un examen tomodensitométrique de l’os temporal
en fenêtre osseuse est demandé.
• Une surdité de perception unilatérale apparaît au
bilan audiométrique.
Si les potentiels évoqués auditifs
orientent vers une surdité de perception de type rétrocochléaire,
une imagerie par résonance magnétique avec injection de gadolinium doit être réalisée à la recherche
d’une tumeur de la fosse postérieure et en particulier
d’un neurinome de l’acoustique.
La découverte d’une
aréflexie calorique unilatérale développée à bas bruit
renforce cette hypothèse.
• La mise en évidence de signes centraux à la nystagmographie
peut amener à réaliser une imagerie par résonance
magnétique à la recherche d’anomalies de la charnière cervico-occipitale d’origine congénitale, de lésions du
tronc cérébral et cérébelleuses diverses (hémangiomes
caverneux, atrophie, sclérose en plaques, etc.).
2- Affections générales :
• Les effets secondaires de certains médicaments
peuvent être en cause : anti-inflammatoires non stéroïdiens,
anti-angoreux, barbituriques, antiépileptiques, antiparkinsoniens,
tranquillisants (souvent en décompensant
un syndrome vestibulaire jusque-là compensé).
• Les causes hématologiques et endocriniennes doivent
être recherchées telles que l’anémie, la polyglobulie du
patient alcoolo-tabagique, la maladie de Waldenström,
le syndrome prémenstruel, la ménopause, l’hypothyroïdie.
• L’insuffisance vertébro-basilaire posturale est un
diagnostic incertain proposé chez des patients ayant des
antécédents vasculaires.
• La sénescence est suspectée lorsqu’existent des déficits
sensoriels multiples.
• Le vertige « orphelin » est caractérisée par une
absence de cause et le patient doit rester sous surveillance audiométrique et neurologique en attendant que
l’on puisse attribuer une paternité à son symptôme s’il
y a récidive.
