Généralités :

La notion d’urgence recouvre bien entendu tous les cas où l’intégrité du globe oculaire et/ou de la fonction visuelle est menacée, mais déborde également sur les situations dont le caractère urgent est avant tout ressenti par le malade.

Ceci est dû à l’aspect spectaculaire de certaines affections pourtant bénignes et à la crainte ressentie par le patient d’une dégradation visuelle irréversible, qui consulte alors souvent de façon hâtive.

Ces mêmes facteurs incitent parfois le généraliste à diriger le patient immédiatement vers un centre spécialisé, alors qu’il pourrait dans un nombre non négligeable de cas effectuer tout ou partie de la prise en charge et administrer les premiers soins.

Nous aborderons donc certaines pathologies qui ne relèvent pas de l’urgence médicale en tant que telle, mais qui sont une source de vive inquiétude, voire d’angoisse réelle chez certains patients, ce qui implique la nécessité d’une prise en charge rapide.

A - Matériel nécessaire à l’examen ophtalmologique en urgence :

– Une échelle d’acuité visuelle type Monoyer.

– Un trou sténopéique qui permet de corriger partiellement le défaut optique de l’oeil lors de l’estimation de l’acuité visuelle.

– Un ophtalmoscope ou, à défaut, une lampe portative fournissant un faisceau lumineux homogène.

En plus de la lumière blanche, certains ophtalmoscopes disposent d’un éclairage en lumière bleue.

– Quelques collyres (présentés en unidoses) à visée diagnostique : anesthésiques de contact (Novésinet), colorants (Fluorescéinet).

– Quelques spécialités à visée thérapeutique : collyres myotiques (Pilocarpine Martinet 2 %t, Glaucostatt), collyre bêtabloquant, Diamoxt (ampoules pour injection intraveineuse à 500 mg, comprimés à 250 mg), collyre antibiotique.

B - Techniques d’examen :

1- Mesure de l’acuité visuelle :

Elle est effectuée séparément pour chaque oeil, en utilisant une échelle type Monoyer. Placée à la distance préconisée, elle permet de quantifier l’acuité visuelle (de 1/10 à 10/10).

En cas d’acuité visuelle inférieure à un dixième, la baisse d’acuité visuelle peut être évaluée grâce à la mesure approximative de la distance maximale permettant au patient de décompter les doigts.

En cas d’acuité visuelle effondrée, il faut évaluer l’existence d’une perception lumineuse en projetant vers l’oeil du patient une source lumineuse (stylo-lampe, ophtalmoscope).

Si celle-ci est perçue (perception lumineuse positive), on teste la capacité du patient à en repérer la direction (perception lumineuse orientée).

La cécité vraie correspond à l’absence de toute perception lumineuse.

2- Évaluation du champ visuel aux doigts :

Elle est effectuée en demandant au patient de fixer un point fixe et d’identifier les mouvements des index de l’examinateur qui explore ainsi les différentes parties du champ visuel.

Cet examen peut être effectué séparément pour chaque oeil et, effectué avec soin, il permet parfois de suspecter un type d’atteinte (hémianopsie, quadranopsie...).

3- Appréciation du tonus oculaire :

On demande au patient de regarder en bas sans cligner.

Le médecin place ses index droit et gauche dans le sillon orbitopalpébral.

Par des pressions alternatives de ses index sur le globe, il en apprécie très délicatement la dureté.

4- Recherche d’un corps étranger dans le cul-de-sac palpébral supérieur :

Le malade regardant vers le bas, le médecin saisit, entre le pouce et l’index de la main gauche, la racine des cils.

L’index de la main droite s’appuie sur la partie supérieure du tarse de la paupière supérieure pendant que la main gauche se relève en allongeant légèrement la paupière supérieure et dévoilant ainsi son versant conjonctival.

5- Ablation d’un corps étranger cornéen superficiel :

Après instillation d’un collyre anesthésique, le malade est allongé et fixe un point repère.

Le corps étranger est enlevé avec un coton-tige ou une pointe mousse stérile.

Le recours secondaire au spécialiste est cependant nécessaire, pour compléter l’ablation (rouille...), vérifier l’absence de perforation associée et la cicatrisation cornéenne.

6- Examen de la surface cornéenne : test à la fluorescéine

Excitée par une lumière bleue, la fluorescéine a la propriété d’émettre un rayonnement vert.

Après instillation d’une goutte de collyre à la fluorescéine, on demande au patient de cligner plusieurs fois.

Puis, on illumine en lumière bleue la surface cornéenne au moyen d’un ophtalmoscope ou d’un stylo-lampe destiné à cet usage (à défaut de lumière bleue, un faisceau de lumière blanche peut également être utilisé).

En cas d’intégrité de la surface cornéenne, la fluorescence induite a une répartition homogène.

En cas de perte de cette intégrité (kératite, ulcération, brûlure...), la fluorescence induite sera inhomogène car la fluorescéine se répartira préférentiellement au niveau des anomalies de surface.

7- Examen du fond d’oeil :

Il est possible au lit du malade et nécessite l’usage d’un ophtalmoscope.

Il doit être effectué en cas de suspicion d’affection rétinienne ou du nerf optique et est possible même en l’absence de dilatation pupillaire.

OEil rouge :

C’est un motif de consultation urgente très fréquent en ophtalmologie, car la simple constatation d’une rougeur oculaire a souvent une forte connotation anxiogène, d’autant plus intense qu’elle s’accompagne de signes fonctionnels (douleurs, baisse d’acuité visuelle).

La conjonctive est un tissu richement vascularisé et une vasodilatation même modérée est très perceptible à ce niveau.

La notion d’oeil rouge embrasse un éventail de pathologies variées, allant des affections bénignes aux véritables urgences mettant en jeu le pronostic oculaire.

A - Glaucome aigu :

1- Rappels :

Le glaucome aigu est une brusque élévation de la pression intraoculaire causée par l’obstruction subite des voies naturelles de drainage et de résorption de l’humeur aqueuse en raison d’un blocage pupillaire.

Le traitement est d’une extrême urgence car l’élévation aiguë de la pression oculaire compromet la vascularisation de la tête du nerf optique et de la rétine.

2- Signes d’appels :

Typiquement :

– début brutal ;

– douleurs atroces oculaires et périorbitaires ;

– baisse très importante de l’acuité visuelle ayant débuté par la perception de halos colorés ;

– nausées, voire vomissements parfois importants et pouvant faire égarer le diagnostic.

3- Signes d’examen :

L’oeil est rouge, larmoyant.

Il existe un cercle périkératique (anneau rouge encerclant la cornée).

La cornée est terne et moins transparente (car oedémateuse).

La pupille est en semi-mydriase aréflexique (non réactive à l’illumination directe).

La chambre antérieure est étroite : en éclairant celle-ci de façon oblique, l’iris semble très proche de la cornée.

La palpation aux doigts révèle un oeil extrêmement dur.

Ce tableau doit faire porter le diagnostic de crise de glaucome aigu par fermeture de l’angle.

Le recours au spécialiste s’impose d’urgence.

Celui-ci précisera la valeur de la pression intraoculaire (souvent comprise entre 50 et 70 mmHg), constatera la présence d’un angle iridocornéen fermé sur 360° et poursuivra le traitement qui doit être mis en route par le médecin généraliste.

Le diagnostic est parfois difficile en cas de formes moins typiques :

– crises moins violentes, surtout marquées par une vision de brouillard avec halos colorés, de résolution spontanée (les rechercher à l’interrogatoire) ;

– crises à composante digestive majeure ;

– crises d’emblée bilatérales, éventualité rare mais toujours possible.

Dans ces cas difficiles, certains arguments peuvent orienter le diagnostic :

– arguments de terrain : sexe féminin, hypermétropie, âge supérieur à 50 ans, race asiatique ;

– arguments anamnestiques : antécédents d’épisodes similaires spontanément résolutifs avec baisse d’acuité visuelle, halos colorés, survenue après un stress, une anesthésie générale, une prise médicamenteuse, l’instillation d’un collyre...

4- Traitement :

Il est d’extrême urgence et doit être débuté par le médecin généraliste, avant transfert rapide en milieu spécialisé.

Le traitement médical vise un double objectif : faire diminuer la pression intraoculaire et lever le blocage pupillaire afin de réapprofondir l’angle iridocornéen et d’effectuer l’iridectomie périphérique.

5- Traitement médical :

Par voie systémique.

– Un comprimé à 250 mg et une ampoule intraveineuse de 500 mg d’acétazolamide Diamoxt, puis un comprimé toutes les 6 heures.

L’acétazolamide agit au niveau de récepteurs situés sur le corps ciliaire et entraîne une diminution de la synthèse de l’humeur aqueuse.

Le délai d’action est d’environ 3 minutes après injection intraveineuse et sa durée comprise entre 3 et 6 heures.

– Par voie intraveineuse, 500 mL de Mannitol Aguettantt à 20% à passer en 45 minutes, éventuellement précédés d’une dose de charge (50 mL en 3 minutes).

Le délai d’action est d’environ 30 minutes.

Les effets indésirables de cet agent osmotique sont la déshydratation, l’hypovolémie, avec risque de rétention aiguë en cas d’adénome.

Ce traitement est contre-indiqué en cas d’insuffisance cardiaque et nécessite une surveillance attentive (fréquence cardiaque, tension artérielle).

– Un antalgique.

– Un sédatif.

Par voie locale.

– Dès que la tension oculaire diminue, on débute l’instillation d’un collyre myotique : Pilocarpine Martinett 1 % ou 2 % ou Glaucostatt (myotique de synthèse), une goutte toutes les 30 minutes.

La surveillance de la pression oculaire s’impose et l’administration du collyre myotique est interrompue en cas de remontée tensionnelle.

6- Traitement chirurgical :

Dès que la pression oculaire redevient normale, le traitement prophylactique de la récidive est impératif : l’iridectomie périphérique chirurgicale ou au laser argon et/ou Yag.

Ce geste permet la réalisation d’un shunt entre l’espace rétro-irien et l’angle iridocornéen.

Si la pression oculaire reste élevée ou remonte après l’iridectomie en raison de synéchies angulaires (accolements entre l’iris et le trabéculum responsables d’une gêne à l’évacuation de l’humeur aqueuse), il faut effectuer une intervention filtrante (trabéculectomie).

7- Traitement préventif :

Il repose sur l’examen ophtalmologique avant prescription de médicaments contre-indiqués en cas de risque de glaucome par fermeture de l’angle et avant dilatation pupillaire, et également sur l’iridectomie chirurgicale ou laser préventive sur les yeux prédisposés.

B - Traumatismes oculaires :

L’interrogatoire du patient et l’histoire clinique permettent, le plus souvent, de retrouver l’origine traumatique de la symptomatologie.

Cependant, il faut savoir évoquer cette étiologie chez les enfants, volontiers dissimulateurs, et les patients dont l’interrogatoire est impossible.

Les traumatismes oculaires font l’objet d’un développement particulier.

C -  Hémorragie sous-conjonctivale :

Elle se présente comme une rougeur isolée d’un secteur de la conjonctive bulbaire et est absolument indolore.

Elle est le plus souvent spontanée et sans gravité.

Elle peut survenir sur un terrain de fragilité vasculaire, notamment en cas de poussée d’hypertension artérielle.

L’évolution se fait vers la résorption spontanée progressive sur une quinzaine de jours.

Si l’hémorragie se répète, il est utile de prescrire un bilan d’hémostase et de contrôler la pression artérielle.

L’hémorragie sous-conjonctivale peut cependant survenir dans un contexte traumatique et son importance n’est pas forcément en rapport avec la violence de la contusion.

Dans ce cas, il faut systématiquement suspecter une perforation oculaire et ne pas hésiter à adresser le patient vers un centre spécialisé.

D - Conjonctivites :

Ce sont des atteintes inflammatoires de la conjonctive.

Elles peuvent être uni- ou bilatérales d’emblée ou se bilatéraliser.

1- Signes d’examen :

Elles associent :

– une rougeur oculaire plutôt diffuse et moins vive que celle d’une hémorragie sous-conjonctivale ;

– des paupières collées le matin, avec des cils englués par des sécrétions croûteuses ou squameuses ;

– une sensation de corps étranger, de prurit ;

– des sécrétions d’aspect variable (claires à purulentes).

Il n’y a pas de baisse de l’acuité visuelle, ni de douleurs, ni de photophobie, ni d’hypertonie oculaire, ni de cercle périkératique.

L’hyperhémie prédomine généralement sur la conjonctive tarsale et dans les culs-de-sac conjonctivaux, qui abritent souvent des sécrétions.

Il faut également rechercher à ce niveau des papilles (saillies érythémateuses) et des follicules (saillies rosées translucides).

Il faut rechercher une éventuelle adénopathie satellite prétragienne à la palpation.

Les conjonctivites sont fréquentes chez le nourrisson et le jeune enfant et représentent souvent un motif de consultation de caractère urgent pour les parents inquiets par une rougeur oculaire parfois majeure et qui peut être uni- ou bilatérale ou s’accompagner d’un oedème palpébral spectaculaire.

Elles émaillent très souvent l’évolution d’une rhinopharyngite qu’il faut rechercher et traiter.

2- Étiologie :

L’étiologie d’une conjonctivite peut être bactérienne, virale ou allergique.

La notion de contage est importante pour les deux premières étiologies.

La présence d’un prurit et d’antécédents allergiques est très en faveur de la troisième.

L’évolution peut être plus ou moins longue malgré un traitement adapté et le risque principal réside dans la survenue de complications cornéennes.

3- Traitement :

Il repose sur les prescriptions de collyres antiseptiques ou antibiotiques, associés à une hygiène oculaire (nettoyages au sérum physiologique, hygiène des mains...).

E - Kératites :

Ce sont des atteintes inflammatoires de la cornée.

1- Signes d’examen :

Elles associent :

– une impression de corps étranger ;

– une photophobie majeure, douloureuse avec céphalées ;

– un blépharospasme ;

– un larmoiement intense.

L’acuité visuelle est abaissée.

Le tonus oculaire est normal.

Il existe un cercle périkératique. L’abondance des sécrétions est très variable.

Un examen attentif de la cornée à l’ophtalmoscope peut révéler un léger trouble, voire des ponctuations ou irrégularités dans les formes sévères.

La perte de l’intégrité de la surface de la cornée peut être facilement objectivée après instillation d’un collyre à la fluorescéine et illumination de la cornée par une lumière bleue.

2- Étiologie :

Les étiologies en sont variées :

– les traumatismes ;

– les kératoconjonctivites infectieuses qui répondent aux mêmes étiologies que les conjonctivites infectieuses : bactérienne et virale.

Parmi ces dernières, il faut insister sur la kératite liée au virus de l’herpès qui peut revêtir plusieurs formes et évolue classiquement par poussées.

La kératite dendritique réalise la forme classique de kératite herpétique : le test à la fluorescéine est positif et l’hyperfluorescence délimite un secteur en forme d’arborescence (dendrite).

Cet aspect est classique mais inconstant et il existe des formes trompeuses.

3- Traitement :

Les corticoïdes locaux sont contre-indiqués en première intention dans tous les cas de kératite superficielle, en particulier en cas de suspicion d’herpès.

Le recours à l’ophtalmologiste est nécessaire pour apprécier l’importance exacte des lésions et instaurer un traitement à visée antalgique et étiologique.

Le traitement associe :

– des collyres mydriatiques (soulageant le spasme ciliaire et les douleurs) ;

– des antiseptiques ou antibiotiques en cas de surinfection ;

– des cicatrisants ;

– un pansement occlusif dans les formes sévères. Devant une kératite hyperalgique, le médecin généraliste peut réaliser un pansement occlusif après instillation de pommade antibiotique, avant d’adresser le patient vers un centre spécialisé.

F - Uvéites :

1- Étiologie :

Elles sont définies par l’atteinte inflammatoire de l’iris et/ou du corps ciliaire.

Elles sont le plus souvent unilatérales.

Il existe des douleurs oculaires à type de lancements, de tension, associées à une baisse d’acuité visuelle et une photophobie.

L’examen retrouve la présence d’un cercle périkératique, l’absence de sécrétions purulentes, une cornée claire avec test à la fluorescéine négatif.

Il existe souvent des anomalies pupillaires : myosis, déformation pupillaire en cas de synéchies iriennes (accolements entre iris et cristallin).

Il existe parfois un hypopion, niveau liquide blanc ou jaunâtre dans la chambre antérieure, et qui correspond à la sédimentation de cellules inflammatoires.

L’hypopion n’est pas spécifique de l’uvéite et peut se rencontrer au cours de toute pathologie oculaire inflammatoire ou infectieuse sévère.

Le diagnostic différentiel peut être difficile avec la kératite unilatérale, et surtout avec la crise de glaucome aigu.

Les iritis évoluent sur un mode chronique, avec poussées itératives.

Elles peuvent traduire une atteinte générale et il faut rechercher une infection de voisinage (oto-rhino-laryngologique [ORL], dentaire) ou à distance, une atteinte virale, une maladie rhumatismale. Sarcoïdose, brucellose, tuberculose, toxoplasmose, syphilis, sont recherchées en fonction du contexte.

2- Traitement :

Il est toujours symptomatique, et étiologique chaque fois que possible.

Le traitement symptomatique associe :

– des mydriatiques qui lèvent ou préviennent les synéchies et le spasme ciliaire ;

– des corticoïdes qui sont administrés par voie locale, et parfois générale.

Le traitement étiologique est par définition en rapport avec l’étiologie de l’uvéite, quand celle-ci est identifiée, et sort du cadre de l’urgence.

G - OEil rouge et contexte particulier :

1- Patient porteur de lentilles de contact :

Le port de lentilles de contact prédispose aux complications infectieuses (conjonctivites, kératites).

Le risque est plus élevé avec les lentilles souples hydrophiles et en cas de port prolongé.

En plus des complications infectieuses non spécifiques (conjonctivites, kératites), les infections oculaires chez les porteurs de lentilles de contact ont plusieurs particularités :

– il existe parfois un retard diagnostique car la lentille souple fait pansement et masque les douleurs initiales ; il n’est donc pas rare de voir un patient consulter d’emblée pour un ulcère cornéen infectieux, parfois visible à l’oeil nu sous la forme d’une opacité blanchâtre de taille variable sur la cornée ;

– on retrouve avec une fréquence élevée des germes à Gram négatif, et le port de lentilles souples expose au risque de kératite amibienne en cas d’exposition à de l’eau stagnante (piscine, lac, eau du robinet) ; cette complication, liée à l’infection du tissu cornéen par un protozoaire (amibe), peut avoir des conséquences redoutables en cas de retard diagnostique et met en jeu le pronostic visuel.

Dans tous les cas, il faut retirer la lentille et une consultation ophtalmologique s’impose.

2- Après anesthésie générale :

Il faut éliminer deux diagnostics :

– le glaucome aigu par fermeture de l’angle ;

– la kératite d’exposition ; il s’agit d’une dessiccation de la cornée par fermeture palpébrale incomplète (lagophtalmie) ; non traitée (occlusion des paupières, pommade à la vitamine A), elle peut évoluer vers la perforation cornéenne et mettre en jeu le pronostic visuel.

3- Après chirurgie oculaire :

Toute rougeur oculaire après chirurgie oculaire doit faire éliminer une complication infectieuse secondaire, a fortiori si elle s’accompagne de douleurs, d’un oedème des paupières…

L’avis d’un ophtalmologiste est nécessaire, afin d’éliminer le diagnostic d’endophtalmie.

En conclusion

Devant un patient qui consulte en urgence pour un oeil rouge et indolore, les diagnostics d’hémorragie sous-conjonctivale ou de conjonctivite sont relativement aisés.

Ces affections peuvent être totalement prises en charge par le médecin généraliste et ne réclament l’avis du spécialiste qu’en cas de complications secondaires ou d’échec du traitement de première intention.

En présence d’un oeil rouge et douloureux, il faut toujours penser à éliminer un glaucome aigu qui représente en fait la seule véritable urgence et pour qui tout délai diagnostique évitable est immédiatement péjoratif.

Il est, de plus, beaucoup plus pardonnable de poser ce diagnostic par excès que de passer à côté.

En cas de kératite ou d’uvéite, le recours au spécialiste est nécessaire mais peut être différé en fonction du degré de l’atteinte.

Devant un oeil rouge, le médecin généraliste doit donc adresser (en urgence ou de façon différée selon le diagnostic supposé) en milieu ophtalmologique tout patient présentant un ou plusieurs des signes de gravité suivants :

– antécédent traumatique ;

– baisse d’acuité visuelle rapide ou brutale ;

– photophobie, test à la fluorescéine positif ;

– douleurs oculaires ou périoculaires ;

– anomalie du réflexe photomoteur ;

– patient porteur de lentilles de contact ;

– patient ayant un antécédent de chirurgie oculaire.

Baisse d’acuité visuelle (en dehors du contexte traumatique) :

La baisse brutale d’acuité visuelle est un motif très fréquent de consultation en urgence. Nous ne reviendrons pas sur ses étiologies associées à un oeil rouge (glaucome par fermeture de l’angle, kératites, uvéites) ou qui surviennent au décours d’un traumatisme.

Nous étudierons donc les baisses d’acuité visuelle survenant sur des yeux « blancs » et indolores.

L’interrogatoire est un temps très important de l’examen et doit permettre d’éliminer les baisses progressives d’acuité visuelle, de préciser le caractère strictement unilatéral ou bilatéral, de recueillir les antécédents médicaux et les signes associés.

Il faut ensuite essayer de préciser l’importance de la baisse visuelle (perception lumineuse négative, perception lumineuse orientée, décompte des doigts, quantification en dixièmes avec l’échelle de Monoyer, et ce pour chaque oeil), et sa vitesse d’installation.

L’étude du jeu pupillaire (réflexe photomoteur) et de la lueur pupillaire est systématique.

L’examen du fond d’oeil revêt dans ce cadre nosologique une importance toute particulière et permet le plus souvent d’orienter, voire de poser, le diagnostic.

Il est donc important pour l’urgentiste de se familiariser avec ce type d’examen et de savoir au minimum différencier un fond d’oeil normal d’un fond d’oeil pathologique.

A - Thrombose de la veine centrale de la rétine ou de ses branches :

1- Forme typique :

Elle se traduit par une baisse d’acuité visuelle brutale, unilatérale, et d’importance variable (acuité peu diminuée à effondrée).

Elle survient souvent chez le sujet âgé, parfois au réveil :

– le reflet pupillaire est habituellement normal ;

– les diamètres pupillaires peuvent être inégaux avec un réflexe photomoteur moins vif du côté atteint ;

– l’examen du fond d’oeil revêt ici une importance particulière et son aspect est souvent très évocateur ; il révèle :

– de nombreuses hémorragies rétiniennes superficielles en flammèches, disséminées au pôle postérieur, et s’étendant parfois jusqu’en extrême périphérie ; ces hémorragies peuvent être plus profondes, en nappe ;

– des veines dilatées, tortueuses et foncées ;

– un oedème de la papille optique, qui a un aspect saillant, des bords flous et est entourée par des hémorragies radiaires, en flammèches ;

– un oedème au pôle postérieur, caractérisé par un aspect grisâtre de la rétine, qui est parcourue par des artères rétrécies, parfois filiformes ;

– des nodules cotonneux (ou dysoriques) sont parfois associés à ce tableau ; ils traduisent un arrêt localisé du flux axoplasmique neuronal et leur nombre est proportionnel à l’importance de l’ischémie rétinienne.

Le recours au spécialiste s’impose afin :

– de confirmer le diagnostic en réalisant une angiographie rétinienne à la fluorescéine ; cet examen a également une valeur pronostique car il permet de distinguer les formes oedémateuses des formes ischémiques, ces dernières étant plus péjoratives (risque accru de complications néovasculaires) ;

– d’effectuer le diagnostic différentiel avec les autres causes de baisse brutale de la vision (neuropathie optique ischémique antérieure aiguë, occlusion de l’artère centrale de la rétine, rétinopathie hypertensive ou diabétique sévère...) ;

– d’effectuer le diagnostic étiologique : recherche de facteurs favorisants locaux (glaucome chronique, uvéites postérieures) et généraux (troubles métaboliques - diabète, hypertension artérielle, obésité, hyperuricémie, artériosclérose, syndrome d’hyperviscosité plasmatique - leucémies, polyglobulie...) ;

– de débuter la prise en charge thérapeutique ; aucun traitement curatif (anticoagulants, antiagrégants au long cours, hémodilution...) n’a vraiment fait la preuve de son efficacité, mais certains patients peuvent bénéficier d’un traitement par antiagrégants plaquettaires au long cours ; en revanche, il est primordial de prévenir les complications à moyen et long terme (néovascularisation prérétinienne, irienne, glaucome néovasculaire), et d’éviter une récidive controlatérale en traitant les facteurs de risques identifiés lors du bilan ; la prévention des complications repose sur la répétition des examens angiographiques et la photocoagulation des territoires ischémiques.

Le pronostic fonctionnel de cette affection est assez péjoratif, puisqu’il est démontré que plus de la moitié des patients atteints ont une acuité visuelle à terme inférieure à 2/10.

2- Formes particulières :

Formes limitées à une branche veineuse rétinienne : la baisse d’acuité visuelle est variable et les signes limités au territoire de l’occlusion.

Formes du sujet jeune : elles sont rares et de bon pronostic.

En conclusion Les occlusions veineuses rétiniennes représentent une cause de baisse brutale de l’acuité visuelle, survenant souvent sur un terrain particulier.

L’examen du fond d’oeil est évocateur.

Le recours au spécialiste s’impose pour confirmer le diagnostic et prévenir les complications.

B - Cataracte du sujet adulte (cataractes séniles ou préséniles) :

Elle est définie par l’opacification progressive du cristallin.

La cataracte ne constitue pas une urgence mais elle peut constituer un diagnostic différentiel, et la prise de conscience subite des troubles causés par celle-ci peut amener le patient à consulter en urgence

1- Signes d’appels :

Ils sont variables et associent :

– baisse d’acuité visuelle, ressentie par le patient comme un voile ou une sensation de brouillard ;

– diplopie monoculaire ;

– sensation d’éblouissement à la lumière vive.

2- Examen par le médecin généraliste :

Il objective la baisse d’acuité visuelle qui peut être uni- ou bilatérale, parfois asymétrique, et prédominant en vision de loin ou de près, selon le type de cataracte.

L’examen à la lampe de poche révèle la présence d’un reflet grisâtre ou jaunâtre, mieux perçu en éclairage légèrement oblique, avec conservation du réflexe photomoteur.

Ce reflet est particulièrement visible après dilatation pupillaire.

En cas de cataracte évoluée (reflet rougeâtre, voire ambré), l’examen du fond d’oeil peut être difficile, voire impossible (cataracte blanche, avec opacification complète du cristallin, l’acuité visuelle étant alors réduite à une simple perception lumineuse orientée).

Le patient peut alors être adressé à l’ophtalmologiste sans urgence.

3- Examen par le médecin spécialiste :

L’examen pratique à la lampe à fente permet de définir le type et l’importance de la cataracte (sous-capsulaire antérieure, sous-capsulaire postérieure, corticale, nucléaire..., ces types pouvant être associés).

L’examen ophtalmologique complet peut aboutir à proposer la chirurgie et élimine les autres causes de baisse d’acuité visuelle progressive (neuropathie optique, glaucome chronique évolué, lésions maculaires).

Le diagnostic étiologique est établi en fonction de l’anamnèse et du type de cataracte.

La cataracte sénile est l’étiologie la plus fréquente (patient sénile ou présénile, absence d’autres facteurs connus). Les autres étiologies sont les suivantes :

– cataracte iatrogène (corticothérapie locale ou générale prolongée, radiothérapie) ;

– cataracte endocrinienne : diabète insulino- ou non insulinodépendant (importance d’un examen ophtalmologique complet avec fond d’oeil), insuffisance parathyroïdienne ;

– cataracte secondaire à une pathologie oculaire : myopie forte, uvéite, tumeur…

– cataracte post-traumatique. Le traitement de la cataracte est chirurgical et peut être effectué sous anesthésie locale.

Il consiste en l’extraction extracapsulaire du cristallin, avec mise en place d’un implant intraoculaire et ne relève pas de l’urgence.

C - Rétinopathie diabétique :

1- Signes d’appels :

La rétinopathie diabétique est une complication insidieuse et la présence de signes fonctionnels traduit la présence d’une rétinopathie évoluée ou compliquée.

La rétinopathie diabétique représente la principale cause de cécité entre 20 et 60 ans dans les pays industrialisés.

Schématiquement, une baisse d’acuité visuelle progressive, indolore, évoque la présence d’une atteinte maculaire oedémateuse (maculopathie diabétique).

Une baisse d’acuité visuelle brutale, indolore, traduit plutôt une complication oculaire évolutive du diabète (occlusion vasculaire, hémorragie intravitréenne, décollement de rétine…).

2- Examen par le médecin généraliste :

En cas de baisse d’acuité visuelle progressive, l’interrogatoire porte sur l’histoire de la maladie diabétique, le suivi du diabète, l’existence de complications éventuelles, la présence d’une hypertension artérielle associée et la notion d’un examen ophtalmologique de contrôle avec fond d’oeil récent

La baisse d’acuité visuelle (loin/près) est quantifiée. L’examen du fond d’oeil après dilatation est capital ; il révèle des anomalies le plus souvent bilatérales et globalement symétriques :

– dilatation veineuse modérée à sévère ;

– microanévrismes ; ces dilatations capillaires localisées sont un signe précoce de rétinopathie diabétique ;

– exsudats ; visibles sous la forme de petites taches blanchâtres, brillantes, typiquement en couronne centrée par un bouquet de microanévrismes maculaires, ils traduisent l’existence d’une extravasation capillaire pathologique (macromolécules en voie de résorption) ;

– l’oedème rétinien ; difficile à voir directement à l’ophtalmoscope, il est plutôt suspecté sur la présence des anomalies précédemment citées ;

– microhémorragies et nodules cotonneux (blancs, situés sur le trajet des fibres axonales rétiniennes) ; ils traduisent plutôt l’ischémie liée à la rétinopathie mais peuvent être également présents ;

– la présence de bouquets néovasculaires ; elle traduit l’existence d’une rétinopathie diabétique proliférante.

Le recours à l’ophtalmologiste s’impose, sans urgence (rapidement toutefois en cas de suspicion de rétinopathie proliférante).

Celui-ci complète l’examen par la réalisation d’une angiographie rétinienne à la fluorescéine, examen dont la sensibilité est supérieure à l’examen du fond d’oeil dans la rétinopathie diabétique, en particulier dans la mise en évidence de l’oedème intrarétinien et des néovaisseaux débutants.

Le traitement de la rétinopathie diabétique associe équilibre du diabète (nécessité d’une coopération entre le généraliste, l’endocrinologue et l’ophtalmologiste), photocoagulation dans certaines indications (rétinopathie proliférante ou préproliférante, maculopathie diabétique oedémateuse persistante…), avec nécessité d’une surveillance régulière.

D - Occlusion de l’artère centrale de la rétine :

1- Forme typique :

L’occlusion du tronc de l’artère centrale de la rétine est un accident vasculaire grave, responsable d’une baisse d’acuité visuelle unilatérale, sévère et souvent définitive.

– L’examen de l’oeil atteint révèle une vision effondrée (vague perception lumineuse) voire absente ; une mydriase aréflexique, avec conservation du réflexe consensuel.

– L’examen du fond d’oeil montre un oedème ischémique étendu au pôle postérieur, sous la forme d’une pâleur rétinienne diffuse.

Le calibre artériel est diminué. La macula est anormalement bien visible au centre, réalisant l’aspect de « tache rouge cerise ».

– L’interrogatoire orienté du patient révèle parfois la notion d’épisodes d’amaurose transitoire antérieurs. Le traitement doit être instauré en urgence (la rétine ne résiste à l’ischémie que 2 heures) et vise dans tous les cas à tenter de rétablir ou augmenter la perfusion rétinienne en levant au moins partiellement l’occlusion (lyse ou migration d’un thrombus, levée d’un spasme vasculaire...).

Il associe :

– massage doux du globe oculaire ;

– administration par voie intraveineuse d’une ampoule de 500 mg de Diamoxt, afin de diminuer la pression intraoculaire ;

– administration de vasodilatateurs en perfusion intraveineuse.

Le transfert urgent en milieu spécialisé s’impose afin de :

– compléter le traitement par une éventuelle ponction de chambre antérieure destinée à abaisser rapidement la tension oculaire, une injection rétrobulbaire de vasodilatateurs, voire l’administration de fibrinolytiques dans certaines unités spécialisées ; s’il existe une suspicion d’artérite temporale de Horton (une vitesse de sédimentation doit être demandée en urgence), la mise immédiate sous corticothérapie s’impose afin de prévenir la bilatéralisation ;

– rechercher et traiter les facteurs favorisants d’obstruction vasculaire : maladie embolique (athéromatose, trouble du rythme cardiaque...), troubles métaboliques... ; l’angiographie rétinienne confirme le diagnostic et révèle parfois le siège de l’occlusion.

Le pronostic d’une occlusion du tronc de l’artère centrale de la rétine est dramatique dans l’immense majorité des cas (cécité légale de l’oeil atteint).

Il peut être exceptionnellement favorable dans le cas d’une prise en charge très rapide ayant permis une reperméabilisation précoce.

La prévention de ce type d’accident est donc essentielle et est la même que pour tout type d’accident vasculaire.

2- Formes particulières :

* Occlusion d’une branche de l’artère centrale de la rétine :

Il s’agit souvent d’une branche temporale ; la perte visuelle est sectorielle mais absolue.

Le réflexe photomoteur est diminué.

Au fond d’oeil, l’oedème ischémique se limite au territoire de la branche occluse.

L’angiographie rétinienne révèle le siège de l’occlusion.

La prise en charge est identique.

* Occlusion d’une artère ciliorétinienne :

Il s’agit d’une artère inconstante, présente dans environ 15 % de la population et issue de la circulation choroïdienne.

Elle prend en charge tout ou partie de la région maculaire.

La symptomatologie est similaire à celle de l’occlusion du tronc de l’artère centrale de la rétine, mais les signes objectifs limités à l’aire centrale.

L’angiographie est très utile au diagnostic.

La prise en charge est la même que celle d’une occlusion issue de l’artère centrale.

E - Neuropathie ischémique antérieure aiguë :

Elle réalise un tableau de baisse unilatérale, brutale et importante de l’acuité visuelle, dû à un infarcissement de la tête du nerf optique (thrombose ou embole au niveau d’une artère ciliaire).

L’examen du fond d’oeil révèle un oedème papillaire total ou limité à un secteur de la papille, avec des hémorragies en flammèches en regard.

Il faut devant ce tableau éliminer une maladie de Horton et demander une vitesse de sédimentation en urgence.

En cas de suspicion de Horton, la corticothérapie est systématique, afin de prévenir une récidive controlatérale.

Les autres étiologies (emboliques, thrombotiques) sont les mêmes que celles de l’occlusion d’une artère ciliorétinienne et imposent une prise en charge des facteurs de risque afin de prévenir des récidives éventuelles.

Le diagnostic différentiel principal est la neuropathie optique inflammatoire antérieure aiguë qui est due à une atteinte du nerf optique dans le cadre d’une affection plus étendue (foyers infectieux ORL, maladie de Behçet, vascularite…) et survient généralement dans un contexte évocateur.

F - Neuropathie optique rétrobulbaire (NORB) :

Elle provoque également une baisse unilatérale et profonde de l’acuité visuelle, avec une vitesse d’installation assez variable.

Le réflexe photomoteur direct est diminué du côté atteint.

L’examen de la papille est normal (« le patient ne voit rien, le médecin non plus »).

La première cause de NORB est la sclérose en plaques et la NORB y est souvent inaugurale.

Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments cliniques et paracliniques spécialisés (potentiels évoqués, champ visuel, vision des couleurs, imagerie par résonance magnétique).

La ponction lombaire n’est plus un examen de première intention.

La corticothérapie en bolus a prouvé son efficacité quand à la réduction de la durée de la poussée et doit être effectuée en milieu hospitalier.

Les autres étiologies sont nombreuses (toxiques, génétiques, métaboliques…), de diagnostic parfois difficile, mais sont le plus souvent d’installation progressive, bilatérales et échappent ainsi au cadre de l’urgence.

G - Décollement de rétine :

Il est défini par l’apparition d’un clivage entre la couche de l’épithélium pigmentaire et les articles externes des photorécepteurs.

1- Signes d’appel :

Ils sont nombreux mais très évocateurs et l’interrogatoire revêt ici une importance toute particulière.

* Phosphènes :

Ils sont décrits comme des éclairs brillants intenses, parfois situés dans une zone précise et constante du champ visuel.

Leur apparition est soudaine.

Ils traduisent la constitution d’une déhiscence rétinienne (trou, déchirure).

Ils peuvent apparaître bien avant les autres signes.

* Myiodésopsies ou « mouches volantes » :

Elles sont ressenties comme une pluie de suie noire ou un voile gris rougeâtre.

Elles traduisent l’hémorragie du vitré accompagnant la déchirure et qui est liée à l’avulsion d’un vaisseau rétinien.

Leur apparition est contemporaine, ou succède dans un délai variable, à celle des phosphènes.

La conjonction de ces deux signes n’est pas forcément synonyme de décollement de rétine avéré et peut traduire la constitution d’un décollement postérieur du vitré et/ou d’une déhiscence.

Elle impose cependant le recours au spécialiste qui fait un examen soigneux de la totalité du fond d’oeil, avant de poser éventuellement l’indication d’une prophylaxie par photocoagulation au laser argon.

* Voile gris ou noir :

Il est décrit comme une amputation du champ visuel et traduit le soulèvement rétinien.

Il débute dans un secteur périphérique du champ visuel et son extension est progressive.

Quand il atteint le champ visuel central, il est responsable d’une baisse d’acuité visuelle.

Ses contours sont parfois mal définis ou variables en fonction des mouvements de la tête du patient.

Le siège du voile est diamétralement opposé à celui du soulèvement, selon le principe de correspondance rétinienne.

La triade « phosphènes - myiodésopsies - amputation du champ visuel » est très évocatrice de décollement de rétine constitué.

L’interrogatoire doit faire préciser l’existence de facteurs de risque pour le décollement de rétine :

– l’existence d’une myopie même modérée ;

– l’existence d’un traumatisme oculaire ou céphalique même ancien ou d’une intervention chirurgicale ophtalmologique (cataracte...) ;

– l’existence d’antécédents familiaux de décollement de rétine.

2- Examen par le médecin généraliste :

L’examen par le médecin généraliste est parfois difficile :

– analyse du champ visuel aux doigts ou à l’aide d’une source de faible luminosité à la recherche d’une amputation ;

– après dilatation pupillaire au tropicamide, il est possible de constater l’existence d’un reflet gris dans l’aire pupillaire ; il correspond à la rétine décollée, qui est parfois visible et reconnaissable à sa fine vascularisation ; elle peut être mobile, flottante aux mouvements de la tête ; son étude est de ce fait malaisée, la mise au point sur l’ensemble de la rétine décollée étant impossible.

Le transfert en milieu spécialisé doit être effectué sans délai, car la surface décollée s’accroît progressivement.

3- Examen en milieu spécialisé :

L’ophtalmologiste peut :

– compléter l’examen ophtalmologique par une étude précise du fond d’oeil visant à établir la topographie exacte du décollement, son étendue (l’atteinte de la macula étant un facteur de mauvais pronostic) et le nombre et la localisation de la (ou des) déchirure(s) responsable(s) ;

– effectuer le traitement du décollement de rétine qui est toujours chirurgical ; schématiquement, il peut être effectué par voie externe (cryoapplication, indentation externe...) dans les décollements de rétine dits « simples », ou par voie interne (vitrectomie, tamponnement interne par gaz ou silicone) dans les décollements « compliqués » (récidive, déchirures géantes...) ;

– effectuer la prophylaxie au laser (photocoagulation) au niveau d’éventuelles lésions prédisposantes sur l’oeil adelphe.

En conclusion

La triade « phosphènes - myiodésopsies - voile » est quasi pathognomonique du décollement de rétine.

Mais elle manque souvent ou est incomplète et il faut penser à l’éventualité d’un décollement de rétine devant une baisse d’acuité visuelle chez un sujet jeune, et rechercher d’autres facteurs de risques énoncés précédemment.

En présence de l’un de ces signes, et même si l’examen du fond d’oeil à l’ophtalmoscope semble normal, le recours au spécialiste s’impose.

Le traitement d’un décollement de rétine constitué est chirurgical et le pronostic visuel est meilleur lorsque la prise en charge est précoce.

Le traitement préventif du décollement de rétine est fondamental et repose sur l’examen systématique et répété par le spécialiste des sujets à risques ou au décours d’événements favorisants (traumatisme).

Il convient également d’insister sur le rôle bénéfique des protections oculaires (sports violents, milieu professionnel à risque...).

H - Hémorragie du vitré (hors contexte traumatique) :

Le malade présente une baisse de l’acuité visuelle, avec parfois une vision rouge foncé.

L’interrogatoire doit :

– rechercher la survenue de phosphènes, de voile, qui orientent vers un décollement de rétine ;

– éliminer la possibilité d’un traumatisme responsable ;

– s’enquérir d’éventuels antécédents généraux (diabète) ou oculaires (occlusion de la veine centrale ou d’une de ses branches).

L’examen à l’ophtalmoscope révèle une lueur pupillaire diminuée, voire absente.

Le fond d’oeil n’est pas ou peu visible. Le malade doit être adressé au spécialiste sans urgence.

Celui-ci peut préciser l’étiologie de l’hémorragie en s’aidant de l’échographie en mode B : déchirure et décollement de rétine, tumeur…

Parfois, cet examen est normal et l’examen du fond d’oeil après résorption de l’hémorragie révèle la présence de néovaisseaux rétiniens à l’origine du saignement et compliquant l’évolution d’une rétinopathie diabétique ou d’une occlusion veineuse passée inaperçue.

I - Choriorétinopathie séreuse centrale :

Elle réalise typiquement un tableau survenant chez un homme jeune après un stress ou une prise de corticoïdes et associe : baisse d’acuité visuelle unilatérale d’installation rapide, indolore, oeil calme et parfois métamorphopsies (déformation des images) et/ou scotome central.

Le diagnostic repose sur l’examen du fond d’oeil en milieu spécialisé (visualisation d’un décollement séreux rétinien dans l’aire maculaire) et est confirmé par la réalisation d’une angiographie rétinienne à la fluorescéine.

L’évolution est généralement bonne en l’absence de traitement, avec réapplication progressive du décollement séreux rétinien et disparition des signes fonctionnels. Des récidives ultérieures sont toutefois possibles.

suite

	Envoyer par mail		Imprimer

Nombre d'affichage de la page 4591