Le vomissement est un symptôme fréquent,
non spécifique, rencontré dans un grand
nombre de situations pathologiques
bénignes ou graves.
La fonction première du
vomissement et de son rôle physiologique
est d’être un réflexe de rejet, de protection
vis-à-vis de toxiques ingérés.
Il s’agit ici d’un
signal d’alarme spécifique, un mécanisme de
défense immédiat et adapté.
La seconde
fonction du vomissement est de signaler un
dysfonctionnement organique, un trouble
métabolique ; il s’agit alors d’un signal
d’alarme non spécifique, non adapté.
Les
vomissements peuvent être à l’origine de
complications mécaniques, respiratoires,
plus rarement métaboliques.
Le diagnostic
étiologique, sur lequel s’appuie la prise en
charge thérapeutique, peut être évident ou
au contraire difficile.
Il nécessite toujours
une analyse soigneuse du contexte clinique
qui repose sur un interrogatoire précis et sur
un examen clinique complet.
Définitions et diagnostic
positif :
La nausée correspond à une sensation
désagréable mais non douloureuse, intéressant la région pharyngée et la partie
haute de l’abdomen.
Elle est associée à
une envie de vomir ou à une sensation de
vomissement imminent.
Le vomissement correspond à un acte
complexe mettant en jeu une contraction
coordonnée des muscles abdominaux et du
diaphragme qui aboutit au rejet actif par la
bouche du contenu gastrique et parfois du
contenu intestinal.
Le « haut-le-coeur » peut être comparé à des
vomissements avortés.
Les différents
groupes musculaires se contractent de façon
coordonnée mais n’aboutissent pas à
l’expulsion du contenu gastrique.
Le diagnostic positif est clinique.
Il est en
général facile.
Il repose sur l’identification
des deux caractéristiques du vomissement
que sont la notion de rejet actif et celle de
contenu ayant séjourné dans l’estomac.
Les
vomissements sont souvent précédés de
nausées et de haut-le-coeur, mais peuvent
aussi être isolés.
D’autres signes
prodromiques complètent le tableau : sueurs
froides, pâleur, mydriase, tachycardie liées à
une stimulation sympathique ; hypersialorrhée liée à une stimulation
parasympathique.
Les vomissements peuvent être alimentaires,
bilieux, fécaloïdes, associés à une
hématémèse.
Ils peuvent être rythmés par
les repas, postprandiaux précoces ou tardifs ;
survenir le matin au lever ou au contraire
ne présenter aucune chronologie
particulière.
Il peut s’agir d’un ou de
quelques épisodes isolés ou au contraire de
vomissements répétés.
Ils peuvent être
involontaires, semi-volontaires ou
provoqués.
On distingue les vomissements
d’installation brutale et limités dans le temps
accompagnant une affection aiguë et les
vomissements chroniques persistant
plusieurs semaines ou récidivant de façon
intermittente ou périodique.
Diagnostic différentiel
:
Par définition, les vomissements se
distinguent :
– des régurgitations qui se manifestent par
une remontée passive dans la cavité buccale
du contenu de l’oesophage et/ou de
l’estomac.
Elles se rencontrent dans le reflux gastro-oesophagien, les sténoses
oesophagiennes malignes ou bénignes,
parfois au cours de troubles moteurs de
l’oesophage ;
– du mérycisme qui correspond à une
remontée volontaire consciente ou non du
contenu gastrique dans la bouche où le bol
est de nouveau ruminé.
Anatomophysiologie
:
A - ANATOMIE
:
1- Afférences
:
Le nerf pneumogastrique ou vague (X) est la
principale afférence.
Il véhicule les fibres
sensitives somatiques et végétatives,
innervant le pharyngolarynx, l’oesophage,
l’estomac et l’intestin.
Ces fibres sensitives
sont activées par des récepteurs situés dans
la paroi de ces viscères. Il existe des mécanorécepteurs, activés par la contraction
et la distension de l’intestin ou par la
distension de l’antre.
Il existe également des
chémorécepteurs situés dans la muqueuse.
Ces derniers sont stimulés par les substances
acides, alcalines, les solutions hypertoniques,
la température, les substances irritantes, les
toxines bactériennes.
Il existe aussi à
l’extrémité des fibres sensitives, en
particulier végétatives, des récepteurs à la
sérotonine de type 5-HT3 et 5-HT4 qui
réagissent à la libération de la sérotonine
contenue en grande quantité dans les
cellules chromaffines du tractus digestif.
Ces
fibres sensitives remontent via le X vers le
tronc cérébral.
Elles sont rejointes sur leur
trajet par celles issues du coeur et des
bronches.
Elles pénètrent dans le crâne par
le trou déchiré postérieur.
Elles sont alors
rejointes par les fibres du nerf glossopharyngien
IX qui innerve la base de la langue
et véhicule en particulier les goûts amers et
acides et par les fibres du nerf intermédiaire
de Wrisberg issu du nerf facial (VII).
Cet
ensemble forme alors le tractus du faisceau
solitaire (TFS).
Ce tractus est la voie finale
commune des afférences du réflexe de
vomissement.
2- Noyaux du tronc cérébral
:
Le noyau du faisceau solitaire reçoit les
afférences somatiques véhiculées par le TFS.
Le noyau dorsal du X ou noyau cardiopneumo-
entérique reçoit les afférences
végétatives véhiculées par le X.
Il est
également le siège des corps cellulaires des
neurones efférents qui constituent le
contingent végétatif moteur du X.
Le noyau
ambigu doit son nom au fait qu’il contient
les motoneurones du IX, du X et du XI.
Il est
situé à la partie médiane du bulbe.
Il adresse
également des efférences à la réticulée
bulbaire qui contrôle le système
sympathique.
L’area postrema est une structure située
dans le plancher du IVe ventricule.
Sa
caractéristique est d’être richement
vascularisée et dépourvue de barrière hématoencéphalique.
Elle constitue ainsi une
interface remarquable entre le système
nerveux central, le liquide céphalorachidien
(LCR) et le milieu sanguin.
Dotée d’une
importante zone chémoréceptrice, elle est
sensible aux variations humorales du sang
et du LCR.
Elle reçoit, entre autres, une
afférence du X à partir du tractus et projette
ses efférences vers le noyau du faisceau
solitaire.
L’ensemble de ces noyaux et en particulier
l’area postrema sont riches en récepteurs
dopaminergiques, sérotoninergiques, alpha-2-adrénergiques, histaminergiques,
cholinergiques, enképhalinergiques (récepteurs aux opiacés).
3- Efférences
:
Le pneumogastrique est la principale
efférence du système impliqué dans les
vomissements.
Il assure la motricité viscérale
et régule l’activité des plexus intestinaux et
contrôle l’activité sécrétoire.
Le système orthosympathique est contrôlé
par les noyaux de la réticulée bulbaire et par
des fibres issues du X.
Il participe aux
manifestations végétatives qui accompagnent
(ou précèdent) le vomissement. Mais
il n’a pas d’action sur le mécanisme vomitif
proprement dit.
B - PHYSIOLOGIE
:
Dans les conditions normales, la stimulation
du IX et du X au niveau de la base de la
langue (substances amères), du voile du
palais, du pharynx (contact des aliments)
provoque le réflexe de déglutition, la
sécrétion gastrique et le péristaltisme gastrointestinal.
Une stimulation plus intense
(substances très amères, attouchement de
l’oropharynx, stimulation des mécano- et
chémorécepteurs gastriques, etc) déclenche
une nausée qui correspond à la phase
prodromique du vomissement.
Cette nausée
associe des symptômes sympathiques
(sueurs froides, vasoconstriction cutanée,
dilatation pupillaire, tachycardie) et
parasympathique (salivation, relaxation
gastrique, contractions intestinales
rétrogrades).
Les neuromédiateurs mis en
cause sont la noradrénaline pour l’activité
sympathique, le vaso intestinal peptide (VIP),
le monoxyde d’azote (NO) et l’acétylcholine
pour l’activité parasympathique.
Si la stimulation augmente, on observe alors
un « haut-le-coeur » qui correspond au
franchissement par le bol alimentaire du
système antireflux de la jonction gastrooesophagienne.
Mais il n’y a pas à ce stade
d’extériorisation du contenu gastrique.
Le vomissement n’intervient que pour une
stimulation plus élevée qui active non
seulement le système somatovégétatif
gastrique, mais aussi les projections
oesophagiennes du X et surtout les muscles
abdominaux et le diaphragme.
La mise en
jeu des muscles habituellement impliqués
dans la fonction respiratoire est due à
l’action du noyau cardio-pneumo-entérique
sur le nerf phrénique.
C’est cette contraction
musculaire coordonée et synergique
inhabituelle qui permet la compression d’un
estomac relâché et l’extériorisation du
contenu gastrique.
Le stimulus modifie donc
le pattern habituel de contraction des
muscles respiratoires (diaphragme et
abdominaux).
Le mécanisme de stimulation peut être
périphérique, activant l’ensemble de l’arc
réflexe par l’intermédiaire de mécanorécepteurs
sensibles à :
– la stimulation oropharyngée ou
oesophagienne ;
– la distension gastrique, un obstacle ou une
occlusion intestinale ;
ou bien de chémorécepteurs sensibles à :
– la libération de substance de
l’inflammation (interleukines, prostaglandines)
lors des péritonites, appendicites,
ischémies mésentériques, pancréatites,
toxines, etc ;
– la libération massive de sérotonine par les
cellules chromaffines sous l’action de toxines
bactériennes, de médicaments
(chimiothérapie) ;
– l’activation des récepteurs dopaminergiques
ou alpha-2-adrénergiques
périphériques ;
– l’activation des afférences non digestives
du X comme lors des infarctus du myocarde.
Le mécanisme de stimulation du réflexe de
vomissement peut également être central :
– l'activation de l'area postrema
sous l’action de toxines sériques,
d’anomalies métaboliques ou hormonales,
de médicaments en particulier séroton
inergiques , dopaminegiques,
alpha-2-adrénergiques ;
– pathologie du LCR, en particulier lors de
méningite ;
– activation du réseau neuronal (noyau du
faisceau solitaire, noyau ambigu, noyau
dorsal du X) sous l’action de leurs multiples
afférences :
– système vestibulaire, mis en jeu en
particulier dans les cinétoses ;
– système cérébelleux ;
– système trigéminovasculaire impliqué
dans la migraine ;
– système limbique impliqué dans les
céphalées psychogènes ou les nausées
déclenchées par le souvenir ou la vision ;
– hypertension intracrânienne.
Complications
:
Les vomissements peuvent être à l’origine
de complications mécaniques, respiratoires
et métaboliques.
A - MÉCANIQUES
:
Le syndrome de Mallory-Weiss correspond
à une déchirure de la paroi de l’oesophage.
Il s’agit d’une lésion pariétale, longitudinale
plus ou moins profonde à cheval sur la
jonction oesogastrique ou immédiatement en
dessous.
Elle s’étend en général sur 1 à 2 cm.
Le diagnostic est évoqué devant un
vomissement hémorragique associé à une
douleur brutale rétrosternale basse ou
épigastrique.
La fibroscopie oesogastrique
assure le diagnostic. Les hommes sont plus
fréquemment atteints que les femmes,
l’alcoolisme aigu ou chronique est un facteur
favorisant.
Dans 20 % des cas, les formes
sont graves avec choc hypovolémique.
La
cirrhose, indépendamment de l’existence de
varices oesophagiennes, les troubles de
l’hémostase et la prise d’un traitement
antiagrégant plaquettaire sont des facteurs
de risque de gravité.
La mortalité varie
de 0 à 12% selon les séries.
La rupture de l’oesophage ou syndrome de
Boerhaave correspond à une brèche transmurale de la paroi de l’oesophage.
Le
diagnostic est évoqué devant la survenue
brutale d’une violente et intense douleur
thoracique et/ou épigastrique qui peut être
associée à une dyspnée avec polypnée
superficielle.
L’examen clinique peut
constater un emphysème sous-cutané de la
région cervicale témoin d’un pneumomédiastin,
un tympanisme témoin d’un
pneumothorax, une disparition de la matité
préhépatique évocatrice d’un pneumopéritoine.
La rupture peut être moins bruyante
au début et être totalement méconnue
jusqu’au stade des complications.
La
tomodensitométrie est l’examen de choix
pour confirmer le diagnostic dans les formes
mineures.
Le balisage avec une petite
quantité de produit hydrosoluble identifie la
brèche pariétale.
Le traitement est chirurgical dans les formes
graves cliniquement bruyantes ou
diagnostiquées tardivement au stade de médiastinite.
Dans les formes sans
retentissement clinique majeur et où la
brèche est de petite taille, certains auteurs
proposent un traitement médical reposant
sur la mise en place d’une sonde
d'aspiration nasogastrique, une
antibiothérapie et une alimentation
parentérale exclusive.
La désunion d’une plaie opératoire constitue
une autre complication mécanique possible
lors de vomissements survenant notamment
en période postopératoire.
De façon plus
anecdotique, ont été rapportés les cas d’un rétropneumopéritoine, d’une dissection
carotidienne, d’une rupture trachéale au
cours de vomissements.
B - RESPIRATOIRES
:
Normalement, au cours du réflexe de
vomissement, la trachée et les bronches sont
protégées par la glotte.
Un trouble de la
vigilance au cours d’une intoxication
alcoolique, médicamenteuse ou au cours
d’une anesthésie générale peut compromettre
cette défense et entraîner une
inhalation du contenu gastrique ou
syndrome de Mendelson.
La gravité et le
pronostic dépendent de l’importance de
l’inhalation, du terrain et de la précocité de
la prise en charge.
C - MÉTABOLIQUES
:
Elles sont le fait de vomissements
incoercibles et prolongés.
Les troubles hydroélectrolytiques sont dominés par le
risque de déshydratation extracellulaire.
Cette déshydratation peut se compliquer
d’une insuffisance rénale fonctionnelle,
d’une hypochloronatrémie.
La perte d’ion
H+ peut entraîner une alcalose métabolique hypochlorémique à l’origine d’une fuite
rénale de potassium et d’une hypokaliémie.
Le syndrome de Marchiafava-Bignami et la
myélinolyse centropontine sont deux
complications neurologiques exceptionnelles
mais redoutables dont le mécanisme fait
intervenir des désordres hydroélectrolytiques
brutaux et importants.
Ce type de
complications a été observé au décours de
vomissements gravidiques.
Survenant
dans les mêmes conditions, l’encéphalopathie
de Gayet-Wernicke est secondaire à
un déficit vitaminique en thiamine.
Diagnostic étiologique
:
Les causes de vomissements sont
excessivement nombreuses et la
plupart des étiologies que nous rapportons
sont traitées dans des chapitres spécifiques.
Pour plus de clarté , nous avons
volontairement distingué trois situations
cliniques :
– les vomissements aigus ou d’installation
récente évoluant dans un contexte évident
ou bien dans un contexte d’urgence
chirurgicale ou médicale ;
– les vomissements chroniques ou
récurrents ;
– les vomissements de la femme enceinte.
A - VOMISSEMENTS AIGUS
OU D’INSTALLATION RÉCENTE :
1- Causes évidentes
:
* Mal des transports
:
Les circonstances permettent facilement
d’attribuer des vomissements à un mal des
transports.
La cinétose qui peut survenir,
quel que soit le mode de transport, résulte
d’un conflit entre les informations visuelles,
vestibulaires, proprioceptives.
Ces données sont intégrées au niveau du tronc
cérébral.
L’existence d’un conflit active les
réseaux neuronaux impliqués dans le réflexe
de vomissement.
L’adaptation permet d’y
remédier.
* Vomissements attendus
:
+ Médicaments
:
Les nausées et les vomissements sont des
troubles fonctionnels très fréquemment
iatrogènes.
Les vomissements font partie des
effets secondaires classiques de nombreux
médicaments intéressant la plupart des
spécialités. Les vomissements
peuvent être en rapport avec un surdosage
(digitaline) ou bien une simple intolérance
(antibiotique).
Ils peuvent être isolés ou bien
associés à un syndrome dyspepsique ou à
une pathologie gastroduodénale, hépatique
ou pancréatique plus sévère.
Les molécules cytotoxiques occupent une
place à part.
Les vomissements font partie
des effets secondaires les plus connus et les
plus redoutés de la chimiothérapie.
Le
potentiel émétique est variable en fonction
de l’agent cytotoxique.
On distingue ainsi
des molécules hautement, modérément et
faiblement émétiques.
D’autres facteurs
majorent ce potentiel émétique.
Il s’agit de
la dose administrée, du protocole
d’administration (continu ou bolus), de
l’association à d’autres molécules
cytotoxiques, à une radiothérapie, de la
susceptibilité individuelle, de l’état général
du malade, du sexe, les femmes étant plus
sensibles que les hommes.
Les
vomissements induits par la chimiothérapie
ont fait l’objet de nombreuses études
permettant de valider certains protocoles
antiémétiques préventifs.
+ Radiothérapie
:
L’incidence et la sévérité des nausées et des
vomissements au cours d’une radiothérapie
dépendent du site et de la surface irradiée
ainsi que de la dose administrée par séance
et de l’existence d’une chimiothérapie
concomitante.
Les irradiations abdominales
et épigastriques comportent le risque le plus
élevé.
+ Vomissements postopératoires
et postanesthésiques :
Les nausées et les vomissements
postopératoires sont l’un des effets
indésirables les plus fréquents et les plus
désagréables observés en salle de réveil.
Plusieurs facteurs de risque ont été
identifiés.
Certains sont liés au malade : le
jeune âge, le sexe féminin, la surcharge
pondérale, l’anxiété, les antécédents de cinétose ainsi que les antécédents de nausées
et vomissements postopératoires. D’autres
sont liés aux procédures chirurgicales.
La
chirurgie par voie laparoscopique
gynécologique ou abdominale, la chirurgie
du strabisme, la chirurgie oto-rhinolaryngologique
ou de la face et du cou sont
associées à une incidence élevée de
vomissements postopératoires.
D’autres
facteurs de risque sont liés aux techniques
d’anesthésie : prémédication, choix de
l’inducteur et du maintien de l’anesthésie,
décompression gastrique, décurarisation,
contrôle de la douleur postopératoire.
* Gastroentérites infectieuses
et intoxications alimentaires :
Les gastroentérites infectieuses évoluent
dans un contexte évocateur.
Elles sont le
plus souvent d’origine virale en rapport avec
un rotavirus ou un adénovirus et évoluent
de façon épidémique et saisonnière touchant
préférentiellement les enfants.
La diarrhée
est le principal symptôme mais peut être
accompagnée de douleur abdominale, de
fièvre et de vomissement.
Une intoxication alimentaire est évoquée
devant des cas groupés de malades
présentant un tableau clinique similaire
associant : nausées, vomissements, douleurs
abdominales, diarrhée.
On identifie un repas
ou un met contaminant.
Le délai
d’apparition des symptômes par rapport au
repas et le type d’aliment consommé
peuvent orienter vers un germe ou une
toxine.
Une intoxication par les champignons,
recherchée à l’interrogatoire, survient le plus
souvent entre juillet et octobre.
Il existe de
nombreuses espèces de champignons
vénéneux responsables de différents
syndromes où les vomissements sont quasi
constants.
Le délai entre l’ingestion et
l’apparition des troubles est un élément
important pour la prise en charge.
Une
incubation courte inférieure à 3 heures
témoigne d’une intoxication de pronostic
favorable.
En revanche, une incubation
longue supérieure à 6 heures est plus
souvent en rapport avec une intoxication
potentiellement grave et justifie une
hospitalisation en réanimation.
* Intoxication alcoolique
:
Il s’agit d’une cause fréquente de
vomissements aigus ou chroniques.
L’interrogatoire de l’intéressé ou bien de
l’entourage est le plus souvent suffisant pour
faire le diagnostic.
La mesure de l’alcoolémie
confirme le diagnostic si cela est nécessaire.
Il faut cependant être prudent chez le
malade alcoolique chronique présentant un
syndrome ébrieux, des vomissements et
parfois une somnolence excessive.
L’interrogatoire doit être rigoureux,
rechercher autant que faire se peut une
notion de traumatisme crânien souvent
ancien et parfois passé inaperçu ; l’examen
neurologique doit rechercher un syndrome
déficitaire.
En fait, le moindre doute impose
la réalisation d’un examen tomodensitométrique
de l’encéphale à la recherche d’un
hématome sous- ou extradural.
2- Intoxication par des produits
industriels
:
De nombreuses substances chimiques
utilisées à des fins industrielles, agricoles ou
ménagères peuvent être à l’origine
d’intoxication accidentelle ou bien volontaire
dans un but suicidaire, voire criminel.
Une
liste non exhaustive des produits
susceptibles d’entraîner des nausées et des
vomissements au cours d’intoxication est
rapportée.
Le tableau clinique
dépend du ou des produits en cause, de
l’importance de l’intoxication mais aussi du
terrain.
Il peut être complexe (coma,
convulsion, troubles du rythme cardiaque,
insuffisance rénale, insuffisance hépatique,
méthémoglobinémie) et déroutant lorsque
l'on ne dispose d’aucun élément
d’orientation.
Les troubles gastrointestinaux
et notamment les vomissements
sont très fréquents mais non spécifiques.
Le diagnostic est de difficulté variable lors
d’intoxication accidentelle.
Des cas groupés
amènent à rechercher un dénominateur
commun.
Lorsqu’une seule personne est en
cause, c’est la récurrence des manifestations
et le lien chronologique avec un poste à
risque qui sont évocateurs d’une
intoxication.
3- Urgences abdominales
:
Une urgence abdominale doit être évoquée
de principe chez tout malade qui vomit.
Mais les vomissements sont peu spécifiques
et peuvent se rencontrer dans toute affection
digestive.
Les vomissements accompagnent
une douleur abdominale aiguë dans un cas
sur deux.
La douleur précédant les vomissements est
évocatrice d’une urgence chirurgicale, alors
que des vomissements précédant la douleur
orientent plutôt vers une urgence
médicale.
On distingue les vomissements
réflexes.
Ils sont peu nombreux, surviennent
rapidement après le début de la douleur et
cèdent après un ou deux épisodes ; ils sont
évocateurs d’une irritation péritonéale.
En
revanche, les vomissements répétés, bilieux
ou fécaloïdes qui soulagent la douleur sont
évocateurs d’une occlusion intestinale.
Ces
signes sont inconstants et présents dans un
tiers des cas.
La douleur est en fait le
principal symptôme de l ’ u rgence
abdominale aiguë.
C’est l’analyse clinique
concernant le siège, le mode de début,
l’irradiation, la migration, les facteurs de
soulagement ou d’exacerbation, l’intensité, le
type et l’évolution qui apporte le plus de
renseignements.
Les troubles du transit,
l’arrêt des matières et des gaz, les émissions
anormales, les signes généraux (fièvre,
anorexie, amaigrissement) et les signes
physiques (météorisme, défense, contracture,
anomalie des touchers pelviens...)
permettent dans la majeure partie des cas
une orientation diagnostique.
Les examens
complémentaires (biologique, radiologique,
endoscopique) sont orientés en fonction de
chaque cas et ont pour but de confirmer le
diagnostic si nécessaire et de rechercher des
complications.
* Digestives
:
+ Occlusions
:
L’occlusion est le premier diagnostic à
évoquer devant des vomissements aigus.
Il
est évident lorsque le tableau associe :
douleur abdominale, météorisme, arrêt des
matières et des gaz et vomissements.
L’absence de météorisme, un arrêt des
matières et des gaz retardé et des
vomissements bilieux précoces orientent
vers une occlusion haute.
Un météorisme
important, un arrêt des matières et des gaz
précoce et des vomissements retardés
évoquent une occlusion basse.
La
radiographie de l’abdomen sans préparation
(ASP) debout de face recherche des niveaux
liquides.
La répartition des niveaux liquides
peut orienter vers un obstacle grêlique ou
colique.
L’absence ou la rareté des niveaux
liquides et la distension aérique intestinale
diffuse orientent vers une occlusion
fonctionnelle et un iléus paralytique.
Actuellement, la tomodensitométrie est plus
performante que l’ASP pour préciser le
mécanisme et différencier une occlusion
fonctionnelle d’une occlusion mécanique.
Cet examen utile devant un tableau
trompeur ne doit pas être systématique et
retarder un geste chirurgical salvateur.
+ Péritonites
:
Elles sont la conséquence d’une
inflammation ou d’une infection brutale de
la séreuse péritonéale.
Les péritonites
secondaires sont les plus fréquentes.
Initialement localisées puis diffuses, elles
sont liées à une perforation d’un organe
creux dans le péritoine responsable d’une
diffusion septique (appendicite, ulcère
perforé, diverticulite compliquée, cancer
perforé, pyocholécyste).
Le diagnostic est
clinique et repose sur la mise en évidence
d’une contracture abdominale.
L’inspection
objective un aspect rigide rétracté de
l’abdomen avec diminution, voire absence,
de mouvement respiratoire abdominal.
La
palpation montre une contraction intense,
permanente, invincible et douloureuse de
tous les muscles pariétaux.
Il existe une
hyperesthésie cutanée. Le toucher rectal
déclenche une vive douleur.
+ Appendicites
:
L’appendicite représente avec les douleurs
non spécifiques la moitié des causes des
syndromes douloureux abdominaux.
Les
vomissements sont présents dans 70 % des
cas.
Une douleur brutale de siège initial
épigastrique migrant vers la fosse iliaque
droite et devenant continue est évocatrice.
L’existence d’une hyperesthésie cutanée au
point de MacBurney et la perception d’une
défense témoin d’une réaction pariétale
(signes de Rovsing, Blumberg, Lecène)
confortent le diagnostic.
La fièvre est
modérée et inconstante autour de 38 °C.
La
langue saburrale, la rougeur du visage sont
des arguments supplémentaires mais
inconstants et non spécifiques.
Une
hyperleucocytose avec polynucléose
atteignant et dépassant 10 000 éléments/mL
témoigne du processus infectieux.
Lorsque
tous ces signes sont présents, le diagnostic
est posé et l’intervention suit ; aucun autre
examen n’est nécessaire.
Dans les formes
atypiques, incomplètes ou trompeuses
faisant hésiter avec une douleur abdominale
non spécifique, l’absence de réaction
pariétale, l’absence de température
supérieure à 3 8°
Cet l'absence
d’hyperleucocytose supérieure à 10 000
éléments/mL permettent de surseoir à
l’appendicectomie, sous réserve d’un nouvel
examen clinique 6 à 12 heures plus tard.
Les examens d’imagerie, moins le cliché de
l’ASP que l’échographie abdominale ou la
tomodensitométrie, peuvent être utiles.
+ Affections hépatobiliaires
:
L’ensemble de la pathologie hépatobiliaire
pourrait être passé en revue et en pratique
toute affection hépatique ou biliaire, qu’elle
soit tumorale, infectieuse, métabolique ou
vasculaire, peut s’accompagner de nausées
ou de vomissements.
Parmi les causes les
plus fréquentes, citons les complications des
lithiases vésiculaires : colique hépatique
simple, cholécystite, angiocholite,
s’accompagnent souvent de vomissements, les abcès hépatiques, les tumeurs
hépatiques primitives ou secondaires, les
hépatites virales, médicamenteuses et
l’insuffisance hépatocellulaire quelle qu’en
soit la cause.
+ Pancréatite
:
Les vomissements sont présents dans 80 %
des cas au cours des pancréatites aiguës.
Ils accompagnent la douleur abdominale et
sont favorisés par l’iléus réflexe mais ne sont
pas spécifiques et ne constituent pas un
signe de gravité.
Le diagnostic est
facilement évoqué devant une douleur
épigastrique de survenue brutale, intense, transfixiante, irradiant vers les hypocondres,
vers l’angle costolombaire gauche et calmée
partiellement par l’antéflexion ou la position
en « chien de fusil ».
+ Ischémie et infarctus mésentérique
:
Elle doit être évoquée systématiquement
devant toute douleur abdominale,
d’apparition brutale, atypique, intense chez
un malade présentant un « terrain
vasculaire » ou un trouble du rythme.
L’intensité des douleurs qui sont le plus
souvent épigastriques ou diffuses, sans
irradiation, sans position antalgique
contrastant avec la pauvreté des signes
généraux et physiques au début, est
évocatrice.
Les vomissements absents
initialement apparaissent dans un second
temps au stade d’infarctus mésentérique où
les lésions sont irréversibles.
Ils sont
abondants et fétides, associés à un
météorisme, à une diarrhée sanglante, à un
choc.
* Uronéphrologiques
:
+ Colique néphrétique
:
Les manifestations digestives : nausées,
vomissements, constipation avec iléus, sont
les signes d’accompagnement les plus
fréquents des coliques néphrétiques.
Le
diagnostic est clinique et repose sur
l’identification d’une douleur d’installation
brutale, siégeant au niveau de la fosse
lombaire et de l’angle costovertébral, sous le
bord inférieur de la 12e côte, irradiant vers
l’aine et les organes génitaux externes.
La
douleur est intense, le malade ne trouve pas
de position antalgique.
L’abdomen peut être
météorisé mais reste souple, on peut
constater une contracture lombaire.
Des
signes vésicaux et une hématurie complètent
volontiers le tableau.
+ Pyélonéphrite aiguë
:
Le tableau est ici celui d’un syndrome
infectieux associé à une douleur lombaire
permanente.
Des nausées et des
vomissements peuvent accompagner le
tableau mais restent au second plan.
+ Insuffisance rénale aiguë
:
Des nausées et des vomissements peuvent
révéler une insuffisance rénale aiguë.
En
dehors de la cause de l’insuffisance rénale,
ils peuvent être secondaires aux désordres
métaboliques et hydroélectrolytiques
qu’entraîne le syndrome urémique.
* Gynécologiques
:
La symptomatologie douloureuse
abdominale, notamment pelvienne, domine
le tableau.
Les nausées et les vomissements sont des
signes d’accompagnement qui restent au
second plan.
L’interrogatoire et l’examen
clinique sont primordiaux. Aidés par
quelques examens complémentaires orientés
(test de grossesse systématique, numérationformule
sanguine, protéine C réactive,
échographie), on identifie une grossesse
extra-utérine ou une infection pelvienne.
La
nécrose ischémique d’un fibrome utérin se
voit plus fréquemment chez les femmes de
plus de 40 ans. Un kyste ovarien compliqué
d’une torsion d’annexe, d’une rupture ou
d’une hémorragie intrakystique est plus
difficile à diagnostiquer.
La douleur
initialement unilatérale, pelvienne, se
généralise à tout l’abdomen s’accompagnant
de signe d’irritation péritonéale.
Des formes
cliniques trompeuses, récidivantes
correspondant à des torsions partielles
intermittentes sont possibles.
La coelioscopie
affirme le diagnostic, évalue le degré
d’ischémie et assure le traitement.
4- Causes neurologiques
:
Le vomissement neurologique ou cérébral
est souvent brutal, en jet.
Il survient sans
effort, spontanément ou lors d’un
changement de position.
Il n’est jamais isolé.
Le symptôme le plus fréquemment associé
est une céphalée dont la sémiologie varie
selon la pathologie sous-jacente.
Parfois,
mais de façon inconstante, le vomissement
peut soulager la douleur.
Dans les situations
aiguës, le scanner réalisé en urgence est
l’examen clé pour aboutir rapidement à un
diagnostic.
Il peut être suivi dans certains
cas d’un examen du LCR, qui sera en
revanche contre-indiqué dans d’autres
situations.
* Syndrome méningé
:
Avec les céphalées et la constipation, les
vomissements font partie du trépied
méningitique.
Il existe souvent une
photophobie et une obnubilation associée.
L’examen retrouve une raideur de nuque,
un signe de Kernig ou de Brudzinski.
La
plainte douloureuse, parfois imprécise du
patient, son attitude recroquevillée en
« chien de fusil » ne doivent pas conduire à
suspecter un syndrome douloureux
abdominal, en particulier une occlusion.
Selon la brutalité de survenue et le contexte
infectieux ou non, on suspecte une
hémorragie méningée par rupture
anévrismale (souvent visible au scanner) ou
une méningite, plus bactérienne que virale
(scanner normal, LCR pathologique).
* Hypertension intracrânienne
:
Elle est due à un obstacle à l’écoulement du LCR, à un défaut de sa résorption, ou à la
présence d’une masse intracérébrale.
La
céphalée, souvent frontale, est classiquement
à prédominance matinale.
Le vomissement
en jet au changement de position survient à
l’acmé de la douleur et est suivi d’une
sensation de soulagement.
Ce symptôme
peut être isolé dans le cas des
hydrocéphalies, ou s’accompagner de signe
de focalisation (syndrome pyramidal,
sensitif, cérébelleux, etc) en cas de processus
expansif intracrânien.
Ce n’est plus la stase
papillaire au fond d’oeil qui contribue au
diagnostic mais le scanner cérébral ou
mieux, l’imagerie par résonance magnétique
(IRM).
Ces examens montrent la lésion
cérébrale (tumeur en particulier de la fosse
postérieure, abcès, hématome intraparenchymateux,
sténose de l’axe de Sylvius, etc) et
son retentissement sur l’écoulement du LCR.
* Migraine :
Les nausées et les vomissements font partie
des critères diagnostiques de la crise de
migraine avec l’hémicrânie pulsatile durant
plus de 4 heures et la photo- ou la phonophobie ; ces signes ne sont
cependant pas constants.
Ils peuvent
survenir à tout moment de la crise, mais
souvent les nausées sont signalées au début
de celle-ci et les vomissements plutôt à son
paroxysme.
Dans certains cas, surtout chez
l’enfant, le tableau digestif peut être
prédominant, reléguant la céphalée au
deuxième plan comme une conséquence, et
non une cause du symptôme.
Dans cette
situation, l’enquête étiologique pourrait être
faussement orientée vers une cause digestive
ou hépatique.
* Syndrome vestibulaire
:
Caractérisé par des vertiges vrais, c’est-à-dire
une sensation de déplacement ou de
rotation du corps par rapport à
l’environnement ou réciproquement, le
syndrome vestibulaire s’accompagne
fréquemment de vomissements majorés par
le changement de position.
Il s’y associe de
nombreux signes orthosympathiques
d’accompagnement (pâleur, sueurs,
tachycardie) ; alors que l’examen retrouve
trouble de l’équilibre, déviation des index,
nystagmus.
Les symptômes digestifs
semblent plus fréquents dans les atteintes
vestibulaires périphériques que centrales,
sauf lorsque ces dernières s’étendent
directement jusqu’au bulbe.
5- Causes métaboliques
et endocriniennes :
Certains désordres métaboliques ou endocrinopathiques, surtout lorsqu’ils
s’installent de façon brutale, peuvent
s’accompagner de nausées, de vomissements,
de diarrhées et de douleurs
abdominales parfois pseudochirurgicales.
Ces urgences ne sont pas fréquentes et le
tableau initial peut égarer le médecin.
Le
diagnostic doit être soupçonné de principe
afin d’éviter tout retard thérapeutique.
* Acidocétose diabétique
:
Les vomissements sont fréquents au cours
de l’acidocétose diabétique.
Le tableau
peut être trompeur avec des douleurs
abdominales parfois au premier plan.
L’existence d’un syndrome cardinal
(polydipsie, polyurie, polyphagie,
amaigrissement) plus ou moins complet
dans les jours qui ont précédé la
décompensation est un élément d’orientation
de même que la classique odeur de pomme
verte de l’haleine.
Une glycosurie et une
cétonurie massive à la bandelette urinaire
réalisée au lit du malade confirment le
diagnostic.
* Insuffisance surrénalienne aiguë
:
L’insuffisance surrénale aiguë peut se
manifester par un syndrome douloureux
abdominal aigu associé à des vomissements.
Le tableau est souvent précédé par une
asthénie progressive, un amaigrissement,
des myalgies diffuses, des malaises en
rapport avec une hypotension orthostatique
secondaire à une déshydratation, plus
rarement une hypoglycémie.
L’insuffisance surrénalienne aiguë est plus fréquemment
secondaire au sevrage brutal d’une
corticothérapie au long cours.
Le diagnostic
peut aussi être soupçonné sur des
antécédents de maladies auto-immunes
(hypothyroïdie, diabète), de traitements
anticoagulants ou stéroïdiens.
L’existence
d’une mélanodermie, d’une hyponatrémie,
d’une hyperkaliémie orientent vers une
insuffisance surrénale primitive.
La
pigmentation et l’hyperkaliémie sont
absentes au cours des insuffisances surrénaliennes secondaires.
Le diagnostic est
confirmé par le dosage du cortisol et de
l’adrenocorticotrophic hormone (ACTH)
plasmatique.
Le traitement doit débuter
en urgence sans attendre les résultats de ces
dosages.
* Hypercalcémie
:
Une hypercalcémie peut être à l’origine
d’une symptomatologie fonctionnelle riche
et bruyante lorsque son installation est
rapide.
Les étiologies sont dominées par
les causes néoplasiques les plus fréquentes
et par l’hyperparathyroïdie primaire.
Les
signes sont peu spécifiques et associent de
façon variable un syndrome polyuropolydipsique,
une déshydratation, des signes
digestifs (anorexie, nausées, vomissements,
tendance à la constipation, voire un
syndrome occlusif).
Des signes neurologiques
(asthénie, troubles du comportement,
de l’humeur, apathie, céphalée, et à un stade
plus avancé hypotonie musculaire, trouble
de la conscience, coma) sont également
présents ainsi que des troubles
cardiovasculaires (hypertension artérielle).
L’électrocardiogramme peut montrer un
raccourcissement du QT, un allongement du
PR et des troubles du rythme ventriculaire
qui engagent le pronostic vital.
Le
diagnostic n’est pas toujours soupçonné
d’emblée mais doit être évoqué
systématiquement comme pour toute endocrinopathie.
Le dosage de la calcémie,
de la phosphorémie, du pH sanguin et de
l’albuminémie doit être systématique.
* Phéochromocytome
:
La majorité des phéochromocytomes se
manifestent par une hypertension artérielle
paroxystique ou permanente.
Les crises
hypertensives déclenchées par un
phénomène mécanique ou par une prise
médicamenteuse se manifestent par une
triade classique associant : céphalées, sueurs,
palpitations.
Cependant, des nausées, des
vomissements, au même titre que des
douleurs abdominales ou thoraciques, une
pâleur et des tremblements accompagnent
volontiers ces crises paroxystiques.
Le
diagnostic positif repose sur le dosage des métanéphrines urinaires (normétadrénaline,
métadrénaline) et/ou sur le dosage
plasmatique de l’adrénaline, de la
noradrénaline et des métanéphrines.
* Hyperthyroïdie
:
Des nausées, des vomissements, des
douleurs abdominales et parfois un ictère
peuvent accompagner une hyperthyroïdie,
notamment au cours d’une crise aiguë thyréotoxique qui représente la forme grave
menaçant le pronostic vital.
Cependant,
d’autres signes dominent souvent le tableau,
amaigrissement massif, signes cardiovasculaires
avec tachyarythmie et insuffisance
cardiaque, signes neuropsychiques avec
agitation, confusion, désorientation, délire.
Le traitement doit être débuté sans
attendre le résultat du dosage sanguin de la
T4 libre, de la T3 libre et de la thyroid
stimulating hormone (TSH) qui permet un
diagnostic secondaire.
* Hyponatrémie
:
Lorsque son installation est rapide,
l’hyponatrémie peut être à l’origine d’un
dégoût de l’eau, d’une anorexie, de
vomissements.
Le tableau est dominé par
des signes neurologiques (céphalée, troubles
du comportement, de l’humeur, de la
vigilance, confusion, obnubilation, coma
sans signe de localisation, convulsions,
hypertonie extrapyramidale) en rapport avec
un oedème cérébral.
* Porphyrie
:
La porphyrie aiguë intermittente est une
maladie héréditaire autosomique dominante
rare, se manifestant sous forme de crises
aiguës.
Ces dernières se traduisent par un
tableau clinique riche et déroutant d’autant
plus que le diagnostic est rarement évoqué
de prime abord.
Effectivement, la
maladie empreinte des signes digestifs, des
signes neurologiques et des signes
psychiatriques parfois au premier plan.
Les douleurs abdominales, la constipation et
les vomissements constituent une triade
classique.
Les vomissements sont présents
neuf fois sur dix.
6- Autres causes
:
* Infarctus du myocarde
:
Les nausées et les vomissements sont des
signes d’accompagnement classiques de
l’infarctus du myocarde.
Ils
peuvent être révélateurs et précéder la
douleur thoracique.
La symptomatologie
douloureuse peut être minime, de siège
abdominal et trompeuse.
L’ensemble de ces
manifestations atypiques, notamment chez le
sujet âgé, impose la réalisation systématique
d’un électrocardiogramme chez un malade
qui vomit. Les nausées et les vomissements
semblent être un bon facteur prédictif
d’infarctus du myocarde.
En revanche, les
études sont discordantes quant au siège, à
l’extension, au caractère transmural de
l’infarctus et aux signes électrocardiographiques
(présence ou absence d’onde Q).
* Glaucome
:
La crise de glaucome aigu à angle fermé
survient préférentiellement chez la femme
âgée. On identifie parfois un facteur
déclenchant.
La crise s’accompagne
volontiers de manifestations générales
parfois au premier plan.
Les nausées et les
vomissements sont classiques mais rarement
isolés.
Le tableau est avant tout celui de
douleurs oculaires, unilatérales, intenses,
d’installation brutale, irradiant vers la région
occipitale ou dans le territoire du trijumeau,
accompagnées d’une baisse brutale de
l’acuité visuelle, d’une photophobie et d’un blépharospasme.
La constatation d’un oeil
rouge avec présence d’un cercle périkératique et dur comme une bille
confirme le diagnostic.
Le patient doit être
confié sans délai au spécialiste.
B - VOMISSEMENTS CHRONIQUES
:
On parle de vomissements chroniques
lorsque la symptomatologie persiste plus de
1 semaine ou plus de 1 mois selon les
auteurs.
Cette définition n’est pas
satisfaisante mais permet de restreindre
l’éventail étiologique, en écartant les
urgences chirurgicales ainsi que la plupart
des urgences médicales et toxiques.
Il peut
s’agir de vomissements quotidiens et
persistants associés ou non à une altération
de l’état général, ou de vomissements
récidivants après des périodes asymptomatiques
plus ou moins longues.
Ces vomissements chroniques amènent à
rechercher une étiologie digestive,
neurologique ou psychiatrique.
1- Causes digestives
:
Elles doivent être évoquées en premier lieu.
On peut distinguer les vomissements
répétés, permanents, s’aggravant au fil du
temps qui doivent faire rechercher un
obstacle organique et les vomissements
anciens mais intermittents, contrastant avec
un état général conservé, qui sont plus
évocateurs de troubles fonctionnels gastroduodénaux.
* Causes organiques
:
+ Obstacles gastro-pyloro-duodénaux
:
Des vomissements abondants, constitués
d’aliments non digérés, survenant peu de
temps ou quelques heures après la fin du
repas évoquent un obstacle gastrique,
pylorique ou duodénal.
L’existence d’une
symptomatologie douloureuse est une aide
précieuse, mais elle peut faire défaut, surtout
chez les sujets âgés. L’ensemble de la
pathologie gastroduodénale pourrait être
passé en revue.
Chez l’adulte, il s’agit le plus
souvent d’une affection acquise qui peut être
bénigne (ulcère gastrique ou duodénal,
duodénite, tumeur bénigne, maladie de Crohn, tuberculose...) ou maligne
(adénocarcinome, lymphome, tumeur
stromale, léiomyosarcome...).
Le
processus lésionnel peut obstruer
partiellement ou complètement la lumière
digestive.
La fibroscopie oeso-gastroduodénale
permet facilement de faire le
diagnostic lésionnel, après aspiration
gastrique si nécessaire.
Au niveau du duodénum, la sténose peut
être en rapport avec une compression
extrinsèque d’origine pancréatique (tumeur
céphalique, pancréatite chronique, pseudokyste, dystrophie kystique), plus
rarement biliaire (cholangiocarcinome ou
tumeur vésiculaire évoluée), ganglionnaire,
colique, mésentérique, vasculaire.
De
façon plus rare, la sténose peut être en
rapport avec une malformation congénitale
de révélation tardive.
Lorsqu’une
compression extrinsèque est soupçonnée, le
diagnostic lésionnel repose sur les
explorations morphologiques (échographie
abdominale, transit du grêle, tomodensitométrie
abdominale).
Exceptionnellement, la triade de Borchardt
associant douleur épigastrique,
vomissements et intubation nasogastrique
impossible amène à suspecter un volvulus
de l’estomac.
Il s’agit le plus souvent d’un
tableau brutal et aigu, mais des formes
récidivantes ont été rapportées.
+ Sténoses chroniques du grêle
:
Les obstacles chroniques de l’intestin grêle
sont beaucoup plus rares que les
obstructions hautes.
Le mécanisme initial
peut être ischémique, inflammatoire,
infectieux, parasitaire, médicamenteux ou
tumoral ; les causes sont multiples.
Les zones sténotiques de
l’intestin grêle peuvent être uniques ou
multiples.
Incomplètes au début, elles sont
responsables d’une symptomatologie
souvent atypique associant douleurs
abdominales, ballonnements, nausées et
vomissements.
Il peut s’agir d’un syndrome subocclusif plus typique comme le
syndrome de König qui alterne avec une
débâcle diarrhéique.
Ces sténoses favorisent
une stase et une pullulation microbienne
d’amont à l’origine d’une malabsorption aux
conséquences nutritionnelles parfois
sévères.
La difficulté diagnostique est fonction des
données de l’interrogatoire et du contexte.
Le diagnostic est rapidement évoqué chez
un malade aux antécédents de maladie de Crohn, d’irradiation ou de connectivite.
Lorsque le tableau est révélateur, les
étiologies sont trop nombreuses pour
proposer une stratégie diagnostique
univoque.
Cependant, l’identification
d’une ou de plusieurs sténoses repose sur
une opacification de l’intestin grêle au mieux
par une technique d’entéroclyse.
Cet
examen est souvent précédé par une iléocoloscopie qui peut être normale ou
objectiver des signes en faveur d’une
maladie de Crohn ou d’une tuberculose.
La
place de l’entéroscanner reste à définir.
* Causes fonctionnelles
:
+ Troubles fonctionnels gastroduodénaux
:
La normalité des explorations endoscopiques
et l’existence de vomissements
récidivants souvent de façon intermittente
doivent faire envisager l’éventualité d’un
trouble moteur.
Ces derniers sont
primitifs ou secondaires à une maladie
générale.
La dyspepsie est un motif fréquent
de consultation mais reste une entité difficile
à cerner, tant sur le plan physiopathologique
que diagnostique ou thérapeutique.
Elle se
définit par une douleur ou une sensation
d’inconfort centrée sur la partie haute de
l’abdomen. Les symptômes sont vagues
et sans spécificité.
Ils surviennent plutôt en
période postprandiale.
Le malade décrit
volontiers une sensation d’inconfort digestif,
signale des douleurs épigastriques peu
intenses avec sensation de plénitude
postprandiale et de satiété précoce.
Des
ballonnements et des éructations sont
souvent présents, associés à des nausées et à
des vomissements. Ces derniers sont
généralement occasionnels et soulagent le
malade.
Ces symptômes, tout du moins au
début, ne sont pas différents de ceux
observés au cours d’un obstacle organique.
Ainsi est-il indispensable de réaliser une
endoscopie digestive qui montre tout au
plus un bézoard.
De nombreuses causes
peuvent être responsables d’anomalies
motrices complexes favorisant la stase et le
ralentissement de la vidange gastrique.
Le diabète et les séquelles de chirurgie
gastrique constituent les deux principales
causes de dyspepsie fonctionnelle
secondaire.
Le syndrome dysautonomique
qui complique les diabètes anciens peut être
à l’origine de diarrhée, mais aussi de
gastroparésie avec vomissements
chroniques.
Le dumping syndrome,
conséquence d’une vidange trop rapide,
représente l'une des principales
complications fonctionnelles après
gastrectomie.
Les manifestations précoces
apparaissent une demi-heure après le repas
et associent manifestations vasomotrices,
douleurs abdominales, plénitude
postprandiale, nausées, vomissements et
diarrhées.
Le syndrome du petit estomac et
le syndrome de l’anse borgne peuvent
s’accompagner aussi de vomissements.
Lorsqu’un traitement symptomatique
classique a échoué, une évaluation objective
de l’évacuation gastrique est parfois
nécessaire.
Elle repose sur la scintigraphie
gastrique.
La dyspepsie idiopathique
demeure un diagnostic d’élimination de
même que les vomissements isolés
fonctionnels, entité distincte et plus rare
dont le diagnostic repose sur des critères
d’exclusion stricts.
+ Pseudo-obstructions chroniques
de l’intestin grêle
:
Ils s’agit d’affections rares qui se manifestent
par un tableau de subocclusion intestinale
évoluant par poussées entrecoupées de
périodes de rémission où l’on note souvent
une diarrhée et une dénutrition.
Le
diagnostic est initialement méconnu.
Il est
porté à l’occasion d’une laparotomie au
cours d’un épisode sub-occlusif.
L’exploration ne constate aucun obstacle
organique, peut montrer un intestin atone à
paroi parfois épaissie ou diverticulaire.
Les étiologies sont multiples.
2- Causes neurologiques
:
L’ hypertension intracrânienne d’installation
progressive liée à une tumeur cérébrale peut
être à l’origine de vomissements chroniques
longtemps isolés.
Le caractère matinal en jet
sans effort et sans nausée est évocateur.
Les
céphalées peuvent être absentes au début ou
au second plan.
3- Causes psychiatriques
:
Même si le tableau est évocateur, une cause
psychiatrique ne peut être envisagée
qu’après avoir écarté une affection
organique sous-jacente.
L’anorexie mentale et la boulimie se
déclenchent à la puberté avec une nette
prédominance féminine.
Les vomissements
sont provoqués, postprandiaux et sont
souvent dissimulés à l’entourage familial.
L’anorexie mentale est évoquée devant la
triade classique anorexie-amaigrissementaménorrhée.
Elle correspond à une conduite
active de restriction alimentaire et de lutte
contre la faim en accord avec la peur de
grossir.
Ce trouble du comportement
alimentaire peut avoir des conséquences
nutritionnelles et somatiques graves
justifiant l’hospitalisation.
La restriction
alimentaire est rarement reconnue d’emblée,
mais doit être évoquée devant certains rites
alimentaires : refus de participer au repas
familial ou saut systématique d’un repas, tri
des aliments.
La boulimie compulsive normopondérale
correspond à une consommation exagérée
d’aliments ingérés de façon impulsive et
irrésistible avec un sentiment de perte totale
de contrôle.
Cette consommation s’effectue
par accès plus ou moins préparés.
Après une
ingurgitation massive et rapide, l’accès se
termine le plus souvent par des
vomissements toujours provoqués au début
mais qui deviennent automatiques au fil du
temps.
Les vomissements psychogènes sont
évoqués devant des vomissements
intermittents et anciens.
Ils surviennent
plutôt en période postprandiale immédiate
ou à jeun.
L’état général est conservé sans
perte de poids.
On retrouve comme facteur
déclenchant une période de stress ou
d’anxiété.
Ils disparaissent souvent au cours
de l’hospitalisation.
C - VOMISSEMENTS ET GROSSESSE
:
1- Vomissements gravidiques
simples et hyperemesis gravidarum :
Les vomissements, chez une femme en âge
de procréer, doivent faire évoquer l’éventualité d’une grossesse.
L’existence
d’un retard de règles et l’examen
gynécologique renforcent l’hypothèse que
confirme le dosage des gonadotrophines
chorioniques.
En début de grossesse, les
nausées, les vomissements et le ptyalisme
sont des manifestations fonctionnelles
fréquentes puisqu’elles touchent environ une
femme sur deux.
La physiopathologie est
mal connue. Les vomissements apparaissent
en début de grossesse vers la quatrième ou
sixième semaine d’aménorrhée (SA).
Ils
s’intensifient volontiers jusqu’à la huitième
ou 12e SA pour s’atténuer ensuite et
disparaître au cours du quatrième mois (16e
SA).
Rarement, ils se prolongent au-delà de
la 20e SA.
Il s’agit de vomissements plutôt
matinaux, survenant sans effort, favorisés
par certains aliments ou odeurs.
On
distingue des formes légères, les plus
fréquentes, se limitant à des nausées isolées,
des formes modérées associant nausées et
vomissements.
Les formes graves sont plus
rares et surviennent dans 0,5 % des
grossesses environ.
Elles peuvent être à
l’origine d’une perte de poids significative
(supérieure à 5 % du poids de référence
avant grossesse), d’une déshydratation, de
désordres hydroélectrolytiques et de
complications métaboliques déjà décrites.
Les vomissements gravidiques graves ou hyperemesis gravidarum
demeurent un diagnostic d’élimination.
2- Hépatopathies gravidiques
spécifiques
:
Les nausées et les vomissements survenant
plus tardivement au cours du deuxième et
du troisième trimestres peuvent annoncer
une hépatopathie gravidique spécifique.
La stéatose hépatique aiguë gravidique est
une maladie rare , touchant plus
fréquemment les primipares ou les
grossesses gémellaires. Les symptômes
débutent en moyenne à la 36e SA mais
parfois plus précocement vers la 28e SA.
Les
nausées et les vomissements sont présents
dans 70 % des cas.
Plus évocatrices sont
les douleurs abdominales intéressant
l’hypocondre droit et la région épigastrique.
Plus rare mais très évocatrice est l’existence
d’un syndrome polyuropolydipsique.
Le
prurit est possible ; la moitié des femmes
présentent une hypertension artérielle, une
protéinurie et des oedèmes périphériques.
L’évolution est marquée par l’apparition
d’un ictère, d’une encéphalopathie hépatique
avec ou sans coma, d’un syndrome
hémorragique satellite de l’insuffisance
hépatocellulaire ou d’un syndrome de
coagulation intravasculaire disséminée.
Sur
le plan biologique , on note une
augmentation des aminotransférases
inférieures à 500 UI/L, une hyperbilirubinémie
modérée.
Dans les formes graves, le
taux de prothrombine est effondré, parfois
associé à une thrombopénie.
La prééclampsie ou toxémie gravidique est
une maladie du deuxième ou troisième
trimestre atteignant le système nerveux
central, le rein et le foie.
Elle est caractérisée
par la triade hypertension artérielle,
protéinurie, oedèmes.
Les douleurs
abdominales hautes en barre sont également
présentes.
Cependant, les signes fonctionnels
peu spécifiques comme des nausées et des
vomissements peuvent être révélateurs.
On peut en rapprocher le HELLP syndrome
(Hemolysis, Elevated Liver function ; Low
Platelet) considéré comme la forme grave de
l’hypertension artérielle gravidique à
laquelle s’ajoute une atteinte hématologique.
Démarche diagnostique
:
La multitude d’étiologies rend la démarche
diagnostique complexe.
Les vomissements
constituent un symptôme peu spécifique qui
ne peut être analysé en dehors de son
contexte clinique.
Comme pour toute pathologie, l’enquête
repose dans un premier temps sur
l’interrogatoire qui précise les antécédents
médicaux et chirurgicaux du malade,
identifie des facteurs de risque (intoxication
alcoolique, exposition à des produits
industriels, prise médicamenteuse), étudie le
contexte épidémiologique (gastroentérites
saisonnières, intoxication collective).
L’interrogatoire précise ensuite les
caractéristiques des vomissements :
ancienneté et date d’apparition, évolution,
fréquence, horaire par rapport aux repas,
caractère spontané ou provoqué et leur
nature alimentaire, bilieux ou fécaloïde.
Les vomissements matinaux avant le petit
déjeuner se rencontrent au cours de la
grossesse, de l’insuffisance rénale, de
l’intoxication alcoolique, de l’hypertension
intracrânienne.
Dans ce dernier cas, ils sont
souvent en jet et rarement précédés de
nausées.
Des vomissements survenant plus
de 1 heure après la prise d’un repas sont
évocateurs d’un obstacle gastroduodénal ou
d’une gastroparésie.
En revanche, des
vomissements survenant immédiatement
après le repas ou pendant le repas suggèrent
un trouble du comportement alimentaire.
L’aspect et la quantité des vomissements
apportent aussi des informations.
Des
vomissements constitués d’aliments
partiellement digérés évoquent une
obstruction gastrique ou duodénale.
Des
vomissements bilieux évoquent un obstacle
au niveau de l’intestin grêle.
Des
vomissements fécaloïdes évoquent une
occlusion.
Au terme de cette première étape, il est
possible de distinguer les vomissements
aigus et les vomissements chroniques.
La recherche de signes associés fonctionnels
ou physiques même discrets est primordiale
car ils ont souvent une grande valeur
d’orientation.
L’examen clinique
doit être complet en insistant sur l’appareil
digestif et neurologique.
La réalisation d’une
bandelette urinaire doit être systématique.
Les examens complémentaires ont pour but
de rechercher une complication, d’identifier
ou de confirmer une étiologie.
Ils ne sont
pas systématiques mais orientés en fonction
des hypothèses diagnostiques que suggère
l’approche clinique.
Ils sont inutiles au cours
de vomissements aigus de cause évidente et
sans signe de gravité (mal des transports,
gastroentérite infectieuse, toxi-infection
alimentaire, intoxication alcoolique aiguë).
Ils sont souvent incontournables au cours
des vomissements chroniques.
Les examens biologiques comprennent une
étude de la numération-formule sanguine,
du ionogramme sanguin, de la fonction
rénale, de la glycémie, de la calcémie, de la
phosphorémie et des tests fonctionnels
hépatiques.
Chez la femme en âge de
procréer, le test de grossesse doit être
systématique.
D’autres explorations
biologiques endocriniennes ou toxicologiques
sont réalisées au cas par cas.
Il en est
de même pour les examens radiologiques (radiographie pulmonaire, ASP, échographie
abdominale, transit du grêle, examen
tomodensitométrique de l’abdomen, de
l’encéphale) et pour les explorations
endoscopiques (fibroscopie oeso-gastroduodénale,
coloscopie).
En revanche, l’électrocardiogramme est
effectué au moindre doute et de façon
systématique chez tout sujet présentant des
facteurs de risque cardiovasculaires.
Traitement
:
Le traitement des vomissements est avant
tout étiologique.
Cependant, les
complications mécaniques, respiratoires,
métaboliques nécessitent une prise en charge
spécifique.
Parmi les traitements les
mieux codifiés, ce sont les traitements
préventifs des vomissements postopératoires
ou induits par une chimiothérapie qui ont
surtout fait l’objet d’études contrôlées et ont
permis de valider certains protocoles.
En ce qui concerne les vomissements aigus
survenant dans d’autres circonstances, les
études sont moins nombreuses.
Le
traitement symptomatique peut faire appel
à différentes molécules.
Le choix
dépend du contexte, du mécanisme
déclenchant le vomissement qui est
soupçonné, et des contre-indications liées au
terrain.
Conclusion
:
Les vomissements constituent un symptôme
fonctionnel fréquemment rencontré en
médecine d’urgence.
Ils peuvent témoigner
d’affections bénignes dont l’évolution est
rapidement favorable et sans lendemain.
A
contrario, ils peuvent se rencontrer au cours
de nombreuses urgences médicales ou
chirurgicales pour lesquelles tout retard
diagnostique et thérapeutique est préjudiciable.
Il s’agit d’un signe d’appel ou d’accompagnement
peu spécifique qui doit
impérativement être intégré au contexte et aux
autres signes cliniques que présente le malade.
On peut opposer chronologiquement les
vomissements aigus aux vomissements
chroniques bien que certaines étiologies soient
communes (porphyrie, insuffisance surrénalienne).
Dans le premier cas, il est
important de reconnaître une urgence
médicale, chirurgicale ou toxicologique
justifiant une prise en charge thérapeutique
spécifique.
Dans le second cas, il est
indispensable d’écarter une cause organique
avant d’envisager une étiologie psychiatrique.