Embryologie :

Les canaux paramésonéphriques ont pour origine un plissement qui apparaît chez l’embryon à la sixième semaine, à la face latérale du segment crânial des crêtes urogénitales.

Les oviductes proviennent de la partie la plus crâniale de chacun des canaux paramésonéphriques qui restent séparés l’un de l’autre ; les pavillons tubaires se développent au niveau de leurs extrémités libres, qui s’ouvrent dans la cavité péritonéale.

Après la sixième semaine, les bords du plissement précédemment cités, situés entre les crêtes urogénitales, se soudent progressivement en direction caudale et le sillon prend la forme d’un canal qui donne le tube de Müller proprement dit, à partir duquel se forme l’utérus.

A - MALFORMATIONS :

Elles sont secondaires aux anomalies du développement des canaux paramésonéphriques ou à des processus inflammatoires.

On observe une hypoplasie et une agénésie des trompes utérines, cette dernière étant généralement associée à l’absence d’utérus.

Les formes hypoplasiques sont relativement fréquentes ; le processus touche la trompe entière qui apparaît amincie et ischémique.

On peut observer des trompes surnuméraires qui se développent en même temps que la trompe principale, qui est parfois accompagnée d’un ovaire accessoire.

La lumière d’une trompe excédentaire peut être dilatée par une collection liquidienne (hydrosalpinx de Koffman).

B - NOSOLOGIE :

Les tumeurs bénignes et malignes de la trompe peuvent avoir comme origine :

– chacune des trois tuniques anatomiques qui la forment, tunique muqueuse (endosalpinx), tunique musculaire (myosalpinx), tunique séreuse (séreuse tubaire) ;

– les restes embryonnaires (mullériens, wolffiens, mésothéliaux) ;

– les tissus complètement étrangers à la trompe (ovaire, trophoblaste).

Tumeurs malignes :

A - CANCER :

C’est la plus fréquente des tumeurs malignes de la trompe avec une incidence allant de 0,5 % à 1,11 % de toutes les néoplasies gynécologiques.

Il est plus fréquent dans la race blanche que dans la race noire ou que chez les Orientaux.

Globalement, la littérature ne rapporte que 1 200 cas environ auxquels s’ajoutent chaque année environ 20 nouveaux cas.

Il est diagnostiqué entre 19 et 85 ans, principalement aux âges péri- et postménopausiques, chez les patientes ayant une incidence élevée de stérilité. On ne connaît pas de cas chez l’enfant.

D’un point de vue étiologique, on considère importants certains facteurs à transmission sexuelle qui seraient responsables de stérilité et de cancer tubaire.

Les inclusions de nids de cellules endométriales dans l’épithélium tubaire sont considérées comme des facteurs favorisants de la tumeur.

Ces tumeurs sont associées à la maladie inflammatoire pelvienne (salpingite) et à d’autres affections tubaires telles que la tuberculose, l’hyperplasie pseudoadénomateuse et l’endométriose, ainsi qu’à des tumeurs bénignes et malignes utérines et ovariennes.

Le cancer peut coexister avec une grossesse intra-utérine (même à terme) et extra-utérine.

1- Nosogenèse :

Le cancer a pour origine la partie ampullaire de l’endosalpinx et envahit lentement d’abord la lumière tubaire avec des végétations luxuriantes qui, au cours de la première phase de développement, n’infiltrent pas la paroi.

Il est bilatéral dans un quart des cas et, lorsqu’il est unilatéral, il touche plus fréquemment la trompe droite.

Il est possible que les deux lésions soient indépendantes, car souvent les deux tumeurs sont de taille égale et parce que l’endomètre intertubaire et le péritoine restent indemnes, mais la remarquable fréquence (30 %) de bilatéralité aux stades avancés ne permet pas d’exclure qu’il s’agisse de métastases.

La tumeur se présente comme une masse végétante, de dimensions variables, avec des zones nécrotiques hémorragiques qui occupent la lumière et qui localement envahissent l’utérus, l’ovaire et les tissus adjacents.

Quelquefois, il est impossible d’évaluer, en cours d’intervention mais également histologiquement, si la néoplasie est primitivement tubaire ou endométriale ou encore ovarienne, en raison de l’analogie histologique de certaines formes de cancer de ces trois tissus.

La propagation se fait par exfoliation cellulaire vers le péritoine, comme dans le cancer ovarien épithélial.

Le tissu néoplasique passe à travers l’ostium tubaire directement dans l’utérus et à l’ovaire, ou perfore la paroi tubaire et envahit les organes proches (sigmoïde, vessie).

Les ganglions sont le siège métastatique le plus fréquent du cancer tubaire et la voie de diffusion la plus probable passe par la chaîne para-aortique, qui est fréquemment envahie, même lorsque la néoplasie est limitée à la trompe.

La modalité d’invasion lymphatique n’est pas bien définie, mais la présence de tumeur dans les espaces vasculaires pourrait constituer une preuve du mécanisme de diffusion.

Les cordons néoplasiques séparés par le conjonctif, parfois interprétés comme un envahissement tumoral des espaces « capillaires-like », sont des artefacts dus au procédé de fixation du matériel.

Histologiquement, le cancer a une structure papilloalvéolaire avec des travées fibrovasculaires revêtues d’un épithélium pluristratifié plus ou moins semblable à celui de l’endosalpinx suivant le degré de différenciation.

Les variantes histologiques sont les formes à cellules claires, endométrioïdes et adénosquameuses (adénomalpighiennes).

Le carcinome intraépithélial et l’hyperplasie adénomateuse atypique de l’endosalpinx ont été observés ; ces formes sont parfois diagnostiquées à tort en cas de prolifération anormale de l’endosalpinx résultant d’une inflammation ou d’une stimulation hormonale.

Cette lésion, qui n’est pas rare, doit toujours être présente à l’esprit lorsque l’on interprète une cytologie tubaire.

En outre, la rareté du cancer tubaire conduisant à penser que les lésions précancéreuses de cet organe sont également rares, en l’absence de critères diagnostiques précis et bien définis, le diagnostic d’hyperplasie adénomateuse ou de cancer épithélial reste sujet à l’interprétation personnelle de l’anatomopathologiste.

Même l’hyperplasie pseudoadénomateuse, souvent associée à la salpingite tuberculeuse, a pu être prise par le passé pour un cancer tubaire et, afin de ne pas effectuer de diagnostics de malignité par excès, il est conseillé de rechercher une infection tuberculeuse dans tous les cas d’hyperplasie adénomateuse.

2- Diagnostic :

La symptomatologie est vague et peu caractéristique : hydrohématorrhée, algies pelviennes et tuméfaction latéro-utérine, formant une triade de symptômes associés mais inconstants de la maladie.

La douleur précoce provoquée par la distension de la trompe touchée conduit souvent la patiente chez le médecin dès les premières phases de la maladie.

Cliniquement, on observe une tuméfaction parfois douloureuse au niveau d’une ou des deux fosses iliaques, et il est difficile de déterminer si son départ est ovarien ou si elle touche d’éventuels nodules myomateux utérins.

L’ascite est le signe d’une tumeur du péritoine.

* Cytologie :

La valeur diagnostique du test colpocytologique est controversée.

Certains auteurs rapportent des pourcentages de positivité de respectivement 60 %, 60 %, 45 % ; selon d’autres, le frottis vaginal est d’une utilité diagnostique réelle dans 10 % des cas environ.

L’intérêt diagnostique de la colpocytologie augmente en cas de perméabilité tubo-utérine et du canal cervical, car elle permet le passage d’un nombre suffisant de cellules bien conservées.

La persistance d’une positivité de la colpocytologie est évocatrice en présence de tumeurs pelviennes si l’on a pu exclure histologiquement les lésions malignes du col de l’utérus, du canal cervical et de l’endomètre.

En cas de diagnostic douteux, il est important d’approfondir la cause des métrorragies persistantes après curetage fractionné endo-utérin et endocervical.

Dans quelques cas de cancer tubaire, l’exploration de la cavité utérine montre un adénocarcinome endométrial qui peut être primitif (forme associée) ou secondaire (diffusion).

La différence est importante sur le plan pronostique et pour la classification du fait de la remarquable diversité de pronostic entre le cancer unique avec métastases et l’association néoplasique, possible au niveau du tractus génital haut (endocol-ovaire, endomètre-ovaire, endomètre-endocol-trompeovaire).

Il n’existe pas de méthode pratique de diagnostic précoce et de dépistage du cancer de la trompe.

* Imagerie diagnostique :

Le tableau est celui d’une tuméfaction annexielle inhomogène non spécifique, à contours irréguliers et flous ou à parois épaisses, dont la malignité est confirmée par la mise en évidence d’une dissémination à distance.

Les processus inflammatoires et l’intimité de rapports trompe-ovaire aggravent le problème diagnostique.

+ Échographie :

C’est le premier examen à utiliser dans la procédure diagnostique car il permet d’identifier immédiatement des tuméfactions solides ou kystiques.

L’échographie endovaginale permet de distinguer avec une plus grande exactitude la masse utérine et de focaliser définitivement l’examen sur la région annexielle, où cependant l’incidence des tumeurs ovariennes, y étant plus élevée, peut induire en erreur.

+ Hystérosalpingographie :

Le principal mérite de cet examen consiste dans la mise en évidence de l’anomalie tubaire.

Dans les cancers typiques, les radiographies montrent une cavité utérine régulière et des images d’hydrosalpinx souvent bilatéral, suspectes du fait de leur aspect polypoïde, lacunaire, avec perte de substance et bords irréguliers.

En raison du risque de dissémination néoplasique, il est conseillé de limiter l’emploi de l’hystérosalpingographie.

+ Résonance magnétique nucléaire. Lymphographie :

Toutes deux sont utiles dans le cadre du staging, pour le suivi ainsi que pour la mise en évidence et la quantification de l’extension locale et de la dissémination du processus néoplasique.

Les données sur leur intérêt diagnostique réel dans le cancer tubaire étant très peu nombreuses à ce stade de la maladie, il est alors raisonnable de supposer que les résultats sont proches de ceux du cancer ovarien.

+ Coelioscopie :

Elle est effectuée dans les cas suspects et représente un moyen sûr, car elle permet la vision directe de la tumeur et sa biopsie, et/ou le prélèvement de liquide d’ascite et de lavage péritonéal.

* Ca125 :

Il est très sensible dans cette pathologie.

Aux stades avancés de la tumeur, on peut trouver des taux sériques élevés (> 35 U/mL) qui diminuent pendant les phases de rémission, pour redevenir élevés en cas de progression de la maladie.

On peut utiliser le Ca125 pour la surveillance de ces patientes.

3- Traitement :

Ce sont les mêmes principes que dans le cancer ovarien. Ils sont basés sur des techniques opératoires radicales, sur la recherche de tumeurs extrapelviennes occultes et sur un bilan ganglionnaire ayant pour objectif de décider des traitements complémentaires.

La néoplasie est presque toujours au moment de l’intervention parvenue à un stade avancé ; dans 70 % des cas, elle est déjà extratubaire et dans 20 % des cas extrapelvienne.

La procédure opératoire consiste en une hystérectomie totale, une annexectomie bilatérale, une lymphadénectomie pelvienne et para-aortique, une omentectomie, une appendicectomie, une cytoréduction, une exploration systématique de l’abdomen, en particulier de la région sous-diaphragmatique et des gouttières paracoliques.

L’exérèse locale et la salpingectomie simple sont contre-indiquées en raison de la haute incidence de bilatéralité et de l’envahissement utérin fréquent.

Le second look semble utile dans des cas sélectionnés, mais non de manière systématique, si, comme dans le cancer ovarien, il n’améliore pas le taux de survie.

Le traitement chirurgical est intégré à la chimiothérapie à base de cisplatine ou de carboplatine seules ou en association avec d’autres agents chimiothérapeutiques(3), et à un traitement radiothérapique métachirurgical.

Le traitement physique coadjuvant, selon les cas, consiste en l’administration de l’isotope 32p en injection endoabdominale (15mCi), en l’irradiation pelvienne (3 500-5 500 rad) et l’irradiation abdominopelvienne totale (1 700- 3 500 rad).

La place du traitement complémentaire n’est pas encore parfaitement claire, mais l’incidence élevée des récidives, même en phase précoce de la maladie (sans erreur de staging), reste une indication certaine du traitement coadjuvant.

La radiothérapie pelvienne réduit l’incidence des récidives locales et la chimiothérapie à base de platine abaisse la mortalité dans les formes avancées.

La mortalité dépend du stade de la tumeur, très élevée dans les 2 premières années, et décroît après la troisième année.

Globalement, la survie à 5 ans pour tous les stades est autour de 40 % : 91 % dans le carcinome in situ, 53 % avec séreuse tubaire non envahie, 25 % dans les lésions plus avancées. Le degré de différenciation et la dimension de la lésion primitive ne semblent pas influencer la survie.

La diffusion néoplasique extrapelvienne, la positivité cytologique dans le liquide de lavage péritonéal et la dimension de la tumeur résiduelle diminuent nettement la survie.

Un âge supérieur à 66 ans et la perméabilité de l’extrémité fimbriale sont des facteurs pronostiques défavorables.

Dans le cadre d’un staging rétrospectif effectué sur des prélèvements laparotomiques selon les critères de la Fédération internationale de gynécologie et obstétrique (FIGO), une survie à 3 ans de 52 %, 50 % et 6 % a été observée respectivement aux stades I, II et III.

Étant donné qu’il n’existe pas de staging clinique officiel ni de système pronostique univoque, le staging du cancer ovarien épithélial est pratiqué selon les critères anatomochirurgicaux de la FIGO.

Cependant, en se basant sur le concept selon lequel la néoplasie provient d’un organe musculomembraneux creux, le cancer tubaire a été assimilé au cancer du côlon, dans lequel le staging et le pronostic dépendent de la différenciation histologique, de l’infiltration de la paroi, de la bilatéralité et de la diffusion locale et à distance.

B - TUMEUR MALIGNE MIXTE MULLÉRIENNE :

C’est une néoplasie sarcomateuse rare, représentant moins de 1 % de tous les sarcomes génitaux et connue sous le nom de tumeur mixte mésodermique.

On en reconnaît deux formes histologiques :

– la variante homologue, dans laquelle le cancer reproduit divers composants du tractus mullérien tels que le stroma fibroconjonctif, les glandes et le muscle lisse ;

– la variante hétérologue, dans laquelle sont présents des constituants extrinsèques au tube mullérien tels que rhabdomyoblastes, cartilage et os, et qui est caractéristique de l’enfant.

La néoplasie s’étend rarement au corps et au col de l’utérus, à l’ovaire, au vagin et à la vessie.

La diffusion systémique rapide par voie hématogène suggère une conduite thérapeutique agressive dès les phases initiales.

À ce jour, elle n’a été décrite que sur 40 femmes environ, trois ont survécu plus de 28 mois, une plus de 5 ans.

C - LÉIOMYOSARCOME :

Il s’agit d’une néoplasie rarissime formée par des éléments cellulaires en forme de fuseau avec des noyaux atypiques et un index mitotique élevé.

Il se propage de la même façon que la tumeur mixte mullérienne, par contiguïté et métastases hématogènes systémiques.

Le pronostic est sombre.

D - CHORIOCARCINOME ET MÔLE VÉSICULAIRE :

Une origine commune et une similitude biologique suggèrent d’associer la description de ces deux formes.

L’incidence de la localisation tubaire primitive de la néoplasie trophoblastique oscille en général entre 0,65-5 % dans la littérature.

Du point de vue épidémiologique, il n’existe aujourd’hui aucune étude complète sur des populations définies concernant les facteurs de risques environnementaux (régime, tabagisme, état social, etc) et génétiques (hérédité, groupe sanguin, etc).

Il est vraisemblable que les données épidémiologiques puissent être rapprochées de celles concernant les formes utérines, même si plusieurs aspects de la pathologie trophoblastique de l’utérus doivent encore être clarifiés.

Cependant, les résultats des études concernant la distribution géographique de la môle vésiculaire et du choriocarcinome utérin (fréquence la plus élevée dans le Sud-Est asiatique, l’Inde et l’Afrique par rapport aux pays d’Amérique du Nord et européens), et les différences de fréquence entre les différentes tranches d’âge sont acceptés par tous et donc admissibles même pour les formes tubaires.

Le choriocarcinome tubaire peut débuter avec une grossesse tubaire primitive, un choriocarcinome orthotopique ou une grossesse primitivement utérine, un choriocarcinome hétérotopique, diffuser à la trompe par transport embolique des villosités choriales, mais il peut également n’avoir aucun rapport avec la grossesse et apparaître dans une trompe, siège d’anomalies tératogènes, comme cela se produit dans le choriocarcinome ovarien primitif.

Le choriocarcinome primitif de la trompe est plus fréquent que la môle extra-utérine et, contrairement à ce qui est observé dans le choriocarcinome utérin, il ne semble pas être précédé par cette lésion.

Il reproduit les caractéristiques histologiques de la môle, telles qu’une luxuriante prolifération trophoblastique et des aspects marqués d’immaturité du syncytiotrophoblaste.

L’évolution et le traitement sont ceux de la forme utérine.

Les métastases à distance sont observées au poumon et par voie rétrograde au vagin.

La haute mortalité du passé (85-93 %) a sensiblement diminué (65 % de survie à 5 ans) à la suite de l’introduction de la chimiothérapie.

Tumeurs bénignes :

A - POLYPE :

Cette tumeur est mise en évidence par l’hystérosalpingographie, en cours d’hystéroscopie, ou fortuitement à l’examen de pièces opératoires (33 % des cas).

Les salpingogrammes montrent une image mono- ou bilatérale lacunaire, ovoïde ou d’amputation au niveau de la portion intramurale.

Ce sont de petites formations (8 à 12 mm de longueur, 3 à 4 mm de largeur) à large base d’implantation, généralement bilatérales, émergeant entre les plis muqueux de la partie intramurale.

De structure adénomateuse, le polype tubaire provient de l’endomètre ectopique et peut être revêtu d’un épithélium endosalpingien contenant des cellules ciliées mucoïdes.

On observe une association avec la tuberculose et la transformation maligne.

L’incidence élevée de polypes dans des trompes enlevées après ligature pour stérilisation confère une importance étiologique au traumatisme mécanique.

La stérilité est fréquente chez les porteuses de polypes tubaires et, en l’absence d’autres causes, le traitement consiste en des tentatives thérapeutiques avec des progestatifs, l’hydrotubation, la microchirurgie, et la résection du pavillon avec réimplantation.

B - PAPILLOME TUBAIRE :

Il est plus rare que le polype et est localisé dans la partie médiale de la trompe.

Il est formé de délicates ramifications conjonctives (qui peuvent oblitérer la lumière), habituellement revêtues d’un épithélium cubique ou cylindrique mono- ou bifilaire non cilié.

C - LÉIOMYOME :

Il s’agit d’une tumeur rare, à la différence de la forme utérine à laquelle elle est souvent associée.

De dimension variable, plus volontiers de dimension réduite que de grande taille, le léiomyome provient du myosalpinx ou des parois vasculaires et est localisé à l’isthme, moins fréquemment dans l’ampoule.

Il présente les caractéristiques histologiques du léiomyome habituel et, comme celui-ci, peut évoluer vers une dégénérescence hyaline et pseudokystique, une nécrose, des dépositions calciques.

Une variété rare en est l’adénomyome avec structures musculaires lisses et glandes endométriales.

Le diagnostic différentiel avec d’autres tuméfactions latéro-utérines est possible par la coelioscopie ou la laparotomie.

D - KYSTES PAR INCLUSION :

Ils sont également dits kystes inflammatoires en raison de leur origine sur des adhérences péritubaires, dont la dimension va de quelques millimètres à plusieurs centimètres. Ils ont une paroi mince tapissée de cellules plates de type mésothélial et un contenu séreux.

Ils présentent parfois une stratification et une formation de petites végétations proches des papilles des tumeurs séreuses de l’ovaire.

E - CORPS DE WALTHARD :

Nids de cellules épithéliales, de dimensions allant de 3 à 6mm, ils sont disséminés sur la séreuse tubaire et proviennent de la microinvagination d’un épithélium germinal ovarien à évolution métaplasique, formant des îlots de cellules pavimenteuses d’allure paramalpighienne, à l’intérieur desquelles peuvent se former plusieurs cavités kystiques.

Les îlots de Walthard sont habituellement observés par hasard dans des ovaires enlevés pour d’autres pathologies, en particulier chez les patientes en postménopause chez lesquelles ils ont pu être mis en cause dans l’étiologie de la tumeur de Brenner.

F - MÉSOTHÉLIOME BÉNIN (TUMEUR ADÉNOMATOÏDE) :

C’est la tumeur bénigne la plus fréquente de la trompe utérine.

Décrite de manière variée sous les noms de lymphangiome, réticuloendothéliome, mésonéphrome, myome lymphangectasique et également, dans la littérature moins récente, même d’adénocarcinome low grade.

L’hypothèse de l’origine vasculaire ou épithéliale n’a jamais été confirmée et, pour cette raison, le nom de tumeur adénomatoïde était très souvent utilisé de manière purement descriptive ; mais actuellement, son origine mésothéliale ayant été démontrée, l’étiquetage plus approprié de mésothéliome bénin est utilisé.

Pathologie de peu d’importance clinique, le mésothéliome est plus fréquent chez l’homme (épididyme, tuniques testiculaires, cordon spermatique) que chez la femme, chez laquelle il se localise, outre sur la trompe, également à l’utérus et au péritoine du ligament large et du Douglas.

Il est caractérisé par des nodules compacts, isolés, gris jaunâtre, dépassant rarement 3 cm de diamètre, qui occupent le myosalpinx et se fondent dans le péritoine avoisinant.

Il est formé de petites cavités polygonales oblongues, bordées de cellules irrégulières, arrondies ou à gros noyau clair et cytoplasme allongé discrètement éosinophile, qui paraissent s’intégrer à la trame du conjonctif laxe.

En microscopie électronique, on observe des microvillosités se projetant de la surface cellulaire aux desmosomes présents entre les cellules mais absents sur la lamina propria, et aux tonofilaments occasionnellement attachés aux desmosomes.

La tumeur donne des aspects microscopiques d’invasivité du fait de l’apparente infiltration due à l’absence d’encapsulation, mais elle a une évolution clinique lente et bénigne et ne donne pas de métastases.

La simple exérèse chirurgicale assure la guérison et les récidives sont rares.

G - ENDOSALPINGIOSE :

Il s’agit de petits implants péritonéaux de tissu qui ressemblent histologiquement à de l’endosalpinx qui peuvent être présents sur l’utérus, le mésosalpinx, le côlon, le sigmoïde et le rectum, mais également sur l’épiploon, notamment chez les femmes jeunes présentant une salpingite chronique, un hydrosalpinx ou une grossesse tubaire.

Dans de rares cas, elle se présente comme une grosse masse cliniquement palpable qui peut être confondue avec une néoplasie.

Les implants sont revêtus de cellules plates ou cubiques ayant des structures de type végétant, des glandes et d’occasionnelles microcalcifications.

La ressemblance histologique avec l’épithélium de certains kystes ovariens superficiels a fait associer l’origine de ces kystes à l’endosalpingiose.

L’association aux tumeurs ovariennes malignes peut créer une confusion diagnostique avec une diffusion métastatique et faire hésiter sur l’importance du geste opératoire à effectuer.

Elle peut subir une transformation maligne.

H - KYSTES ET TUMEURS PARATUBAIRES :

Dans la littérature, on peut lire des controverses concernant l’origine des kystes paratubaires et paraovariens qui est de manière variable attribuée à des restes de corps de Wolff, à l’époophore, à la partie du paraovaire ou corps de Wolff, aux canaux de Gartner.

Des études approfondies ont montré que les kystes et les tumeurs paratubaires qui se développent dans le mésosalpinx proviennent pour la plupart des canaux paramésonéphriques (mullériens), dans une moindre mesure des résidus mésonéphriques (wolffiens) et des structures mésothéliales.

1- Kystes paratubaires :

La majorité de ces lésions sont d’origine paramésonéphrique mullérienne ou mésothéliale.

Les cellules mucineuses ciliées du système paramésonéphrique produisent un liquide intracanalaire, une distension de la lumière et la formation de kystes.

À l’opposé, l’épithélium mésonéphrique cubique bas possède une activité sécrétoire minime et est entouré de robustes fibres musculaires qui s’opposent à la dilatation kystique.

Les kystes paratubaires sont presque toujours uniloculaires, à paroi fine, rarement bilatéraux et de petite taille (inférieure à 5 cm), mais peuvent atteindre des dimensions importantes, occupant tout l’abdomen.

Dans de tels cas, il est plus correct de les considérer comme des tumeurs bénignes que comme des formations kystiques par distension.

Parfois, les kystes paratubaires présentent des aspects histologiques de malignité à bas potentiel, avec pluricellularité et formations papillaires complexes.

Dans de tels cas, il faut exclure l’éventualité de diffusion d’une tumeur primitive ovarienne ou d’autre siège.

Les kystes mésothéliaux paramésonéphriques sont cliniquement silencieux, sauf dans les complications aiguës, et ils se libèrent entre les feuillets du mésosalpinx comprimant la trompe et l’ovaire.

Le traitement est strictement chirurgical du fait également du danger de transformation en cystadénocarcinome.

L’exérèse peut rendre nécessaire leur séparation de l’uretère et des gros vaisseaux pelviens.

2- Tumeurs paratubaires (tumeurs mésosalpingiennes) :

Il s’agit de tuméfactions solides encapsulées de 1,3 à 12 cm de diamètre qui déplient le mésosalpinx, histologiquement semblables au mésothéliome bénin, avec des zones solides, des structures tubulaires sertoliennes-like et un tissu corticosurrénalien qui peut s’hypertrophier ou produire un adénome.

Des observations électromicroscopiques apporteraient la preuve que leurs origines sont les structures wolffiennes.

I - HYDATIDE PÉDONCULÉE DE MORGAGNI :

C’est un vestige mullérien résiduel de l’invagination coelomique au moment de la formation du canal de Müller, ou provenant de lumières tubaires accessoires, ou même de l’extrémité distale dilatée du canal de Gartner.

Asymptomatique, de dimension allant de 0,5 à 2 cm, bien connue des chirurgiens et des endoscopistes, dénuée de complications évolutives, l’hydatide doit être laissée en place même s’il est très simple de passer un fil autour de la base et de l’enlever.

J - TÉRATOME KYSTISÉ BÉNIN DE LA TROMPE (DERMOÏDE) :

Bien que rarissime, le kyste dermoïde bénin de la trompe est plus fréquent que le tératome solide.

Histologiquement, il s’apparente au tératome kystique mature de l’ovaire (il produit des dérivés cutanés, musculaires et osseux) et à quelques cancers ovariens fonctionnels, parmi lesquels ceux formés en tout ou partie de tissu thyroïdien qui produisent dans la trompe le struma salpingii et donnent une symptomatologie clinique d’hyperthyroïdie.

Le tératome kystique tubaire provient de tissu ovarien ectopique (ovaire accessoire) ou de cellules germinales primordiales qui s’arrêtent dans leur migration du sac vitellin à la gonade.

Habituellement unilatéral, pédiculé, à siège intraluminal, intramural ou sous-séreux, le dermoïde tubaire est de taille réduite mais peut grandir jusqu’à atteindre un diamètre de 20 cm.

Des transformations malignes et une rupture spontanée du péritoine sont possibles.

Il peut coexister avec une grossesse homolatérale ou controlatérale.

La fécondité n’est pas touchée : sur 24 femmes d’âge compris entre 25 et 55 ans opérées d’un tératome salpingien, 19 avaient eu des grossesses normales.

D’autres tumeurs tubaires tout à fait exceptionnelles provenant de tissu ovarien comprennent le dysgerminome et la tumeur à cellules de la granulosa.

K - PSEUDOTUMEURS DE LA TROMPE :

Ces pseudotumeurs sont formées d’implants nodulaires de nature non néoplasique qui s’observent sur la séreuse, dus à l’endométriose, à l’adénomyose et à la salpingite isthmiconoueuse.

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