Hyperkaliémie de transfert : passage du potassium vers le sang sous l'effet de l'acidose.
3) pH URINAIRE :
Permet de distinguer 2 cas :
•Réponse normale du rein : pH < 5,3
•Réponse anormale du rein : pH > 5,3
D - CAUSES :
1) EXCES D'APPORTS ACIDES :
a) Exogène
:
Assez rares.
Intoxication, le plus souvent volontaire, par des produits acides.
•Médicaments : Aspirine
•Éthylène glycol
• INH : antituberculeux
b) Endogène :
Deux cas :
•Acidocétose : production de corps cétosiques acides par l'organisme : lié au diabète.
Acidocétose non diabétique : intoxication alcoolique.
•États de choc : les lactates sont un produit du métabolisme anaérobie.
Lactates élevés dans le sang artériel.
Critère de la gravité d'un état de choc.
Mais aussi dans des cas d'insuffisance hépatique grave.
2) DEFAUT D'ELIMINATION D'ACIDES :
Insuffisance rénale sévère : destruction importante des néphrons.
Clairance inférieure à 20 mmol/min.
3) EXCES DE PERTES ALCALINES :
a) Pertes digestives :
•Fistules digestives.
•Pancréatites
•Diarrhées : pertes riches en bicarbonates
•Laxatifs au long cours et à forte dose
b) Pertes rénales :
Tubulopathies (maladies des tubules).
Maladies congénitales.
Incapacité du tubule à réabsorber les bicarbonates.
Les urines seront riches en bicarbonates.
Le pH urinaire sera à 6 ou 7.
Absorption de DIAMOX (ophtalmologie) : bloque la réabsorption des bicarbonates.
E - TRAITEMENT :
1) TRAITEMENT ETIOLOGIQUE :
Traitement de la cause de l'acidose métabolique.
Il peut suffire.
2) TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE :
Consiste à tamponner les acides par des bicarbonates :
•Molaire : 84‰ (hyperosmotique) 84 meq/L
• Semi-molaire : 42 meq/L
•Iso : 1/6 molaire (isotonique par rapport au plasma) : 14‰
Il s'agit de bicarbonate de sodium : en même temps que le bicarbonate, on apporte du sel.
Cela peut avoir des inconvénients au niveau cardiaque.
On peut donner du THAM : substitut sans sodium du bicarbonate.
L'acidose modérée ne nécessite pas de traitement symptomatique ; on ne traite que la cause.
Par contre, il est nécessaire pour un pH < 7,20.
Réserve alcaline idéale – réserve alcaline trouvée X 0,4 fois le poids du patient.
Donne la quantité de bicarbonate à donner au patient par 24 heures.
Ne pas compenser trop vite le déficit métabolique.
Pas plus de 5 meq/h pendant les 6 premières heures.
Surveiller par des gaz du sang répétés.
Surveiller la kaliémie : risque d'hypokaliémie pendant la compensation.
On peut être amené à apporter du potassium.
L’alcalose métabolique :
A - DEFINITION :
•pH > 7,42
•Bicarbonate plasmatique > 26 meq/L (26 mmol/L)
•PCO2 augmentée : > 42 mmHg (hypoventilation)
B - SIGNES CLINIQUES
1) SIGNES NEURO-MUSCULAIRES :
•Crampes
•Convulsions
•Crises de tétanie
2) SIGNES CARDIOVASCULAIRES :
Peu spécifiques et observés tardivement.
C - SIGNES BIOLOGIQUES :
1) DONNES PAR LES GAZ DU SANG :
•pH > 7,42
•Bicarbonate plasmatique > 26 meq/L (normale 22)
•PCO2 augmenté > 42 mmHg
2) IONOGRAMME SANGUIN
:
Recherche de désordres associés.
Hypokaliémie aussitôt qu'il y a alcalose.
3) pH URINAIRE
Si inférieur à 6, il y a acidurie paradoxale.
Permet de voir si la réponse du rein est appropriée.
pH urinaire élevé ; parfois > 7.
D - ETIOLOGIE :
1) EXCES D'APPORTS ALCALINS :
a) Exogène :
Excès de consommation de laitages : syndrome des buveurs de lait.
Pansements gastriques riches en alcalins.
Perfusions rapides de Ringer-lactate.
b) Endogène
:
Surdosage en vitamine D.
Augmente le seuil de réabsorption des bicarbonates par le rein.
2) EXCES DE PERTES ACIDES :
a) Pertes digestives acides :
Pertes sus-pyloriques : vomissements répétés
b) Pertes rénales acides
:
Provoquées par :
•Les diurétiques thiazidiques utilisés contre l'hypertension
•Diurétiques de l'anse : LASILIX
•Hyperaldostéronisme
•Hypercorticisme
Favorisent la réabsorption du sel et l'élimination acide.
3) ALCALOSES DE CONTRACTION :
Alcalose apparente provoquée par une augmentation relative de la concentration due à une diminution du volume plasmatique.
Ces différents phénomènes ne se manifestent que s'il existe un mécanisme favorisant l'acidurie paradoxale
(acides éliminés par les urines alors qu'il devrait se produire l'inverse).
• Hypochlorémie
•Hyponatrémie
•Hypokaliémie
•Hypercalcémie
Sinon, l'alcalose se corrige d'elle-même.
E - TRAITEMENT :
1) TRAITEMENT ETIOLOGIQUE :
2) TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE :
Traitement du mécanisme favorisant ci-dessus.
Une seule cause n’entraîne pas d'acidurie paradoxale : l'hyperparthyroïdémie.
Les hypokaliémies :
A - DEFINITION :
Baisse de la kaliémie plasmatique.
Taux < 3,2 mmol/L.
B - CAUSES :
1) CARENCE D'APPORT :
•Sujets âgés
•Grands dénutris
2) AUGMENTATION DU TRANSFERT INTRACELLULAIRE :
a) Alcaloses hypokaliémiques :
b) Médicaments
:
Kaliurétiques : diurétiques qui font éliminer du potassium.
Certains produits utilisés en anesthésie.
Insuline : surveiller la kaliémie.
c) Agents toxiques :
d) Paralysie périodique :
Grands accès d'hypokaliémie sévère.
Maladie familiale périodique.
Se manifeste par des paralysies musculaires généralisées.
3) HYPOKALIEMIES DE DEPLESSION :
Les plus fréquentes.
a) Pertes digestives :
Réponse du rein qui provoque une diminution du potassium urinaire.
•Diarrhées +++
•Fistules digestives
•Tumeurs villeuses
•Laxatifs
b) Pertes rénales :
•Diurétiques +++ : thiazidiques, diurétiques de l'anse
•Acidoses tubulaires : tubulopathies congénitales
•Augmentation du minéralocorticisme : hyperaldostéronisme (élimination d'ions H+ et K+)
•Syndrome de Cushing
•Médicaments : Ampho B, aminosides
C - MANIFESTATIONS CLINIQUES :
1) CARDIAQUES :
a) Anomalie à l'ECG +++
:
Précoce.
Corrélé avec l'hypokaliémie.
Essentiellement des troubles de la repolarisation.
b) Troubles du rythme :
Extrasystoles ventriculaires.
Torsades de pointes.
2) MUSCULAIRES :
a) Diminution de la force musculaire :
b) Rhabdomyolyse :
Lyse des muscles striés.
c) Troubles du transit +++ :
•Constipation
•Iléus
3) RENALES :
a) Polyurie :
b) Alcalose métabolique
:
Une des causes d'acidurie paradoxale.
c) Insuffisance rénale chronique
:
Peut l'induire à long terme.
4) ENDOCRINE :
Hypoglycémie associée.
D - TRAITEMENT :
1) ETIOLOGIQUE :
2) SYMPTOMATIQUE :
Apport en potassium, principalement par des aliments riches en potassium.
Mais aussi médicamenteux : sirop accompagnant les traitements diurétiques.
Les apports intraveineux s'adressent aux hypokaliémies aiguës et brutales.
Également s'il existe des troubles cardiologiques importants : injection de potassium intraveineux.
Pas dénué d'inconvénients : toxique pour les veines.
Risque d'induire une hyperkaliémie.
Il est recommandé de ne pas dépasser un rythme de perfusion de 20 mmol/h (1 g = 13 meq = 13 mmol).
En périphérique, ne pas dépasser une concentration supérieure à 4 g/L.
Surveillance électrocardiographique.
Surveiller la kaliémie en cours de perfusion.
Éviter certaines substances pouvant l'aggraver :
•Insuline
•Diurétiques hypokaliémiants
•Digitaliques
•Quinidiniques (dérivés de la quinine) : toxicité cardiaque.
Éviter d'alcaliniser quelqu'un qui est en hypokaliémie.
Il n'est pas rare qu'un diabétique décède par hypokaliémie induite.
Les hyperkaliémies :
A - RAPPEL PHYSIOLOGIQUE :
Kaliémie > 5,5 mmol/L (K plasmatique).
Il existe de fausses hyperkaliémies :
•Usage d'un garrot serré de façon prolongé
•Prélèvements hémolysés : potassium de dégradation des globules rouges
•Chez les patients ayant une thrombocytose : hyperkaliémie bien supportée