Physiopathologie :

C’est au pathologiste Rudolph Virchow que revient le mérite d’avoir décrit les principaux mécanismes impliqués dans la survenue des thromboses dans une triade (triade de Virchow) qui reste d’actualité :

ralentissement de l’écoulement sanguin (stase) ; altération de la paroi vasculaire (lésion) ; modification de l’hémostase (hypercoagulabilité ou thrombophilie).

Les éléments de la triade de Virchow agissent souvent en conjonction pour expliquer une thrombose, mais inversement aucun de ces éléments lorsqu’il est présent n’entraîne constamment une thrombose.

Ainsi, un sujet ayant un déficit en inhibiteur de la coagulation peut ne jamais faire de thrombose, ou bien elle ne surviendra qu’à l’occasion d’une circonstance favorisante.

Inversement, une thrombose veineuse ambulatoire peut survenir en l’absence de tout facteur de risque reconnu.

A - Stase :

Les thrombus veineux sont constitués essentiellement de fibrine et de globules rouges avec un contenu en plaquettes et en leucocytes variable.

Ils se développent préférentiellement au niveau des valvules veineuses, région où la stase est importante.

Les veines les plus souvent intéressées par la thrombose sont les veines surales.

La stase en elle-même ne suffit pas à expliquer la survenue d’une thrombose.

En effet, les expériences anciennes de nombreux auteurs ont montré qu’un segment veineux isolé entre 2 ligatures n’aboutit à la thrombose qu’en présence d’un autre stimulus, tel qu’une lésion pariétale ou l’injection de substances procoagulantes.

En pathologie humaine, le rôle de la stase a été démontré par l’étude de patients hémiplégiques, chez lesquels la fréquence des thromboses est supérieure dans le membre paralysé. Inversement, la compression pneumatique intermittente du mollet, qui permet de combattre la stase, est une prophylaxie efficace des thromboses veineuses.

B - Lésion endothéliale :

L’endothélium normal exprime à la fois des propriétés procoagulantes et anticoagulantes. Un déséquilibre en faveur de l’activité procoagulante favorise l’apparition des thromboses.

En dehors des lésions macroscopiques induites expérimentalement ou après un traumatisme vasculaire direct (chirurgie, cathéter), des lésions microscopiques voire un dysfonctionnement de l’endothelium ont été incriminés.

En pathologie, une thrombose peut débuter au niveau d’une lésion pariétale, comme cela est observé au niveau de la veine fémorale après une opération d’une prothèse totale de hanche.

De même, une séquelle de thrombose veineuse constitue un point d’appel à une récidive ultérieure.

C - Anomalies de l’hémostase :

La coagulation est une succession de réactions enzymatiques permettant une activation de zymogènes (facteurs XII, XI, IX, X et II) qui vont aboutir, au sein de complexes enzymatiques contenant du calcium et des phospholipides, à la génération de la thrombine.

Cette dernière va activer le fibrinogène circulant pour former un réseau de fibrine insoluble qui participe avec les globules rouges et les plaquettes à la formation du thrombus.

La coagulation est contrôlée par des inhibiteurs : l’antithrombine III, la protéine C et la protéine S.

Un déficit héréditaire en inhibiteur de la coagulation (antithrombine III, protéine C, protéine S) ou une anomalie responsable d’une accélération de la génération de thrombine peuvent être la cause, ou du moins constituer un facteur de risque, de thrombose.

Le système fibrinolytique contribue, après activation du plasminogène en plasmine par le tPA (activateur tissulaire du plasminogène), à limiter la progression du thrombus. Le tPA peut lui-même être inhibé par un inhibiteur (PAI-1, plasminogen activator inhibitor).

Le rôle des anomalies de la fibrinolyse dans la survenue des thromboses veineuses reste encore discuté.

D - Progression du thrombus initial :

Une fois le thrombus formé au niveau d’une valvule veineuse, sa progression s’effectue vers la lumière du vaisseau par strates successives.

Quand la veine est complètement occluse, l’absence de flux aboutit à la progression rapide du thrombus vers l’amont et l’aval. Initialement, le thrombus n’adhère pas à la paroi vasculaire et son extrémité supérieure peut flotter librement dans la lumière veineuse.

La rupture de la base du thrombus, favorisée par la fibrinolyse physiologique est responsable de la survenue d’une embolie pulmonaire.

L’extension proximale de la thrombose dépend du flux des collatérales d’aval, expliquant que le pôle supérieur du thrombus s’arrête le plus souvent au niveau des confluences veineuses.

Elle dépend aussi du bon fonctionnement de la défense de l’organisme contre la thrombose (inhibiteurs de la coagulation, fibrinolyse) et de la persistance ou de la correction d’une stase ou d’une lésion vasculaire.

Une fois la veine totalement occluse, le thrombus devient adhérent à la paroi et s’organise progressivement.

Il est colonisé par des cellules inflammatoires avec formation progressive d’un tissu de granulation qui prend la place du thrombus.

Cela entraîne une rétraction et un épaississement de la paroi veineuse, et conduit éventuellement à la recanalisation et réendothélialisation de la veine.

Ce processus conduit invariablement à la destruction du jeu des valvules intéressées par le processus thrombotique.

L’incontinence valvulaire et l’augmentation de la pression dans le réseau veineux d’amont qui en découle sont responsables de la survenue de la maladie veineuse post-thrombotique.

Étiologie :

Les causes ou facteurs de risque de la maladie thromboembolique sont nombreux.

On peut les différencier en situations cliniques à risque et anomalies de l’hémostase constitutionnelles ou acquises.

A - Situations cliniques à risque de thrombose :

• Chirurgie et traumatisme : ce sont les situations cliniques ayant été les mieux étudiées, et qui ont certainement le plus haut risque de thrombose.

Ce dernier varie de 10 % en chirurgie générale à 50 % en chirurgie orthopédique non réglée, en l’absence de prophylaxie.

Ces données globales doivent être modérées selon les procédures chirurgicales utilisées mais aussi selon la pathologie sous-jacente. Le risque de thrombose est majoré en chirurgie carcinologique.

• Infarctus du myocarde et insuffisance cardiaque : une incidence de thrombose veineuse de 25 à 40 % est observée après un infarctus du myocarde, en l’absence de prophylaxie.

L’insuffisance ventriculaire gauche, l’existence d’une arythmie, et un âge élevé sont des facteurs de risque supplémentaires.

On ne dispose pas de données d’études bien conduites concernant l’association insuffisance cardiaque et maladie thrombo-embolique.

• Maladies neurologiques : l’étude de patients hémiplégiques a montré une fréquence de thromboses veineuses plus importante dans le membre paralysé par rapport au membre controlatéral.

Après intervention neurochirurgicale la fréquence de la maladie thrombo-embolique est de l’ordre de 23 à 40 %.

• Cancer et chimiothérapie : les mécanismes responsables de thrombose en cas de cancer sont nombreux et peuvent intéresser des anomalies des fonctions plaquettaires, la sécrétion par la tumeur de substances procoagulantes (facteur tissulaire), ou encore la synthèse d’anticoagulants circulants, la compression directe d’une veine par la tumeur n’étant pas le mécanisme le plus souvent en cause.

Les thromboses chez le cancéreux ont une incidence générale de 15 %.

Inversement, devant une thrombose veineuse profonde dite idiopathique le risque de voir apparaître un cancer dans les 6 mois est multiplié par 3 à 4 (8 %), par rapport aux patients ayant une thrombose veineuse profonde après une circonstance favorisante.

Le rôle thrombogène des chimiothérapies, pendant l’administration du traitement, a été bien démontré.

• Immobilisation : après une semaine d’alitement, la fréquence des thromboses veineuses profondes est estimée à 15 %.

• Âge : il existe une liaison positive entre fréquence de la maladie thrombo-embolique et âge.

Le problème est de savoir si l’âge est un facteur de risque indépendant, ou s’il n’est que le reflet des pathologies et des situations à risque de thrombose qui lui sont liées.

La maladie thrombo-embolique est extrêmement rare chez l’enfant, et une recherche étiologique soigneuse doit donc toujours être effectuée chez un enfant ayant présenté une thrombose.

• Grossesse : le risque de thrombose veineuse concerne essentiellement la période du post-partum, avec un risque absolu qui reste faible dans la population générale (inférieur à 2 %).

La grossesse est une situation nécessitant une prophylaxie de la maladie thrombo-embolique chez les patientes ayant une anomalie de l’hémostase responsable de thrombose.

• Contraception oestroprogestative : le risque de thrombose veineuse profonde est multiplié par 3 à 4 chez les patientes utilisant une contraception oestroprogestative.

Si la contraception oestroprogestative augmente indiscutablement le risque relatif de thrombose, le risque absolu reste faible.

• Traitement hormonal substitutif de la ménopause : le risque relatif de thrombose veineuse observé avec ces traitements apparaît identique à celui de la pilule oestroprogestative.

Il a donc les mêmes contre-indications que cette dernière.

• Autres facteurs de risque : d’autres facteurs de risque tels qu’une obésité, l’existence de varices ou d’une maladie de Crohn, une rectocolite hémorragique ont été incriminés, mais les preuves de leur association avec la maladie thrombo-embolique sont ténues.

• Antécédent de maladie thrombo-embolique : l’existence d’antécédent de thrombose veineuse profonde est un facteur de risque de récidive.

L’incidence des récidives est estimée à 5 % par an.

• Groupe sanguin : le groupe sanguin O a été retrouvé comme étant protecteur vis-à-vis de la maladie thromboembolique.

B - Anomalies de l’hémostase responsables de thromboses :

1- Anomalies acquises :

Il s’agit principalement du syndrome des antiphospholipides.

Il se définit par des manifestations cliniques (thromboses veineuses ou artérielles, fausses couches à répétition) associées à la présence d’une thrombopénie et d’anticorps antiphospholipides. L’anticorps antiphospholipide peut s’exprimer soit sous forme d’antiprothrombinase (ou anticoagulant circulant de type lupique, qui allonge le temps de céphaline activée), soit sous forme d’anticardiolipine, soit enfin par une sérologie syphilitique dissociée (VDRL – pour Veneral diseases research laboratory – positif et TPHA – pour Treponema pallidum haemagglutination assay – négatif).

2- Anomalies constitutionnelles :

• Déficits en inhibiteurs de la coagulation : un déficit en inhibiteur de la coagulation est retrouvé chez moins de 10 à 15 % des patients avec une thrombose veineuse profonde.

Ce pourcentage augmente si on s’intéresse aux thromboses veineuses profondes idiopathiques, récidivantes et (ou) survenant chez un sujet jeune.

La transmission des déficits en antithrombine III, protéine C, et protéine S s’effectue sur le mode autosomique dominant.

• La résistance à l’action de la protéine C activée (RPCa) : cette anomalie fréquente est due à une mutation arginine 506 en glutamine du facteur V (facteur V Leiden) qui empêche son inactivation par la protéine C activée.

Cette mutation est retrouvée chez 15 à 20 % des patients ayant eu une thrombose veineuse profonde, contre environ 5 % dans la population générale.

Il s’agit de la cause génétique la plus fréquente de thrombose veineuse profonde.

• La mutation 20210A du gène de la prothrombine : il s’agit d’un facteur de risque génétique plus faible que le précédent.

Sa fréquence dans la population générale est de 2 à 3 % et la mutation 20210A est retrouvée chez 6 à 8 % des sujets ayant eu une thrombose veineuse profonde.

Diagnostic :

Le diagnostic repose d’une part sur l’examen clinique et d’autre part sur la nécessité d’une confirmation systématique par des examens complémentaires.

A - Diagnostic clinique :

Le diagnostic clinique d’une thrombose veineuse profonde est difficile en raison de l’absence de sensibilité et de spécificité de ces signes cliniques.

Ainsi une authentique thrombose veineuse profonde proximale (suspoplitée) récente peut être complètement asymptomatique et n’être découverte qu’à sa recherche systématique (par exemple devant un tableau d’embolie pulmonaire).

Inversement, une embolie pulmonaire asymptomatique est présente à la scintigraphie systématique chez 30 à 50 % des patients ayant une thrombose proximale, témoignant bien que thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire sont les 2 pôles d’une et même maladie : la maladie thrombo-embolique veineuse. Le contexte clinique dans lequel surviennent les symptômes sont également importants à prendre en considération.

Dans tous les cas, un examen clinique général et complet (incluant les touchers pelviens) doit être effectué.

Il s’attachera à rechercher un cancer occulte ou un lymphome.

• Signes cliniques classiques (phlegmatia alba dolens) :

– la douleur du mollet, spontanée ou provoquée par la palpation peut siéger à la cuisse, voire à la fesse dans les thromboses veineuses profondes proximales.

Le signe de Homans, comme la douleur provoquée ne sont pas spécifiques de thrombose veineuse profonde ;

– l’oedème unilatéral du pied, de la jambe ou de l’ensemble du membre inférieur est un meilleur signe bien qu’il ne soit pas non plus spécifique.

Un oedème bilatéral peut se voir en cas de thrombose de la veine cave inférieure ;

– l’inflammation du membre inférieur peut mimer un érysipèle, une lymphangite voire une cellulite de jambe.

– la dilatation veineuse témoigne du développement d’une circulation collatérale superficielle (circulation vicariante) qui court-circuite l’obstacle ;

– la cyanose : compte tenu de la fréquence de l’embolie pulmonaire chez les patients présentant une thrombose veineuse profonde, l’examen clinique doit rechercher des signes patents d’embolie pulmonaire. Douleur thoracique, dyspnée, tachycardie, cyanose, insuffisance cardiaque droite, épanchement pleural.

• Phlébite bleue (phlegmatia caerulea dolens) : il s’agit d’une thrombose veineuse profonde proximale du membre inférieur, s’associant à une cyanose secondaire à une ischémie du membre inférieur, provoquée par un spasme ou une compression artérielle.

Ce tableau très rare doit être connu car il s’agit d’une urgence vasculaire en raison du risque d’évolution vers la gangrène et l’amputation.

Un cancer responsable de la thrombose veineuse profonde est très fréquemment présent dans ce cadre et doit être recherché systématiquement.

• Phlébite bilatérale et thrombose cave : elle peut être due à une thrombose veineuse profonde bilatérale ou à une thrombose atteignant la veine cave inférieure et s’étendant de façon rétrograde aux membres inférieurs. Une thrombose bilatérale incite à rechercher soigneusement un cancer sous-jacent, car en l’absence de facteur favorisant un cancer est retrouvé dans un tiers des cas.

Chez le sujet jeune, une thrombose cave doit faire rechercher une maladie de Behçet.

B - Diagnostic paraclinique :

Si le traitement anticoagulant efficace (par héparine standard ou héparine de bas poids moléculaire) doit être institué d’emblée devant une suspicion de thrombose veineuse profonde, c’est en revanche une erreur d’avoir recours à un « traitement d’épreuve » ou de s’appuyer sur la seule certitude clinique (mise en défaut 1 fois sur 2) pour affirmer le diagnostic.

Suspecter une thrombose veineuse profonde nécessite, dans tous les cas, d’objectiver le diagnostic par un examen complémentaire.

Au cours des dernières années, l’examen complémentaire de première intention qui s’est imposé est l’échographie veineuse couplée au doppler pulsé (écho-doppler).

Les D-dimères tendent également à s’imposer en première ligne dans la démarche diagnostique.

La phlébographie reste l’examen de référence, mais elle ne doit plus être effectuée systématiquement.

• L’échographie doppler : l’examen est pratiqué de la veine cave inférieure, jusqu’aux veines surales, de façon bilatérale et comparative.

La sensibilité et la spécificité de cet examen par rapport à la phlébographie sont excellentes (95 %), chez le patient symptomatique.

Une veine normale est vide d’écho et est facilement dépressible sous la sonde.

Deux signes échographiques sont recherchés : l’image de matériel endoluminal et l’incompressibilité de la veine, qui est dilatée en cas de thrombose récente.

L’examen s’attachera à définir l’étendue de la thrombose veineuse profonde et notamment à délimiter le pôle supérieur du thrombus.

Le caractère flottant du thrombus témoigne du caractère récent de ce dernier et n’est pas en lui-même péjoratif.

• Les D-dimères : produits lors de la dégradation de la fibrine par la fibrinolyse physiologique, leur présence au-delà d’un seuil de 500 μg/L est positive.

Les Ddimères (mesurés selon une technique ELISA) ont une excellente valeur prédictive négative (absents, la probabilité d’une thrombose veineuse profonde ou d’une embolie pulmonaire évolutive est faible) mais une très mauvaise valeur prédictive positive (ils sont augmentés en cas d’inflammation, de traumatisme, de cancer, en postopératoire…).

Ainsi, en cas de suspicion clinique de thrombose veineuse profonde, on peut éliminer ce diagnostic s’ils sont négatifs, mais il faut impérativement poursuivre la démarche diagnostique par une échographie doppler s’ils sont positifs.

• La phlébographie : il s’agit d’un examen invasif et douloureux nécessitant la perfusion d’un produit de contraste iodé au niveau des veines du pied.

La thrombose veineuse se révèle à la phlébographie par 2 signes spécifiques, la lacune cernée par le produit de contraste ou l’arrêt en cupule.

L’absence de visualisation d’un tronc veineux profond et le développement de la collatéralité sont moins spécifiques.

La phlébographie est contre-indiquée en cas d’allergie à l’iode et pendant la grossesse. Elle est maintenant rarement effectuée pour le diagnostic positif de thrombose veineuse profonde.

• Autres examens :

– la pléthysmographie étudie et quantifie les variations du volume sanguin contenu dans le membre après relâchement d’un garrot veineux gonflé à la cuisse.

En cas d’obstacle au retour veineux, le remplissage et la vidange veineuse sont ralentis.

Cet examen est exceptionnellement utilisé en France ;

– le test au fibrinogène marqué à l’iode 125 permet grâce à un comptage externe de la radioactivité de dépister une thrombose récente.

Longtemps utilisé après la chirurgie et pour évaluer les traitements prophylactiques, il ne l’est plus aujourd’hui ;

– la scintigraphie pulmonaire et le scanner spiralé : en cas de signe patent d’embolie pulmonaire une scintigraphie pulmonaire peut être demandée pour évaluer son importance et avoir une scintigraphie de référence afin de pouvoir objectiver une éventuelle récidive embolique sous traitement anticoagulant.

Le scanner spiralé tend maintenant à remplacer la scintigraphie pour le diagnostic non invasif de l’embolie pulmonaire ; il n’a de valeur que positif et son intérêt pour le diagnostic de récidive d’embolie pulmonaire sous traitement n’a pas été formellement validé.

Évolution - Pronostic :

Spontanément l’évolution de la thrombose veineuse profonde peut être défavorable avec extension de la thrombose, survenue d’une embolie pulmonaire et décès du patient.

Le traitement anticoagulant a complètement modifié le pronostic de la maladie thrombo-embolique veineuse, mais la contrepartie de leur efficacité est leur risque hémorragique.

Sous traitement anticoagulant, l’évolution d’une thrombose veineuse profonde est le plus souvent rapidement favorable, avec disparition de la douleur, diminution de l’inflammation et de l’oedème.

L’évolution à distance peut se compliquer d’une maladie post-thrombotique responsable d’oedèmes des membres inférieurs, d’une dermite ocre avec fragilisation cutanée et survenue d’ulcères veineux.

Le pronostic dépend essentiellement de la cause responsable de la thrombose veineuse profonde ; ainsi la découverte d’un cancer dans les suites d’une thrombose veineuse profonde l’assombrit de façon considérable.

Cinq à 10 % des patients ayant une thrombose idiopathique ont un cancer qui apparaît dans l’année suivant la thrombose veineuse profonde.

Enfin, quelle que soit la cause de la maladie thrombo-embolique, cette dernière est souvent récidivante à l’arrêt du traitement anticoagulant, avec une fréquence des récidives évaluée à 5 % par an.

Traitement :

Le traitement d’une thrombose veineuse profonde est une urgence médicale.

Après un bilan biologique (groupe, recherche des anticorps irréguliers anti-érythrocytaires, numération formule sanguine-plaquettes, ionogramme, créatinémie, taux de prothrombine, temps de céphaline activée), le traitement anticoagulant par héparine non fractionnée ou héparine de bas poids moléculaire doit être débuté, avec un relais précoce par anticoagulant oral.

Le traitement anticoagulant a démontré son efficacité dans la prévention des embolies pulmonaires et dans la prévention des récidives thrombo-emboliques.

Classiquement, le patient doit être alité 24 heures, jusqu’à l’obtention d’une anticoagulation efficace.

La démonstration de l’efficacité du traitement ambulatoire de la thrombose veineuse profonde rend cet alitement facultatif en cas de thrombose restant sous l’arcade crurale. En l’absence d’embolie pulmonaire, la mise en place d’une perfusion (pour avoir une voie d’abord) n’est pas indispensable.

A - Traitement initial : l’héparine

1- Héparine standard ou non fractionnée :

C’est le traitement classique de la thrombose veineuse profonde, qui reposait sur l’administration d’héparine non fractionnée, administrée en continu à la seringue électrique.

Après un bolus initial de 70 UI/kg (5 000 UI en intraveineux pour un patient de 70 kg), l’héparine est ensuite administrée initialement à une posologie de 20 UI/kg/h à la seringue électrique.

L’efficacité biologique doit être contrôlée systématiquement à la 4e heure afin d’obtenir un temps de céphaline activée entre 1,5 et 2,5 fois la valeur du témoin ou une héparinémie (activité anti-Xa) comprise entre 0,2 et 0,6 U/mL.

Les adaptations posologiques devront être effectuées en modulant la dose selon le temps de céphaline activée (ou l’héparinémie), de façon à obtenir l’hypocoagulabilité désirée.

L’héparine non fractionnée impose d’effectuer un contrôle journalier du temps de céphaline activée, en raison de la variabilité d’anticoagulation d’un jour à l’autre.

L’héparine non fractionnée injectée par voie sous-cutanée en 2 ou 3 injections est aussi sûre et aussi efficace que la voie intraveineuse.

Dans ces cas, la surveillance du taux de céphaline activée s’effectue à mi-distance entre 2 injections selon les mêmes critères que la voie intraveineuse.

2- Héparines de bas poids moléculaires :

Leurs propriétés pharmacocinétiques (demi-vie longue, biodisponibilité de 90 % par voie sous-cutanée, élimination rénale) rendent leur prescription et leur surveillance beaucoup plus simples que celles de l’héparine non fractionnée.

Elles tendent à devenir le traitement de première intention de la thrombose veineuse profonde.

La posologie curative des héparines de bas poids moléculaire est indiquée dans l’encadré 2 ; elles sont prescrites en 2 injections par jour, sauf pour 2 d’entre elles qui peuvent être prescrites en une seule injection journalière.

Avec leur posologie adaptée au poids, il n’est pas nécessaire d’effectuer de surveillance de l’activité anti-Xa.

Les contrôles biologiques, effectués 4 heures après une injection, sont réservés aux patients âgés, insuffisants rénaux (chez lesquels il existe un risque d’accumulation) ou en cas de complications du traitement telle que récidive embolique ou hémorragie.

L’activité anti-Xa souhaitée avec les héparines de bas poids moléculaire est entre 0,5 et 1 U/mL (pour 2 injections par jour).

B - Traitement anticoagulant oral :

Le traitement par antivitamines K prend la suite de l’héparinothérapie, car la durée du traitement d’une thrombose veineuse profonde doit être de 3 à 6 mois.

La latence d’efficacité des anticoagulants oraux (4 à 6 jours) explique la nécessité de réaliser un relais durant lequel l’anticoagulation immédiate est assurée par l’héparinothérapie qui est maintenue jusqu’à l’obtention d’un INR (international normalized ratio) supérieur à 2

Les anticoagulants peuvent être débutés très précocement, dès le premier jour.

On privilégie habituellement l’utilisation des anticoagulants de demi-vie longue, tels que la fluindione ou la warfarine.

La posologie de départ d’un anticoagulant oral est de un comprimé par jour (20 mg de fluindione ou 10 mg de warfarine), et la posologie doit ensuite être adaptée à l’INR effectué toutes les 48 heures en début de traitement (la posologie d’antivitamines à l’équilibre n’est pas prévisible en début de traitement).

Il faut se souvenir que toute modification de posologie des anticoagulants oraux retentit au moins 6 jours sur l’INR, et qu’un contrôle à la 48e heure est nécessaire, mais inutile plus précocement.

Par ailleurs, un INR supérieur à 2,48 heures après le début du traitement, témoigne d’un surdosage nécessitant de réduire la posologie. Dans la thrombose veineuse profonde, la fourchette thérapeutique recherchée est comprise entre 2 et 3.

Dès qu’elle est atteinte, l’héparine doit être arrêtée. Le contrôle de l’INR est hebdomadaire pendant un mois, puis mensuel si la stabilité du traitement est bonne.

C - Surveillance du traitement :

Toute prescription d’héparine (non fractionnée ou de bas poids moléculaire) nécessite une surveillance bihebdomadaire des plaquettes, afin de dépister une thrombopénie à l’héparine (d’origine immuno-allergique) qui peut être redoutable par ses complications thrombotiques.

L’INR sera contrôlé toutes les 48 heures en début de traitement, et le temps de céphaline activée tous les jours en cas d’utilisation d’héparine non fractionnée, de façon à adapter les posologies d’anticoagulants.

Le pourcentage d’hémorragies majeures sous traitement anticoagulant est de l’ordre de 5 % par an.

D - Lever précoce et contention élastique :

Le lever précoce et la contention élastique font partie intégrante du bilan et ne doivent pas être négligés.

La contention élastique qui lutte contre la stase doit être mise en place dès le premier lever et poursuivie au minimum 3 à 6 mois.

C’est le seul traitement qui ait prouvé son efficacité sur le syndrome post-thrombotique.

E - Autres traitements :

• Traitement thrombolytique et chirurgie : ces deux traitements ont le même but : reperméabiliser le plus précocement possible la veine afin de diminuer, théoriquement, les séquelles de thrombose.

L’efficacité de la thrombolyse ou de la chirurgie n’a pas été démontrée dans cette indication, et ne doit donc pas être recommandée.

La fibrinolyse multiplie le risque d’hémorragie par 3 par rapport au traitement anticoagulant.

• Interruption de la veine cave inférieure : les filtres définitifs posés par voie percutanée sont les dispositifs les plus souvent utilisés, le clip cave n’ayant que de rares indications et nécessitant une laparotomie.

Les indications indiscutables de barrage cave définitif sont :

– une thrombose veineuse profonde proximale (suspoplitée) et une contre-indication aux anticoagulants (contre-indication initiale ou hémorragie sous anticoagulants) ;

– l’inefficacité du traitement anticoagulant.

Il s’agit d’une extension de la thrombose ou de la survenue d’une embolie pulmonaire sous traitement bien conduit (anticoagulation efficace).

Dans ces cas, l’événement doit être parfaitement documenté.

F - Traitement préventif :

Certaines situations cliniques, énumérées dans l’étiologie, sont à haut risque de complications thromboemboliques.

Dans ces cas, une prévention systématique de la maladie thrombo-embolique doit être prescrite.

Le plus souvent, la prévention est assurée par une injection par jour d’héparine de bas poids moléculaire. En cas d’immobilisation prolongée (plâtre, paraplégie…), il est préférable de proposer une prévention par anticoagulants oraux.

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