Techniques endovasculaires appliquées aux artères des membres inférieurs
(Suite) Cours de Chirurgie
3- Inflation
:
* Mode d’inflation :
Il n’y a toujours pas de consensus sur le meilleur mode d’inflation :
inflation rapide de courte durée, inflations répétées ou inflation
progressive et longue.
La rapidité de l’inflation peut également jouer
un rôle sur le remodelage de la plaque.
Il est certain qu’une inflation
rapide peut être dangereuse : risque de rupture artérielle en cas de
sténose fibreuse dure, « expulsion » d’un bourgeon calcaire.
Elle peut
également favoriser une fracture de la plaque, avec risque de
dissection circulante.
En cas de lésion excentrée ne cédant pas à
l’inflation, la rapidité d’inflation peut déterminer des lésions de
déchirure sur le versant « sain » de l’artère : ces lésions sont
incriminées dans le développement ultérieur d’une hyperplasie intimale.
La plupart des auteurs s’accordent donc à prôner un
gonflage progressif, par paliers, du ballon : la sténose met souvent
plusieurs dizaines de secondes à céder.
La progression de la
dilatation peut être suivie en scopie (l’empreinte de la sténose sur le
ballon s’efface) ou sur le manomètre de l’inflateur (une baisse de
pression témoigne du fait que la sténose cède).
* Pression d’inflation
:
Les considérations sur les pressions optimales d’inflation sont très
théoriques.
L’utilisation de pressions très supérieures à la pression
nécessaire à faire céder la sténose aboutit à une meilleure impaction,
mais a l’inconvénient d’augmenter le traumatisme pariétal, et donc
le risque d’hyperplasie myo-intimale.
Il est difficile de prévoir à
quelle pression cédera telle ou telle lésion, selon son étendue, le
degré de calcification pariétale, l’existence possible de thrombus.
Une lésion iliaque simple cède à 2 bars, alors que les sténoses d’axes
de jambe calcifiés demandent souvent des pressions supérieures à
10 bars.
Devant un bourgeon irrégulier calcifié, le recours rapide à
une pression d’inflation élevée peut avoir un effet néfaste : rupture
du ballon sur les aspérités avant qu’un quelconque remodelage de
la plaque ait eu lieu, ou au contraire rupture pariétale par
« expulsion » de la plaque.
C’est dans ce type de lésions qu’une
inflation prolongée, par paliers successifs, a les meilleures chances
de succès, en obtenant un remodelage progressif de la plaque
d’athérome.
* Temps d’inflation
:
Beaucoup d’auteurs s’accordent à considérer que l’effet de
remodelage sur la paroi d’une inflation prolongée est meilleur que
celui d’inflations de courte durée.
Des inflations de 2 minutes sont
habituelles.
Des inflations plus longues (10 minutes, voire plus) ont
été recommandées, de première intention ou devant des sténoses se
reproduisant après déflation du ballon.
En périphérie, ces inflations
longues ne présentent pas tant un risque d’ischémie distale
(l’occlusion artérielle étant compensée par la collatéralité), que de
formation de thrombus en amont ou juste en aval du ballonnet.
Ce
risque peut être prévenu par une anticoagulation systémique,
éventuellement complétée par injection de sérum hépariné, en
amont par l’orifice latéral de l’introducteur, et en aval par le cathéter
(il faut retirer le guide si celui-ci occupe toute la lumière interne, ou
utiliser un raccord en « Y » à valve dans le cas contraire).
* Mode de déflation
:
Le faible calibre de la lumière et la viscosité du produit de contraste
rendent la déflation parfois longue et difficile : les seringues
d’injection sont munies d’un système de verrou qui permet de
maintenir l’aspiration sans effort.
Il est impératif de s’assurer, en
scopie, que le ballon est parfaitement déflaté avant de commencer le
retrait du cathéter, afin d’éviter l’aggravation des lésions pariétales
ou la création d’emboles.
Le cathéter est le plus souvent retiré
complètement pour vérifier le résultat de l’angioplastie, mais la
position du guide à travers la lésion doit être maintenue lors du
retrait, pour éviter tout traumatisme au cas où une procédure
complémentaire serait indiquée.
Lors du retrait du ballon de
l’introducteur, la surface du ballon présente souvent quelques
aspérités résiduelles, qui justifient, à la moindre sensation de
résistance, un mouvement tournant afin de replier le mieux possible
le ballon autour du corps du cathéter.
4- Analyse des résultats
:
* Critères angiographiques
:
L’interprétation du résultat après angioplastie prend en compte
quatre facteurs.
+ Sténose résiduelle
:
C’est le rapport du diamètre de l’artère traitée à celui de l’artère
sus-jacente.
Le calibre de l’artère traitée doit être calculé sur au
moins deux incidences, car il n’est pas rare que l’absence de sténose
résiduelle sur le cliché de face ne masque une sténose de plus de
50 % sur le cliché de profil.
Une sténose de l’artère d’amont ou
d’aval est parfois notée.
À côté des complications pariétales que
nous détaillons plus loin, il peut s’agir d’un spasme.
Celui-ci se
rencontre même après passage d’un simple guide, a fortiori après
angioplastie avec un ballonnet surdimensionné.
+ Anomalies pariétales ou endoluminales
:
Une dissection artérielle peut entraîner une sténose résiduelle,
indication à une angioplastie répétée ou, en cas de persistance, à la
mise en place d’une endoprothèse.
Certaines images d’addition
persistant dans la lumière peuvent être d’interprétation difficile
(thrombus marginé, flap, déchirure pariétale localisée ou fracture de
plaque), et seule une angioscopie permet de trancher de façon
formelle.
+ Ralentissement du flux artériel
:
Il doit faire suspecter une sténose ou une dissection non visible lors
de la première opacification.
+ Lit d’aval
:
L’étude du lit d’aval dépiste une dissection avec sténose en aval
d’une occlusion recanalisée, le guide étant « réentré » dans la vraie
lumière artérielle parfois plusieurs centimètres après la fin de
l’occlusion.
Elle peut également montrer des lésions pariétales à
distance liées au passage du guide, ou des embolies distales.
* Critères hémodynamiques
:
La prise des pressions en aval d’une sténose et le calcul de l’index
de pression par rapport à la pression radiale sont un des moyens
d’évaluer le caractère significatif de cette sténose.
Si la persistance
d’un gradient de pression indique une angioplastie complémentaire
ou la mise en place d’une endoprothèse, l’absence de gradient de
pression n’est pas un élément suffisant pour affirmer l’absence de
complications pariétales.
La manométrie est surtout réalisée à l’étage
iliaque.
À l’étage fémoral, la manométrie est beaucoup moins
fiable, puisque l’introducteur, en amont de la sténose, constitue un
obstacle au flux.
* Angioscopie
:
La méconnaissance par l’angiographie de certaines lésions rend
compte de certains échecs précoces « inexpliqués », occlusions ou
embolies, dont le point de départ est manifestement le site traité.
L’angioscopie est le meilleur examen pour visualiser avec précision
les anomalies endoluminales, mais ses indications se sont raréfiées,
car nombre des anomalies magnifiées par l’optique méritent d’être
respectées : elles « cicatrisent » le plus souvent, et leur correction
peut être dangereuse.
C’est le cas des thrombi marginés, adhérents à
la paroi, des flaps qui disparaissent en quelques semaines, et de la
plupart des fractures de plaque, si la sténose n’est pas significative.
Cet examen, s’il a eu le mérite de permettre une meilleure
corrélation avec les images radiologiques, est actuellement
d’indication rare si on sait interpréter les anomalies rencontrées dans
le contexte de la procédure (meilleure connaissance des
caractéristiques de la lésion par l’analyse de l’échographie doppler).
* Échographie endovasculaire
:
C’est l’examen peropératoire le plus précis pour quantifier le
degré de sténose résiduelle.
En pathologie occlusive, on utilise des
sondes de 20 ou 30 MHz, passées sur guide.
Si cet examen identifie
plus difficilement que l’angioscopie les anomalies endoluminales
comme thrombi ou flaps, il est plus facilement réalisable à l’étage
iliaque et, surtout, permet d’analyser de façon fine les anomalies
pariétales induites par l’angioplastie : fracture de plaque et
dissection.
Sa limite principale est le coût de l’examen.
Complications de l’angioplastie
:
A - COMPLICATIONS IMMÉDIATES
:
1- Au point de ponction
:
– La survenue d’un hématome au point de ponction percutanée est
considérée dans la littérature radiologique comme une complication
bénigne. Ne sont considérés comme graves que les hématomes
nécessitant une transfusion ou un geste chirurgical d’hémostase.
La
fréquence des hématomes au point de ponction est corrélée à la
durée de la procédure, à la taille de l’introducteur utilisé et aux
médicaments antithrombotiques administrés.
Dans notre expérience
de chirurgie d’hémostase après ponction percutanée, l’état de l’artère
ponctionnée intervient également, ce qui nous incite à recommander
la pratique d’une échographie-doppler avant de décider du site de
ponction : la constatation d’une ectasie, d’une plaque calcifiée ou
d’une endartérite irrégulière au niveau du trépied fémoral
représente pour nous une indication à chercher un point de ponction
plus sain, ou à réaliser un abord chirurgical du site de ponction.
Les
ponctions percutanées de pontages peuvent également être sources
de complications : si on a parfois la chance d’obtenir après retrait du
cathéter une hémostase rapide, il existe un risque de saignement
prolongé (et la compression prolongée du trajet d’un pontage peut
entraîner la thrombose de celui-ci) et un risque de faux anévrisme,
parfois septique.
– La thrombose au point de ponction est rare, liée à la formation de
thrombus le long du cathéter ou de l’introducteur, le thrombus
devenant occlusif lors du retrait du cathéter.
2- Au niveau du site traité
:
Nous avons vu, dans le paragraphe consacré à l’analyse des
résultats, le détail des lésions pariétales et endoluminales induites
par l’angioplastie.
Si certaines, comme les flaps, les irrégularités
pariétales, ou les thrombi marginés, cicatrisent en règle sans
complication, d’autres méritent une prévention ou un traitement
adaptés :
– la thrombose du site dilaté justifie une prévention par un
traitement antithrombotique, dont les modalités varient selon les
auteurs.
La plupart des équipes s’accordent sur la nécessité d’un
traitement antiagrégant débuté le plus souvent 24 à 48 heures avant
la procédure, et une héparinothérapie pendant la procédure.
Certains administrent l’héparine par voie intra-artérielle, en bolus,
alors que d’autres préfèrent une héparinisation systémique ;
– la persistance d’une sténose significative, par resténose élastique,
par fracture de plaque ou par création d’un chenal de dissection
thrombosé ou circulant, justifie une angioplastie itérative.
En cas
d’échec, la mise en place d’une endoprothèse, au moins à l’étage
iliaque, n’est plus discutée.
Le problème est plus difficile sur les
vaisseaux de petit calibre, et surtout au niveau des plis de flexion,
où les résultats des endoprothèses sont moins bons.
Enfin, devant
une lésion réclamant un traitement complémentaire risqué ou
aléatoire, il est souvent plus prudent de suspendre la procédure ou
de se tourner vers une revascularisation chirurgicale « classique »,
plutôt que de risquer une aggravation ou une extension des lésions ;
– la survenue d’une rupture artérielle, heureusement rare, revêt une
gravité certaine à l’étage aorto-iliaque.
Elle survient plus volontiers
sur les artères calcifiées, a fortiori si l’on utilise des pressions
d’inflation fortes sur des artères de gros calibre, et en cas de surdilatation.
Après contrôle de l’hémorragie par inflation itérative
du ballon (ce qui souligne l’importance de laisser un guide à travers
la lésion jusqu’à la fin de la procédure), elle peut être traitée par endoprothèse ou par chirurgie.
3- À distance du site traité
:
– Des lésions pariétales (lacérations, décollement de plaque) ou des
thromboses peuvent être induites par l’introducteur ou par les
guides et cathéters utilisés à distance du site traité.
Il importe donc
de les prévenir en suivant en scopie la progression de la procédure,
et en contrôlant au moindre doute (sensation de ressaut, difficulté
de progression), par une injection de produit de contraste, la
perméabilité artérielle et la position du guide ou du cathéter par
rapport à la lumière artérielle.
Une fois dépistées, la correction de
ces complications se fait selon les mêmes critères que les
complications au niveau du site traité.
– Un spasme survient d’autant plus volontiers que l’on utilise des
instruments rigides ou de gros calibre par rapport à l’artère traitée.
Il n’est pas toujours facile de différencier un spasme d’une lésion
pariétale iatrogène, mais à l’inverse, ce diagnostic doit être évoqué
avant d’entreprendre des manoeuvres endoluminales
supplémentaires qui risquent de l’aggraver.
Il peut être prévenu par
l’injection de drogues comme la papavérine, ou traité par dérivés
nitrés.
Compte tenu des effets secondaires possibles de ces derniers,
il faut attendre un certain temps (la levée du spasme n’est pas
immédiate) avant de renouveler l’injection.
– Les embolies distales peuvent compromettre le résultat immédiat
et entraîner une thrombose extensive.
Elles peuvent être traitées par thromboaspiration ou par administration in situ de thrombolytiques
(en respectant leurs contre-indications), dont le succès dépend de la
nature de l’embole (la thrombolyse est inefficace en cas
d’athéroembolisme).
B - COMPLICATIONS PRÉCOCES
:
1- Faux anévrisme
:
L’apparition secondaire d’un hématome au point de ponction justifie
la recherche par échographie-doppler couleur d’un faux anévrisme
circulant alimenté par le point de ponction.
La constatation d’un
faux anévrisme circulant amène à discuter trois options
thérapeutiques : chirurgie d’hémostase (avec parfois des retards de
cicatrisation liés à la diffusion de l’hématome), compression
prolongée sous contrôle échodoppler (procédure parfois longue
et inconfortable pour le patient), ou embolisation par ponction
directe et injection de colle ou de coils (avec un risque septique
théorique).
2- Sténose au point de ponction
:
Le passage de l’introducteur, surtout s’il est de calibre important,
dans une artère pathologique peut se compliquer d’une dissection localisée, qui peut se réaccoler en quelques jours ou évoluer pour
son propre compte.
La suture artérielle en cas d’abord chirurgical
expose également à ce type de complication, surtout en cas de
bourse dont les points sont passés trop en profondeur dans la paroi
artérielle.
3- Thrombose et embolie
:
Le processus de « cicatrisation » du site traité n’étant pas immédiat,
il n’est pas rare qu’une thrombose au site traité ou des embolies
distales surviennent de façon retardée.
Même s’il est difficile de
définir de façon formelle un profil lésionnel « à risque » sur des
critères purement angiographiques (l’angiographie peut méconnaître
dissections et anomalies pariétales), il semble préférable de
poursuivre une anticoagulation de quelques jours et de contrôler
par échographie-doppler toutes les lésions traitées, en particulier les
occlusions recanalisées, les lésions diffuses et les angioplasties sur
un mauvais lit d’aval.
C - COMPLICATIONS TARDIVES
:
1- Resténose
:
C’est la complication qui a fait couler le plus d’encre. En
effet, quelles que soient les améliorations apportées à l’angioplastie
transluminale, les traitements adjuvants étudiés, il semble qu’on ne
peut descendre à moins de 20 à 45 % de resténoses à distance en
fonction de la nature de la lésion, du site traité, et de l’état du lit
d’aval.
Un mécanisme d’hyperplasie myo-intimale, réaction de la
paroi artérielle à l’agression, a été mis en évidence par les études
histologiques.
Il était néanmoins curieux que le taux de resténose
après angioplastie soit très supérieur à celui que l’on observe après
thromboendartériectomie chirurgicale.
L’amélioration des
techniques d’imagerie, en particulier l’échographie endovasculaire,
a permis d’analyser la part réelle de l’hyperplasie myo-intimale, qui
survient en règle dans un délai de 3 à 6 mois après le geste initial,
par rapport à trois autres mécanismes :
– le remodelage artériel correspond à une rétraction en fibrose de
l’artère traitée.
Malgré des études en échographie endovasculaire,
on n’a pas identifié de critères prédictifs de survenue de ce
phénomène, qui a cependant justifié l’utilisation plus « libérale » des
endoprothèses, à l’exemple des coronaires ;
– la resténose précoce est certainement liée à des lésions pariétales
significatives laissées en place et évoluant pour leur propre compte,
que l’angiographie de contrôle ou les mesures d’index de pression
ont initialement méconnues.
Il peut s’agir d’une dissection
circulante, parfois secondairement thrombosée, d’un flap
occasionnant un ralentissement circulatoire intermittent, de fracture
de plaque responsable de turbulences, d’irrégularités pariétales
constituant le point d’appel à l’accrétion secondaire de thrombus ;
– la resténose tardive est liée à la récidive in situ de lésions
d’athérome floride, à laquelle s’ajoutent parfois des lésions de
remodelage (diminution du calibre externe de l’artère) et
d’hyperplasie myo-intimale.
2- Réocclusion
:
La littérature confond souvent resténose et réocclusion.
La resténose
par hyperplasie myo-intimale est d’autant plus significative qu’elle
survient sur des artères de petit calibre, mais des facteurs
thrombotiques interviennent probablement souvent : ils peuvent être
secondaires aux anomalies pariétales, mais également à des
variations de débit circulatoire (cardiopathie ischémique), ou à une
pathologie surajoutée (cardiopathie emboligène, syndrome
inflammatoire, troubles de l’hémostase).
La réocclusion du site traité
peut s’accompagner d’embolies distales ou d’une thrombose
extensive : cette dernière éventualité paraît rare du fait de l’existence
de collatérales en amont et en aval de la lésion, susceptibles de
maintenir un flux circulant.
3- Progression de l’athérome
:
Le développement de lésions à distance du site traité peut être
parfois rapporté à des complications de la procédure (traumatisme
pariétal par le guide, embolies), mais il est le plus souvent lié à
l’évolutivité de la maladie athéromateuse.
Celle-ci peut être favorisée
par la persistance des facteurs de risque, en particulier le tabac.
On
peut reprocher à l’angioplastie transluminale que l’amélioration
clinique rapide qu’elle entraîne, au prix d’un geste peu invasif,
encourage l’insouciance du patient.
Athérectomie
:
Malgré le développement et l’efficacité maintenant reconnue de
l’angioplastie transluminale par ballonnets dans le traitement des
lésions athéroscléreuses, un certain nombre de limitations à ses
applications ont suscité, au début des années 1990, le
développement de technologies visant à l’ablation de tout ou partie
de la plaque d’athérome : l’athérectomie.
Les principes de fonctionnement des différents athérotomes
découlent de l’analyse des facteurs limitant l’efficacité de
l’angioplastie transluminale.
* Resténose
:
Ce phénomène survient évolutivement dans 20 à 45 % des cas
d’angioplasties.
L’ablation de la plaque, plutôt que son remodelage,
pourrait diminuer le taux de resténose.
* Occlusions
:
Par rapport à l’angioplastie des sténoses artérielles, le traitement des
occlusions connaît encore un taux d’échecs techniques immédiats
important (impossibilité de franchir la lésion en totalité à l’aide d’un
guide).
L’athérectomie pourrait faciliter le franchissement des
occlusions et représenter le traitement des lésions occlusives, seule
ou associée à une angioplastie par ballonnet complémentaire.
* Facteurs anatomiques
:
Certaines situations sont difficiles à traiter par angioplastie (lésions
diffuses, sténoses ostiales, etc), et pourraient être accessibles à des
technologies spécifiques.
Depuis l’agrément par la Food and Drug Administration (FDA) en
1987 aux États-Unis du cathéter de Simpson, d’autres systèmes ont
été développés, puis commercialisés.
L’agrément par la FDA ne
représente qu’un gage que ces technologies répondent à des normes
de sécurité.
À l’heure actuelle, aucun système n’a fait preuve d’une
efficacité suffisante pour pouvoir prétendre remplacer
l’angioplastie.
Même si certains athérotomes restent utilisés par
certaines équipes en pathologie coronaire, l’athérectomie n’est plus
utilisée qu’exceptionnellement en pathologie périphérique.
L’exemple de l’athérectomie par laser est particulièrement frappant :
après une diffusion très médiatisée, de nombreuses publications
ont fait état de taux de perméabilité médiocres qui ont stoppé les
développements de cette technologie.
Les différents athérotomes n’ont pas fait preuve de leur supériorité par rapport à
l’angioplastie, et leur déclin a coïncidé avec le développement des
indications des endoprothèses.
Nous ne ferons donc que mentionner l’athérectomie rotative
par Rotablatort, encore pratiquée par certaines équipes qui ont
une activité mixte coronaire et périphérique, mais dont les
applications restent exceptionnelles, limitées en outre par le coût de
la procédure.
Le Rotablatort est un athérotome rotationnel constitué d’une olive
métallique dont la partie antérieure, qui fait face à la lésion à traiter,
est couverte d’une poussière de particules de diamant.
La rotation
de l’olive, entre 120 000 et 180 000 t/min, est assurée par un câble,
relié à un moteur à air comprimé, à l’intérieur d’un cathéter qui
permet en outre une irrigation de sérum physiologique pour
refroidir le câble et l’olive. Olive et câble passent sur un guide
métallique de 0,009 in à extrémité distale en platine : ce guide est
bloqué automatiquement pendant l’activation du système, mais peut
sinon être avancé dans l’artère à traiter.
Différentes tailles d’olive
sont disponibles, de 1,5 à 3 mm.
Après franchissement de la lésion par le guide, on active le moteur
et on avance progressivement l’olive au sein de la lésion, sans forcer,
au moyen de la mollette du système d’avancée : l’olive progresse
ainsi de plusieurs centimètres dans la lésion.
L’avancée de l’olive
doit être très lente : le temps de franchissement d’une lésion
segmentaire est de 3 à 5 minutes (la console est pourvue d’un
tableau lumineux qui compte le temps d’activation du moteur).
Une
fois la lésion franchie, on retire le cathéter en activant le moteur à
une vitesse de 60 000 à 90 000 t/min en laissant le guide en place, de
façon à contrôler le résultat.
Une sténose résiduelle impose
l’utilisation d’une fraise de plus gros calibre ou une angioplastie
complémentaire.
L’efficacité du Rotablatort est tributaire du passage préalable de la
lésion par un guide : il est illusoire et dangereux de tenter de
recanaliser une occlusion par Rotablatort seul.
Les complications
sont la rupture artérielle (surtout quand on utilise d’emblée une
fraise de calibre trop proche de celui de l’artère, le flux ralenti (slow
flot : l’angiographie de contrôle après passage de la fraise retrouve
parfois une lenteur de progression du produit de contraste qui
pourrait être liée à des phénomènes de cavitation), le spasme (que
certains préviennent par administration systématique d’inhibiteurs
calciques).
On a également rapporté la survenue d’une
hémoglobinurie, et surtout d’athéroembolisme.
Endoprothèses
:
Principes des endoprothèses
:
En France, il a été pratiqué près de 50 000 angioplasties
périphériques en l’an 2000, avec un taux de stenting de 20 %.
En
effet, les techniques et les matériaux utilisés ont repoussé les limites
de l’angioplastie, alors que les échecs de pose sont devenus plus
rares (biocompatibilité des matériaux utilisés, réduction de
l’épaisseur des endoprothèses, diminution du profil distal des
ballons, sertissage par machine des endoprothèses, traitement
adjuvant médicamenteux adapté).
Bizarrement, le terme « stent » est né en 1854, quand Charles Thomas
Stent, dentiste anglais, a inventé un système de tuteur destiné à
soutenir les dents (couronne).
Mais c’est encore à Dotter que
revient le mérite d’avoir imaginé la possibilité de prothèses par voie
endoartérielle.
La première implantation sur l’homme d’une endoprothèse coronaire en platine fut réalisée en France à Toulouse
par Jacques Puel en 1986. Cet événement est important, car l’essor
historique des endoprothèses, et les progrès dans leur conception,
proviennent essentiellement de l’expérience des coronaires.
La resténose élastique (elastic recoil) et la dissection sous-intimale ou
médiale (cette distinction au sein d’une paroi très remaniée par
l’athérome est souvent très théorique) sont des facteurs limitants du
succès de l’angioplastie transluminale, en laissant une sténose
résiduelle après déflation du ballon, et en laissant à la surface de la
zone traitée des irrégularités, facteurs de turbulences et de
thrombose.
La surdilatation par un ballon de dimension supérieure
au calibre de l’artère comporte le risque de majorer ou d’étendre les
lésions, de provoquer une rupture artérielle et d’induire, en étirant
les fibres musculoélastiques de la média, une hyperplasie myointimale.
La mise en place d’une prothèse endoluminale (stent)
permet de maintenir, après angioplastie, le calibre artériel à une
valeur prédéterminée, d’impacter les fragments de paroi en laissant
une lumière circulante cylindrique sans turbulences.
Les endoprothèses couramment utilisées sont des treillis métalliques,
suffisamment radio-opaques pour permettre leur pose sous contrôle
scopique, qui exercent sur la paroi un certain degré de force radiaire
pour maintenir la lumière vasculaire ouverte. Leur expansion peut
être assurée par l’intermédiaire d’un ballon, ou en leur laissant
reprendre leur diamètre nominal en les larguant à l’aide d’un
cathéter dans lequel elles sont repliées : on parle dans ce dernier cas
d’endoprothèses autoexpansibles.
Il existe actuellement plus de 40 sociétés commercialisant des endoprothèses, et il nous a paru important de synthétiser les
principes de choix d’une bonne endoprothèse, plutôt que de dresser
un inventaire exhaustif (et éphémère) des produits disponibles sur
le marché.
Architecture des endoprothèses
:
Il existe plusieurs familles d’endoprothèses : tubulaires,
filamentaires, autoexpansives.
De ces trois grandes familles est née
une sous-famille : les endoprothèses multicellulaires ou
tubuloflexibles.
Différentes dans leur conception et leur fabrication, elles répondent
à plusieurs types d’artères ou lésions.
Leur développement a été
initié dans les coronaires, et nous avons maintenant à notre
disposition leurs applications périphériques.
A - ENDOPROTHÈSES TUBULAIRES
:
Ce sont des stents créés à partir d’un tube en acier 316 L découpé au
laser, ou à partir de plaques d’acier 316 L également découpées au
laser, puis soudées entre elles pour former un tube.
La particularité
de ces endoprothèses est leur grande force radiaire.
Mais en
contrepartie, leur flexibilité est limitée. Leurs indications sont les
plaques calcifiées, ou des segments d’artère droits sans angulation
ni courbure.
B - ENDOPROTHÈSES FILAMENTAIRES
:
Leur conception est totalement différente : elles sont créées à partir
d’un fil en acier 316 L ou en tantale.
Elles sont conformées en
« vague » et enfin enroulées sur elles-mêmes, ce qui leur procure
une grande flexibilité mais retire une grande partie de leur force
radiaire.
Les indications des endoprothèses filamentaires sont des
zones très angulées, des zones de bifurcation.
Mais elles sont moins
efficaces dans les lésions calcifiées.
C - ENDOPROTHÈSES AUTOEXPANSIVES
:
Elles sont créées à partir d’un acier à mémoire de forme, comme le
nitinol ou le cobalt/platinium.
Il s’agit d’un treillis de fils tressés
entre eux qui est ensuite compacté dans une gaine, ou d’un tube de nitinol prédécoupé et conditionné à froid dans une gaine.
Lors du
largage, ces endoprothèses se déploient à leur diamètre préétabli.
De conception très flexible, elles sont utilisées dans plusieurs
indications, angulation très prononcée d’artères, rupture d’artères,
image de caillots résiduels accrochés à la paroi.
Leurs points faibles
sont un ratio métal/artère très important, un taux de resténose plus
élevé, la réticence à les appliquer à des lésions touchant les
bifurcations, un système de mise en place moins pratique que les endoprothèses expandues par ballonnet et par conséquent un
positionnement plus difficile, en partie lié à leur degré de
raccourcissement plus important.
D - ENDOPROTHÈSES MULTICELLULAIRES
OU TUBULOFLEXIBLES :
De conception initiale tubulaire, ces endoprothèses sont appelées
multicellulaires en raison de leurs cellules reliées entre elles par des
ponts métalliques qui leur confèrent une flexibilité plus importante.
C’est la nouvelle génération des stents tubulaires.
Selon les
caractéristiques du métal, ils peuvent être largués sur ballon ou autoexpansibles.
Propriétés des endoprothèses
:
A -
CRITÈRES DE CHOIX
:
Un certain nombre de facteurs ont été pris en compte lors du
développement des endoprothèses.
* Structure métallique
:
– La plupart des stents sont fabriqués en acier 316 L : c’est un alliage
bien connu dans le milieu des endoprothèses, puisqu’il représente
plus de 90 % du choix des matériaux utilisés dans ce secteur.
Il est
ensuite découpé au laser puis sa surface est polie. Sa découpe est
faite selon un dessin travaillé sur informatique.
– Elgiloy.
– Nitinol.
Cet alliage de nickel et de titanium est utilisé pour ses
propriétés d’élasticité et de mémoire de forme.
Cette dernière
propriété permet au stent de retrouver son calibre nominal à
température normale.
– Cobalt/platinium.
La plupart des endoprothèses ne sont pas
ferromagnétiques afin ne pas contre-indiquer un éventuel examen
d’imagerie par résonance magnétique (IRM).
L’IRM n’est d’ailleurs
pas un bon examen pour contrôler les stents.
* Ratio métal/artère (surface de couverture)
:
Il est variable en fonction des types d’endoprothèses (9 à 35 %).
Un
trop faible ratio diminue la force radiale du stent, à l’inverse, un
trop fort ratio métal/artère augmente les risques de resténose ou
d’occlusion thrombotique.
* Radio-opacité
:
La radio-opacité d’une endoprothèse est importante pour son
positionnement précis au niveau de la zone à stenter.
Les stents en
acier 316 L ont une bonne radio-opacité lorsqu’ils sont sertis sur le
ballon (maille fermée) mais permettent néanmoins, une fois
déployés, une bonne visualisation de l’artère, car leur radio-opacité
est alors devenue plus faible.
* Force radiaire
:
Nous avons vu qu’elle dépend de l’architecture et du ratio
métal/artère.
Les études réalisées ont démontré que les stents
devaient résister à une pression de 0,6 à 0,7 bars.
* Raccourcissement
:
Le raccourcissement est le résultat mécanique de l’expansion d’un
tube métallique ou d’une endoprothèse autoexpansible.
Ce
raccourcissement est beaucoup plus limité dans les autres endoprothèses, en particulier multicellulaires.
* Flexibilité
:
Elle était l’apanage des endoprothèses autoexpansibles, au détriment
de leur force radiaire, mais la position des segments de ponts sur les
différentes sinusoïdes des stents multicellulaires leur donne également une flexibilité, et permet ainsi d’accéder aux vaisseaux
tortueux, et d’éviter de modifier la géométrie de l’artère après
l’implantation du stent.
* Profil
:
Le sertissage manuel sur ballon, outre le risque de migration de
l’endoprothèse (qui est surtout important quand on utilise un
ballonnet qui n’a pas encore été déployé), rend aléatoire le profil du
couple stent-ballon, même entre des mains expertes.
Le très bas
profil du stent obtenu lorsqu’il est serti en machine sur le ballon
(présertissage) permet de franchir des lésions très serrées sans
friction sur les éventuelles plaques d’athéromes.
* Expansion
:
L’expansion du stent d’une façon uniforme est très importante.
Le
but est que celui-ci s’applique à la même pression sur la toute la
surface du ballon.
La pression d’ouverture des endoprothèses est
souvent de l’ordre de 4 atmosphères, le diamètre nominal est atteint
à 6 atmosphères, mais l’on conseille l’implantation des stents à des
pressions de 8 à 10 atmosphères.
Il ne faut pas se fier à l’aspect du ballon, rempli de sérum mélangé à
du produit de contraste, ou à l’angiographie de contrôle (encore
moins aux gradients de pression), pour juger du caractère complet
de l’expansion de l’endoprothèse.
Les contrôles en angioscopie et en
échographie endovasculaire montrent souvent des irrégularités de
calibre de l’endoprothèse, soit au niveau d’une plaque un peu plus
épaisse ou plus dure à impacter, soit aux extrémités de
l’endoprothèse : il ne faut pas hésiter à réaliser une angioplastie
complémentaire (même en cas de prothèse autoexpansible) pour
obtenir un calibre homogène sur toute la longueur de
l’endoprothèse.
Les irrégularités de calibre sont d’ailleurs souvent
visibles sur les clichés sans préparation, à condition de grossir
l’image et de rendre l’endoprothèse la plus opaque possible en
faisant varier la pénétration des rayons.
* Rigidité
:
Les partisans des stents les plus rigides arguent du fait que moins
un vaisseau est rendu compliant, moins importante sera
l’hyperplasie intimale.
En outre, une endoprothèse rigide maintient
avec plus de force le calibre que l’on veut imposer à l’artère.
Cependant, la rigidité d’une endoprothèse gêne sa pose au niveau
des vaisseaux sinueux : les endoprothèses rigides sont en règle plus
courtes que les endoprothèses flexibles, ce qui oblige dans les lésions
longues à mettre en place plusieurs endoprothèses courtes, plutôt
qu’une seule endoprothèse de longueur suffisante.
Quelle que soit
l’endoprothèse, la flexibilité est insuffisante pour supporter les
mouvements de flexion, ce qui contre-indique la mise en place d’une
endoprothèse au niveau d’une articulation, en particulier en regard
de l’interligne du genou.
* Recoïl (retour élastique)
:
Le retour élastique est la conséquence logique de la résistance de la
plaque d’athérome à l’endoprothèse. Cette résistance entraîne la
diminution de diamètre du stent après la déflation du ballon.
Ce
phénomène est très important, car le facteur prédictif majeur de resténose est lié au diamètre final après angioplastie.
Les données
techniques fournies par les industriels font état d’un recoïl de 0 à
7 %.
B - INCONVÉNIENTS DES ENDOPROTHÈSES
:
*
Thrombogénicité :
Bien qu’une endothélialisation se produise à travers les mailles du
stent qui sont recouvertes en quelques semaines, la thrombose
précoce était une complication non négligeable de cette technique.
Sa fréquence est limitée par l’emploi d’un métal peu thrombogène,
par une architecture laissant aussi peu de métal que possible en
contact avec le sang circulant, et par un traitement anticoagulant
dont les modalités (antiagrégants, héparine ou antivitamine K) et la
durée restent débattues, mais dont la standardisation en
pathologie coronaire a permis la large diffusion de la technique :
elle repose sur un traitement antiagrégant plaquettaire associant
l’aspirine et une thiénopyridine (ticlopidine ou clopidogrel),
encadrant la procédure, et prolongé pendant au moins plusieurs
semaines.
La quasi-totalité de ces endoprothèses sont électropolies à
la phase terminale de leur fabrication pour diminuer le risque
d’agrégation plaquettaire sur leur surface.
Le coating des
endoprothèses par des antithrombotiques comme l’héparine est
actuellement à l’étude.
* Resténose
:
Outre la récidive de l’athérome in situ, qui est possible avec toute
technique endoluminale, un mécanisme d’hyperplasie intimale est
possible, la paroi réagissant aux forces radiaires exercées contre elle
lors de l’angioplastie, mais également par l’endoprothèse qui reste
en place.
Cette réaction pariétale entraîne une resténose d’autant
plus significative que l’endoprothèse a été placée dans un vaisseau
de petit calibre. Un certain nombre de resténoses aux extrémités de
l’endoprothèse ont été notées, dans les semaines ou les mois qui
suivaient la mise en place : bien que l’on puisse évoquer une
hyperplasie myo-intimale favorisée par le changement de
compliance de la paroi artérielle, il est probable qu’un certain
nombre de ces sténoses sont dues à une couverture incomplète de la
lésion à traiter : les dissections induites par l’angioplastie
transluminale sont souvent plus longues que la lésion initiale, et
l’angiographie est un moyen insuffisant d’appréciation, comme l’ont
montré des corrélations avec l’angioscopie et, plus récemment, avec
l’échographie endovasculaire.
Lors du traitement de lésions ostiales,
comme les sténoses de l’origine de l’iliaque primitive qui sont en
règle liées à une plaque débutant sur le carrefour aortique, il faut
laisser dépasser de quelques millimètres l’extrémité du stent en
amont de la sténose, pour éviter la persistance d’une sténose
résiduelle qui serait difficilement accessible à une angioplastie
itérative.
Le coating des endoprothèses par des agents susceptibles
de prévenir la resténose est actuellement à l’étude.
* Perméabilité des collatérales
:
La faible proportion de paroi artérielle couverte est un gage
théorique de maintien de la perméabilité des collatérales.
Il faut
néanmoins éviter de couvrir les bifurcations artérielles comme la
bifurcation iliaque, en raison du risque de turbulences et de
thrombose.
* Sepsis :
Il ne faut pas oublier que la mise en place d’endoprothèse est la
seule technique endoluminale où on laisse un corps étranger à
l’intérieur de l’artère.
Même si les cas rapportés sont rares, les
précautions d’asepsie lors de l’implantation doivent être rigoureuses,
et une antibioprophylaxie est recommandée.
Mise en place des endoprothèses
:
A -
MISE EN PLACE D’UNE ENDOPROTHÈSE SUR BALLON
:
L’endoprothèse est montée repliée sur un ballon d’angioplastie. On
doit choisir la taille du ballon correspondant au calibre que l’on veut
donner à l’artère traitée, afin d’éviter toute sténose résiduelle.
La
taille du ballon doit donc correspondre au calibre souhaité en cas
d’endoprothèse rigide, ou être surdimensionnée de 1 mm en cas
d’endoprothèse plus flexible qui a tendance à se resserrer un peu
après déflation du ballon.
Même s’il existe une forte probabilité d’avoir recours à une endoprothèse dès le début de la procédure (par exemple
recanalisation d’occlusion), il vaut mieux commencer par une
angioplastie transluminale simple : la mise en place de
l’endoprothèse sans angioplastie préalable nécessiterait de la part du ballon une force suffisante pour à la fois dilater la lésion et
assurer l’expansion de l’endoprothèse, ce qui est très aléatoire.
De
plus, le passage de l’endoprothèse à frottement dur contre la paroi
artérielle exposerait à sa migration le long du ballon.
Dans certains
cas, en particulier les occlusions, mais aussi les sténoses très
calcifiées, cette angioplastie première peut être réalisée à l’aide d’un
ballonnet sous-dimensionné de 1 à 2mm.
Le largage d’une endoprothèse ressemble beaucoup à une
angioplastie transluminale simple.
Il suppose un certain nombre de
précautions :
– l’extrémité distale du cathéter d’angioplastie muni de
l’endoprothèse est beaucoup moins flexible : lorsqu’on doit franchir
des sinuosités artérielles, il est préférable de passer le cathéter sur
un guide plus rigide (stiff) pour assurer une progression facile du
cathéter jusqu’à la lésion.
En cas de procédure par voie
controlatérale (crossover), il peut même être prudent d’avoir recours
à un introducteur long et courbe ;
– la valve de l’introducteur risque de désolidariser l’endoprothèse
du ballon lors de son passage : on protégeait les premières
endoprothèses en interposant une gaine métallique, que l’on retirait
une fois la valve franchie par l’endoprothèse.
L’amélioration des
matériaux et le sertissage préalable par les industriels, mais aussi
l’amélioration des valves d’introducteurs, rendent ce problème
beaucoup moins fréquent.
Lorsqu’on doit franchir des artères
sinueuses, ce qui est souvent le cas à l’étage iliaque, le cathéter
risque de frotter contre la paroi, en provoquant une migration de
l’endoprothèse par rapport au ballon ou en provoquant des embolies
distales : il vaut mieux dans ce cas utiliser un introducteur long qui
franchit la lésion à traiter, et qui protège l’endoprothèse lors de son
positionnement au niveau de la lésion.
L’introducteur est ensuite
retiré en faisant point fixe sur le cathéter ; encore faut-il s’assurer
avant inflation que le ballon sort de plusieurs centimètres de
l’introducteur pour éviter le largage de l’extrémité proximale de
l’endoprothèse dans l’introducteur ;
– l’endoprothèse est assez radio-opaque pour que son
positionnement en scopie soit aisé.
Si on doit couvrir une lésion
longue par plusieurs endoprothèses, il faut toujours commencer par
couvrir la lésion la plus distale, pour éviter le passage répété du
cathéter d’angioplastie qui risquerait de déloger l’endoprothèse ;
– le largage de l’endoprothèse doit se faire par une inflation
progressive à faible pression, pour éviter une rupture du ballon : le
plus souvent 6 bars pour les endoprothèses de moins de 8 mm,
moins pour les endoprothèses de calibre supérieur.
En cas de
rupture du ballon alors que l’endoprothèse est incomplètement
déployée, on peut essayer de sauver la situation en gonflant à forte
pression le ballon pour obtenir la meilleure expansion possible, puis
en dégonflant le ballon le mieux possible.
On retire prudemment le
ballon en laissant le guide en place sous contrôle scopique : si
l’endoprothèse, radio-opaque, a tendance à migrer lors du retrait du
cathéter, on peut tenter une nouvelle inflation, mais il faut surtout
dégonfler patiemment le ballon, et essayer de le « décrocher » de
l’endoprothèse par de petits mouvements de va et vient ou de
torsion.
Une fois le cathéter retiré, il faut repasser un cathéter neuf à
travers l’endoprothèse pour obtenir son expansion complète, en
raison du risque de migration ultérieure ;
– une fois l’endoprothèse déployée, on réalise un contrôle
angiographique guide en place et un contrôle sans injection pour
dépister des irrégularités de calibre.
B - MISE EN PLACE D’UNE ENDOPROTHÈSE
AUTOEXPANSIBLE :
On avance le cathéter jusqu’à la lésion sur un guide préalablement
mis en place.
Le cathéter est en règle muni d’anneaux radioopaques,
qui indiquent l’endroit où l’extrémité proximale de
l’endoprothèse sera positionnée après largage complet, et souvent
l’endroit où l’extrémité distale de l’endoprothèse sera positionnée,
ce qui est important du fait du raccourcissement lors de l’expansion.
La surveillance de ces repères en cours de largage est fondamentale
car, une fois l’expansion de l’endoprothèse débutée, on peut la
retirer, mais on ne peut pas l’avancer vers le versant distal de la
lésion, puisqu’elle est déjà en partie appliquée à la paroi.
Les
systèmes de largage se sont considérablement simplifiés depuis les
premiers Wallstent, et le largage s’apparente le plus souvent à la
technique de pose des filtres caves, l’essentiel étant d’assurer le point
fixe de l’endoprothèse lors du retrait de sa gaine de protection.
La
surveillance du largage en scopie, en utilisant au besoin une
magnification pour des endoprothèses peu radio-opaques, est
fondamentale.
Lorsqu’on a vérifié en scopie l’expansion complète
de l’endoprothèse, on retire le cathéter en laissant le guide en place
pour vérifier l’absence de sténose résiduelle en angiographie.
Très
souvent, une expansion complémentaire par un cathéter à ballonnet
est indiquée, pour assurer une impaction complète de
l’endoprothèse dans la paroi artérielle.
Quand plusieurs endoprothèses sont nécessaires pour couvrir la totalité d’une lésion,
on peut les faire se chevaucher de plusieurs millimètres sans qu’il y
ait de ressaut.
Endoprothèses couvertes
:
L’association d’endoprothèses classiques et de matériau prothétique
utilisé pour les pontages (polytétrafluoroéthylène [PTFE] ou
polyester) a permis de réaliser des endoprothèses couvertes :
Passager à partir du stent de Cragg, Jo-stent JPSG, Wallgraft
à partir du Wallstent.
Leur bénéfice n’a pas été démontré de façon
formelle en iliaque, et ils présentent un taux de thrombose non
négligeable en sous-inguinal, qui pourrait être amélioré par un
traitement antithrombotique adapté.
Des endoprothèses couvertes de conception originale comme
l’Hémobahn ont donné des résultats cliniques prometteurs, à
condition d’un résultat suffisant de la recanalisation première et de
l’angioplastie de la lésion occlusive à traiter.