Allaitement et ses complications :

A - PHYSIOLOGIE DE LA LACTATION :

Le développement de la glande mammaire commence lors de la vie embryonnaire et se poursuit jusqu’à la puberté sans incitation hormonale.

À la puberté puis pendant la période d’activité génitale, sous l’influence de sollicitations hormonales, le tissu glandulaire se développe.

1- Sein :

Il est formé de quatre tissus.

Le tissu glandulaire : il comprend les alvéoles ou acini, groupées en lobules puis en lobes, qui aboutissent à des canaux galactophores, lesquels se terminent au niveau des mamelons par 15 ou 20 pores.

Au cours de la grossesse sous l’influence des oestrogènes, de la progestérone, de l’hormone lactogène placentaire, les cellules sécrétant le lait sont disposées en alvéoles formées d’une seule couche cellulaire sans membrane basale.

Le sein est, pendant l’allaitement, une glande exocrine dont le lait, fabriqué en permanence par les alvéoles, est éjecté activement dès que produit.

Le tissu capillaire sanguin et lymphatique : il est peu développé en dehors de l’allaitement.

Il se développe pendant la grossesse et surtout en post-partum.

Il est soumis aux incitations hormonales qui entraînent une modification des débits sanguins et des phénomènes de vasodilatation et vasoconstriction des vaisseaux, ceci se traduisant par des modifications de volume du sein.

Les cellules sécrétrices prélèvent dans la circulation sanguine les éléments précurseurs du lait

Le tissu myoépithélial : c’est un tissu contractile qui engaine les alvéoles dont la contraction est déclenchée par l’ocytocine sécrétée par la posthypophyse sous l’influence de la succion.

Les fibres musculaires péricanalaires se détendent et les canaux s’ouvrent au moment où les fibres périalvéolaires se contractent et vice versa, ce qui fait que le lait est éjecté sous pression.

Le tissu interstitiel adipoconjonctif : il est riche pendant l’allaitement en éléments de défense anti-infectieux.

2- Aréole :

Elle comporte des récepteurs qui vont donner le signal permettant les décharges hypothalamohypophysaires de PRL et d’ocytocine.

Elle est formée d’une peau pigmentée plus solide que la peau du reste du sein car riche en fibres élastiques.

3- Mamelon :

À son niveau s’abouchent les canaux galactophores qui excrètent le lait par 15 ou 20 pores.

De petites glandes sébacées appelées « tubercules de Montgomery » apparaissent en début de grossesse et persistent pendant toute la durée de l’allaitement.

Elles produisent une sécrétion odorante spécifique de la mère.

Cette odeur est un puissant signal chimique qui guide le bébé dans sa recherche du sein.

À la fin de la grossesse, la glande mammaire préparée par l’action des oestrogènes, de la progestérone et de la PRL est arrivée à maturation et attend le signal qui déclenche la synthèse du lait.

B - INITIATION DE LA LACTATION :

Elle suit les modifications hormonales qui suivent la parturition :

– chute du taux des oestrogènes, de l’hormone lactogène placentaire, de la progestérone.

C’est surtout la chute de la progestérone qui déclenche la sécrétion de lait ;

– augmentation du taux de PRL plasmatique (il existe une hypersécrétion de PRL pendant 36 à 48 heures), augmentation du taux des glucocorticoïdes (cortisol) ;

– stimulation de l’arc réflexe neuroendocrinien.

La stimulation du mamelon entraîne une sécrétion d’ocytocine par la posthypophyse, d’adrenocorticotrophic hormone (ACTH) et de PRL par l’antéhypophyse, et amorce l’action de vidange mammaire.

Aucun de ces éléments n’est décisif puisque l’on observe une montée laiteuse en cas d’accouchement prématuré ou en dehors de tout travail (mort in utero).

Cette initiation de la lactation est lente (3 à 5 jours).

La montée laiteuse qui survient au troisième jour est désagréable pour la mère, les seins sont tendus, douloureux, inflammatoires, avec céphalée, malaise, soif, température à 38 °C.

Lors des premières tétées l’enfant n’obtient que du colostrum qui contient divers types d’anticorps ; ces derniers passent bien la barrière intestinale et vont jusqu’à la circulation générale du nouveau-né dans les 24 heures qui suivent la naissance.

C - ENTRETIEN DE LA SÉCRÉTION LACTÉE :

Il dépend de la succion du mamelon.

La tétée est à l’origine de deux réflexes neuroendocriniens aboutissant à la sécrétion alvéolaire du lait et l’excrétion du lait par vidange alvéolaire.

La succion constitue un stimulus qui aboutit à l’hypothalamus par des voies afférentes nerveuses, cheminant dans la moelle.

Le versant effecteur de ce réflexe est formé à la suite d’une sécrétion de PRL par l’antéhypophyse, de thyroid stimulating hormone (TSH), de cortisol et par une sécrétion d’ocytocine par la posthypophyse.

La PRL entraîne une sécrétion glandulaire lactée.

La vidange du lait se fait grâce à l’action de l’ocytocine qui provoque une contraction des cellules myoépithéliales (mais aussi des contractions utérines).

Cette sécrétion est déclenchée par la seule vue de l’enfant ou par les bruits que fait celui-ci.

En outre, l’enfant n’a pas besoin d’aspirer pour obtenir le lait, mais simplement de stimuler le mamelon par la succion.

Sécrétion et excrétion lactées se complètent dans un mécanisme d’alternance.

Lorsque l’acinus est rempli et distendu, il y a un arrêt de la sécrétion de PRL.

Ceci entraîne une sécrétion d’ocytocine et une éjection de lait ; quand les acini sont vides, la PRL est à nouveau sécrétée.

Après quelques semaines, la réponse prolactinique à la succion diminue d’intensité, puis devient inexistante.

Le taux de PRL est comparable à celui du cycle menstruel hors grossesse.

La glande mammaire s’isole de tout contrôle hormonal et les cycles menstruels reprennent.

Néanmoins, la poursuite de la vidange régulière de la glande permet aux cellules mammaires de continuer à sécréter et excréter le lait.

L’arrêt de la lactation se produit par la diminution des stimuli hormonaux et la diminution de la fréquence des tétées.

D - MODULATION DE LA SÉCRÉTION LACTÉE :

Le prolactin inhibiting factor (PIF), sécrété par l’hypothalamus, inhibe la sécrétion de PRL par l’hypophyse.

À l’inverse, la sécrétion de PRL serait favorisée par la TRH, le prolactin releasing factor (PRF).

De même, on connaît l’influence de la noradrénaline, de la dopamine qui abaissent la sécrétion de PRL, au contraire de celle de la sérotonine qui l’augmente.

E - STIMULATION DE LA LACTATION :

L’utilisation de la PRL pour augmenter la sécrétion lactée est actuellement impossible car c’est une hormone rare, disponible en quantités limitées, qu’on ne peut utiliser en routine.

En revanche, on peut utiliser toutes les substances antidopaminergiques, telles le sulpiride, qui favorisent la production de PRL.

La TRH, qui stimule à la fois la production de la TSH et de la PRL, peut augmenter dans certains cas la sécrétion de lait.

En pratique clinique, pour accroître la production de lait, on dispose de peu de moyens : prescription d’hygiène, apport liquidien, régime, administration de substances antidopaminergiques comme le sulpiride, les phénotiazines, le métoclopramide, l’ocytocine qui favorisent l’éjection du lait.

En réalité, le meilleur stimulus est la succion du mamelon, le plus souvent possible.

F - INHIBITION DE LA SÉCRÉTION LACTÉE :

On sait qu’en fin de grossesse la sécrétion lactée est inhibée par les fortes concentrations d’oestradiol présentes dans le tissu mammaire qui empêchent la PRL de se lier à son récepteur.

La chute brutale de l’oestradiol après l’accouchement permet la levée de cette inhibition et, pour empêcher l’initiation de la lactation, on peut soit administrer des oestrogènes (schéma thérapeutique abandonné), soit administrer une substance antiprolactinique.

Le tabac diminue le volume du lait excrété.

Sur le plan pratique, on peut, dans le post-partum immédiat, utiliser :

– les petits moyens tels la restriction hydrique, la compression des seins, les antalgiques ;

– les agonistes dopaminergiques, dérivés de l’ergot de seigle.

Le plus usité actuellement est la bromocriptine (Parlodelt, Bromo- Kint) qui agit au niveau des cellules hypophysaires en inhibant la libération de PRL, et probablement aussi au niveau de l’hypothalamus en tant qu’agoniste de la dopamine dont l’action se confond avec celle du PIF.

Le schéma thérapeutique est le suivant : un comprimé matin et soir pendant 14 jours.

Il a été décrit des effets secondaires comme des nausées, des vomissements, des vertiges, des troubles visuels, des syndromes d’hypotension orthostatique.

Pour atténuer ces problèmes, on conseille le fractionnement des comprimés et on donne par exemple un demi-comprimé le matin et le midi, un comprimé le soir.

L’association aux alcaloïdes de l’ergot de seigle est déconseillée.

La bromocriptine est aussi à l’origine de complications plus sévères comme des accidents vasculaires cérébraux, des crises convulsives, des infarctus du myocarde, des troubles du rythme cardiaque et elle ne doit pas être prescrite aux femmes hypertendues ou aux femmes avec antécédents cardiovasculaires ischémiques.

En cas de mauvaise tolérance, il existe d’autres dérivés de l’ergot de seigle, le lisuride (Arolact) qui s’emploie aux mêmes doses que la bromocriptine ou la cabergoline.

La cabergoline (Dostinext) a l’avantage d’être un antiprolactinique à longue durée d’action qui semble avoir moins d’effets secondaires que la bromocriptine et qui est efficace par l’administration, en une seule prise, de 1 mg (deux comprimés) dans les 24 heures après l’accouchement.

Les antiprolactiniques ont aussi l’inconvénient de raccourcir la période d’infécondité physiologique du post-partum en favorisant un retour plus rapide des cycles ovulatoires.

Arrêt au cours de l’allaitement :

Le plus souvent, on peut obtenir l’inhibition avec de petits moyens comme :

– l’espacement progressif de la fréquence des tétées qui amène un tarissement progressif de la lactation ;

– le bandage serré des seins associé à la restriction hydrique ;

– la prescription pendant 2 jours de deux comprimés de furosémide.

Les traitements pharmacologiques font appel à :

– la bromocriptine ;

– la cabergoline à la dose d’un demi-comprimé deux fois par jour pendant 2 jours.

À cette période, la bromocriptine est moins efficace puisque le taux sanguin de PRL est spontanément bas.

Elle peut cependant être essayée.

G - ACCOMPAGNEMENT ET SURVEILLANCE DE L’ALLAITEMENT :

L’allaitement au sein doit être encouragé pour des raisons physiologiques et psychologiques, mais il ne doit pas être imposé.

Le plus souvent, dans notre expérience, la jeune femme sait avant même le début de sa grossesse si elle allaitera ou pas son enfant.

Le personnel des maternités doit accompagner chaque accouchée en déterminant avec elle la meilleure solution pour son enfant.

Les contre-indications à l’allaitement maternel sont en petit nombre.

Celles liées à l’enfant sont : la phénylcétonurie, l’intolérance au lactose ; les contre-indications d’origine maternelle sont une cardiopathie décompensée, une affection néoplasique, certaines affections psychiatriques et maladies infectieuses, (tuberculose évolutive, virus de l’immunodéficience humaine [VIH], hépatite), la prise de certains médicaments (anticoagulants per os, psychotropes, anticomitiaux...).

En dehors de ces contre-indications, il peut exister des difficultés à l’allaitement maternel.

Ces difficultés sont d’ordres psychologique et physique.

1- Difficultés psychologiques :

Elles viennent du désaccord existant entre la mère et son entourage quant à l’allaitement maternel, de l’ambivalence vis-à-vis de celui-ci (anxiété de la mère qui a peur de mal nourrir, de ne pas avoir assez de lait, dépression du post-partum, dégradation esthétique, perte de disponibilité).

Pour prévenir ces difficultés il est souhaitable que le personnel use de son expérience pour aider au démarrage de l’allaitement.

Le discours de l’équipe obstétricale et pédiatrique doit être le même, des avis contradictoires fréquents dans les équipes soignantes nombreuses et diverses pouvant désorienter la mère et aboutir à l’abandon de l’allaitement.

On conseille la mise au sein dans l’heure qui suit l’accouchement.

Ceci permet à l’enfant de téter le colostrum, à la mère d’avoir un échange fructueux avec son enfant et favoriser une bonne lactation.

La fréquence des tétées est rythmée par le nouveau-né. L’enfant est mis au sein dès qu’il manifeste sa faim.

Il faut s’assurer d’une vidange correcte du sein après chaque tétée.

La tétée dure au maximum 20 minutes, 10 minutes à chaque sein les premiers jours, puis 15 minutes par tétée sur un seul sein quand la lactation est bien installée.

Elles seront espacées de 2 à 3 heures en évitant les tétées trop rapprochées au moindre cri, mais aussi en laissant le nouveau-né dormir sans excéder un délai de 4 heures.

La nuit, on propose à l’enfant, s’il le désire, une seule tétée entre 23 heures et 6 heures (l’intervalle entre les tétées étant plus long).

Une pesée quotidienne de l’enfant est suffisante.

2- Difficultés d’ordre physique :

Elles sont liées aux bouts de seins ombiliqués que la mère ne sait pas présenter au bébé.

Il faut apprendre à la mère à mettre dans la bouche de l’enfant toute l’aréole et c’est la succion du bébé qui forme, en quelques jours, les bouts de sein.

L’emploi de bout de sein siliconé peut être essayé.

Les hypogalacties : l’agalactie est exceptionnelle, (syndrome de Sheehan).

L’hypogalactie primaire est rare.

Les hypogalacties secondaires sont plus fréquentes.

Elles se voient au décours d’une émotion, d’un changement de rythme de vie.

Il faut conseiller à la maman d’augmenter la fréquence des tétées, de bien vider le sein après chaque tétée, de boire abondamment.

On peut prescrire des médications type Galactogilt, métoclopramide, sulpiride pour aider à la « relance » de la lactation.

Les hypergalacties ne sont pas un phénomène anormal mais sont plus fréquentes chez la mère diabétique.

La régulation de la sécrétion lactée se fait spontanément au cours de la deuxième semaine.

Si l’hyperproduction persiste, il faut conseiller à la mère de donner son lait à un lactarium.

H - COMPLICATIONS DE L’ALLAITEMENT :

1- Mamelon douloureux :

Les premiers jours de l’allaitement, après quelques tétées, les mamelons peuvent devenir douloureux lorsque l’enfant commence à tirer.

La douleur augmente progressivement pendant 3 à 4 jours, jusqu’à ce que le mamelon « se fasse ».

À l’examen, il n’y a aucune lésion cutanée visible. Il faut rassurer la mère et lui expliquer que c’est un phénomène passager fréquent et qu’il faut patienter.

2- Crevasses :

Elles apparaissent le plus souvent les premiers jours de l’allaitement.

Elles sont fréquentes (25 %), surtout chez la primipare.

Elles sont favorisées par la mauvaise hygiène du mamelon, les macérations, une mauvaise mécanique de la succion, une anomalie du mamelon (trop court, ombiliqué).

Les lésions retrouvées siègent à la base ou au sommet du mamelon.

On décrit des gerçures (traînées rouges à la surface du mamelon), des fissures radiées, des érosions du revêtement cutané du sommet ou de la base.

La douleur est le principal symptôme, elle est vive et contemporaine de la tétée et peut s’accompagner de saignement.

La douleur entrave l’allaitement, peut entraîner une diminution de la sécrétion de lait, voire un abandon de l’allaitement.

Les crevasses peuvent être le point de départ de complications septiques mammaires.

Le traitement est préventif : hygiène rigoureuse du mamelon, élimination de toute cause de macération, nettoyage avant et après chaque tétée, séchage, protection par une compresse stérile sèche à changer dès qu’elle est humide.

Une fois la crevasse constituée, il faut laisser les seins à l’air, commencer la tétée par le côté opposé et limiter la durée de la succion du côté atteint (au besoin vider le sein atteint par un massage manuel).

Enfin, on peut appliquer sur les crevasses des pommades à base de vitamines A et E.

3- Engorgement mammaire (15 % des femmes qui allaitent) :

C’est un trouble de l’excrétion lactée qui est plus fréquent les premiers jours.

Les seins se vident mal, sont durs, douloureux, tendus dans leur ensemble.

Le traitement est préventif. Après chaque tétée, il faut vérifier la tension mammaire.

Si celle-ci persiste, il faut, avant la tétée suivante, décongestionner le sein à l’aide d’un jet chaud, puis par expression manuelle après celle-ci.

En cas d’échec, on peut prescrire deux unités de Syntocinont en intramusculaire 15 minutes avant la tétée, deux fois par jour.

En 2 à 3 jours, tout rentre dans l’ordre.

* Lymphangite (5 %) :

Elle correspond à l’inflammation des enveloppes de la glande et du tissu mammaire.

Elle est le résultat d’un engorgement, de crevasses mal traitées, d’une asepsie défectueuse.

Elle se manifeste entre le cinquième et dixième jour du post-partum par l’apparition brutale d’une température à 40 °C, de frissons.

Localement, il existe un placard rouge, chaud, plus ou moins étendu, purement cutané avec des traînées rouges se dirigeant vers l’aisselle où siège une adénite axillaire.

Le lait n’est pas purulent et la lactation peut, dans la majorité des cas, être poursuivie.

L’évolution spontanée est favorable en 24 à 48 heures, les antibiotiques ne sont pas nécessaires et le traitement repose sur les traitements anti-inflammatoires : anti-inflammatoires non stéroïdiens, Osmogelt, aspirine, repos.

L’apparition d’une infiltration profonde et une mauvaise résolution de la symptomatologie doivent faire craindre l’évolution vers une mastite.

On tire le lait aux heures des tétées mais on le jette jusqu’à la guérison.

Sous l’effet de ce traitement, la galactophorite guérit le plus souvent, sinon l’évolution se fait vers le stade de mastite suppurée.

* Phase de mastite suppurée :

Elle est favorisée par le manque d’hygiène, les crevasses, l’engorgement mammaire, la primiparité.

Elle se voit le plus souvent lors des premiers mois de la lactation.

Le germe le plus fréquemment responsable est le staphylocoque.

Les portes d’entrée sont la voie canalaire à partir de crevasses négligées, la voie lymphatique, plus rarement la voie sanguine.

On distingue deux phases.

+ Phase présuppurative :

Les signes fonctionnels sont discrets, fièvre à 38 °C, tension mammaire douloureuse au niveau d’un sein.

À l’examen, le sein est légèrement plus ferme que l’autre sans modification des téguments, il n’existe pas d’adénopathie satellite.

À ce stade, il existe classiquement le signe de Budin : la pression du segment induré donne issue à du lait mêlé de pus qui laisse une tache jaune sur le coton où on le recueille.

Il faut prélever ce pus pour examen cytobactériologique et antibiogramme.

Le traitement est médical : antibiothérapie antistaphylococcique pendant 15 jours, associée à des anti-inflammatoires ; arrêt de l’allaitement.

+ Stade suppuratif :

Les douleurs deviennent lancinantes, pulsatiles, génératrices d’insomnie.

La température est à 40 °C ou est oscillante.

Localement, la peau est rouge, luisante, oedémateuse et chaude. Le noyau douloureux s’est ramolli et une fluctuation est apparue. Il existe une hyperleucocytose.

Dans les cas difficiles, l’échographie peut aider à affirmer la collection profonde.

C’est le stade du drainage chirurgical de l’abcès du sein en prenant bien soin d’effondrer toutes les logettes infectées afin d’éviter la récidive ou la poursuite de l’évolution malgré le drainage.

I - FORME PARTICULIÈRE D’ÉCOULEMENT :

Les écoulements sont colorés ; il s’agit d’un écoulement rouge, marron ou orange, colorant le lait.

Ils surviennent de façon bilatérale le plus souvent chez la primipare, dès la seconde moitié de la grossesse, et sont dus à une pathologie bénigne dont l’étiologie est incertaine (rupture de capillaire, prolifération exagérée de l’épithélium mammaire).

Ils cessent spontanément après quelques jours, l’allaitement peut être poursuivi.

Suites de couches pathologiques :

A - COMPLICATIONS THROMBOEMBOLIQUES :

Elles sont traitées dans un autre chapitre.

B - INFECTION PUERPÉRALE :

Pathologie autrefois fréquente et redoutable, elle est actuellement bien contrôlée, mais les bons résultats actuels de son traitement ne doivent pas faire oublier qu’ils peuvent être remis en question par défaut d’hygiène, de diagnostic précoce ou d’antibiothérapie efficace.

1- Historique :

Jusqu’à la dernière guerre mondiale, l’infection puerpérale représentait la plus importante cause de mort maternelle.

Dans la première moitié du XIXe siècle, l’accouchement en maternité passait à juste titre pour un surcroît de risque considérable de mortalité, pouvant atteindre par moments 30 % des accouchées.

Semmelweiss attira le premier l’attention sur la « contagiosité » de cette maladie.

Des mesures simples de désinfection des mains des accoucheurs avaient alors permis de diviser par dix, puis plus tard bien plus, ces taux de mortalité avant la découverte du streptocoque par Pasteur et, a fortiori, avant l’ère des antibiotiques.

Mais malgré l’introduction de l’asepsie, malgré les progrès techniques (césarienne segmentaire), malgré la rigueur des mesures d’isolement des accouchées infectées, il est resté, jusqu’à l’apparition des antibiotiques, un contingent d’infections puerpérales mortelles frappant les femmes en bonne santé, après un accouchement simple, presque autant que les femmes malades, et les suites d’accouchement compliqué.

L’endométrite du post-partum reste l’une des complications les plus fréquentes en obstétrique, source d’une importante morbidité et mortalité maternelles.

En l’absence d’étude prospective, son retentissement sur la stérilité secondaire est inconnu.

2- Étiologie, physiopathologie :

* Germes :

Qu’ils proviennent du vagin (endogène) ou d’une contamination extérieure (exogène), les germes ont profondément changé en un siècle.

– Le streptocoque bêtahémolytique a presque disparu, dès l’avènement de la pénicilline.

– Les colibacilles, les staphylocoques, les ont remplacés.

– D’autres germes aérobies à Gram négatif et anaérobies sont de plus en plus souvent isolés actuellement.

Ces germes sont pour la plupart des composants de la flore vaginale, dont l’équilibre est modifié par l’antibiothérapie.

Le personnel médical peut jouer un double rôle dans le transport de ces germes, soit en facilitant leur ascension du vagin vers l’utérus (touchers vaginaux, surtout en cours de travail et après rupture des membranes, interventions manuelles ou instrumentales par voie basse), soit en les amenant depuis l’extérieur (faute d’asepsie).

Ces germes sont souvent multiples, ce qui rend leur identification et l’établissement d’antibiogrammes plus complexes.

Les patientes à risque sont infectées de façon asymptomatique par des germes tels que le streptocoque bêtahémolytique, les anaérobies type Bacteroides fragilis ou par les vaginoses bactériennes (bacterial vaginosis organism).

En raison du caractère souvent polymicrobien de ces infections, une thérapie par des antibiotiques à large spectre incluant les germes aérobies et anaérobies est préconisée.

Des cas d’endométrite du post-partum liée à une infection par le virus de l’Herpès simplex sont rapportés dans la littérature.

Le mycoplasme et l’ureaplasma urealyticum sont fréquemment retrouvés comme germes de colonisation vaginale, voire amniotique.

Leur rôle pathogène dans la survenue d’une chorioamniotite, d’une infection néonatale et/ou du post-partum reste discuté.

* Portes d’entrée :

Elles sont génitales, essentiellement la plaie placentaire, mais aussi les diverses plaies, spontanées ou opératoires, volontaires ou non, qui accompagnent l’accouchement et qui siègent aux niveaux vulvaire, vaginal et cervical.

Parmi les facteurs obstétricaux favorisants, on relève l’infection vulvovaginale, à dépister et traiter en pré-partum.

Il en est de même de l’infection urinaire récente ou à rechutes.

La rupture prématurée des membranes, presque toujours suivie d’une infection ovulaire (bactériologique), sinon de l’infection amniotique (clinique,) est un des principaux facteurs :

– si elle survient après 36 semaines d’aménorrhée, l’accouchement survient dans les 48 heures, en général spontané, mais parfois déclenché ;

– si elle survient avant 36 semaines d’aménorrhée, il est parfois souhaitable pour l’enfant de « gagner » quelques jours pour accélérer sa maturation pulmonaire.

Pendant ce temps, certains prescrivent une antibiothérapie systématique, donc à l’aveugle, alors que d’autres, craignant la sélection de germes résistants, la prescrivent d’après l’antibiogramme, donc plus tard.

* Terrain :

Les premiers jours des suites de couches sont particuliers, ce qui peut modifier certains tableaux cliniques.

La coexistence d’une maladie maternelle diminue les moyens de défense.

Les caractéristiques de l’accouchement (durée du travail, interventions, hémorragie péripartum) jouent aussi un rôle.

La césarienne est grevée d’une pathologie puerpuérale plus élevée que la voie basse, ce qui doit jouer un rôle dans l’indication et la surveillance postopératoire.

La morbidité maternelle après césarienne est un problème de santé publique, ce d’autant plus que ces dernières années ont été marquées par une inflation du taux de ce mode d’accouchement.

Les complications postopératoires dominées par la morbidité infectieuse peuvent se rencontrer dans près de 20 % des césariennes.

Des infections graves telles qu’un abcès pelvien, un choc septique ou une thrombophlébite pelvienne ne sont pas exceptionnelles.

La durée du travail et la rupture prolongée des membranes sont des facteurs de risque importants d’infection.

L’obésité est un risque reconnu d’infection pariétale.

Mais l’accouchement le plus simple ne met pas à l’abri des accidents.

En effet, 20 % des endométrites du post-partum surviennent au décours d’un accouchement par voie vaginale.

3- Formes cliniques :

* Infection basse :

Elle intéresse la vulve, le vagin, le périnée, donc les sutures d’épisiotomie ou de déchirures.

Les signes généraux sont discrets, les signes locaux associent oedème, rougeur, douleur.

Cette infection entraînant la désunion des sutures, il est important de prescrire une antibiothérapie préventive dans les déchirures du sphincter et du canal anal pour lesquelles la désunion des sutures est particulièrement redoutée (première semaine des suites de couches).

* Endométrite aiguë :

Elle est à la fois la seule forme communément rencontrée de nos jours et le point de départ des formes graves.

La fièvre est modérée, l’état général peu altéré.

La femme signale une douleur abdominale basse, les lochies sont en général grisâtres, souvent fétides, parfois absentes.

Au palper, l’utérus est gros, mou, sensible ou douloureux (souvent sur un bord).

Cette infection, qui guérissait déjà plus de 9 fois sur 10 avant les antibiotiques, ne nécessite de bilan paraclinique que si le tableau infectieux comprend des signes de diffusion ou si le premier traitement (ampicilline en général) est inefficace.

En cas de rétention de lochies, le redressement de l’utérus, exceptionnellement un drain intra-utérin, règlent le problème.

À côté de l’endométrite simple existe plus rarement l’endométrite hémorragique (deuxième semaine des suites de couches), qui n’a que peu ou pas de signe d’infection, ce qui peut conduire à contrôler l’hémorragie par un geste endo-utérin (curage digital plutôt que curetage).

Ce geste serait fort dangereux s’il n’était pas précédé d’un barrage antibiotique.

La « métrite parenchymateuse », affection du myomètre, peut évoluer vers un abcès de l’utérus (pyogènes) ou une grangène utérine (anaérobies), rarissimes mais encore graves.

* Infection annexielle :

Elle peut survenir après une endométrite ou de façon primitive : aiguë, avec la fièvre et les douleurs classiques, ou chronique, sans signe clinique.

Une antibiothérapie précoce (avant pyosalpinx) et prolongée permet d’obtenir assez souvent une rémission complète avec conservation de la fécondité.

À défaut de coelioscopie (classiquement gênée par l’utérus puerpéral encore gros), l’échographie peut permettre de compléter les éléments de l’examen clinique, gêné par la douleur latéro-utérine habituelle, et de mettre en évidence une collection latéro-utérine, tubaire ou tubo-ovarienne.

* Phlegmons du ligament large :

Ils peuvent se situer à deux niveaux :

– le phlegmon haut (aileron du ligament large ou mésosalpinx) découvert au palper abdominal ;

– le phlegmon bas (base du ligament large ou mésomètre) découvert au toucher vaginal.

Ces lésions sont consécutives à des plaies segmentaires par voie basse ou par voie haute (césariennes) ; elles finissaient souvent par rétrocéder, jadis, par résorption (très lente) ou par abcédation.

Elles sont actuellement devenues très rares et l’antibiothérapie suffit en général à obtenir la guérison.

* Pelvipéritonite :

Elle est consécutive à la diffusion aiguë des infections dans le péritoine pelvien.

La fièvre est classiquement importante, l’état général vite altéré... si l’antibiothérapie n’a pas été prescrite ou n’a pas agi très vite.

À l’examen, la douleur est vive, la défense en revanche est peu marquée.

Cette pathologie est actuellement très rare.

On en voit encore plus rarement l’évolution, autrefois classique, vers l’abcès du Douglas drainé par colpotomie postérieure.

* Péritonites généralisées :

Actuellement exceptionnelles, elles sont parfois secondaires à une des infections, parfois primitives et alors précoces ; elles sont en général de diagnostic difficile, d’évolution rapide et grave.

Le diagnostic est rendu difficile par la modification des signes d’examen : peu ou pas de défense ; l’arrêt des matières et des gaz est parfois remplacé par une diarrhée ; malgré l’importance des vomissements, ballonnement abdominal avec présence de liquide de stase et de gaz dans l’intestin paralysé par l’infection.

L’évolution est très rapide, dans un tableau de déshydratation intense, voire de toxi-infection.

Autrefois, seule une laparotomie d’urgence, évacuant un épanchement péritonéal de pus abondant et mal lié, permettait d’espérer la guérison, soit par simple drainage, soit en associant l’exérèse des lésions de départ (trompes, utérus) dans les formes secondaires.

Ces péritonites sont devenues très rares depuis la pénicilline.

Elles n’en sont pas moins graves, bien que le pronostic soit bien meilleur grâce à la réanimation médicale pré- et postopératoire et à l’antibiothérapie adaptée.

* Phlébites puerpérales suppurées :

Elles associent la présence de thrombi veineux, surtout péri-utérins, ovariens, iliocaves, et l’invasion de ces thrombi par des germes dont la libération donne un état de septicopyohémie avec décharges bactériennes et parfois foyers infectieux métastatiques.

C’était du moins l’évolution longue, grave et souvent mortelle avant les antibiotiques.

Le diagnostic clinique était fait sur les poussées fébriles de plus en plus fréquentes ; les hémocultures témoignaient des épisodes bactériémiques.

Le diagnostic topographique, très difficile autrefois (surtout pour la phlébite ovarienne), est maintenant confirmé par l’imagerie : échographie, tomodensitométrie, résonance nucléaire parfois.

Le traitement médical associe logiquement l’héparinothérapie à dose hypocoagulante (pour aider à la résorption des caillots) et l’antibiothérapie adaptée aux germes en cause.

Parfois, des ligatures veineuses en aval ont paru nécessaires pour stopper les embolies septiques.

* Septicémies puerpérales :

Primitives (et précoces) ou secondaires à une infection localisée (et plus tardives), elles entraînaient habituellement la mort avant les antibiotiques.

Les germes en cause sont variés : le streptocoque, quasi historique ; le staphylocoque doré, connu pour sa résistance aux antibiotiques et la fréquence de ses localisations secondaires ; le colibacille, qui peut tuer en quelques heures par choc septique ; le perfringens connu pour l’hémolyse et l’insuffisance rénale secondaire qu’il induit.

L’hémoculture permet d’isoler le germe et de choisir l’antibiotique le mieux adapté ou de rectifier le traitement si le premier antibiotique est insuffisant.

L’antibiothérapie doit être parentérale jusqu’à l’apyrexie et prolongée encore plusieurs semaines.

Le tétanos enfin, toxinémie plutôt que septicémie, est exceptionnel en France et devrait disparaître si toutes les femmes étaient vaccinées.

* Localisations secondaires :

Elles concernent, de plus en plus rarement, les septicémies et les phlébites suppurées, mais peuvent être consécutives à une simple bactériémie.

Elles sont surtout cardiaques (Osler), pulmonaires, cérébrales, hépatiques, rénales, etc.

Leur prévention tient essentiellement à la précocité et à l’efficacité du traitement.

4- Pronostic :

Il a été amélioré considérablement depuis le milieu du XIXe siècle.

L’infection puerpérale ne constitue actuellement que la cinquième sinon la septième cause d’une mortalité maternelle déjà très diminuée dans son ensemble.

Les très rares décès (environ 1 pour 100 000 accouchements) sont fonction d’une sous-estimation de la gravité du risque et du caractère trop tardif ou insuffisant du traitement.

La morbidité (endométrite en particulier) représente encore 5 % des accouchements, malgré les mesures de prévention.

Son traitement curatif efficace a grandement limité le risque de diffusion infectieuse régionale ou générale.

Même ces stades évolués actuellement très rares sont encore accessibles le plus souvent à un traitement, ce qui explique la baisse considérable de la mortalité maternelle.

5- Conduite à tenir :

À côté des traitements particuliers aux formes cliniques graves évoqués au fur et à mesure, il faut regrouper les principes généraux de la prévention et du traitement curatif des infections puerpérales.

* Prévention :

La généralisation de l’accouchement en milieu hospitalier est une évolution rendue nécessaire pour obtenir la sécurité vis-à-vis des autres accidents maternels et périnataux de l’accouchement.

L’efficacité de l’antibiothérapie actuelle donne une assurance qui peut se traduire par un relâchement des mesures de prévention.

La contamination par des germes étrangers à la malade ne devrait pas se voir si les mesures d’asepsie classique étaient expliquées.

Et pourtant l’infection hospitalière persiste...

La contamination endogène est difficilement évitable, mais on peut au moins en limiter l’incidence par l’économie des gestes qui font remonter les germes du vagin vers l’utérus.

Nous avons discuté l’intérêt et les limites de l’antibiothérapie après rupture prématurée des membranes.

Les bénéfices de l’antibioprophylaxie préventive au cours des césariennes sont clairement démontrés.

Elle diminue le risque d’infections postopératoires sévères telles que l’abcès pelvien, le choc septique ou la thrombophlébite suppurée.

Elle permet également une réduction significative de l’endométrite et une diminution, moins importante mais substantielle, des infections pariétales.

Ces effets bénéfiques concernent aussi bien les césariennes programmées que celles réalisées en urgence.

Le nombre d’infections graves évitées par l’antibioprophylaxie est plus important en cas de césarienne en urgence du fait d’une incidence plus élevée des complications dans ce groupe.

L’utilisation de bêtalactamine à large spectre (ampicilline associée à l’acide clavulanique) donne des résultats comparables aux céphalosporines dans cette indication.

L’efficacité des antibiotiques ayant un spectre plus large (céphalosporines de deuxième ou troisième génération) ne semble pas supérieure à celle des céphalosporines de première génération.

La combinaison ampicilline et aminoside semble supérieure à l’ampicilline seule pour la prévention de la morbidité infectieuse.

Ces arguments ne sont pas suffisants pour recommander une telle attitude, ce d’autant plus que ce traitement a un coût supérieur et qu’il présente des risques d’ototoxicité et de néphrotoxicité.

Le recours à trois ou cinq injections versus une injection ne permet pas de réduire de façon significative la morbidité infectieuse.

L’injection parentérale peropératoire est la technique de référence. Les données de la littérature ne colligent pas d’effets adverses des agents prophylactiques.

Les effets sur les nouveau-nés ne sont pas étudiés de façon systématique pour la majorité des séries.

L’injection de l’antibioprophylaxie après clampage du cordon semble être la technique de référence.

La réduction des complications infectieuses induites par les césariennes repose sur :

– le contrôle du taux de césarienne ;

– le recours à l’antibioprophylaxie ;

– la réduction de nombreux facteurs impliqués dans le risque infectieux tels que la réduction de la durée du séjour préopératoire, le rasage pariétal effectué juste avant l’intervention, la préparation préopératoire du champ abdominal...

Le bénéfice de l’antibioprophylaxie lors des accouchements par voie vaginale reste à démontrer.

Certaines équipes proposent la réalisation d’une injection (ampicilline associée à l’acide clavulanique) unique immédiatement après l’accouchement avec une bonne efficience thérapeutique.

* Traitement curatif :

Il se discute dans plusieurs contextes : l’apparition (ou la persistance) d’une fièvre isolée en post-partum.

Après l’élimination des étiologies classiques, urinaire et mammaire en particulier, on peut hésiter entre :

– une antibiothérapie précoce et peut-être inutile ;

– l’expectative jusqu’à l’apparition de signes plus précis.

Dans les deux cas, et surtout le deuxième, il faut revoir l’accouchée au moins deux fois par jour et se rappeler que les formes cliniques graves sont de diagnostic difficile et d’évolution rapide.

La prescription de l’antibiotique de première intention n’attend en général pas les résultats du laboratoire.

Il faut cependant avoir pratiqué les prélèvements qui risquent d’être négatifs plus tard et qui guideront éventuellement dans le choix d’un deuxième antibiotique.

L’association ampicilline-acide clavulanique seuls ou les associations (ampicilline-aminoside, céphalosporine-aminoside) en première intention donnent des résultats comparables.

Le traitement sera ensuite adapté à l’évolution clinique et aux examens bactériologiques.

La durée du traitement antibiotique est fonction de plusieurs facteurs notamment le ou les germes, la localisation de l’infection, la rapidité et la qualité de la réponse clinique.

Il faut bien sûr sauver la vie et obtenir vite une guérison clinique, mais aussi protéger la fonction de reproduction ultérieure, avec des risques secondaires aussi limités que possible.

On y arrive dans l’immense majorité des cas.

Mais l’infection puerpérale ne sera jamais éradiquée comme la variole, et il faudra toujours la diagnostiquer et la traiter.

C - ANOMALIES DU RETOUR DE COUCHES :

Ce problème étant envisagé dans le chapitre « Syndrome neuroendocrinien », nous évoquons simplement le retour de couches hémorragique, les aménorrhées du post-partum et le syndrome de Sheehan.

1- Retour de couches hémorragique :

Le retour de couches a l’aspect de règles normales.

Quand il est hémorragique avec des caillots, il faut rechercher une cause.

On évoque alors le diagnostic :

– d’endométrite hémorragique infectieuse qui cède facilement à un traitement antibiotique à large spectre ;

– de rétention placentaire, l’échographie montre une non-vacuité utérine ; il faut alors, après une couverture antibiotique, aller à la recherche du fragment placentaire de façon atraumatique ;

– d’atrophie de l’endomètre liée à une mauvaise imprégnation oestrogénique.

Celle-ci cède à un traitement oestroprogestatif.

2- Aménorrhées du post-partum :

On parle d’aménorrhée du post-partum lorsque les règles ne sont pas revenues 3 mois après l’accouchement chez la femme qui n’allaite pas et 5 mois chez celle qui allaite.

La courbe de température permet de différencier les aménorrhées à courbe plate ou biphasique.

– Les aménorrhées à courbe thermique plate : il s’agit d’une anovulation dont l’origine est hypophysaire ou ovarienne.

– Les aménorrhées à courbe thermique biphasique : il existe une ovulation ; on évoque alors la possibilité d’une synéchie utérine, complication d’un curetage du post-partum, d’une grossesse.

3- Syndrome de Sheehan :

Il est rare.

Il résulte d’une nécrose du lobe antérieur de l’hypophyse secondaire à un choc hémorragique survenu lors de l’accouchement.

Il associe ou pas, selon l’importance de la nécrose, une insuffisance gonadotrope, lactotrope, corticotrope, thyréotrope.

D - TROUBLES PSYCHOLOGIQUES DU POST-PARTUM :

Ils sont traités dans un chapitre spécifique.

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