Introduction :

Devant une pathologie oculaire, le stomatologiste, l’odontologiste et l’ophtalmologiste doivent associer leurs compétences ; de leur étroite collaboration dépend le traitement (local et/ou général) dispensé au patient.

La guérison, l’avenir fonctionnel de l’oeil, la prévention des récidives dépendent de leur précocité et de l’efficacité du traitement.

Le stomatologiste et le chirurgien-dentiste jouent un rôle important et doivent donc connaître les relations entre l’oeil et la dent.

Ils doivent établir un diagnostic étiologique et dispenser un traitement buccodentaire.

Nous verrons tour à tour, après un rapide historique et un rappel sur les rapports embryologiques et anatomiques entre l’oeil et la dent, l’étiopathogénie, les affections dentaires causales, les tableaux cliniques susceptibles d’être rencontrés.

Nous finirons sur l’examen stomatologique et la conduite à tenir pour le stomatologiste et le chirurgien-dentiste.

Historique :

Les relations pathologiques sont connues depuis longtemps.

Le Code d’Hamourabi (fondateur de l’empire babylonien), 2258 avant JC, décrit, dans ses tables, les relations entre les maladies de l’oeil et celles des dents. Hippocrate, dans ses Aphorismes périopsos, définit la relation de cause à effet entre certaines suppurations intraorbitaires et un foyer infectieux dentaire.

L’iconographie chrétienne représente volontiers, main dans la main, sainte Apolline (protectrice des dents) et sainte Lucie (protectrice des yeux).

Pour Ambroise Paré, la canine maxillaire correspond à la « dent de l’oeil » ou « oeillère ».

Il définit les rapports de contiguïté entre les dents et le globe oculaire.

Des auteurs anglo-saxons dénoncent l’importance des foyers infectieux dentaires dans la genèse des infections focales.

En 1910, Hunter accuse la septicité apicale dentaire d’être le point de départ de nombreuses infections, dans sa conférence publiée dans The Lancet.

Ce médecin colonel anglais prône l’extraction dentaire systématique et accuse les « mausolées d’or (couronnes, bridges, onlays...) sur des tombeaux de microbes ».

En 1912, Billings énonce sa théorie de l’infection focale qui repose sur l’essaimage à distance de toxines bactériennes.

Celle-ci serait la cause principale des troubles à distance.

« La bouche est l’ennemie mortelle de l’oeil ». Ces thèses eurent peu d’écho en France, mais en eurent beaucoup outre-Atlantique.

En 1914, les travaux français de Dor (Lyon) et de Polliot (Besançon) démontrent le rôle des lésions apicales, souvent cliniquement muettes, dans l’étiologie des uvéites.

Les extractions dentaires se multiplient alors.

Fromaget publie, en 1924, d’importants travaux sur les rapports entre lésions oculaires et lésions dentaires.

Les manifestations oculaires d’origine dentaire ne sont alors plus niées (Worms et Bercher, Lepoivre, Dechaume, Reilly...).

Ces auteurs prônent une position moins catégorique.

En 1951, au congrès de l’Association dentaire américaine, les participants furent unanimes pour considérer comme minime le danger des infections focales.

Actuellement, les cliniciens ont une position plus modérée.

L’étiologie dentaire est possible, mais rare.

Il n’existe que peu d’études récentes documentées sur ce sujet.

La littérature existante se résume souvent à des cas cliniques.

Rapports :

A - Rapports embryologiques :

Il existe un lien ontogénique étroit entre l’oeil et la dent.

L’origine embryologique des dents est double : l’ectoderme du stomodeum est issu du premier arc branchial, l’ectomésenchyme des crêtes neurales encéphaliques.

De même, le globe oculaire a une double origine embryologique : l’oeil est constitué d’une vésicule optique, émanation du diencéphale, qui préside à l’élaboration de la rétine sensorielle et pigmentaire.

Autour de celle-ci, vers le 40e jour, affluent les cellules des crêtes neurales encéphaliques qui vont se différencier en enveloppes et structures périoculaires (choroïde, sclérotique, endothélium de la cornée, cellules pigmentaires de l’iris...).

L’oeil et la dent ont donc une origine embryologique commune : ils dérivent de l’épiblaste.

Les éléments ectodermiques de l’oeil (cristallin et rétine) et le développement du maxillaire et de la mandibule évoluent dans la même période (entre la cinquième et la septième semaine).

Mais, plus encore, c’est la mise en place des structures de soutien qu’il faut considérer.

Le développement volumétrique et la fusion médiane des bourgeons faciaux de la cinquième et la sixième semaines expliquent la contiguïté entre la cavité orbitaire et la cavité buccale, malgré leur éloignement topographique.

C’est à ce stade de développement de la face que des défauts mineurs de fusion entre bourgeon nasal interne et bourgeon maxillaire expliquent l’agénésie, voire l’ectopie de certains germes dentaires, par dysmigration des odontoblastes.

Leur évolution pourra être à l’origine d’accidents infectieux ophtalmologiques.

La complexité du développement de la face de l’embryon explique l’éventualité des malformations craniofaciales.

Anomalies dentaires et oculaires coexistent fréquemment dans de nombreux syndromes craniofaciaux, comme le syndrome de Crouzon, la maladie de Marfan, le syndrome de Pierre Robin...

B - Rapports anatomiques :

Du fait des rapports anatomiques de voisinage entre l’oeil et la dent, une lésion dentaire peut, par simple contiguïté et par diffusion, provoquer une atteinte de l’oeil.

1- Rapports osseux :

Le maxillaire supporte les dents supérieures dans sa partie inférieure, entre dans la constitution de la cavité orbitaire par sa partie supérieure, et comprend une cavité centrale : le sinus maxillaire.

Certains auteurs comme Worms et Bercher pensent que la propagation d’une infection dentaire à l’oeil doit se faire par le relais sinusien (la « sinusite latente »).

La face supérieure du maxillaire est une fine lame osseuse, rendue encore plus fragile par la présence du canal infraorbitaire.

La mince séparation entre sinus maxillaire et cavité orbitaire explique la propagation des infections ou des tumeurs.

Parmi les rameaux vasculonerveux inclus dans la paroi antérieure du sinus maxillaire, un émanant de l’alvéole de la canine vient s’ouvrir en avant du canal lacrymal au niveau de l’angle inféromédial de l’orbite.

C’est par cette voie intraosseuse que peuvent se propager, jusqu’au grand angle de l’oeil, des suppurations ayant une origine alvéolaire.

Ces canaux (dits « de Parinaud ») favorisent la diffusion de l’infection vers l’oeil.

Le même périoste recouvre les canalicules dentaires, le canal lacrymonasal et l’orbite.

Le volume des sinus étant variable, les rapports dents – sinus le sont également.

Dents et sinus maxillaire sont séparés par 2 à 4 mm d’os spongieux.

Parfois, certains apex font saillie dans le sinus (sinus procident) ; les dents antrales correspondent aux prémolaires et premières molaires maxillaires, rarement des deuxièmes et troisièmes molaires et des canines.

De plus, la barrière osseuse n’est pas perméable.

Elle est traversée par de nombreux pertuis où passent de fines ramifications des nerfs, artérioles et veinules dentaires.

Chez l’enfant, les germes des dents définitives se superposent à ceux des dents déciduales et se trouvent situés très près de l’orbite ; comme chez l’adulte dans les cas d’ectopie ou d’inclusion dentaire.

Cette disposition explique la propagation fréquente des suppurations d’origine dentaire au rebord inférieur de l’orbite chez l’enfant.

2- Rapports vasculaires :

* Artères :

Il existe de nombreuses anastomoses :

• entre l’artère maxillaire et l’artère ophtalmique (branche de l’artère carotide interne) ;

• entre l’artère faciale et l’artère ophtalmique par l’artère angulaire de l’oeil.

Le système carotidien externe (destiné à la face, aux téguments de la tête et à la partie supérieure de l’axe aérodigestif) participe à la vascularisation orbitaire.

* Veines :

Il existe des anastomoses :

• entre la veine ophtalmique supérieure et le tronc thyro-linguo-facial par la veine angulaire.

La veine ophtalmique supérieure se jette dans le sinus caverneux, ce qui explique la possibilité des thrombophlébites craniofaciales ;

• entre la veine ophtalmique inférieure et le plexus ptérygoïdien (qui draine les plexus orbitaire, sinusaux et péridentaires et qui possède des anastomoses avec le sinus caverneux) par la veine infraorbitaire ;

• entre les veines ophtalmiques supérieure et inférieure.

De plus, les veines faciale et angulaire sont dépourvues de valvules ; le sens du courant sanguin peut s’inverser.

* Vaisseaux lymphatiques :

Les noeuds lymphatiques submandibulaires, au nombre de trois à six de chaque côté, reçoivent les lymphatiques des paupières et de la conjonctive, de la joue, des lèvres, des gencives et du plancher buccal.

Pour Larmande et al. l’absence de système lymphatique orbitaire semble exclure toute propagation de l’inflammation par voie lymphatique.

Pour cet auteur, il est exceptionnel qu’une infection dentaire entraîne une cellulite orbitaire par l’intermédiaire d’une septicémie.

3- Rapports nerveux :

L’innervation sensitive de l’oeil et des dents est assurée par la Ve paire des nerfs crâniens, le nerf trijumeau, par sa racine sensitive (racine supérieure, la plus volumineuse).

L’innervation de l’oeil et des arcades dentaires est donc sous la dépendance des branches du trijumeau, le nerf le plus réflexogène de l’organisme.

Le trijumeau est en connexion étroite avec la plupart des nerfs crâniens (nerf facial, nerf oculomoteur, nerf trochléaire), des nerfs cervicaux, des systèmes sympathique et parasympathique.

Ainsi, toute irritation de la pulpe, qui est très riche en fibres neurovégétatives, entraîne une atteinte trigéminale et sympathique. Cela peut occasionner ensuite un accident oculaire réflexe.

4- Rapports cellulaires :

Les espaces celluleux font largement communiquer la région jugale et le plan musculaire des paupières.

Au niveau de l’apex de la canine et des premières prémolaires, prend naissance une coulée cellulaire verticale, qui s’étale dans la région génienne haute, s’allonge dans le sillon nasogénien pour aboutir à l’angle médial de l’oeil.

Seul le rebord orbitaire sépare les tissus celluleux orbitaire et nasogénien.

Une ostéite diffuse du maxillaire peut ainsi intéresser l’orbite.

Le tissu nasogénien se poursuit dans le tissu celluleux lâche de la paupière inférieure.

Cela explique la diffusion rapide de certaines cellulites aiguës géniennes vers l’angle médial de l’oeil et la présence alors d’un oedème palpébral.

Le tissu celluleux de la région infratemporale peut être infecté directement par une dent de sagesse supérieure et propager l’infection au tissu celluleux de l’orbite, par voie postérieure.

Ceci est exceptionnel, sauf en cas de participation veineuse.

Le globe oculaire évolue dans une atmosphère celluleuse à l’intérieur d’une cavité osseuse bien plus grande que lui.

Cela lui permet une grande mobilité, mais aussi la diffusion des processus septiques au sein du cône orbitaire et vers l’étage moyen de la base du crâne.

Étiopathogénie :

Les interactions sont le plus souvent hypothétiques ou établies par la disparition de l’affection oculaire après traitement de la pathologie dentaire, a posteriori.

Elles expriment une réalité clinique quotidienne et justifient un examen buccodentaire systématique pour une pathologie oculaire dont l’étiologie n’est pas connue.

A - Manifestations réflexes :

Elles seraient dues à la richesse des connexions anastomotiques nerveuses (nerf trijumeau et système sympathique).

Pour Lepoivre et Raison, chaque fois qu’une pulpe dentaire est irritée, il y a atteinte trigéminale et sympathique.

Elles sont très souvent évoquées pour expliquer certaines manifestations fonctionnelles chroniques : douleur, troubles de l’accommodation, photophobie, blépharospasme.

B - Manifestations oculaires infectieuses de voisinage :

Il s’agit de la propagation, le plus souvent aux annexes, d’un foyer infectieux, par extension de proche en proche (périoste, sinus, fosse infratemporale et fente fissure orbitaire inférieure) ou par voie veineuse rétrograde.

Dans le rapport de la Société française d’ophtalmologie de 1986, concernant les neuropathies optiques, Hamard et al. se basant sur l’article de François et Van Oye sur les uvéites et les névrites optiques, considèrent que l’infection par contiguïté (par voie osseuse, périostée, par le sinus maxillaire) est exceptionnelle ; pour l’infection focale (propagation par voie sanguine jusqu’à l’oeil), cet auteur rappelle qu’aucun germe n’a été mis en évidence au niveau de l’oeil. Dans son rapport de 1997, la Société française d’ophtalmologie considère la propagation par contiguïté comme la cause principale des atteintes oculaires d’origine dentaire.

C - Manifestations immunitaires :

Des réactions allergiques de type humoral I, II, III ou de type retardé IV semblent être la cause dans les uvéites, les vascularites rétiniennes et les neuropathies optiques observées lors de pathologies dentaires.

Les antigènes bactériens et la nature antigénique de biomatériaux dentaires en seraient à l’origine, le typage immunogénétique human leukocyte antigen (HLA) B27 les favoriserait.

Pour Hamard et al. c’est la théorie la plus souvent admise actuellement.

Seul, alors, le foyer infectieux dentaire compte et son siège importe peu.

Il est probable qu’une cause infectieuse puisse entraîner des phénomènes immunitaires secondaires, analogues à ceux rencontrés au cours des uvéites non infectieuses et responsables de la pérennisation de l’inflammation intraoculaire.

Il paraît donc impossible de dissocier les causes infectieuses des mécanismes purement immunitaires.

Tableaux cliniques :

L’orbite est la cible favorite des manifestations ophtalmologiques de la pathologie dentaire.

Elle doit ce privilège à sa proximité anatomique, à la richesse de ses connexions vasculonerveuses et à son hétérogénéité tissulaire.

A - Atteintes infectieuses :

1- Au niveau des paupières :

OEdèmes et abcès palpébraux inférieurs.

Par contiguïté d’une dent infectée.

2- Au niveau du rebord orbitaire :

Ostéopériostite aiguë.

3- Au niveau des voies lacrymales : dacryocystite – péricystite

Elles font suite à une ostéopériostite du maxillaire.

Elles sont caractérisées par une tuméfaction rouge, chaude, douloureuse, intéressant l’angle médial des paupières jusqu’à l’aile du nez.

La pression de la région fait sourdre du pus au niveau de l’angle médial palpébral.

4- Au niveau de l’orbite :

* Cellulite orbitaire :

Elle est la traduction habituelle de l’orbitopathie inflammatoire d’origine dentaire.

La propagation du processus infectieux dentaire emprunte des voies différentes selon les dents causales :

• pour les molaires, et notamment les dents de sagesse : la fosse infra-temporale, la fente fissure orbitaire inférieure, la fosse ptérygopalatine (avec parfois trismus) ;

• pour les prémolaires et les molaires : le sinus maxillaire ; 70 à 80 % des cellulites orbitaires sont d’origine sinusienne, 10 à 20 % des sinusites maxillaires sont d’origine dentaire ;

• pour les incisives et les canines : voie périostée et/ou cellulaire et veineuse.

La carie profonde ou la pulpite, accompagnée parfois d’une périodontite ou d’une péricoronarite, en est le plus souvent l’origine.

La fracture ou l’extraction d’une dent peut aussi en être responsable.

Kaban et Mac Gill distinguent, selon le franchissement du septum orbitaire par le processus inflammatoire, les cellulites périorbitaires (ne concernant que les paupières) et les cellulites orbitaires, rares et graves avec oedème palpébral, chémosis, exophtalmie, ophtalmoplégie et anesthésie cornéenne.

Il existe cinq stades évolutifs de la cellulite orbitaire (sans traitement) selon la classification de Smith et Spencer, modifiée par Chandler et al. :

• I : oedème inflammatoire des paupières : cellulite préseptale ;

• II : exophtalmie inflammatoire : cellulite intraorbitaire ;

• III : abcès orbitaire sous-périosté (retrouvé souvent chez l’enfant) : exophtalmie douloureuse et inflammatoire non axile (l’oeil dérive du côté opposé à l’abcès) ;

• IV : abcès intraorbitaire : ophtalmoplégie, diminution de l’acuité visuelle et atteinte des réflexes pupillaires, anomalies du fond d’oeil ;

• V : thrombophlébite du sinus caverneux. : forme très grave avec une forte mortalité, avec protrusion du globe oculaire, vasodilatation conjonctivale et épisclérale, ophtalmoplégie, oedème papillaire, signes généraux et méningés de type septicémique.

Elle peut se compliquer d’une atrophie optique, voire d’une méningite et d’un abcès cérébral.

Cette classification est également thérapeutique : les stades I et II justifient un traitement médical, les stades III et IV un traitement chirurgical.

La pathologie dentaire s’exprime au niveau orbitaire surtout par les stades I et II, mais elle peut aussi être à l’origine, dans 7 % des cas, d’une thrombophlébite du sinus caverneux, pouvant se compliquer d’une méningite ou d’un abcès cérébral.

La flore microbienne peut être aérobie (Enterococcus faecalis) ou anaérobie (Fusobacterium, Peptostreptococcus, Veillonella, Bacteroides).

Chez les jeunes sujets, il peut s’agir d’Haemophilus influenzae.

Il existe trois facteurs déterminants dans leur survenue : prescription de corticostéroïdes et surtout d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, une antibiothérapie mal adaptée, un traitement chirurgical initial insuffisant ou absent.

Les facteurs favorisants sont l’âge, les déficits immunitaires, les néoplasies, le diabète, voire l’éthylisme.

* Autres formes cliniques plus rares :

Ont été décrits un abcès intraconal, secondaire à l’infection de prémolaires et de molaires et une gangrène gazeuse de l’orbite, suite à un granulome périapical infecté d’une dent de sagesse maxillaire.

Falcone, cité par Newman, relate un syndrome de la fissure orbitaire supérieure (oedème périorbitaire, ecchymose subconjonctivale, ptôse, ophtalmoplégie, dilatation pupillaire), complication d’un kyste infecté.

* Atteintes oculaires par essaimage infectieux :

Elles sont très rares.

Nous avons repris la classification de Rives et al. :

• les kératites à Capnocytophaga chez des patients immunodéprimés (corticostéroïdes, syndrome de l’immunodéficience acquise), ou à Candida albicans ;

• les panophtalmies infectieuses, endophtalmies ;

• les métastases septiques de l’iris : suite à un abcès d’une molaire maxillaire, diagnostiqué par angiographie du fond d’oeil.

B - Atteintes inflammatoires :

1- Uvéites :

L’uvéite est la manifestation oculaire la plus fréquente de la pathologie dentaire, avec une étiologie dentaire retrouvée dans 1 % des cas.

L’uvée est constituée de l’iris, du corps ciliaire et de la choroïde.

C’est une véritable éponge vasculaire dans laquelle l’infection se localise et se développe avec une grande facilité.

L’uvéite correspond à une inflammation endoculaire.

L’uvéite est souvent séreuse et non granulomateuse.

Il peut exceptionnellement s’agir d’une endophtalmie après extractions dentaires multiples ou au cours d’une périodontite provoquée par Peptostreptococcus intermedius ou Aspergillus flavus.

L’uvéite antérieure ou iridocyclite aiguë (42 % des uvéites) est une inflammation de l’iris (iritis) et du corps ciliaire.

Elle est non séreuse, non granulomateuse et non synéchiante. Elle s’accompagne d’une baisse d’acuité plus ou moins importante, de photophobie et de douleurs oculaires.

C’est l’uvéite où la recherche d’un foyer infectieux buccodentaire est la plus utile, celui-ci est retrouvé dans 20 % des formes non rhumatismales et son traitement permet d’éviter que l’uvéite ne devienne chronique.

Les uvéites intermédiaires (28 % des uvéites) correspondent à l’inflammation de la partie moyenne de l’oeil.

Son origine est inconnue, la présence d’aucun organisme n’a pu être démontrée.

Les uvéites postérieures (29 % des uvéites) sont des troubles inflammatoires de la choroïde.

Elles correspondent à un ensemble hétérogène d’affections choriorétiniennes.

Les uvéites totales (11 % des uvéites) correspondent au syndrome de panuvéite (association d’une uvéite antérieure et d’une uvéite postérieure).

2- Conjonctivites :

OEil douloureux, conjonctive rouge plus ou moins oedématiée pouvant aller jusqu’au chémosis (oedème de la conjonctive) les caractérisent.

Photophobie, larmoiement et prurit en sont les signes fonctionnels.

3- Vascularites :

Sous forme de périphlébites le plus souvent, elles peuvent produire des réactions vitréennes secondaires avec opacification, rétraction et proliférations vasculaires responsables d’hémorragies récidivantes qui caractérisent le syndrome de Eales.

Bloch-Michel classe les vascularites parmi les panuvéites.

4- Neuropathies optiques (névrites optiques) :

Elles sont révélées par une baisse de l’acuité visuelle avec altération plus ou moins importante du champ visuel.

Il s’agit de l’inflammation de la tête du nerf optique (papille oedémateuse au fond d’oeil) ou de la portion rétrobulbaire du nerf optique (aspect normal de la papille).

L’atteinte du nerf optique est alors uni- ou ipsilatérale.

Les neuropathies optiques se rencontrent sous forme de papillite ou de névrite optique rétrobulbaire, parfois controlatérale.

Les lésions supposées responsables sont les granulomes apicaux, l’ostéite périradiculaire, et plus rarement la carie profonde et la pulpite chronique.

Mais elles relèvent vraisemblablement d’un mécanisme immunologique, car les foyers infectieux dentaires ou parodontaux sont de fortes sources antigéniques.

L’évolution avec traitement des affections dentaires et ophtalmologiques conduit à une récupération totale ou à une atrophie totale ou partielle du nerf optique.

5- Épisclérites :

C’est une inflammation de l’épisclère (fin tissu conjonctif dense et vascularisé, recouvrant la sclère, l’enveloppe protectrice de l’oeil).

Elle se présente comme une rougeur limitée, douloureuse lors des mouvements oculaires ou à la pression.

Il y a sensation de gêne et larmoiement ; l’association de douleur, de photophobie est possible, mais beaucoup plus rare.

Plus rarement, on a décrit des kératites nummulaires, des kératoconjonctivites, des conjonctivites récidivantes, des hémorragies sous-conjonctivales qui ont régressé après extraction dentaire.

Une hémorragie intraoculaire a été rapportée après la pose de plusieurs implants dentaires réalisée sous anesthésie locale.

C - Manifestations réflexes :

1- Troubles sensitifs :

Ils relèvent de l’irritation du nerf trijumeau (V), un des nerfs les plus réflexogènes de l’organisme, l’action à distance s’expliquant par les rapports étroits entre les trois branches du V et leurs anastomoses avec le nerf facial et le sympathique en particulier.

• Névralgie trigéminée réflexe : le sujet projette sa douleur dans un territoire cutané avec erreurs de projection possibles.

Elle peut être infraorbitaire, rétro-orbitaire ou intéresser le segment antérieur du globe oculaire.

Des migraines ophtalmiques ont été décrites.

• Algies oculo-orbitaires : elles sont fréquemment d’origine dentaire, mais elles sont observées dans 25 % des carcinomes du sinus maxillaire.

• Photophobie : elle accompagne le plus souvent d’autres troubles réflexes et signe l’atteinte du trijumeau.

• Anesthésie sélective de branches périphériques du nerf trijumeau.

2- Troubles moteurs :

Il existe également des troubles :

• sécrétoires : larmoiement unilatéral, sécheresse oculaire ou hypocrinie ;

Pour Flament et Storck, la sécheresse oculaire est fréquemment considérée comme symptomatique d’une carie dentaire.

Mais ces deux entités sont très fréquentes. Pour Roth et al. cela n’a jamais été signalé comme conséquence d’une affection dentaire ;

• sensoriels : cécité transitoire ;

• vasomoteurs : angiospasme, glaucome aigu.

D - Atteintes tumorales :

Il s’agit de tumeurs à point de départ dentaire, développées dans le maxillaire ou par envahissement du sinus maxillaire.

La confirmation et l’étude des rapports de la lésion avec le globe oculaire se fait grâce à une radiographie panoramique, une radiographie en incidence de Blondeau et au scanner.

Ce dernier permet l’orientation thérapeutique et pronostique lors de tumeur maligne.

L’imagerie par résonance magnétique permet de différencier les lésions inflammatoires des lésions tumorales.

Nous citons comme exemple une tumeur conjonctivale à point de départ dentaire.

E - Troubles iatrogènes ou liés à des traitements dentaires :

Il n’est pas rare de constater, au cours de la reprise des soins dentaires, un réveil infectieux local qui peut déclencher la reprise des foyers secondaires.

Ainsi, une extraction dentaire, un traitement endodontique ou parodontal peuvent entraîner une aggravation de l’état du patient, voire en être la cause.

Nous citerons comme exemple un phlegmon orbitaire dû à un traumatisme par une prothèse dentaire, une endophtalmie par plaie causée par un système de traction orthodontique extraorale, quatre cas de cellulite orbitaire qui ont suivi des extractions, avec un délai de 2 heures à 13 jours, ou encore une thrombophlébite facioophtalmique après mise en place d’un pansement nécrotique occlusif.

L’emphysème orbitaire peut être provoqué par une extraction dentaire utilisant un instrument rotatif refroidi par air.

Il peut se compliquer d’une oblitération de l’artère centrale de la rétine et d’une neuropathie optique ischémique.

Il est beaucoup plus grave quand il est observé dans le contexte d’une gangrène gazeuse.

Examen de la cavité buccale :

A - Examen clinique :

Nous n’insistons pas sur les étapes classiques d’un examen stomatologique, en particulier sur l’examen exobuccal (à la recherche d’une tuméfaction, rougeur) ou l’examen fonctionnel (trismus, dysphagie...).

B - Examens complémentaires :

1- Examens radiologiques :

La radiographie panoramique est réalisée même chez un édenté et permet la recherche de racines résiduelles, de dents incluses ou ectopiques.

2- Examens spécialisés :

Ils sont généralement demandés par l’ophtalmologiste.

Une sinuscopie pour une lésion sur une dent antrale peut être réalisée ; elle est diagnostique (kyste radiculodentaire...) et peut être également thérapeutique (dépassement...).

3- Examens biologiques :

• Sur le plan général : numération-formule sanguine, vitesse de sédimentation, électrophorèse des protéines sont demandées systématiquement.

Le dosage antigénique (HLA B27) n’est pas demandé systématiquement.

• Sur le plan local : les prélèvements spécifiques isolent le germe au niveau buccodentaire ; il doit être comparable à celui retrouvé au niveau ophtalmologique.

Les prélèvements (prélèvements apicaux et alvéolaires, radiculaires, dents dépulpées et obturées par immersion de l’apex, dents extraites) sont effectués selon la technique de Lepoivre et al.

Conduite à tenir :

Elle n’est pas unique et dépend de la lésion dentaire et de l’importance de la pathologie ophtalmologique.

Il faut rappeler que seul le foyer infectieux dentaire compte et son siège importe peu.

Il faut distinguer les foyers buccodentaires :

• patents : ce sont des lésions évidentes, avec possibilité de signes cliniques et radiologiques (dent délabrée, kyste infecté, accidents d’évolution...) ;

• latents : le foyer d’infection dentaire n’est pas évident.

Ce sont les dents incluses, kystes non infectés, parodontite, corps étrangers intrasinusiens...

La gravité de l’affection ophtalmologique est prise en compte pour les foyers infectieux latents, mais pas pour les foyers infectieux patents.

Tout geste, radical ou conservateur, est réalisé sous antibioprophylaxie, de façon à ne pas aggraver l’affection ophtalmologique.

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