Introduction :

La mortalité de l’infarctus a été réduite de moitié grâce à la création des soins intensifs en cardiologie permettant de monitorer et de traiter les troubles du rythme.

On sait, depuis les travaux de De Wood en 1980, que l’infarctus du myocarde (IDM) correspond à une nécrose ischémique du muscle cardiaque, secondaire à une occlusion coronaire aiguë par un thrombus.

L’injection intracoronaire de streptokinase a permis, dans 88 % des cas, la reperfusion.

Par la suite, l’efficacité de la thrombolyse par voie veineuse périphérique a permis de supplanter la voie intracoronaire.

Des études réunissant des milliers de patients ont permis de montrer la supériorité du traitement thrombolytique par rapport au traitement médical classique.

Les progrès thérapeutiques ont permis d’abaisser la mortalité aux environs de 7 %.

La thrombolyse est actuellement le traitement de référence, malgré les espoirs et gains de survie apportés par l’angioplastie primaire.

L’étude GUSTO a montré la corrélation entre la perméabilité de l’artère à 90 minutes et la survie, confirmant la théorie de l’artère ouverte.

Les filières de prise en charge doivent être constituées de telle sorte que tous les patients puissent en bénéficier dans un délai le plus court possible, sans aucune perte de chance.

Le patient doit être informé de ces possibilités thérapeutiques actuelles.

Modalités d’appel :

A - MOTIFS D’APPELS :

1- Douleur thoracique :

* Douleur typique :

Le patient décrit une sensation d’oppression médiothoracique, rétrosternale, en « barre », constrictive, avec irradiations à l’épaule gauche, à la mâchoire, au bras ou dans le dos.

La description peut être réduite aux irradiations.

La douleur prolongée plus de 20 minutes, au repos, peut être, à elle seule, hautement évocatrice d’IDM.

Chez le coronarien connu, l’occlusion coronaire doit être suspectée en cas de résistance de la douleur à la trinitrine.

Les signes accompagnateurs

- sueurs, sensation d’angoisse, malaise

- doivent être systématiquement recherchés.

* Précordialgies atypiques :

La confrontation des données apportées par l’anamnèse et les signes électriques permet d’étayer le diagnostic en sachant que l’angoisse se manifeste fréquemment par des précordialgies.

2- Malaise, syncope :

Le premier motif d’appel peut être un malaise ou une syncope.

Ce n’est que l’interrogatoire qui permet de mettre en évidence la notion de douleur thoracique concomitante.

Ce malaise peut être un syndrome vagal avec bradycardie et sueurs, avec une douleur épigastrique, évocatrice d’un infarctus inférieur.

Chez le diabétique, la douleur est souvent absente et l’IDM peut débuter par une forme syncopale pure.

3- Choc :

Le « patient ne va pas bien ». Il respire mal, a une barre dans la poitrine et s’agite.

On peut craindre une hypotension et parfois une détresse respiratoire.

4- Dyspnée :

Elle peut traduire un état de choc ou un oedème aigu du poumon (OAP).

Elle peut aussi signifier, dans le langage du patient, la sensation d’oppression thoracique sans réelle désaturation.

B - CIRCONSTANCES DE SURVENUE :

1- En présence de témoins :

* Grand public :

Le médecin traitant, s’il est disponible au téléphone, ou le médecin du centre 15 doivent être appelés immédiatement en cas de douleur inaugurale. L’efficacité du traitement thrombolytique est maximale s’il est instauré dès la première heure et optimale jusqu’à la sixième heure.

Pendant l’attente, le repos est de rigueur pour éviter des décharges de catécholamines qui sont arythmogènes.

En aucun cas le patient ne doit rester seul.

* Secouriste :

Il peut aider un coronarien connu à prendre de la trinitrine.

Il doit compter la fréquence respiratoire, la fréquence cardiaque et faciliter la mise au repos du patient, première mesure de ralentissement de la fréquence cardiaque et d’amélioration de la perfusion coronaire.

Il ne quitte pas le patient car il sait quels gestes faire en cas de complications.

* Médecin :

Le médecin témoin d’un IDM en phase aiguë organise la prise en charge médicalisée continue de son patient.

2- Patient isolé :

La diffusion des téléphones portables permet de faciliter les procédures d’appel au 15.

C - CAS PARTICULIER DE L’ARRÊT CARDIORESPIRATOIRE INAUGURAL :

Un arrêt cardiorespiratoire (ACR) dû à une fibrillation ventriculaire peut être le premier signe de l’IDM à la phase aiguë.

La notion de douleur thoracique préalable oriente le diagnostic étiologique.

Le facteur temps est déterminant pour le pronostic : temps entre l’arrêt et l’alerte, temps entre l’arrêt et la défibrillation, durée du massage cardiaque externe (MCE).

Conduite à tenir immédiate :

A - APPEL AU 15 :

Plus de la moitié des décès dus à un IDM surviennent dans la première heure d’apparition des symptômes.

L’appel au 15 permet d’optimiser les délais de prise en charge et de mise en route du traitement par thrombolyse préhospitalière ou angioplastie.

En cas d’état de choc, de complications mécaniques, le patient doit être orienté d’emblée vers le plateau technique adapté.

B - PREMIERS GESTES :

La mise au repos du patient et sa surveillance doivent être systématiques.

La fibrillation ventriculaire est la cause principale des morts subites de l’adulte.

Une alerte précoce et l’utilisation optimale des défibrillateurs semi-automatiques par tous les personnels habilités doivent permettre d’améliorer la survie.

Les éléments du dossier médical , notamment les électrocardiogrammes (ECG), doivent être mis à disposition du médecin appelé.

En cas de doute diagnostique, il faut s’abstenir de toute injection intramusculaire.

L’aspirine est efficace et peut être prescrite per os très tôt au domicile.

Épidémiologie :

Selon le Haut comité de Santé publique, le nombre de décès par cardiopathies ischémiques s’élevait, en 1996, à 47 267, dont 16 078 chez les personnes de moins de 75 ans.

À l’image de l’ensemble des décès, la baisse des taux de mortalité par cardiopathies ischémiques a été sensible depuis 1991 : 11 % tous âges confondus, 15 % pour les moins de 75 ans, et a davantage bénéficié aux femmes.

Cette baisse notable est toutefois nettement inférieure à celle qui avait caractérisé la période précédente, en particulier les années 1985-1990.

L’analyse des taux comparatifs par région montre d’importantes inégalités avec une surmortalité, tant masculine que féminine, qui touche toute la Bretagne, le Nord et l’Est de la France .

Dans ces régions , l’augmentation par rapport à la moyenne nationale du taux de mortalité par cardiopathies ischémiques est supérieure à 10 %. D’après les registres Monica-France (projet coordonné par l’Organisation mondiale de la santé [OMS]), l’incidence de l’infarctus du myocarde a baissé durant la période 1985-1993, dans les deux sexes, mais dans des proportions moindres (entre 8 et 10 %) que dans le cas de la mortalité.

La mortalité a baissé, à la fois pour les cas hospitalisés et pour la proportion des non-hospitalisés.

Le taux de sujets décédés avant d’atteindre l’hôpital a légèrement diminué (de 15,4 % en 1985 à 13,7 % en 1993).

Le gain important de mortalité coronaire durant la période suppose donc qu’en plus la létalité de l’infarctus du myocarde hospitalisé ait fortement diminué : de 23,4 % en 1985-1987 à 17,8 % en 1993.

Examen du patient :

A - RECHERCHE DES FACTEURS DE RISQUE :

L’interrogatoire recherche des facteurs de risque tels que la consommation de tabac, les antécédents familiaux d’IDM, la dyslipémie, le diabète, l’hypertension artérielle.

B - CLINIQUE :

L’auscultation est en règle normale ; on recherchera néanmoins une insuffisance ventriculaire gauche (IVG), des signes de choc : hypotension artérielle, agitation, confusion, vasoconstriction cutanée, un frottement péricardique, une asymétrie tensionnelle, une complication mécanique accompagnée d’une détérioration brutale de la clinique par insuffisance mitrale aiguë (IMA) ou par communication interventriculaire (CIV).

C - ENREGISTREMENT ÉLECTROCARDIOGRAPHIQUE :

1- Diagnostic positif ECG :

Les dérivations doivent inclure les dérivations droites et basales.

Les tracés doivent être répétés fréquemment.

Le premier tracé doit être f a i t avant l’administration de la trinitrine.

Les signes les plus spécifiques de l’infarctus du myocarde à la phase aiguë sont un susdécalage du segment ST dans deux dérivations contiguës : supérieur à 2 mm dans les dérivations précordiales et 1 mm dans les dérivations standards.

Ce susdécalage du segment ST doit persister après test à la trinitrine (TNT) pour être différencié d’un angor spastique prolongé (douleur nocturne avec modifications électriques évoquant un IDM).

Lorsque ces signes électriques accompagnent une douleur thoracique typique de plus d’une demiheure trinitrorésistante, la probabilité d’une occlusion coronaire est de 95 %.

On recherche des signes directs (susdécalage) dans des dérivations qui correspondent à un territoire défini.

Des signes en « miroir » dans les dérivations opposées à type de sous-décalage confortent le diagnostic.

Dès la première heure, il apparaît une grande onde T positive, ample, symétrique et pointue.

Ce signe est fréquent mais peu spécifique.

L’onde Q peut être très précoce et même régresser dans un petit nombre de cas.

La télétransmission peut être une aide sur le terrain, d’autant plus qu’il s’agit de patients ayant un dossier à l’hôpital. Confier un ECG de référence au patient devrait être une attitude systématique.

2- Diagnostic différentiel ECG :

* Troubles de la repolarisation de type neurotonique :

Dans ce cas, le segment ST ne rejoint pas la ligne isoélectrique et se continue par une onde T ample (ST suspendu).

Si le patient est jeune et sportif, il est licite ne pas s’inquiéter. Dans le cas contraire et en présence de facteurs de risques, il faut hospitaliser le patient.

* Bloc de branche et tracé électroentraîné :

Les aspects de bloc de branche et de tracés électroentraînés suppriment leur spécificité aux troubles de la repolarisation.

* ECG normal :

En cas d’occlusion coronaire aiguë (forme très précoce, branches distales), on peut avoir un ECG normal.

Les ECG doivent être répétés dans le temps pour parvenir au diagnostic. Rude a montré que 20 % des IDM confirmés biologiquement n’ont pas un ECG évocateur.

D - BIOLOGIE :

Attendre les résultats biologiques pour confirmer un diagnostic ou une hospitalisation n’a aucune justification et risque de retarder la thérapeutique.

Les dosages enzymatiques montreront l’élévation précoce de la myoglobine, de la créatine kinase et surtout des troponines T et I, plus spécifiques.

Diagnostic différentiel :

A - PÉRICARDITE :

Le diagnostic peut être difficile car il n’existe pas toujours l’association frottement péricardique, fébricule et régression des signes en position assise. Les signes électriques correspondent à un sousdécalage du segment PQ (en dérivation D2), un sus-décalage modéré du segment ST dans toutes les dérivations, un microvoltage.

L’échographie permet le plus souvent de faire le diagnostic.

B - DISSECTION AORTIQUE :

La douleur évoque une insuffisance coronaire aiguë sans les signes électriques d’IDM.

Elle surprend souvent d’emblée par son intensité, accompagnée d’une sensation de lipothymie avec irradiation dans le dos.

Il convient de rechercher le souffle diastolique d’insuffisance aortique qui oriente à 50 % vers le diagnostic et de rechercher tout signe périphérique d’ischémie aiguë tel qu’un épisode d’accident vasculaire cérébral (AVC), une douleur lombaire, l’impression de jambe froide et bien sûr l’abolition ou l’asymétrie des pouls.

Le diagnostic est confirmé par l’échocardiographie transoesophagienne ou autre moyen d’imagerie disponible.

Le patient doit être transféré d’emblée dans un centre doté des moyens diagnostiques et thérapeutiques (chirurgie cardiaque).

C - EMBOLIE PULMONAIRE :

L’embolie pulmonaire grave n’est pas forcément facile à différencier en raison de la douleur et des signes électriques d’ischémie sur l’ECG, mais le patient est dyspnéique et il désature.

Si l’embolie survient chez un patient coronarien, l’hypoxie peut déclencher une douleur angineuse.

Le taux moyen d’erreurs de diagnostics d’IDM est aux environs de 3 %, qu’il s’agisse du contexte extra-hospitalier ou hospitalier.

Complications :

A - IMMÉDIATES :

1- Syndrome vagal :

Il se manifeste par des sueurs, une sensation de mort imminente, des bâillements, une hypotension et une pâleur.

Plus fréquent en cas d’IDM inférieur, il peut nécessiter l’injection de 0,5 mg d’atropine en intraveineuse et un remplissage par macromolécules.

2- Troubles du rythme :

Les extrasystoles ventriculaires (ESV), rarement ressenties par le patient, sont diagnostiquées sur un tracé électrique et ne sont pas forcément suivies de fibrillation ventriculaire (FV) mais justifient un traitement par lidocaïne en intraveineuse.

Une salve de tachycardie ventriculaire (TV) en phase aiguë d’IDM est parfois mal tolérée et nécessite un choc électrique externe, de même que la FV, responsable des morts subites en l’absence de traitement.

La fibrillation auriculaire (FA) est plus rare.

Elle est mal supportée si elle est rapide et elle peut être responsable d’une insuffisance ventriculaire gauche.

Tous les troubles du rythme soutenus mal tolérés doivent bénéficier d’un choc électrique externe.

La mortalité par troubles du rythme a diminué avec la thrombolyse et les traitements par bêtabloquants.

Le rythme idioventriculaire accéléré (RIVA), sorte de TV (tachycardie ventriculaire) lente (60 à 120 battements/min) ne justifie pas de traitement particulier.

Il est spécifique de la reperfusion coronaire. Un malaise grave, même spontanément résolutif, survenant dans les suites immédiates d’une hospitalisation doit faire évoquer un trouble du rythme et conduire à la réhospitalisation.

3- Troubles de la conduction :

Ils sont dangereux par la baisse de débit cardiaque qu’ils engendrent.

La thrombolyse permet d’en diminuer l’incidence.

Le bloc auriculoventriculaire (BAV) compliquant un infarctus inférieur avec syndrome vagal réagit à l’atropine.

L’existence d’un BAV complet associé à un IDM du ventricule droit (VD) est grave.

Le BAV compliquant un IDM antérieur de type Mobitz II ou BAV III est également de très mauvais pronostic.

Le traitement extrahospitalier de choix de ces troubles de conduction est l’entraînement électrosystolique externe et la reperfusion coronaire.

B - COMPLICATIONS À COURT TERME :

1- Récidive ischémique :

La thrombolyse expose au risque de récidive ischémique par réocclusion coronaire.

À court terme, elle est évaluée entre 5 et 10 %. On espère diminuer ce taux grâce aux traitements par aspirine, héparine et nouveaux antiagrégants plaquettaires.

2- Choc cardiogénique :

Le choc cardiogénique compliquant un IDM implique une revascularisation précoce par angioplastie et un traitement aspécifique par amines pressives.

Selon les délais et les structures d’accueil, la thrombolyse peut être effectuée, mais elle n’a pas démontré son efficacité.

Elle semble néanmoins plus efficace sous contre-pulsion. Son incidence est de 7 à 15% des cas d’IDM.

La mortalité spontanée est très élevée, supérieure à 80 % en l’absence de reperfusion.

Le patient doit être orienté vers un centre de cardiologie interventionnelle permettant de bénéficier d’angioplastie et ou de contre-pulsion intra-aortique par ballon.

La réouverture de l’artère permet de faire baisser la mortalité autour de 50 %.

L’objectif du traitement est de restaurer une pression de perfusion coronaire. Les patients déjà hospitalisés pour IDM et qui développent un état de choc doivent être transférés sans délai vers un centre de cardiologie interventionnelle.

Seule une revascularisation par angioplastie coronaire sous contre-pulsion intra-aortique réalisée dans les 12 premières heures permet de diminuer la mortalité.

Les moyens humains et matériels pour installer une assistance circulatoire peuvent être dirigés vers les patients avant transfert.

L’hélicoptère peut permettre de réduire les temps de transport. L’ergonomie des cellules des hélicoptères biturbines est compatible avec les possibilités de surveillance d’un infarctus à la phase aiguë.

3- Complications mécaniques :

La rare rupture cardiaque aiguë cause de mort subite ou subaiguë nécessite un diagnostic échographique et un traitement chirurgical : IMA par rupture de piliers (souffle systolique d’IMA), CIV par rupture septale s’accompagnant d’un shunt gauche droite (souffle systolique parasternal gauche, irradiant en « rayons de roue »).

Ces complications s’accompagnent d’un choc cardiogénique.

Thérapeutique :

A - BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES :

En 1980, 300 patients ont été explorés par coronarographie à la phase aiguë d’un IDM entre la première et la sixième heure d’évolution.

Dans 95 % des cas (0 à 6 heures), la thrombose a été retrouvée, prouvant l’obstruction coronaire.

Une plaque d’athérome obstruant de façon partielle la lumière d’une artère coronaire peut se fissurer, s’ulcérer et un thrombus va se former par agrégation plaquettaire et fibrinoformation.

S’associe à ce thrombus une vasoconstriction artérielle.

Une ischémie se produit en aval de l’obstruction.

Le territoire ischémique, devenant akinétique, est le terrain des arythmies ventriculaires.

La taille de la nécrose conditionne le degré d’altération de la fonction ventriculaire gauche. Plus la lésion est proximale, moins il y a possibilité de suppléance.

Ce thrombus peut être détruit par fibrinolyse physiologique, pharmacologique ou mécanique.

Cette destruction engendre des processus inflammatoires, la production de radicaux libres responsables du syndrome de reperfusion.

B - MOYENS MÉDICAMENTEUX :

1- Aspirine :

Son efficacité est démontrée.

Les premières études (ISIS-2) montrent l’efficacité de l’aspirine seule et de l’association aspirinestreptokinase abaissant la mortalité respectivement à 10 % et à 8 %.

2- Dérivés nitrés :

La mise en route d’un traitement par dérivés nitrés d’action immédiate accompagne toutes les conduites diagnostiques en cas d’insuffisance coronaire aiguë à condition de respecter les modalités d’administration (en administration sublinguale ou en spray, inhalation : 0,15 à 0,40 mg).

Les dérivés nitrés sont un outil plus diagnostique que thérapeutique.

Leur emploi doit être précédé d’un tracé ECG, si celui-ci est disponible, pour mettre en évidence un possible spasme coronarien.

Le patient doit être assis ou couché avec possibilité d’élévation rapide des membres inférieurs.

La prise de tension doit précéder la prise de trinitrine.

Un chiffre systolique inférieur à 100 ou des signes électriques d’IDM du ventricule droit sont des contreindications formelles.

La prise de pression artérielle et un nouveau tracé électrique doivent suivre l’administration de la trinitrine.

Des céphalées sont fréquentes.

La douleur peut persister après ce test sous forme inchangée ou sous forme très atténuée.

Toute forme de gêne persistante doit être considérée comme une réelle douleur et prise en compte dans le diagnostic d’IDM.

Par voie veineuse, les dérivés nitrés sont d’intérêt discuté, en raison de leur absence d’efficacité sur la mortalité hospitalière.

Leur administration impose une surveillance car elle induit une tachycardie et une hypotension.

Ils n’ont plus d’indication après 24 heures car ils ne modifient plus ni la taille ni la mortalité de l’infarctus.

Leur action consiste en une diminution de la précharge avec redistribution du sang vers l’endocarde.

La vasodilatation induite permet de lever le spasme.

L’administration peut avoir un effet antalgique et un intérêt évident en cas de signes d’insuffisance cardiaque.

Les dérivés nitrés sont contreindiqués en cas de nécrose du ventricule droit.

Leur administration se fait par paliers en débutant à une posologie de 0,5 mg/h.

3- Héparine :

Il n’a jamais été démontré de manière formelle que l’administration d’héparine ait fait baisser la mortalité.

Ce n’est donc pas un médicament de première urgence. Par son action antithrombine, l’héparine neutralise en partie l’excès de thrombine libérée par la dissolution du caillot, source de réocclusion et de réinfarctus.

4- Thrombolytiques :

L’étude ISIS-3 montre une mortalité équivalente, quel que soit le thrombolytique.

L’étude GUSTO montre la supériorité du rt-PA (recombinant tissue plasminogen activator) en mode accéléré sur la streptokinase, abaissant la mortalité à 6,3 %.

* Produits :

– La streptokinase est le traitement de référence des premières études (GISSI-1, ISIS-2).

Elle s’administre à la posologie de 1,5 million d’unités en intraveineuse en 60 minutes.

Elle peut entraîner une immunisation par anticorps antistreptokinase.

L’emploi simultané de 100 mg d’hémisuccinate d’hydrocortisone est préconisé, bien qu’empirique.

– L’éminase Apsact n’a pas montré sa supériorité par rapport à la streptokinase.

La posologie est de 30 unités par voie intraveineuse en 5 minutes.

Son emploi dans l’étude EMIP (European myocardial infarction project, 5 469 patients) a permis de montrer que le diagnotic d’IDM pouvait être confié à des non-cardiologues et que la mise en route du traitement préhospitalier en Europe permettait de gagner 56 minutes.

L’utilisation préalable d’un de ces deux produits interdit leur utilisation ultérieure en raison de l’immunisation induite.

– Le rt-PA : Actilyset, activateur tissulaire du plasminogène.

En mode accéléré, l’administration consiste en un bolus de 15 mg suivi d’un relais à la seringue autopousseuse à la dose de 0,75 mg/kg en 30 minutes sans dépasser 50 mg, puis 0,5 mg/kg en 60 minutes sans dépasser 35 mg.

Elle est associée à de l’héparine pour diminuer le risque de réocclusion (bolus à raison de 5 000 unités relayées par 1 000 unités/heure) car sa demi-vie est courte.

La perméabilité de l’artère à 90 minutes avec un flux de grade 3 est obtenue chez 54 % des patients traités par rt-PA.

– Rétéplase : Rapilysint.

L’administration se fait en deux bolus de 10 unités, en injection lente, à 30 minutes d’intervalle en association avec l’héparine.

Ces deux molécules ont un intérêt en raison de l’absence de phénomènes d’immunisation.

– Deux nouveaux fibrinolytiques administrables en bolus se sont révélés aussi efficaces que le rt-PA en perfusion accélérée : le TNK-tPA ou ténectéplase (étude ASSENT-2 portant sur 16 950 patients) et le rt-PA ou lanotéplase (étude Intime-II portant sur 15 078 patients).

* Indications :

Les critères de thrombolyse sont précis et correspondent à un diagnostic quasi certain d’IDM :

– douleur thoracique de plus de 30 minutes, résistante à la trinitrine administrée en sublinguale, accompagnée d’un susdécalage du segment ST dans au moins deux dérivations adjacentes (plus de 1 mm en dérivations standards ou 2 mm en dérivations précordiales).

Le sous-décalage du segment ST, en lui-même, n’est pas une indication à la thrombolyse ;

– les meilleurs résultats sont obtenus sur les IDM récents, pendant les 6 premières heures de survenue de la douleur et particulièrement pendant la première heure.

Leur efficacité a été démontrée jusqu’à la douzième heure (LATE-ISIS-2).

* Contre-indications :

– Formelles :

– antécédents chirurgicaux ou traumatiques (inférieurs à 1 mois si chirurgie abdominale ou gynécoobstétricale, ou ponction-biopsie, exploration vasculaire ; 3 mois si chirurgie thoracique ; 6 mois si neurochirurgie) ;

– suspicion de dissection aortique ;

– grossesse et post-partum ;

– diathèse hémorragique ;

– antécédents d’AVC ;

– hypertension artérielle non stabilisée ;

– ulcère gastroduodénal évolutif ;

– traumatisme crânien récent ;

– Relatives : – massage cardiaque externe ;

– ECG non contributif : pacemaker ;

– rétinopathie diabétique évolutive ;

– ulcère gastroduodénal non évolutif ;

– risque d’hématome causé par une injection intramusculaire ;

– traitement par antivitamines K (AVK) ;

– pontage coronarien.

Le risque statistique moyen d’accident hémorragique grave après traitement thrombolytique est de 0,5 à 1 %.

Le risque hémorragique est majoré par la présence d’un geste invasif proche comme l’angioplastie.

Ainsi, le choix d’un traitement par angioplastie de première intention n’est pas précédé d’une thrombolyse.

Le taux de mortalité de référence par thrombolyse instaurée dans les 6 premières heures étant réduit à 6 ou 7%, il est actuellement difficile de comparer ce traitement à l’angioplastie primaire faite dans un délai comparable avec le temps de reperfusion par thrombolyse.

Les progrès thérapeutiques doivent nous faire espérer une amélioration du taux de reperfusion par thrombolyse à 90 minutes, avec une diminution du risque hémorragique et un faible risque de réocclusion.

5- Bêtabloquants :

L’administration des bêtabloquants à la phase aiguë de l’IDM a démontré un bénéfice sur la mortalité dans plusieurs études incluant 26 000 patients.

Ils entraînent un allongement du temps de remplissage, une inhibition de l a stimulation catécholaminergique, une diminution de la demande du myocarde en oxygène.

Ce sont de bons antiarythmiques. Les seules indications de mise en route précoce du traitement, c’est-à-dire en dehors du milieu cardiologique, concernent les patients très hypertendus ou tachycardes.

En dehors de ces indications, le traitement est prescrit préférentiellement en cardiologie.

Les patients bradycardes ou hypotendus sont des contre-indications.

6- Inhibiteurs calciques :

Ils n’ont pas d’indication en phase aiguë.

Les molécules qui induisent une tachycardie augmentent la mortalité.

Tel est le cas de la nifédipine.

7- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) :

Ils préviennent l’insuffisance cardiaque (remodelage postinfarctus) et modifient la mortalité (prévention secondaire). Leur prescription dès les premiers jours post- IDM, quand la stabilité hémodynamique est effective, apporte un bénéfice certain.

Ils sont d’autant plus efficaces que la fraction d’éjection ventriculaire gauche est inférieure à 40 % (étude SAVE et ISIS-4 avec le captopril, TRACE avec le trandolapril, GISSI-3 avec le lisinopril, AIRE avec le ramipril).

8- Antithrombines :

Une des molécules les plus étudiées, l’hirudine, n’a pas encore montré un rapport bénéfice-risque favorable.

9- Antiarythmiques :

* Lidocaïne :

Son utilisation prophylactique n’est pas recommandée.

Sous monitorage, la Xylocaïnet doit être injectée seulement en présence du trouble du rythme à la posologie de 1 mg/kg en bolus relayé par 30 mg/kg en 24 heures.

* Magnésium :

Les dernières études n’ont pas permis de conclure à l’efficacité du magnésium et il ne trouve plus d’indication à la phase aiguë de l’infarctus du myocarde.

10- Oxygène :

Souvent associé au traitement sans avoir jamais fait l’objet d’études spécifiques, il est en revanche formellement indiqué en cas d’OAP.

L’administration se fait grâce à un masque facial mieux toléré que par sonde nasale, source potentielle d’épistaxis en cas de thrombolyse.

11- Antalgiques :

La douleur doit être évaluée avant et pendant le traitement car son évolution et son caractère sont des éléments qui contribuent au diagnostic, mais il faut traiter le patient qui souffre en attendant que le traitement étiologique (thrombolyse) fasse effet.

Les traitements consistent :

– en aspirine à dose antalgique, soit 1 g en intraveineuse en l’absence de contreindication allergique ;

– en chlorhydrate de nalbuphine : Nubaint en intraveineuse (10 à 20 mg) pouvant provoquer des nausées ;

– à doses titrées, le chlorhydrate de morphine (2 mg en intraveineuse) est utilisé en respectant l’âge, la pression artérielle et les possibilités de dépression respiratoire.

La morphine est particulièrement intéressante pour ses propriétés vasoplégiques veineuses et artérielles ;

– des benzodiazépines à petites doses peuvent être également utilisées pour lever un facteur anxiogène.

12- Autres :

La perfusion de glucose-insuline-potassium (GIK) préconisée dans les années 1970 fait actuellement l’objet d’études randomisées dans des pays qui ne bénéficient pas de la thrombolyse et a un effet positif significatif sur la mortalité.

Les antiagrégants plaquettaires (Réoprot, ticlopidine) constituent des voies de recherche prometteuses contre l’occlusion thrombotique coronaire.

Le Réoprot (abciximab) améliore les résultats de la thrombolyse et permet de diminuer la posologie du fibrinolytique.

Dans l’étude TIMI 14, le taux d’artères coronaires reperméabilisées sans retard de flux (flux TIMI 3) sous tPA 50 mg plus abciximab est de 73 % à 60 minutes et 77 % à 90 minutes versus 43 % et 63 % sous tPA seul aux doses de 100 mg.

C - PLATEAU TECHNIQUE :

1- Extrahospitalier :

* Défibrillateur semi-automatique (DSA) :

Ce défibrillateur ne nécessite pas la présence du médecin.

La possibilité d’établir un réseau national va permettre de diminuer le nombre de morts subites.

* Monitorage :

Il permet de contrôler l’évolution et de détecter tous les troubles du rythme.

* Entraînement électrosystolique (EES) :

Une nouvelle génération de stimulateurs par électrodes cutanées externes permet d’obtenir une capture ventriculaire en contrôlant l’hémodynamique.

Ce procédé est facilement utilisé en préhospitalier et évite d’utiliser d’autres drogues cardiotropes.

2- Intrahospitalier :

* Coronarographie angioplastie :

+ Angioplastie primaire

Elle est formellement indiquée en cas de choc cardiogénique, de contre-indication ou de non-indication à la thrombolyse.

Elle est particulièrement indiquée pour les IDM antérieurs, les sujets âgés, les IVG.

Alternative à la thrombolyse lorsque le patient peut arriver en deçà de 45 minutes dans la salle de cathétérisme, elle permet en moyenne d’assurer une meilleure perméabilité de l’artère et présente l’avantage de visualiser l’ensemble du réseau.

La reperfusion mécanique par angioplastie, lorsqu’elle est réalisée dans des conditions techniques et de délais optimales, est plus efficace que la perfusion pharmacologique (90 à 95 % de flux TIMI 3).

L’utilisation d’abciximab et la mise en place d’endoprothèse diminuent le risque de réocclusion (étude ADMIRAL).

Plusieurs études ont démontré l’intérêt des endoprothèses pour limiter le risque d’événements cardiovasculaires lors du suivi, en particulier le risque de resténose (études STENTIM 2, PAMI 3, ZWOLLE 5).

+ De sauvetage

Elle est réalisée dans les suites immédiates d’un échec de thrombolyse.

Lorsqu’un geste est envisagé et que l’angioplastie n’est pas possible dans le même centre, le patient doit être transféré par une équipe SMUR (service médical d’urgence et de réanimation).

Certains de ces patients seront transportés sous assistance circulatoire.

* Contre-pulsion :

En présence d’un choc cardiogénique, cette assistance permet de diminuer la postcharge, d’augmenter le flux coronaire et de diminuer les récidives ischémiques.

Au mieux, cette assistance peut être installée avant le transfert du patient par une équipe SMUR ou immédiatement à l’arrivée dans le centre d’hémodynamique.

* Chirurgie :

Le développement de l’angioplastie avec pose d’endoprothèses a fait diminuer les indications de pontage.

La chirurgie en phase aiguë est réservée au traitement des complications mécaniques (ruptures).

La transplantation est une possibilité thérapeutique pour les patients en choc cardiogénique persistant et sous assistance circulatoire.

Elle est limitée par la pénurie des greffons.

Le coeur artificiel, comme le système Novacort, peut être utilisé en attente de transplantation.

D - MOYENS HUMAINS :

1- Extrahospitaliers : grand public, secouristes, médecins libéraux

Le centre 15 est interconnecté avec les autres numéros d’urgence.

Le délai entre l’apparition des symptômes et l’appel demeure le plus compressible.

La politique d’éducation pour la santé à l’école devrait permettre à chaque citoyen d’analyser ses symptômes et d’alerter les secours.

2- Médecins hospitaliers :

L’équipe SMUR est dépêchée sur place pour confirmer le diagnostic et mettre en route le plus rapidement possible le traitement et la surveillance.

L’orientation initiale adéquate par le médecin régulateur permet d’éviter les transferts secondaires toujours délétères pour le patient.

Les agences régionales pour l’hospitalisation, grâce aux schémas d’organisation sanitaire (SROS), planifient l’accessibilité de la population aux plateaux techniques.

Un certain pourcentage de patients se présentent spontanément aux urgences avec une douleur thoracique.

Le médecin hospitalier à l’accueil des urgences a les mêmes possibilités diagnostiques, de monitorage, de mise en route du traitement que le SMUR.

Il organise le transfert vers l’USIC (Unité de soins intensifs cardiaques) la plus appropriée de l’hôpital ou d’un autre hôpital en liaison avec le SAMU (service d’aide médicale d’urgence).

Les efforts de sensibilisation doivent porter sur le délai entre le début de la douleur et l’appel au médecin.

Le patient coronarien connu appelle plus tôt, mais il utilise des circuits moins directs.

E - STRATÉGIE :

Les intervenants de la chaîne sont identifiés avec leurs possibilités thérapeutiques minimales.

F - INFORMATION DU PATIENT :

Le médecin doit informer le patient de sa maladie en cours, de ses choix thérapeutiques et de leurs modalités.

Pronostic :

A - FACTEUR TEMPS :

La mortalité tout-venant est passée de 12 % à 8 % grâce à la thrombolyse, et à 7 % avec l’association à l’aspirine qui évite la rethrombose.

En effet, plus on reperfuse vite, plus on sauve du tissu myocardique.

Le nombre de vies sauvées pour 1 000 patients traités est proportionnel au temps écoulé entre le début des symptômes et le début du traitement.

Ce nombre est de 65 patients pour 1 000 patients traités pendant la première heure.

La thrombolyse a le maximum d’effi c a c i t é pendant l e s 6 premières heures ; cependant, en l’absence de plateau technique, il peut être justifié de la mettre en route au-delà.

Les pays adoptent des stratégies différentes pour que le diagnostic et la thérapeutique soient les plus précoces possibles : espaces publicitaires télévisés comme en Scandinavie, réseau d’ambulances et coordination hospitalière permettant une prise en charge efficace du patient à son arrivée aux urgences comme en Angleterre.

L’étude EMIP, portant sur environ 3 000 patients en France, a apporté des informations précises sur les délais :

– apparition des symptômes-appel téléphonique du patient au 15 : 80 minutes.

Les délais entre l’apparition de la douleur et l’appel sont significativement augmentés pour les femmes et les patients de plus de 65 ans ;

– appel téléphonique-arrivée du SMUR : 15 minutes ;

– arrivée du SMUR-prise en charge médicale : 30 minutes ;

– durée du transport : 40 minutes ;

– gain moyen de temps grâce à la prise en charge SMUR (thrombolyse extrahospitalière versus intrahospitalière) : 60 minutes en France.

Les registres Monica-France indiquent qu’en 1993, seuls 56,5 % des patients de 25 à 64 ans (contre 54,5 % en 1990) sont hospitalisés dans les 6 heures qui suivent l’apparition de la douleur.

De même, 67,6 % des hommes et 64,3 % des femmes de 25 à 64 ans qui décèdent suite à un infactus décèdent hors de l’hôpital (Monica 1985-1990).

B - FACTEUR ÂGE :

Le bénéfice apporté par la reperfusion augmente avec l’âge.

L’essai GISSI 1 a montré que la mortalité diminue sous thrombolyse d’autant plus que le traitement est précoce, notamment dans les 3 premières heures, et ce même à un âge avancé.

Ce sont les patients âgés de 70 à 85 ans thrombolysés qui bénéficient du plus grand gain de survie car la mortalité est plus grande dans cette population.

La mortalité de l’infarctus non thrombolysé est de 25 % à cet âge, elle diminue à 10 % après thrombolyse.

Au-delà d’un certain âge, le bénéice-risque doit être évalué individuellement.

C - FACTEURS AGGRAVANTS :

D’une façon générale, plus l’IDM est grave, plus il y a des indications à apporter une solution thérapeutique rapide : reperfusion médicamenteuse ou mécanique.

Évolution :

A - REPERFUSION :

Les marqueurs de revascularisation consistent en une diminution de la douleur, une diminution du sus-décalage, un épisode de RIVA.

L’absence de syndrome de reperfusion, la persistance des signes électriques sur des ECG comparatifs et la persistance des symptômes sont des critères d’échec.

B - REMODELAGE POSTINFARCTUS :

La taille de la nécrose conditionne le degré d’altération de la fonction ventriculaire gauche.

La dilatation ventriculaire, l’accroissement du volume télésystolique dans le postinfarctus sont des facteurs de mauvais pronostic.

Réinsertion sociale :

L’importance de la prévention secondaire a été décrite.

Parmi 3 569 patients (d’âge moyen 61 ans) aux antécédents coronariens : 19 % sont encore fumeurs de cigarettes, 25 % sont obèses, 53 % sont hypertendus, 44 % ont une hypercholestérolémie.

Les bénéfices d’un programme de prévention secondaire à l’issue d’un épisode coronarien ont été démontrés, notamment en Écosse pendant 1 an chez 1 173 patients de moins de 80 ans, tant sur la qualité de vie que sur la symptomatologie et sur la moindre fréquence des réhospitalisations.

L’attention porte notamment sur la pratique d’exercices physiques, le contrôle pondéral, l’adaptation du régime alimentaire, l’arrêt du tabagisme, une éventuelle reprise d’activité professionnelle et l’observance du traitement de sortie.

Conclusion :

Le traitement de l’infarctus du myocarde vise à rétablir la perméabilité de l’artère le plus tôt possible.

Les meilleurs résultats sont obtenus si l’on peut traiter dans la première heure, ou au moins dans les 6 premières heures suivant le début de la douleur.

Il s’agit d’une course contre la montre pour que le patient bénéficie du circuit le plus court.

L’effort doit porter sur la sensibilisation du grand public.

La fibrinolyse intraveineuse a montré son efficacité, de même l’angioplastie primaire.

La prévention des récidives reste une priorité.

C’est la prise en charge de ce problème de santé publique dans son ensemble qui permettra d’obtenir les meilleurs résultats.

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