4- Traitement de la microangiopathie et de la coagulopathie :

Les échanges plasmatiques avec du plasma frais ont été proposés au cours du syndrome HELLP, par analogie avec le purpura thrombopénique thrombotique et le syndrome hémolytique-urémique.

La prostacycline a été utilisée dans des syndromes HELLP apparus au cours du post-partum pour ses propriétés vasodilatatrices et antiagrégantes plaquettaires.

De même, l’antithrombine III a été perfusée chez des femmes présentant un syndrome HELLP (30 à 60 UI/kg).

L’une comme l’autre exposent à une aggravation du risque hémorragique de l’accouchement.

Les glucocorticoïdes sont actuellement proposés pour permettre la prolongation de la grossesse et pour accélérer la guérison des syndromes HELLP du post-partum.

Leur efficacité chez la mère a été observée lors de leur utilisation pour faciliter la maturation pulmonaire foetale (bétaméthasone, Célestènet, 12 mg/j pendant 48 heures).

Ils font régresser la thrombopénie et la cytolyse hépatique.

En cas d’utilisation prolongée (> 48 heures), un produit ne franchissant pas la barrière placentaire est substitué à la bétaméthasone (prednisone, Cortancylt).

L’amélioration du syndrome HELLP permet une réduction des besoins en dérivés sanguins labiles et l’utilisation d’une anesthésie périmédullaire pour l’accouchement.

Toutefois, cette corticothérapie pourrait augmenter l’incidence des complications infectieuses péripartum et induire une dysfonction de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénal chez la mère.

La transfusion de plaquettes est nécessaire lorsque la numération plaquettaire est inférieure à 50 X 109/L avant l’accouchement.

Une transfusion de plaquettes peut être peu ou non efficace dans les formes les plus graves de syndrome HELLP ; il est parfois nécessaire de la renouveler.

En cas de manifestation hémorragique, de coagulopathie intravasculaire disséminée, d’insuffisance hépatique, la transfusion de plasma frais est indiquée par un temps de Quick inférieur à 40 %.

La transfusion d’érythrocytes ne doit pas être retardée en cas d’hémolyse ou de coagulopathie, car elle contribue à stabiliser le processus pathologique.

La correction des anomalies de l’hémostase par la transfusion de dérivés sanguins labiles est urgente dans les formes sévères, rapidement évolutives et avant l’accouchement pour prévenir une hémorragie cérébrale fatale à l’occasion d’un pic hypertensif.

5- Traitement de l’éclampsie :

Le contrôle de la pression artérielle est obtenu dans les mêmes conditions qu’au cours de la prééclampsie (20 % de réduction de la pression artérielle moyenne, qui reste proche de 105 mmHg).

Toute hypertension artérielle menaçante doit être contrôlée par des bolus intraveineux de nicardipine.

En cas de survenue de crises convulsives généralisées, les erreurs thérapeutiques peuvent être un facteur aggravant.

L’hypotension artérielle secondaire à un traitement antihypertenseur trop agressif ou à une hypovolémie aiguë mal contrôlée a un effet catastrophique sur la pression de perfusion cérébrale.

Le vasospasme cérébral est le mécanisme prédominant justifiant l’administration de médicaments vasodilatateurs.

Le sulfate de magnésium est le traitement de référence, malgré un mode d’action inconnu et une efficacité mal établie.

La dose de charge de magnésium lève le spasme vasculaire cérébral par son effet inhibiteur calcique ; un effet antioedémateux cérébral a été également suggéré.

Deux grammes de sulfate de magnésium sont perfusés en 5 minutes et cette dose de charge est suivie par une perfusion continue de 1 à 2 g/h jusqu’au premier ou au deuxième jour de la période post-partum.

Une dose de sulfate de magnésium supérieure à 6 g pour contrôler la crise convulsive est déconseillée, car elle expose au risque d’arrêt respiratoire.

L’administration de 10 mg de diazépam suivie de la perfusion d’entretien de magnésium est préférable.

Les concentrations plasmatiques thérapeutiques de magnésium sont comprises entre 2 et 3 mmol/L.

Pendant la perfusion d’entretien, la surveillance horaire des réflexes ostéotendineux, de la fréquence respiratoire, de l’électrocardiogramme et de l’oxymétrie pulsée s’impose.

Le dosage de la concentration plasmatique est pratiqué après 1 heure de perfusion, puis toutes les 6 heures.

Une réduction du débit de perfusion à 1 g/h est nécessaire en cas d’oligurie et d’urée sanguine supérieure à 10 mmol/L.

La toxicité se manifeste par une disparition des réflexes ostéotendineux, une faiblesse musculaire, des nausées, un flush cutané, une somnolence, une diplopie ou des troubles de l’élocution.

Un arrêt respiratoire et une paralysie surviennent lorsque les concentrations atteignent 6 à 7 mmol/L et un arrêt cardiaque est à craindre lorsque la magnésémie dépasse 12 mmol/L.

En cas de surdosage, il faut arrêter la perfusion, administrer de l’oxygène, voire placer la femme sous assistance ventilatoire par intubation trachéale, vérifier la magnésémie plasmatique et perfuser du gluconate de calcium (1 g) pour son effet antagoniste du magnésium à la jonction neuromusculaire.

Les fortes doses ont un effet antiagrégant plaquettaire avec allongement du temps de saignement.

Une augmentation du volume de sang perdu pendant la délivrance a été rapportée chez les femmes traitées par le sulftate de magnésium.

Les inhibiteurs calciques de type dihydropyridine sont une alternative.

La nimodipine (Nimotopt) en l’absence d’hypertension artérielle et la nicardipine (Loxent) en cas d’hypertension artérielle ont un effet antispastique sur la circulation cérébrale.

L’association sulfate de magnésium-inhibiteur calcique est déconseillée, car elle potentialise le blocage neuromusculaire et favorise l’hypotension.

La durée du traitement est au minimum de 48 heures après l’accouchement et est prolongée en cas de crise intercurrente.

L’oxygénothérapie est impérative. L’intubation orotrachéale est indiquée lorsque le score de Glasgow est égal à 9.

L’intubation permet la ventilation assistée.

Elle est réalisée sous thiopental et anesthésie locale pharyngolaryngée.

L’administration de plasma frais et d’unités plaquettaires corrige en urgence les éventuelles anomalies de l’hémostase.

L’intérêt d’un traitement préventif par le sulfate de magnésium en l’absence d’éclampsie est discuté ; inversement, le contrôle rapide de l’hypertension artérielle par un inhibiteur calcique de type dihydropyridine est indispensable.

Le thiopental est l’hypnotique de choix à utiliser en cas d’accouchement par césarienne en urgence dans le cadre d’une éclampsie.

L’accouchement est impératif après une crise d’éclampsie ; un traitement conservateur peut être envisagé dans de rares cas, lorsque le terme de la grossesse est très précoce, l’état de la mère stabilisé après la crise et en l’absence de souffrance foetale.

Dans la majorité des cas, l’amélioration neurologique est rapide après la naissance de l’enfant.

La persistance du coma au-delà de 4 à 6 heures après l’accouchement existe dans 10 à 12 % des cas.

Elle impose la pratique d’un examen par TDM ou d’une IRM cérébrale.

Celui-ci met en évidence, dans 70 % des cas, un oedème cérébral dont l’importance est proportionnelle à la durée des convulsions.

Le traitement est alors celui d’une hypertension intracrânienne.

D - PRISE EN CHARGE DE L’ACCOUCHEMENT :

1- Généralités :

En raison de la rapidité évolutive de la maladie dans sa forme grave, un examen clinique et un bilan biologique doivent être pratiqués moins de 2 heures avant l’accouchement.

Cette évaluation permet d’autoriser ou non un accouchement par voie basse et de pratiquer ou non une anesthésie périmédullaire.

Le plus souvent proposée après une éclampsie, la césarienne n’est pas systématique en présence d’un syndrome HELLP au cours duquel une induction du travail peut être entreprise, pourvu qu’il n’existe ni hémorragie active, ni hématome sous-capsulaire du foie, ni détresse respiratoire.

L’anesthésie périmédullaire est contre-indiquée en présence de signes cliniques d’un syndrome hémorragique, d’un hématome rétroplacentaire, d’une thrombopénie (< 100 X 109 plaquettes/L), d’une baisse du temps de Quick ou d’un allongement du temps de céphaline activée, d’une coagulopathie intravasculaire disséminée.

Deux situations font l’objet de controverses.

La thrombopénie est modérée (environ 100 X 109 plaquettes/L), mais l’aggravation de la maladie est rapide.

L’anesthésie locorégionale est contre-indiquée si le rapport entre le risque et le bénéfice ne plaide pas en sa faveur : absence de critère d’intubation difficile, contrôle efficace de la pression artérielle.

L’anesthésie locorégionale semble nécessaire si le risque lié à l’anesthésie générale est majeur.

Un éventuel cathéter péridural ne sera retiré au cours de la période post-partum que si l’hémostase est normale.

Une rachianesthésie peut être proposée à l’aide d’une aiguille de 25G en cas de geste en fin de travail ou d’accouchement par césarienne.

Quelle que soit la technique d’anesthésie locorégionale, une surveillance neurologique s’impose pendant les 48 heures qui suivent sa réalisation.

La patiente a reçu de l’aspirine. Dans ce cas, le risque d’une anesthésie locorégionale est faible mais non nul.

Il est d’autant plus réel qu’il existe, au cours de la prééclampsie, une agrégation plaquettaire anormale et une coagulopathie intravasculaire disséminée latentes.

Le sulfate de magnésium a une activité antiagrégante plaquettaire.

Des anesthésies périmédullaires sont pratiquées néanmoins au cours d’une perfusion de sulfate de magnésium.

Aucun test biologique (temps de saignement, thromboélastogramme, tests d’agrégation plaquettaire) ne permet de prévoir le risque hémorragique.

En pratique, une anesthésie locorégionale est probablement acceptable lorsque le risque d’anesthésie générale est considéré comme majeur et lorsque le délai entre la dernière prise d’aspirine et la ponction est supérieur à 3 jours, alors que la numération plaquettaire est supérieure à 200 X 109 plaquettes/L.

2- Analgésie pour accouchement par voie basse :

L’anesthésie péridurale a de nombreux avantages.

Elle fournit une analgésie stable au cours du travail et prévient les conséquences cardiovasculaires des stimulations nociceptives.

Elle améliorerait le flux sanguin utéroplacentaire par réduction des catécholamines circulantes.

Tout le travail doit se dérouler chez une femme en léger décubitus latéral gauche.

L’innocuité de l’anesthésie péridurale a été démontrée par plusieurs études ches les femmes présentant une prééclampsie.

La réalisation de l’anesthésie péridurale est parfois difficile chez la femme toxémique. L’infiltration oedémateuse des lombes complique la ponction.

L’hypotension artérielle peut apparaître brutalement par association de la vasoplégie anesthésique à une hypovolémie et/ou au traitement antihypertenseur dont la posologie n’a pas été réduite avant l’anesthésie.

De faibles doses d’éphédrine (3 mg) doivent être employées pour traiter l’hypotension en raison de la sensibilité de ces femmes aux médicaments vasoconstricteurs.

L’interprétation des effets cardiovasculaires de la dose-test est difficile chez la femme enceinte en cours de travail, en particulier en cas de traitement par les bêtabloquants.

Cependant, le retentissement de l’anesthésie péridurale sur la pression artérielle est négligeable si de faibles concentrations d’anesthésique local sont utilisées, en association avec un morphinique (par exemple, dose de charge de 12 mL suivie d’une perfusion de 10 à 12 mL/h d’une solution bupivacaïne 0,08 % et sufentanil 0,5 µg/mL) après un remplissage vasculaire prudent par un soluté cristalloïde (Ringer lactate, 10 mL/kg).

En cours d’anesthésie, de l’oxygène est administré en permanence à la femme, dont l’électrocardiogramme et la pression artérielle sont surveillés.

La perfusion intraveineuse de faibles doses d’oxytocine (Syntocinont) en cours de travail et après la délivrance n’est pas contre-indiquée.

En revanche, l’utilisation de la méthylergométrine (Méthergint) est proscrite.

En cas de contre-indication à l’anesthésie péridurale, l’analgésie peut être obtenue par une perfusion intraveineuse d’un morphinique (fentanyl ou sufentanil) de manière continue ou contrôlée par la patiente elle-même.

3- Anesthésie pour accouchement par césarienne :

La chute du débit sanguin utéroplacentaire est le risque de l’anesthésie au cours de la toxémie grave, soit par hypotension artérielle au cours de l’anesthésie périmédullaire, soit par vasoconstriction adrénergique au cours de l’induction de l’anesthésie générale.

Cependant, l’hypotension reste modérée et contrôlable pendant une anesthésie locorégionale, alors qu’aucune technique ne prévient efficacement la poussée hypertensive au cours de l’intubation trachéale.

* Anesthésie locorégionale :

Si l’anesthésie péridurale est la technique classique, la rachianesthésie est utilisable car l’injection intrathécale d’un morphinique permet de réduire la posologie d’anesthésique local et de garantir ainsi une stabilité hémodynamique comparable à celle observée au cours de l’anesthésie péridurale.

La rachianesthésie comporte moins de risque de plaie vasculaire lors de la réalisation et ceci peut la faire préférer dans des situations à risque.

L’anesthésie locorégionale est pratiquée après l’ingestion d’antiacides (Tagamett 200 effervescent) et une expansion volémique prudente guidée dans les formes les plus graves par le monitorage cardiovasculaire.

Par voie péridurale, l’anesthésie est obtenue par des injections fractionnées de bupivacaïne à 0,5 % ou de lidocaïne à 2 % dans le cathéter péridural.

Vingt à 25 mL de la solution d’anesthésique local sont nécessaires pour obtenir une anesthésie chirurgicale ; l’anesthésie peut être complétée par l’injection péridurale de 50 µg de fentanyl ou de 10 µg de sufentanil.

L’utilisation d’éphédrine est parfois nécessaire.

Par voie intrathécale ou en cas d’anesthésie « périrachi » combinée, un mélange de sufentanil (2,5 µg) et de bupivacaïne hyperbare (10 mg dans le premier cas ou 7,5 mg dans le second) est injecté pendant la perfusion intraveineuse de 500 mL de soluté de Ringer lactate contenant 30 mg d’éphédrine.

La sensibilité à la toxicité des anesthésiques locaux des femmes porteuses d’une hypertension gravidique est plus grande que celles des femmes enceintes normotendues, en raison de l’hypovolémie, de l’hypoprotidémie (bien que l’alpha-1-glycoprotéine acide soit augmentée) et d’une atteinte hépatique.

Cependant, l’utilisation d’anesthésique local adrénaliné est sujette à controverse : l’adrénaline provoque des à-coups hypertensifs pour certains et des hypotensions artérielles pour d’autres.

L’administration intraveineuse des antihypertenseurs est suspendue jusqu’à l’installation complète de l’anesthésie.

* Anesthésie générale :

Elle est le plus souvent utilisée en raison de la fréquence des coagulopathies et de l’extrême urgence ; cette fréquence augmente avec la pratique du traitement conservateur des formes graves et précoces de la maladie.

Les avantages de l’anesthésie générale sont sa rapidité, sa fiabilité et la possibilité d’obtenir une ventilation adéquate, surtout s’il existe un oedème pulmonaire, une altération de la conscience, voire des convulsions. Le monitorage peropératoire de la saturation partielle en oxygène (SpO2) et de la PETCO2 est important.

Les inconvénients de l’anesthésie générale restent significatifs.

Les fréquentes poussées hypertensives graves exposent au risque d’hémorragie cérébrale ou de défaillance ventriculaire gauche avec oedème pulmonaire.

Les médicaments antihypertenseurs d’urgence doivent être prêts pendant l’induction anesthésique.

Le risque d’inhalation de liquide digestif est majoré par une intubation trachéale souvent difficile (oedème pharyngolaryngé, saignement des muqueuses fragilisées).

Quelle que soit l’ancienneté de la consultation d’anesthésie, la difficulté d’intubation doit être réévaluée avant l’induction anesthésique en raison de la rapidité de survenue des anomalies liées à l’oedème.

Le matériel nécessaire pour pallier une difficulté d’intubation est préparé dans la salle d’opération (mandrin d’Eschmann, masque laryngé).

Les anomalies de l’hémostase doivent être corrigées par la transfusion de plaquettes en cas de numération inférieure à 50 X 109 plaquettes/L et la transfusion de plasma frais en cas d’allongement du temps de Quick.

L’induction anesthésique est précédée par l’ingestion de l’antiacide, une expansion volémique (500 mL de soluté cristalloïde), une dénitrogénation par la ventilation au masque en oxygène pur (5 minutes) et une anesthésie locale pharyngolaryngée si possible.

L’induction anesthésique est obtenue par l’injection intraveineuse de thiopental (5 mg/kg), d’étomidate (0,3 à 0,4 mg/kg) ou de propofol (2,5 mg/kg) associée à la succinylcholine (1 mg/kg).

La manoeuvre de Sellick est pratiquée dès l’injection de l’hypnotique et poursuivie jusqu’à l’inflation du ballonnet de la sonde d’intubation en bonne place.

La prévention de la poussée hypertensive au cours de l’induction anesthésique est réalisée par les médicaments antihypertenseurs et les morphiniques.

Le traitement antihypertenseur parentéral est poursuivi.

Des bolus intraveineux de nicardipine sont injectés si la pression artérielle moyenne est supérieure à 120 mmHg.

L’administration d’esmolol est controversée pendant l’accouchement car elle a été rendue responsable de bradycardies foetales et la lidocaïne peut provoquer des hypertonies utérines.

Les doses utiles de morphinique (sufentanil, 0,2 µg/kg ; alfentanil, de 10 à 20 µg/kg ; rémifentanil, de 0,1 à 0,2 µg/kg/min), 3 minutes avant l’induction, sont sans effet sur le foetus.

Il convient toutefois de prévenir le pédiatre de cette injection, afin que la surveillance du nouveau-né soit adaptée et l’administration de naloxone prévue dans l’éventualité de pauses respiratoires du bébé.

Un déficit en pseudocholinestérases augmentant la sensibilité aux curares dépolarisants n’a pas de traduction clinique.

L’entretien de l’anesthésie est assuré par un anesthésique halogéné.

Une concentration de 0,6 CAM d’isoflurane ou de sévoflurane vaporisée par de l’oxygène pur est recommandée avant l’extraction foetale.

Après l’extraction, l’administration de morphinique est nécessaire et elle est éventuellement associée à des bolus de nicardipine en fin d’intervention pour prévenir les à-coups hypertensifs liés à l’extubation.

L’assistance ventilatoire est facilitée par la curarisation (vécuronium, de 0,04 à 0,05 mg/kg ; rocuronium, de 0,3 à 0,4 mg/kg ; atracurium, de 0,25 à 0,30 mg/kg) ; les paramètres ventilatoires assurent une PETCO2 proche de 35 mmHg tandis que la FIO2 du mélange gazeux est supérieure ou égale à 50 %.

Un risque d’obstruction laryngée existe à l’extubation par aggravation de l’oedème due à l’intubation trachéale.

La prévision de cet accident justifie de vérifier que la patiente assure une partie de sa ventilation autour de sa sonde d’intubation lorsque le ballonnet de celle-ci est dégonflé pendant la phase d’éveil (cuff-leak test).

Le sulfate de magnésium potentialise l’action des curares et facilite l’hypotension sous anesthésie générale.

C’est également le cas des inhibiteurs calciques, dont l’effet hypotenseur est plus net en cas d’anesthésie avec le sévoflurane qu’avec l’isoflurane.

4- Analgésie postopératoire :

Les modalités dépendent de la technique anesthésique : perfusion d’une solution d’anesthésique local et de morphinique par le cathéter péridural, injection intrathécale de 100 µg de morphine, administration de morphine par voie sous-cutanée à la demande ou intraveineuse contrôlée par la patiente.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens améliorent l’analgésie, mais leur administration doit être prudente en raison de la coagulopathie et de la néphropathie latentes.

E - PRISE EN CHARGE MÉDICALE POST-PARTUM :

1- Risque :

Le risque de complications de la prééclampsie persiste, voire se majore dans les suites de l’accouchement.

Il est maximal au cours des 3 premiers jours, mais des accidents ont été décrits jusqu’à la fin de la première semaine.

Outre l’augmentation brutale du retour veineux après la délivrance, il existe une augmentation du volume sanguin circulant au cours du deuxième et du troisième jour suivant l’accouchement par transfert de liquide de l’interstitium vers les vaisseaux.

Ces phénomènes se traduisent par une élévation des pressions de remplissage cardiaque et une réduction de la pression oncotique.

Après une baisse transitoire de la pression artérielle au cours des 12 premières heures du post-partum, celle-ci remonte souvent à des chiffres élevés chez les femmes porteuses d’une hypertension gravidique, augmentant ainsi la postcharge du ventricule gauche.

Pendant cette période, le risque de défaillance cardiaque avec oedème pulmonaire ou de crises d’éclampsie (environ 14 % des éclampsies) est très grand, surtout si la femme présentait des oedèmes volumineux et/ou si une expansion volumique conséquente a été réalisée au moment de l’accouchement.

Ce risque est d’autant plus réel que la polyurie spontanée du postpartum est parfois retardée au-delà de la vingt-quatrième heure.

L’oedème pulmonaire peut aussi traduire la décompensation d’une cardiopathie liée à une hypertension artérielle chronique ou d’une cardiomyopathie dilatée.

Dans de rares cas, la mobilisation liquidienne vers le secteur vasculaire est retardée ; ce retard peut conduire à une hypotension artérielle avec hyponatrémie sévère évoquant une insuffisance surrénale.

Un syndrome HELLP est toujours possible au cours du postpartum : 30 % de l’ensemble des syndromes apparaissent après l’accouchement.

Le nadir de la thrombopénie constitutive d’un syndrome HELLP ayant fait décider l’accouchement se situe à la vingt-neuvième heure post-partum.

L’élévation de l’ASAT peut durer 48 heures.

La corticothérapie peut accélérer la normalisation des anomalies biologiques du syndrome HELLP (thrombopénie et cytolyse hépatique) ; leur aggravation au-delà de la soixantedouzième heure post-partum doit faire évoquer le diagnostic de syndrome hémolytique urémique ou de purpura thrombotique thrombocytopénique.

Une cholestase cytolytique succède fréquemment à la cytolyse hépatique à partir du septième jour de la période post-partum.

La guérison radiologique des hématomes hépatiques survient au cours des 6 mois suivant l’accouchement.

2- Surveillance :

Elle est donc très attentive au cours de cette période.

Elle comporte une surveillance clinique : prise de la pression artérielle toutes les 4 heures, recherche d’une dyspnée et des prodromes de convulsion, mesure de la SpO2, surveillance de la diurèse et recherche de protéinurie, dépistage d’une atonie utérine, détection d’un syndrome hémorragique.

Une surveillance biologique et ultrasonore est associée : examens hématologiques, fonctions hépatique et rénale, échographies hépatiques répétées tant que le syndrome HELLP s’aggrave ou s’il existe un hématome hépatique.

3- Traitement médical :

Un bilan hydrique négatif doit être obtenu par la réduction des apports liquidiens.

Les diurétiques peuvent être utilisés sans hésitation au cours de cette période (furosémide, de 20 à 80 mg/j).

Le traitement antihypertenseur est adapté aux chiffres tensionnels et à un éventuel allaitement.

La perfusion d’un médicament antihypertenseur (labétalol, nicardipine), instituée au cours de la fin de la grossesse ou du travail, est poursuivie pendant 24 heures avant le relais par la voie orale.

L’utilisation des inhibiteurs calciques est d’autant plus recommandée après l’accouchement qu’ils contribuent à la levée du spasme vasculaire cérébral.

Si la mère allaite, le traitement comporte surtout l’Aldomet 250t (de 1 000 à 1 500 mg/j).

Certains bêtabloquants, passant peu dans le lait maternel, peuvent être utilisés, comme le propranolol et le labétalol.

La nifédipine serait également utilisable en cours d’allaitement à une posologie inférieure à 90 mg/j.

En cas d’hypertension artérielle sévère, l’allaitement doit être interrompu pour permettre l’administration de l’aténolol et de médicaments inhibiteurs de l’enzyme de conversion.

La bromocriptine (Parlodelt) est contre-indiquée chez la femme présentant une prééclampsie en raison du risque de survenue de crise hypertensive, de convulsions, d’accidents ischémiques cérébraux ou myocardiques.

La corticothérapie est recommandée face à l’apparition d’un syndrome HELLP pour en accélérer la guérison.

La prévention du risque thromboembolique est importante chez les femmes présentant une prééclampsie en raison du risque accru de thromboses cérébrales ou périphériques, en particulier si la protéinurie est massive, si une coagulopathie de consommation existait au moment de l’accouchement, si le syndrome HELLP est sévère ou si la femme présente une maladie thrombophilique.

Le traitement préventif est commencé le plus tôt possible en fonction de l’hémostase biologique ; il fait appel à une héparine calcique non fractionnée ou à une héparine de bas poids moléculaire.

La posologie et la durée du traitement sont adaptées en fonction du terrain.

Il n’existe pas de recommandations sur la durée du traitement préventif de la maladie thromboembolique ; une durée minimale de 6 semaines est fréquemment proposée.

La contraception orale n’est contre-indiquée qu’en cas de lésion hépatique attribuable au traitement oestroprogestatif et en cas de thrombophilie.

À distance de l’accouchement, la protéinurie disparaît et la pression artérielle se normalise dans un délai variable entre 2 jours et 3 mois.

Une surveillance hebdomadaire permet d’adapter le traitement antihypertenseur.

F - SUIVI À LONG TERME :

L’évolution cardiovasculaire de la mère à long terme varie en fonction de la sévérité et de la précocité de la maladie.

Une femme ayant présenté une prééclampsie précoce ou une hypertension gravidique à chaque grossesse a un risque élevé de développement d’une hypertension artérielle chronique.

1- Bilan maternel :

Un bilan est souhaitable vers le troisième mois de la période postpartum, à distance d’un éventuel accident thrombotique ou d’un traitement oestroprogestatif.

Il recherche une thrombophilie par le dosage de l’antithrombine III, des protéines C et S, de l’homocystéine, et la recherche d’anticorps antiphospholipides et anticardiolipides, d’une mutation du gène du facteur V (facteur V Leyden), de la prothrombine G20210A, de la méthylènetétrahydrofolate réductase en cas d’homocystéinémie élevée.

Une maladie auto-immune doit être dépistée.

Une recherche de cause, en particulier rénale, est nécessaire en face d’une hypertension artérielle persistante.

Une biopsie rénale peut être nécessaire en présence d’une albuminurie résiduelle au-delà du sixième mois ou en cas de suspicion d’une maladie de système.

2- Prise en charge des grossesses ultérieures :

Le risque de récidive dépend essentiellement de la précocité d’apparition de la première prééclampsie et du terrain.

Le développement précoce d’un syndrome HELLP (avant la 32e semaine) permet de prédire une récidive dans 50 % des cas.

Un état thrombophilique, une hypertension artérielle chronique, une néphropathie persistante sont autant de facteurs de récidive de la prééclampsie.

Un suivi précoce d’une grossesse ultérieure est nécessaire.

Un traitement préventif est proposé en début de grossesse.

La positivité du bilan à la recherche d’une thrombophilie impose l’administration d’une héparine de bas poids moléculaire dès le premier trimestre.

La méta-analyse des essais thérapeutiques comportant la prescription de faibles doses d’aspirine ne permet pas de recommandations précises : une dose quotidienne de 100 mg est justifiée dès le premier trimestre chez les femmes ayant un antécédent de prééclampsie sévère ou de retard de croissance in utero important.

Plus récemment, la prescription de substances antioxydantes (vitamines C et E) pendant toute la durée de la grossesse a été proposée.

Finalement, une corticothérapie doit être discutée en présence d’une maladie auto-immune.

Conclusion :

La prééclampsie est caractérisée par une grande variabilité interindividuelle d’expression et une rapidité d’évolution vers des complications potentiellement mortelles.

Le traitement médical doit être adapté à chaque cas en fonction des modalités d’expression de la maladie.

En cas d’apparition précoce de la maladie, la grossesse peut parfois être prolongée en retardant l’accouchement, qui représente néanmoins la seule modalité thérapeutique définitive.

Il est du devoir des professionnels de santé de connaître les options thérapeutiques et les limites d’une prise en charge qui ne serait ni multidisciplinaire, ni basée sur une expérience quotidienne de la prééclampsie.

L’amélioration du pronostic de la maladie repose sur les réseaux régionaux de soins incluant des centres de référence et sur l’affinement des traitements : limites et danger du remplissage vasculaire, prépondérance des inhibiteurs calciques dans le traitement de l’hypertension artérielle, efficacité des glucocorticoïdes face à la lésion endothéliale.

L’identification de tous les facteurs de risque, la découverte de marqueurs précoces de la maladie et la recherche d’une prophylaxie efficace sont les voies d’investigation du futur pour les équipes spécialisées dans cette affection.

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