Pneumopathies infectieuses aiguës communautaires Cours
de pneumologie
Une pneumopathie infectieuse est définie au minimum
par l’association de fièvre, de symptômes respiratoires
et d’une opacité radiologique compatible, d’apparition
récente.
Le caractère communautaire est évoqué devant
l’absence d’hospitalisation au minimum dans les 7 jours
précédant le début de l’hospitalisation et la constitution
d’un foyer radiologique avant ou dans les 2 jours suivant
l’admission.
Étiologie
:
Dans la plupart des cas, la contamination se fait par voie
aérienne.
La voie hématogène est moins fréquente et
correspond à la localisation métastatique pulmonaire
d’une septicémie.
A - Classification anatomopathologique :
On distingue les pneumopathies lobaires, les bronchopneumonies
et les pneumopathies infiltrantes.
Bien qu’il
existe une correspondance anatomo-microbiologique entre ces 3 formes, celle-ci
n’est pas spécifique et l’utilisation de la classification pneumonie
typique/atypique n’est plus recommandée.
B - Épidémiologie et agents pathogènes en cause :
L’incidence des
pneumopathies communautaires est de 2 à 15 cas pour 1 000 par an ;
500 000 patients de plus de 15 ans sont admis en milieu hospitalier
chaque année pour ce motif.
L’incidence de ces
infections et leur gravité augmentent avec l’âge. De nombreux
facteurs de risques sont individualisés tels que le tabac, la
pollution, l’âge ou une pathologie sous-jacente.
La connaissance de ces
facteurs de risque liés au terrain est très utile pour apprécier la
gravité potentielle et suspecter l’agent pathogène en cause.
Les agents pathogènes sont nombreux, viraux et bactériens.
La fréquence relative est estimée à 35 % pour Streptococcus pneumoniæ, 10 % pour Hæmophilus
influenzæ, entre 2 et 15 % pour Mycoplasma pneumoniæ,
Influenzavirus A, Chlamydia pneumoniæ, moins de 5 %
pour les autres virus et Legionella pneumophila.
Dans
toutes les enquêtes étiologiques, jusqu’à 50 % des cas
peuvent rester non identifiés.
Cela est lié en général à
l’effet des premières doses d’antibiotiques sur des bactéries
très sensibles mais peut être dû à la non-connaissance
de certains agents pathogènes en cause.
Ainsi, la responsabilité
de Chlamydia pneumoniæ et de Moraxella
catarrhalis dans les pneumonies communautaires est de
connaissance récente.
Cette répartition diffère si on
considère les formes graves et les sujets hospitalisés où Streptococcus pneumoniæ et Legionella pneumophila
sont les 2 bactéries les plus fréquemment en cause.
C - Spécificités liées aux agents pathogènes
:
1- Pneumocoque (Streptococcus pneumoniæ)
:
C’est la plus fréquente
des pneumopathies graves.
La mortalité augmente en cas d’hémocultures positives.
Ces formes graves concernent particulièrement le sujet
splénectomisé et le sujet drépanocytaire.
Le problème
du pneumocoque est celui d’une sensibilité diminuée à
la pénicilline, voire d’une résistance (10 % de souches
résistantes à la pénicilline dans les pneumonies en
France).
Les facteurs de risque d’une sensibilité anormale
sont une hospitalisation récente, une souche issue
de l’expectoration, une antibiothérapie par bêtalactamine
dans les 6 mois précédents.
L’importance clinique de
cette sensibilité réduite in vitro n’est pas démontrée.
2- Bacilles gram-négatifs
:
Hæmophilus influenzæ et Moraxella catarrhalis, habituellement
agents de surinfection, peuvent entraîner des
bronchopneumopathies ou des pneumonies lobaires
chez des patients porteurs de bronchopneumopathies
chroniques obstructives.
Ces bactéries sont fréquemment
résistantes aux aminopénicillines par la sécrétion
de bêtalactamases.
Klebsiella pneumoniæ est l’apanage du sujet éthylique
ou des affections chroniques.
Le tableau est celui d’une
alvéolite systématisée très exsudative avec parfois
bombement de la scissure ou d’une bronchopneumonie.
Il existe fréquemment des signes septiques intenses avec
une tendance marquée à l’excavation.
Legionella sp. est un pathogène aquatique, à multiplication
intracellulaire, dont l’homme devient l’hôte
exceptionnel, qui concerne des patients à risque (tabagisme,
pathologie chronique, âge > 50 ans).
Il est responsable
de pneumopathies extensives graves.
Les signes extrapulmonaires sont évocateurs : syndrome
confusionnel, douleurs abdominales, diarrhée, hépatite
cytolytique modérée, insuffisance rénale, hyponatrémie.
Le diagnostic repose sur une mise en évidence des légionnelles : hémocultures, lavage broncho-alvéolaire,
liquide pleural, et l’immunofluorescence des produits
pathologiques.
La séroconversion est plus tardive.
3- Staphylococcus aureus
:
Ce germe complique habituellement les viroses, les terrains
fragilisés, les toxicomanes utilisant des drogues par
voie intraveineuse.
Le début est brutal avec des signes
généraux intenses.
La radiographie montre des opacités
souvent bilatérales avec de nombreux foyers et tendance
à l’excavation.
Un épanchement pleural est fréquent avec
possibilité de pyopneumothorax.
La présence de plusieurs
nodules excavés doit faire évoquer une endocardite tricuspidienne.
Chez l’enfant, dans le cadre d’une surinfection
de virose, l’évolution bulleuse est
caractéristique.
Le risque de résistance à la méticilline
doit être reconnu, notamment chez les patients aux antécédents
de traitement par antibiotique et (ou) ayant été
hospitalisés.
4- Anaérobies
:
Les facteurs favorisants de ces pneumopathies sont les
troubles de la déglutition, une mauvaise hygiène dentaire
ou la présence de foyers sinusiens chroniques.
Le
début est souvent insidieux avec une fièvre peu élevée.
Les lésions siègent dans les zones déclives et préférentiellement
à droite.
L’évolution vers l’abcédation et l’ensemencement
pleural est fréquente.
Les germes habituellement
isolés appartiennent au genre Prevotella,
Fusobacterium, Peptostreptococcus, Bacteroïdes ou
Actinomyces.
Des bêtalactamases sont fréquemment
produites par ces bactéries.
5- Pneumopathies à germes intracellulaires
:
Mycoplasma pneumoniæ représente la forme la plus fréquente
en pratique ambulatoire.
C’est une pneumopathie
infiltrante avec des signes cliniques peu
intenses (fébricule, toux sèche).
La présence de signes extrathoraciques peut orienter (érythème polymorphe,
agglutinines froides, voire anémie hémolytique).
L’ornithose et la psittacose sont des pneumopathies
secondaires à l’infection par Chlamydia psittaci.
Il s’agit
d’une zoonose qui concerne les personnes exposées
(vétérinaires, employés de zoo, colombophiles).
Il existe
un syndrome infectieux intense avec infiltration radiologique.
Le diagnostic est sérologique.
Chlamydia pneumoniæ entraîne habituellement un syndrome
grippal avec pneumopathie infiltrante, des
formes graves ont été rapportées chez des patients fragiles.
Une évolution subaiguë avec toux persistante sur
plusieurs mois est possible.
La fièvre Q est liée à Coxiella burnetii.
Il s’agit d’une
zoonose ubiquitaire dont le réservoir est représenté par
les animaux domestiques. Le diagnostic est sérologique.
Il n’existe pas de signes cutanés, à la différence des
autres rickettsioses.
6- Virus
:
Influenzavirus A, virus de la grippe, est le virus le plus
fréquemment en cause, responsable des formes graves
virales d’infections pulmonaires.
L’incubation est brève,
1 à 2 jours ; le début brutal avec à la phase d’état des
signes généraux intenses : fièvre élevée ; frissons ;
céphalées ; photophobie ; myalgies et signes respiratoires,
toux douloureuse, non productive, rhinorrhée ;
brûlures rétrosternales.
L’évolution se fait vers la régression
rapide des signes généraux avec le classique V grippal
au 3e jour.
La toux peut persister jusqu’à 15 jours.
Les complications sont généralement observées durant
la grossesse (avortement spontané, complications pulmonaires
sévères à type de syndrome de détresse respiratoire
aiguë), chez le sujet âgé et le patient présentant
des facteurs de risque classiques essentiellement par le
biais de surinfections bactériennes.
Le virus respiratoire syncytial peut être associé à des
pneumopathies chez l’adulte avec bronchite initiale
intriquée secondairement à une bronchopneumopathie.
Les infections bronchopulmonaires sévères à virus respiratoire
syncytial restent l’apanage de l’enfant.
Les adénovirus donnent plus volontiers des bronchites
ou des bronchiolites chez l’enfant.
Des épidémies de
pneumopathie infiltrante chez l’adulte ont été décrites
chez les recrues militaires.
Les infections à para-influenza sont le plus souvent
asymptomatiques.
La pneumopathie varicelleuse de l’adulte voit actuellement
sa fréquence et sa gravité augmenter.
Diagnostic
:
A - Diagnostic clinique :
1- Formes habituelles
:
La sémiologie radioclinique des pneumopathies aiguës
réalise 3 grands tableaux.
• La pneumonie franche lobaire aiguë à pneumocoque
a un début brutal avec une sensation de malaise général,
la présence de frissons intenses avec une hyperthermie à
40°C.
Sont rapidement associées une douleur thoracique,
une dyspnée, une toux sèche ramenant parfois un crachat hémoptoïque.
En 24 à 48 h la fièvre s’installe en plateau à
40°C, le patient présente un faciès vultueux, une poussée
d’herpès labial est classique.
Le syndrome clinique de
condensation parenchymateuse est confirmé par la radiographie
pulmonaire avec une opacité alvéolaire dense,
homogène, systématisée, non rétractile avec bronchogramme
aérien sans tendance à l’excavation.
Une
réaction pleurale est fréquente (épanchement parapneumonique,
inflammatoire ou purulent, à ponctionner).
• Les bronchopneumonies ont un début brutal avec une
fièvre intense, élevée et un malaise général.
Il existe des
signes respiratoires qui parfois dominent le tableau :
polypnée et expectoration purulente, associées à une
altération de l’état général et des râles bronchiques.
La
radiographie pulmonaire montre des opacités hétérogènes micro- ou macronodulaires disséminées dans les
deux champs pulmonaires.
• La pneumopathie infiltrante est de début plus progressif.
La symptomatologie associe une hyperthermie
modérée, une dyspnée, une toux sèche.
L’examen clinique
est parfois normal, on ne retrouve que quelques
râles bronchiques ou crépitants et la radiographie thoracique
retrouve un infiltrat hétérogène, réticulo-micronodulaire
disséminé dans les 2 champs parfois localisé et
prédominant au niveau des bases.
2- Autres formes cliniques
:
Pneumopathie révélée par un choc septique : une porte
d’entrée pulmonaire doit être recherchée devant tout
choc septique.
Expression initiale extrathoracique, elle peut être
méningée, abdominale, parfois pseudochirurgicale, en particulier chez l’enfant
(pneumocoque).
Formes compliquées : il
s’agit d’hémoptysie, pneumothorax, pleurésie, abcès.
Forme du vieillard :
elle associe déshydratation et confusion.
Décompensation d’une
affection chronique : il s’agit notamment de diabète, insuffisance
cardiaque, et (ou) respiratoire.
B - Diagnostic de gravité ou
critères d’hospitalisation :
L’objectif de
l’évaluation initiale est de rechercher des signes de gravité
immédiate ou des facteurs de risque d’évolution compliquée devant conduire à
l’hospitalisation.
Les scores de gravité immédiate correspondent à une
mortalité accrue et comportent : une fréquence cardiaque
O 125/min ; une température < 35°C ou > 40°C ;
une fréquence respiratoire > 30/min ; la cyanose ; une
tension artérielle systolique < 90 mmHg ou une tension
artérielle diastolique < 60 mmHg.
Un ou plusieurs de ces signes imposent l’hospitalisation,
de même qu’un échec d’une première antibiothérapie ou
encore l’impossibilité d’une prise en charge à domicile
(vomissements, exclusion sociale, dépendance, risque de
non observance, troubles des fonctions supérieures).
L’admission en unités de soins intensifs est liée à la
constatation d’une insuffisance respiratoire aiguë, à une
instabilité hémodynamique ou des critères métaboliques
ou hématologiques de gravité.
C - Diagnostic
microbiologique :
En cas d’hospitalisation, on
pratique une radiographie pulmonaire face et profil,
une numération formule sanguine, un ionogramme plasmatique,
une oxymétrie pulsée et des gaz du sang si
SaO2 < 94 %, 2 hémocultures, une ponction pleurale
en cas d’épanchement pleural.
La réalisation d’autres
examens microbiologiques dépend du contexte.
1- Méthodes non invasives
:
L’examen cytobactériologique des crachats n’est déterminant
que pour les bactéries non contaminantes des
voies aériennes (type bacille tuberculeux ou légionnelle).
Il doit être réalisé dans des conditions rigoureuses. La
plupart des germes intracellulaires ne peuvent être
dépistés par cette technique.
Dans le cadre des pneumopathies virales, les virus rencontrés
peuvent être isolés sur des systèmes de cultures
cellulaires conventionnelles.
Leur recherche doit rester
exceptionnelle chez le non immunodéprimé.
Les techniques immunologiques de détection d’antigène
sont utiles pour Legionella sp. et certaines infections virales
(cytomégalovirus), beaucoup moins en cas de pneumocoque
ou d’Hæmophilus influenzæ du fait d’une faible sensibilité.
Les sérologies n’ont qu’un intérêt épidémiologique.
2- Méthodes invasives
:
La fibroscopie bronchique ne peut s’envisager que chez un
malade étroitement surveillé (état hémodynamique et
SaO2), sédaté, en unité de soins intensifs ou en réanimation,
sans anomalies majeures de l’hémostase (plaquettes >
50 G/L et taux de prothrombine > 50 %).
La technique de
référence est le brossage bronchique distal protégé développé
par Wimberley.
L’examen direct de la brosse n’a que
peu d’intérêt ; une culture O103 UFC/mL définit un prélèvement
positif.
Le taux de faux négatifs augmente en cas
d’antibiothérapie préalable.
Le lavage broncho-alvéolaire
est la méthode de référence en cas d’immunodépression.
En cas d’échec de la fibroscopie bronchique et sous
réserve de possibilités techniques correctes (hémostase
satisfaisante, plateau technique, service de chirurgie
thoracique à proximité), une ponction transthoracique à
l’aiguille fine guidée (scopie, scanner) des lésions
parenchymateuses peut être envisagée avec étude cytologique
et étude microbiologique.
La ponction transtrachéale est de moins en moins pratiquée
car non dénuée de complications.
D - Diagnostic différentiel
d’une pneumopathie communautaire :
Il peut être difficile de différencier une pneumopathie
virale, bactérienne ou parasitaire sur les seuls éléments radiocliniques.
1- Tuberculose et pneumopathies
de l’immunodéprimé :
Elles sont suspectées sur les données de l’anamnèse, radio-cliniques et confirmées par le lavage bronchoalvéolaire
chez l’immunodéprimé.
2- Pneumopathies immuno-allergiques
:
D’origine médicamenteuse, environnementale, parasitaire,
elles sont évoquées sur l’histoire du patient et
bénéficient des données de la tomodensitométrie et du
profil cytologique du lavage broncho-alvéolaire.
3- Embolie pulmonaire
:
Elle doit être évoquée systématiquement en présence de
facteurs de risque.
La stratégie actuelle repose sur l’évaluation
de la probabilité clinique a priori, les données
des explorations fonctionnelles veineuses et la scintigraphie
pulmonaire et ou de la tomodensitométrie spiralée
avec injection en cas d’antécédents cardiorespiratoires
rendant l’interprétation de la scintigraphie difficile.
4- Cancer bronchique
:
Il faut faire attention aux pneumonies obstructives révélant
un cancer bronchique.
La fibroscopie bronchique sera réalisée
chez tout patient fumeur au décours ou pendant l’épisode
en cas d’évolution compliquée ou traînante.
5- OEdème pulmonaire hémodynamique
ou lésionnel :
Il doit être confirmé par des explorations spécialisées
(échographie cardiaque voire cathétérisme cardiaque
droit).
Le syndrome de détresse respiratoire de l’adulte
pose de fréquents problèmes diagnostiques en réanimation
et est souvent intriqué avec un diagnostic de pneumonie
nosocomiale.
Évolution
:
A - Favorable
:
Le patient non hospitalisé doit être revu au 3e jour.
L’évolution est dite favorable en cas de défervescence
franche de l’hyperthermie.
La mortalité chez ces patients
non hospitalisés est inférieure à 5 %.
La détersion radiologique
est plus lente en 2 à 3 semaines.
En cas de persistance
d’une opacité, notamment chez un patient tabagique,
tomodensitométrie et fibroscopie sont réalisées.
B - Complications :
On rappelle le risque de décès en cas de polypnée > 30/min,
d’une tension artérielle diastolique < 60 mmHg et d’une
confusion.
L’insuffisance respiratoire aiguë avec recours
à la ventilation mécanique, l’existence d’un choc septique,
une insuffisance rénale aiguë, l’extension des lésions
radiographiques et la colonisation par des bacilles
gram-négatifs sont de très mauvais pronostic.
La mortalité
des pneumonies communautaires hospitalisées est de
l’ordre de 20 %, atteint 30 % chez les sujets âgés voire 50 %
en cas de nécessité de soins intensifs.
L’abcédation évoque la responsabilité des anaérobies,
des entérobactéries et du staphylocoque.
Toute pleurésie sera évacuée.
Des localisations extrathoraciques sont possibles :
méningite, péricardite, myocardite, encéphalite.
Les pneumopathies récidivantes dans le même territoire
posent le problème d’une pathologie locale et appellent la
réalisation d’une fibroscopie, tandis que les récidives
migratrices doivent faire évoquer les diagnostics d’infarctus
pulmonaire, de pneumonie organisée avec bronchiolite
oblitérante.
Traitement
:
A - Traitement curatif
:
Le traitement de première intention d’une pneumopathie
est empirique dans la grande majorité des cas.
Il doit
prendre en compte dans le choix des antibiotiques les
facteurs de risque du patient, la présence éventuelle de
signes de gravité.
En cas d’hospitalisation, les examens
microbiologiques réalisés, l’antibiothérapie
dépend du niveau de gravité.
B - Traitements associés :
En dehors de l’antibiothérapie, on évacue une pleurésie,
on draine une sinusite avec niveau, on prévient la
décompensation d’une affection chronique sous-jacente,
on prévient la maladie thrombo-embolique chez le sujet
hospitalisé alité.
C - Prévention :
1- Prévention individuelle
:
Elle repose sur les recommandations des sociétés
savantes.
2- Prophylaxie collective
:
Il est indispensable en cas de pneumopathie virale contagieuse,
de bactéries multirésistantes, d’isoler le patient
en chambre individuelle et de prendre les mesures
d’hygiène adaptée.
La légionellose est une maladie à
déclaration obligatoire.
L’ornithose et la psittacose rentrent
dans le cadre des maladies professionnelles.