Le but de la circulation foetale est d’amener le sang oxygéné de la
circulation placentaire aux cerveau et coeur en priorité, puis au reste
du corps.
Ceci est possible grâce à trois entités vasculaires propres à
la vie foetale : le ductus venosus (DV) ou canal d’Arantius, l’ostium
secundum (ou foramen ovale) et le canal artériel.
Ces « shunts » permettent au sang provenant de la veine ombilicale de
court-circuiter la circulation hépatique porte (DV) et de passer
principalement de l’oreillette droite vers l’oreillette gauche (foramen
ovale), puis le ventricule gauche.
Finalement, le canal artériel permet
au contingent désoxygéné de court-circuiter le territoire des troncs
artériels supra-aortiques pour emprunter directement l’aorte
descendante.
A - RETOUR VEINEUX :
1- Veine cave inférieure
:
Le sang arrivant par la veine cave inférieure a deux origines :
– un contingent drainant le réseau iliaque, rénal, mésentérique et
hépatique droit, qui longe la partie latérale de la veine cave
inférieure, et dont une grande proportion va traverser la valve
tricuspide ;
– un contingent plus oxygéné provenant de la circulation ombilicoplacentaire, court-circuitant la circulation porte hépatique
en empruntant le DV et la veine hépatique gauche avant
d’arriver dans la veine cave inférieure.
Ce contingent veineux riche
en oxygène emprunte la partie médiale de la veine cave inférieure
de par l’angle de raccordement du DV avec la veine cave inférieure
et traverse majoritairement l’ostium secundum.
Les deux contingents veineux ne se mélangeant que très peu. Le
sang provenant du DV est composé à 98 % de sang provenant de la
veine ombilicale et à 2 % de sang provenant de la veine porte.
Le sang provenant du DV emprunte la circulation gauche (ou
grande circulation), irriguant les artères coronaires, puis monte dans l’aorte ascendante et la circulation cérébrale avant de gagner le reste
de la circulation systémique.
Dans des conditions physiologiques, le
sang provenant du placenta arrive par la veine ombilicale puis se
répartit pour environ 40 % dans la circulation hépatique et 60 %
dans le DV puis directement dans la veine cave inférieure, sans
qu’il y ait de grandes différences dans cette répartition avec le terme.
Le ventricule droit envoie 13 % de son débit vers la circulation
pulmonaire et 87 % vers le canal artériel.
Du canal artériel, deux
tiers vont vers la circulation placentaire et un tiers vers le reste des
tissus foetaux.
Le ventricule gauche envoie la très grande majorité de son volume
d’éjection vers les tissus foetaux des territoires brachiocéphaliques.
Il n’y a que 30 % du flux qui traverse l’isthme
aortique, avec en aval 20 % pour la circulation placentaire et 10 %
pour les tissus périphériques.
Au total, environ 20 % du sang oxygéné provenant de la veine
ombilicale retourne directement au placenta, environ 50 % du sang
provenant de la veine cave inférieure sous-hépatique revient aux
tissus sans passer par le placenta.
Finalement, environ 45 % du sang désaturé provenant de la veine cave supérieure revient dans les
tissus sans passer par le placenta.
La pression partielle en O2 dans le sang du DV est environ de
20-25 mmHg en situation physiologique.
La P50 (pression partielle
en O2 pour que l’hémoglobine soit saturée à 50 %) est beaucoup plus
élevée chez le foetus que chez l’adulte.
Ceci permet au foetus de
capter plus d’O2 dans la circulation placentaire.
2- Veine cave supérieure :
C’est elle qui contient le contingent sanguin le plus désaturé en
oxygène, provenant de la partie supérieure du foetus.
Ce sang
devrait retourner en priorité vers le placenta pour être réoxygéné.
Le trajet du sang dans l’oreillette droite en provenance de la veine
cave supérieure se dirige en bas et en avant, afin que la quasitotalité
de ce contingent traverse la valve tricuspide et aille dans le
ventricule droit, pour être dirigé vers l’artère pulmonaire et le canal
artériel et rejoindre l’aorte descendante et le placenta.
Le contingent
sanguin du sinus coronaire emprunte le même trajet que celui de la
veine cave supérieure.
3- Retour pulmonaire
:
Il arrive directement dans l’oreillette gauche.
Les différents flux sanguins dans l’oreillette droite, en fonction de
leurs origines sont difficilement visualisés chez le foetus humain,
mais ont été étudiés avec des méthodes non invasives grâce à
l’échographie avec produit de contraste chez la brebis.
Au total, le sang éjecté par le ventricule gauche est 15 à 20 % plus
saturé en O2 que celui du ventricule droit.
Cette organisation des
flux n’est possible que parce que les résistances pulmonaires sont
élevées et que le canal artériel existe et est bien positionné.
B - FONCTION VENTRICULAIRE
:
Les ventricules gardent à peu près les mêmes fonctions lors de la
vie foetale et après la naissance.
Le ventricule droit éjecte du sang désaturé et le ventricule gauche du sang oxygéné.
Ceci est possible
grâce au carrefour des flux veineux que représente l’oreillette droite.
Le ventricule droit est le ventricule prédominant chez le foetus
humain.
Plusieurs paramètres influencent le travail ventriculaire ou fonction
d’éjection.
– Précharge : c’est la quantité de sang dans les ventricules avant la
systole ventriculaire.
Elle suit la loi de Starling : la force de
contraction augmente avec l’élongation des fibres musculaires
jusqu’à un certain point où cette force chute.
Sur un coeur sain
d’adulte, le volume d’éjection systolique augmente avec le volume
ventriculaire télédiastolique.
Contrairement aux coeurs d’adultes et
de nouveau-nés, le coeur foetal semble être plus rigide.
Ceci a une
importance car on ne peut mesurer les volumes in utero, on se base
donc principalement sur les pressions estimées aux mesures doppler.
Ces pressions sont moins représentatives de la fonction d’éjection
du fait de la rigidité des parois et de l’augmentation consécutive de
la pression.
De plus, les ventricules interagissent l’un sur l’autre lors
de leur remplissage car ils communiquent par la communication interauriculaire physiologique, se gênant mutuellement quand la
diastole est trop longue.
– Postcharge : le travail ventriculaire, l’éjection, se fait contre l’inertie
du coeur et de la masse sanguine, et la résistance des vaisseaux
périphériques.
La sensibilité ventriculaire à la postcharge semble être
augmentée chez le foetus et le nouveau-né par rapport à l’adulte.
Ceci est vrai pour le ventricule droit et probable pour le ventricule
gauche.
L’équilibre entre la précharge, la postcharge et la
contractilité est précaire et très sensible aux changements chez le
foetus.
– Contractilité : c’est la capacité du myomètre à générer une force,
indépendamment de la précharge, de la postcharge et de la
fréquence cardiaque.
La contractilité cardiaque semble diminuée
chez le foetus par rapport à celle du coeur adulte.
L’immaturité de la
contractilité cardiaque au cours de la vie foetale peut s’expliquer par
plusieurs mécanismes : la diminution des récepteurs bêtaadrénergiques,
la diminution de l’innervation sympathique, l’immaturité de structure et de fonction cellulaire et la diminution
de la maturité et du nombre d’unités fonctionnelles contractiles.
La
fin de la grossesse semble marquée au niveau cardiaque par une
augmentation des récepteurs bêta-adrénergiques cardiaques.
Cette
augmentation semble être en rapport avec la sécrétion d’hormones
thyroïdiennes en fin de grossesse.
– Fréquence cardiaque : chez l’adulte, le débit ventriculaire est
préservé en dépit de grandes variations de la fréquence cardiaque
grâce à la loi de Starling.
En effet, le volume d’éjection ventriculaire
est augmenté en cas de diminution de la fréquence cardiaque, et
ceci dans les limites de fréquences physiologiques, afin de maintenir
un débit cardiaque suffisant.
Dans des fréquences cardiaques
extrêmes, le volume d’éjection systolique chute soit parce que la
diastole, ou temps de remplissage ventriculaire, est trop courte dans
les fréquences trop élevées, soit parce que les limites de distension
des ventricules sont atteintes dans les fréquences trop basses.
Chez
le foetus, la situation est différente.
Il y a une diminution de la compliance ventriculaire par rapport au coeur adulte et les
ventricules gênent mutuellement le remplissage de l’autre à cause
de leur communication à travers l’ostium secundum.
En conclusion,
le débit cardiaque est plus sensible à la fréquence cardiaque chez le
foetus que chez l’adulte.
C - RÉGULATION DE LA CIRCULATION FOETALE :
Les capacités d’adaptation à l’hypoxie du système cardiovasculaire
passent principalement par un meilleur aiguillage du sang oxygéné
vers les organes nobles : le cerveau, le coeur et les surrénales au
détriment des autres organes.
Cette adaptation est vasculaire et non
cardiaque car les capacités d’adaptation de la fonction cardiaque
sont, comme nous venons de le voir, minimes.
1- Système végétatif
:
L’effet bêta-adrénergique agit principalement sur la fréquence
cardiaque et l’équilibre sympathique/parasympathique explique les
variations de la fréquence cardiaque au cours de la vie foetale.
2- Vasopressine (ADH) :
Mise en place très tôt dans la grossesse, sa fonction au cours de la
vie foetale n’est pas claire dans des conditions physiologiques.
Elle
serait responsable des oligoamnios de fin de grossesse.
3- Système rénine-angiotensine :
Ce système serait important dans la vie foetale, surtout en période
périnatale dans des conditions physiologiques et lors d’états de
stress.
4- Facteur atrial natriurétique :
Détectable dès le premier trimestre au niveau du coeur, son rôle
au cours de la vie foetale n’est pas bien démontré.
Chez l’animal,
l’apport exogène de facteur atrial natriurétique entraîne des effets
similaires à ceux observés chez l’adulte : augmentation de la diurèse
et de la natriurèse, vasodilatation et hémoconcentration.
5- Prostaglandines :
Elles maintiennent le canal artériel ouvert et semblent avoir un effet
similaire sur le DV.
Appareil respiratoire :
A - DÉVELOPPEMENT DE L’APPAREIL PULMONAIRE
:
Le développement pulmonaire au cours de la grossesse est
progressif mais il a été divisé en plusieurs étapes en fonction du
terme.
– Stade embryonnaire : apparition du bourgeon pulmonaire et début
de division.
C’est également lors de cette période que le sixième arc
branchial va donner le canal artériel.
C’est durant cette période que
les cellules d’origine épithéliale (donnant le revêtement épithélial
trachéal, bronchique et alvéologlandulaire) interagissent avec les
cellules d’origine mésenchymateuse (donnant le système
bronchique).
Cette interaction est à la base de la différenciation
pulmonaire.
– Stade pseudoglandulaire : il s’étend de la 8e à la 16e semaine
d’aménorrhée (SA).
La division de l’arbre bronchique va se
compléter et sera celle que nous connaissons chez l’adulte.
Le
cartilage commence à apparaître autour des bronches de gros calibre,
avec apparition de muscles lisses et des axes vasculaires et
lymphatiques majeurs.
Les cellules ciliées apparaissent vers la
15e SA.
– Stade canaliculaire ou bronchiolaire : il s’étend environ de la 17e à la
27e SA.
Les acini, unités fonctionnelles pulmonaires, se mettent en
place. Le réseau capillaire s’étend et envahit les acini
progressivement.
La différenciation entre pneumocytes de types I et
II se fait vers 22 SA.
C’est pendant cette phase qu’une altération du
développement par hyperpression intrathoracique interne ou
externe, ou encore par absence de liquide amniotique, donne un
risque d’hypoplasie pulmonaire maximal (principalement de 17 à
25 SA).
Le développement pulmonaire dépend de la présence de
liquide amniotique.
L’anamnios permanent est associé à des
hypoplasies pulmonaires sévères et c’est bien le manque de liquide
amniotique et pas l’étiologie de l’anamnios qui est à l’origine de
l’hypoplasie pulmonaire.
En effet, sur des jumeaux diamniotiques
(mono- ou dichoriaux) avec l’un en obstruction urinaire complète,
celui en anamnios développait une hypoplasie majeure et mourait
rapidement après la naissance alors que le foetus avec une quantité
de liquide amniotique normale avait une fonction respiratoire
normale à la naissance.
Dans les mêmes circonstances mais avec
une grossesse gémellaire monoamniotique, le jumeau atteint
présentait un développement pulmonaire normal.
– Stade sacculaire terminal : il s’étend jusqu’à environ 35 SA.
Les
saccules vont se former et être tapissés par les pneumocytes.
– Stade alvéolaire : après 35 SA.
Les alvéoles, qui étaient déjà
présentes, vont se multiplier rapidement pour atteindre plusieurs
millions avant la naissance.
Le développement du poumon n’est pas
terminé pour autant. Les alvéoles vont continuer à se multiplier
pour augmenter la surface d’échange disponible.
B - SURFACTANT :
Fabriqué par les pneumocytes de type II puis stocké dans leur
cytoplasme (sous forme de corps lamellaires), le surfactant est la clé
de voûte de la physiologie respiratoire au moment de la naissance.
Le surfactant est une substance tensioactive située à la surface des
alvéoles in utero qui empêche l’atélectasie lors de la première
inspiration à la naissance, permet un bon « déplissage » des alvéoles
lors de l’inspiration, et surtout empêche le collapsus des alvéoles
lors de l’expiration.
Le surfactant est essentiel à la respiration mais
il apparaît relativement tard dans la grossesse, au cours du troisième
trimestre.
En l’absence de surfactant à la naissance, le nouveau-né
développe une maladie des membranes hyalines (détresse
respiratoire aiguë néonatale).
1- Composition du surfactant :
Le surfactant est composé principalement de phospholipides, mais
également de protéines et d’hydrates de carbone.
Ce sont ces
phospholipides qui sont responsables des propriétés tensioactives
du surfactant.
La synthèse du surfactant débute dans le poumon
foetal vers 20 SA dans les pneumocytes de type II.
Lipides : 80 à 90 % du surfactant sont composés à 80-90 % de
phospholipides, avec principalement de la phosphatidylcholine
insaturée et disaturée en dipalmitoyle (contenant des acides
palmitiques et formant le dipalmitoyle-phosphatidylcholine).
Les autres phospholipides composant le surfactant sont le phosphatidylglycérol, le phosphatidyléthanolamine, le
phosphatidylinositol, la phosphatidylsérine et la sphingomyéline.
Les autres lipides sont le cholestérol et le diacylglycérol.
C’est la
structure chimique de ces lipides qui leur confère leur propriété
tensioactive.
Protéines : elles semblent participer à la fonction tensioactive du
surfactant.
Trois principales protéines, différentes des protéines
plasmatiques, ont été isolées dans le surfactant.
Ce sont les protéines
de surfactant (ou SP) A, B et C.
– SP-A est une protéine hydrophile.
Elle favorise l’intégration des
phospholipides au niveau de l’interface entre air et liquide et inhibe
la résorption du surfactant.
De plus, SP-A joue probablement un
rôle, qui reste à déterminer, dans la défense non spécifique et non
immunitaire contre les infections.
– SP-B est lipophile et hydrophobe.
Elle favorise, en association avec SP-C, l’absorption des phospholipides.
Le déficit en SP-B par
mutation de son gène est responsable chez l’homme et la souris de
détresses respiratoires néonatales létales.
– SP-C a les mêmes caractéristiques que la protéine SP-B et est
fortement liée aux phospholipides.
– SP-D a une structure similaire à celle de SP-A mais sa fonction
n’est pas encore connue.
Ces protéines sont synthétisées par les pneumocytes de type II.
Les
corticoïdes stimulent l’expression des gènes de SP-B et SP-C sur des
cellules tumorales in vitro mais ont des effets moins francs et
parfois contradictoires sur le gène de SP-A et sa transcription.
2-
Rôle du surfactant :
Il diminue la tension de surface, donc diminue le travail nécessaire
à la mobilisation des parties distales des alvéoles.
Le surfactant
permet de garder des tensions de surface basses, même à des petits
volumes.
Ceci est important car il est nécessaire, à une pression
nulle, qu’il reste de l’air dans les poumons.
Le début de la sécrétion de ces corps lamellaires dans la lumière
alvéolaire débute vers 27 SA.
Ces corps lamellaires se débobinent
pour former la myéline tubulaire.
Il va y avoir une augmentation de
la sécrétion de corps lamellaires dans la lumière alvéolaire, dans la
période allant de la fin du travail au début de la ventilation
spontanée.
Chez le nouveau-né prématuré, le surfactant à la surface
alvéolaire est en quantité moindre et de composition différente du
surfactant du poumon mature ou du poumon de l’adulte.
Les
défauts de surfactant sont la conséquence, en dehors de la
prématurité, de détresse respiratoire du nouveau-né, d’inhalation méconiale, et de la toxicité directe du liquide d’oedème pulmonaire.
3-
Relation entre le surfactant et les glucocorticoïdes
:
Les glucocorticoïdes stimulent la synthèse d’acides gras dans le
poumon et augmentent la synthèse des composants du surfactant.
Par exemple, les poumons des souris chez qui le gène du CRH
(corticotropin releasing hormone) a été inactivé, sont anatomiquement
et fonctionnellement immatures et les souris meurent d’insuffisance
respiratoire.
Le cortisol foetal sécrété en quantité suffisante vers
34-35 SA active la lysophosphatidylcholine-acétyltransférase qui va
saturer la phosphatidylcholine en dipalmitoyle-phosphatidylcholine.
Comme les glucocorticoïdes sont nécessaires à la synthèse du
surfactant, ils sont utilisés en prénatal lorsqu’il y a une menace
d’accouchement prématuré avant 34 SA.
Les molécules employées
sont la bétaméthasone et la dexaméthasone par voie parentérale
maternelle car elles passent la barrière placentaire.
Les taux maximaux plasmatiques de glucocorticoïdes après
corticothérapie par 12 mg de bétaméthasone sont similaires aux taux
retrouvés chez les nouveau-nés en détresse respiratoire aiguë non
traités.
Ces taux sont équivalents aux taux physiologiques lors de
stress.
Même si la transcription en culture débute 1 à 2 heures après
l’exposition aux corticoïdes, chez le foetus de brebis, les effets les
plus précoces apparaissent entre 8 et 15 heures, sont maximaux à
48 heures et persistent au moins 7 jours.
4- Surfactant exogène :
Le traitement par surfactant exogène des nouveau-nés prématurés
en détresse respiratoire était initialement fait d’extraits de poumons,
puis par synthèse artificielle.
Il est utilisé en postnatal par instillation
bronchique directe.
Mouvements foetaux :
A - MOUVEMENTS DU CORPS
:
Le foetus bouge in utero et l’absence de mouvements ressentis par la
mère en deuxième moitié de grossesse est un signe clinique toujours
inquiétant.
Il a fallu attendre l’échographie pour pouvoir étudier la
motricité du foetus dans la première moitié de la grossesse.
De Vries
et al ont décrit des schémas de mouvements en analysant pour
chaque mouvement la vitesse, la force et l’amplitude.
Ceci a permis
de découvrir que la plupart des mouvements du troisième trimestre
et de la période néonatale sont déjà présents à la fin du premier
trimestre.
Les intervalles entre deux mouvements augmentent avec
le terme.
B - MOUVEMENTS OCULAIRES :
Présents tôt, ils ont été décrits en échographie initialement en mode
M.
Leur analyse n’a pas beaucoup d’intérêt en dehors de contextes
particuliers.
C - MOUVEMENTS DE LA FACE
:
La succion et le bâillement sont présents in utero de façon
physiologique. Bien connus des échographistes, ils apparaissent
probablement dès la fin du premier trimestre.
D - MOUVEMENTS RESPIRATOIRES :
Lors de l’inspiration, et contrairement à ce que l’on peut observer
dès la naissance, la cage thoracique se déprime lorsque le
diaphragme s’abaisse in utero.
La fréquence des mouvements
respiratoires varie en fonction du terme et d’autres paramètres,
comme par exemple la glycémie maternelle.
En effet, la fréquence
des mouvements respiratoires augmente avec la glycémie maternelle
au moins en deuxième moitié de grossesse.
Patrick et al
décrivent de façon physiologique en fin de grossesse des intervalles
allant jusqu’à 120 minutes entre chaque mouvement respiratoire
chez des foetus normaux.
Cette variabilité importante de la
fréquence des mouvements respiratoires ne rend pas leur analyse
isolée exploitable.
Manning, dès 1980, s’est basé en partie sur les
mouvements foetaux observés à l’échographie pour établir un profil
biophysique et apprécier ainsi le bien-être foetal.
Il a pris en compte les mouvements respiratoires, les mouvements
des membres, le tonus, la quantité de liquide amniotique et des
phases d’accélérations du rythme cardiaque foetal au test aux
ocytociques.
Par la suite, Yoon et al ont démontré qu’il y avait
une relation entre le pH du sang de la veine ombilicale in utero,
l’index de pulsatilité au doppler de l’artère ombilicale et le profil
biophysique selon Manning.
Vintzileos et al ont, à la suite des
travaux de Manning, établi un score biophysique qui prend en
compte la réactivité du rythme cardiaque foetal spontanément, les
mouvements foetaux, les mouvements respiratoires, le tonus, la
quantité de liquide amniotique et le grading placentaire.
Leurs travaux ultérieurs ont permis de déterminer qu’en cas
d’acidose, d’hypercapnie ou d’hypoxie, le premier paramètre à se
perturber est la réactivité du rythme cardiaque foetal, suivie des
mouvements respiratoires, des mouvements foetaux et enfin du
tonus foetal.
Ce dernier paramètre s’altère dans les formes les plus
avancées et les auteurs expliquent cette dégradation « paramètre par
paramètre » par la date d’apparition au cours de l’embryogenèse
des centres responsables de chacun de ces paramètres.
La région
responsable du tonus est la première à apparaître et est la dernière à
s’altérer au cours de la souffrance foetale.
Neurologie
:
A - SYSTÈME NERVEUX CENTRAL :
En fin de phase embryonnaire, les points importants sont la
prolifération gliale et neuronale, puis la migration et le déterminisme
neuronal.
Cette migration s’effectue en plusieurs vagues.
B - APPAREILS SENSORIELS :
Nous n’abordons pas la vision, puisqu’elle n’est pas utilisée in utero,
ni la gustation et l’olfaction car les données sont insuffisantes au
cours de la vie foetale.
1- Audition :
Les trois osselets de l’oreille moyenne sont les seuls os à atteindre
leur taille définitive au cours de la vie foetale.
Les foetus entendent
les sons extérieurs auxquels ils réagissent par des accélérations de
leur fréquence cardiaque et des mouvements actifs.
Parkes et al
ont montré qu’il y avait une absence de réponse, soit par la
fréquence cardiaque, soit par les mouvements actifs, lors d’une
stimulation acoustique lorsque les deux cochlées étaient
chirurgicalement retirées chez le foetus de la brebis.
Ces mêmes
foetus gardaient des réactions corticales à la stimulation électrique
prouvant que leur système nerveux central était intact.
Birnholz et al ont montré que les foetus commençaient
à cligner des paupières dès 24-25 SA lors de stimulations
acoustiques, voire parfois au début du deuxième trimestre de la
grossesse, et que ce phénomène devenait constant dès 28 SA.
2- Nociception :
Des récepteurs cutanés capables de transmettre un influx nerveux
afférent sont présents dès 9 SA autour de la bouche de l’embryon.
Ces récepteurs se retrouvent sur toute la face, les palmes et les
plantes dès 11 SA pour, à 15 SA, être retrouvés sur le tronc.
La
présence de tels récepteurs ne renseigne cependant pas sur leur
fonction.
La présence au niveau médullaire d’une organisation
synaptique permettant la nociception et la réaction motrice qu’elle
entraîne semble peu probable avant 19 SA.
Les interconnexions
neuronales, si elles sont suffisantes au niveau médullaire, ne le sont
au niveau du cortex cérébral qu’à partir de 26 SA, suggérant que les
foetus ne sont conscients de ces sensations nociceptives qu’à partir
de ce terme.
Néanmoins, les foetus réagissent si on les touche lors
d’une amniocentèse, même avant 19 SA.
Le Royal College of
Obstetricians and Gynaecologists se base sur l’ensemble de ces
données pour suggérer que toute procédure intra-utérine importante
devrait être associée à une analgésie foetale à partir de 24 SA.
Endocrinologie :
A - STÉROÏDOGENÈSE :
Les glandes surrénales atteignent leur taille adulte en fin de
grossesse, avec une activité supérieure à celle de la vie adulte.
Après
la naissance, leur taille va diminuer pour atteindre 50 % à 1 mois de
vie.
L’ACTH (adrenocorticotrophic hormone) ne traversant pas la
barrière placentaire, l’activité surrénalienne n’est soumise qu’à
l’ACTH foetale, donc à l’intégrité de l’axe hypothalamohypophysaire
foetal.
Il est probable cependant que le placenta soit également
capable de synthétiser de l’ACTH.
Au cours de la grossesse, les
glandes surrénales sécrètent principalement de la D5-3bhydroxystéroïde,
qui est métaboliquement inactive.
Le placenta ne peut pas produire des stéroïdes de novo.
Le
cholestérol maternel est transformé en progestérone par le placenta,
qui fabrique également les précurseurs nécessaires à la synthèse
d’androgènes par le foetus.
La DHA-SO4 (déhydroépiandrostérone) foetal est transformé par le
placenta en oestrogènes.
C’est donc l’unité foeto-placento-maternelle qui produit la
progestérone et les oestrogènes au cours de la grossesse.
B - THYROÏDE
:
Les systèmes thyroïdiens maternel et foetal sont relativement
indépendants au cours de la grossesse.
En effet, la thyroid stimulating
hormone (TSH) et l’hormone thyroïdienne T3 ne passent pas le
placenta, alors que l’hormone thyroïdienne T4 ne passe que très
peu.
Les taux de TSH circulants dans le plasma foetal s’élèvent
dès le premier trimestre de la grossesse, mais les taux de T3
circulants ne vont s’élever progressivement qu’à partir de 30 SA
pour atteindre des taux maximaux en prénatal.
L’élévation des
taux plasmatiques de T4 est plus précoce, mais ils atteignent
également des valeurs maximales en toute fin de grossesse.
Le rôle des hormones thyroïdiennes au cours de la vie foetale semble
très important.
Les hormones thyroïdiennes influencent la croissance
foetale directement et indirectement en stimulant différents facteurs
de croissance.
L’hypothyroïdie foetale est responsable d’un retard de
croissance in utero.
L’hyperthyroïdie, le plus souvent dans le cadre
d’une maladie de Basedow maternelle avec passage transplacentaire
des anticorps stimulants, est responsable d’un retard de croissance
(mais la relation directe n’est pas évidente car beaucoup de mères
hyperthyroïdiennes ont une prééclampsie), d’une tachycardie foetale
et d’un anasarque d’origine non immunologique.
C - SURRÉNALES :
L’ACTH a une influence précoce sur les glandes surrénales puisque
dans les cas d’anencéphalies, elles sont plus petites que la normale,
même dès 16 SA.
Le cortisol joue probablement un rôle important
dans la maturation de nombreux organes, mais ces hypothèses
restent encore à démontrer.
Médullosurrénales : les catécholamines foetales sécrétées par les
médullosurrénales ont une importance cardiocirculatoire difficile à
évaluer du fait de l’origine multiple des catécholamines au cours de
la vie foetale.
D - HORMONE DE CROISSANCE :
La sécrétion de growth hormone (GH) est mixte, foetale et placentaire.
Cette double sécrétion explique l’absence de retard de croissance in
utero après hypophysectomie chez l’animal.
La croissance est
influencée par la GH par l’intermédiaire de la somatomédine.
En
effet, la GH ne stimulerait pas ou peu la somatomédine dans au
moins quatre circonstances : le jeûne, la vie foetale, le nanisme lié
à l’X et l’hypothyroïdie.
Au cours du jeûne par exemple, les taux de GH plasmatiques sont augmentés alors que l’activité de la
somatomédine (ou somatomédine C/IGF-1 plasmatiques) est
abaissée.
Hématologie :
A - HÉMATOPOÏÈSE
:
Les globules rouges apparaissent vers le 22e jour de la vie
embryonnaire, en même temps que le début des battements du tube
cardiaque.
L’érythropoïèse est initialement extraembryonnaire et
débute dans la vésicule vitelline (période d’érythropoïèse
mésodermique).
Vers 6 à 8 SA, l’érythropoïèse s’effectue dans le foie
et probablement la rate (phase hépatique) et ce jusqu’à la fin du
deuxième trimestre de la grossesse.
Cette érythropoïèse est réalisée
grâce aux cellules pluripotentes, capables de donner les précurseurs
de toutes les lignées sanguines.
Il faut attendre environ 20 SA pour
que l’érythropoïèse médullaire soit efficace et puisse
progressivement devenir la principale source d’érythropoïèse (phase
médullaire), alors que la production hépatique chute.
C’est dans la
moelle osseuse, et donc principalement au troisième trimestre de la
grossesse que l’érythropoïèse s’effectue avec des cellules de soutien
(nécessaires à la maturation de certaines cellules) et que l’on observe
des macrophages, des lymphocytes T et des monocytes.
C’est
également à cette période que s’effectue une grande partie de la granulopoïèse foetale.
B - HÉMOGRAMME FOETAL NORMAL :
Le taux d’hémoglobine augmente progressivement au cours des
2 premiers trimestres, ceci probablement en rapport avec l’hypoxie
relative physiologique foetale.
En effet, le principal stimulus de
l’érythropoïèse est l’hypoxie.
Le taux d’hémoglobine foetale à terme
est d’environ 160 à 170 g/L.
C - SYSTÈME IMMUNITAIRE FOETAL :
Les cellules responsables de la réponse immunitaire sont issues,
comme les autres éléments figurés du sang, des cellules souches
pluripotentes.
Le nombre de granulocytes augmente avec le terme.
Les lymphocytes T sont dépendants du thymus, organe lymphoïde
majeur dans la vie foetale, pour acquérir la capacité immunologique.
Les lymphocytes T peuvent être retrouvés dans le thymus foetal dès
7 SA.
Les lymphocytes B vont subir une modification de leur
génome, et principalement des gènes des immunoglobulines,
permettant d’acquérir la diversité nécessaire au bon déroulement de
la maturation du système immunitaire (tolérance et réaction
immunologique aux antigènes étrangers).
Les lymphocytes pré-B
sont retrouvés dans le foie foetal et vont passer dans la moelle avec
les autres lignées sanguines pour donner les lymphocytes B
immatures, puis matures.
D - HÉMOSTASE FOETALE :
L’hémostase foetale
– tant la fonction de coagulation, la fibrinolyse
ou l’anticoagulation
– est différente de celle de l’enfant ou de
l’adulte.
Les taux de fibrinogène sont plus bas chez le foetus que chez le
nouveau-né.
Les facteurs de la coagulation vitamine K-dépendants
(II, VI, IX et X) ont des taux plasmatiques qui augmentent avec le
terme. Les taux du nouveau-né sont inférieurs à ceux de l’enfant
plus âgé.
Les taux de ces facteurs ne sont pas corrigés par l’apport
de vitamine K car leur déficit physiologique est la conséquence
probablement d’une immaturité hépatique.
Certains facteurs non
vitamine K-dépendants, comme les facteurs V et VIII, n’ont pas des
taux autant diminués au cours de la vie foetale. Ces derniers peuvent
même être normaux.
Les facteurs anticoagulants (protéines S et C,
antithrombine III) ont des taux plasmatiques diminués au cours de
la vie foetale.
Ces taux s’élèvent progressivement avec la durée de la
gestation.
Appareil digestif :
– Les mouvements de succion débutent très tôt au cours de la
grossesse, probablement en fin de premier trimestre, mais ne sont
des mouvements de succion matures qu’en fin de grossesse, après
36 SA.
Les mouvements de déglutition débutent plus tôt que les
mouvements de succion auxquels ils ne sont pas forcément associés
in utero.
La déglutition du liquide amniotique débute probablement
vers 15-20 SA.
– L’estomac, qui sert de réservoir pour les aliments après la
naissance, sert de réservoir au liquide amniotique dégluti et aux
sécrétions gastriques car il est visualisé dès le premier trimestre de
la grossesse comme une image anéchogène.
L’acidité gastrique
débute vers le quatrième mois de grossesse.
– Le pancréas : l’insuline et les enzymes digestives sont identifiables
dans les îlots bêta et les autres cellules dès la fin du premier
trimestre.
L’amylase, salivaire et pancréatique, peut être retrouvée dans le
liquide amniotique en début de deuxième trimestre.
– La vésicule biliaire est visualisable dès 18 à 20 SA.
– Le foie gauche est plus gros (de 10 %) que le foie droit au cours
de la vie foetale, probablement en rapport avec sa vascularisation
(arrivée de la veine ombilicale et départ du sinus porte avant qu’elle
ne donne le DV).
Reins, voies excrétrices urinaires
et échanges hydroélectrolytiques :
La fonction rénale chez le foetus est assurée en grande partie par le
placenta et les échanges transmembranaires.
Cependant, c’est en
deuxième moitié de grossesse que les reins foetaux commencent à
être fonctionnels, tant au niveau glomérulaire que tubulaire.
A - FONCTION GLOMÉRULAIRE :
La filtration glomérulaire est basse durant la vie foetale et augmente
avec le terme.
La maturation de la fonction glomérulaire dépend :
– de la néphrogenèse (qui se poursuit jusqu’à 35 SA environ) ;
– des modifications vasculaires rénales ;
– de l’augmentation de la fonction des néphrons superficiels
(gradient fonctionnel corticomédullaire) ;
– et des modifications des mécanismes d’ultrafiltration.
B - FONCTION TUBULAIRE :
La réabsorption de sodium est plus faible chez le foetus que chez
l’adulte car il y a une baisse de la sensibilité à la vasopressine (dont
la synthèse est cependant suffisante) des tubules collecteurs.
De plus,
cette baisse de la réabsorption s’explique également par l’immaturité
des systèmes de transport de l’urée, du sodium et du chlore.
Au
total, les capacités de concentration des urines sont plus faibles chez
le foetus que chez l’adulte.
C - ABSORPTION TRANSMEMBRANAIRE :
Les membranes ovulaires participent aux échanges hydroélectrolytiques entre les trois compartiments que sont la mère,
le liquide amniotique et le foetus.
Dans la première moitié de la grossesse, ce sont ces échanges membranaires qui caractérisent tout
échange direct entre le sang maternel et le liquide amniotique.
Dans la deuxième moitié de la grossesse les échanges
transmembranaires se font essentiellement vers la mère.
Une
troisième voie d’échange considérable entre le sang foetal et le
liquide amniotique est la voie intramembranaire qui peut atteindre
240 mL/j chez le foetus de brebis.
Ces échanges intra- et transmembranaires se font essentiellement
sous la dépendance des gradients :
– de la pression osmotique avec un déficit constant du liquide
amniotique de l’ordre de 20 mOsm/kg par rapport à l’osmolalité
maternelle et favorise la sortie d’eau vers le compartiment maternel.
L’osmolalité foetale est également basse (120 mOsm/kg).
Cette voie
est donc sensible à la régulation de l’osmolalité maternelle ;
– de la pression hydrostatique supérieure de 75 mmHg dans le
compartiment maternel.
D - DIURÈSE FOETALE :
Avant 20 SA, les productions de liquide par les systèmes urinaires
et pulmonaires foetaux sont minimes et la majorité de ce liquide
provient d’un passage transmembranaire.
La diurèse foetale est
d’environ 0,1 mL/min à 20 SA et va s’élever au troisième trimestre
de la grossesse jusqu’à 0,5 à 1 mL/min.
Dans la deuxième moitié
de la grossesse, la diurèse foetale et les sécrétions de liquide
pulmonaire constituent l’essentiel de la production de liquide
amniotique (50 % du poids foetal/j).
Un cycle de diurèse foetale
complet à 20-24 SA est d’environ 30 minutes.
Régulation thermique :
La plupart des données dont nous disposons proviennent
d’expérimentations animales.
Chez le foetus de brebis in utero, Gunn
et al décrivent des variations de la température rectale et
amniotique au cours du cycle nycthéméral avec un maximum vers
minuit et un minimum vers 8 heures, variations identiques aux
variations de la température maternelle.
Cependant, la température
foetale était supérieure à la température maternelle de 0,30 à 0,78 °C,
indépendamment du terme.
Paramètres échographiques normaux
:
Les paramètres échographiques sont recherchés sur une période de
30 minutes au maximum.
Lors de ces travaux,
l’évaluation du profil biophysique ne prend plus en compte le grading placentaire.
