રક્ત પરિભ્રમણ ફિઝિયોલોજી

0
670

રક્ત શરીરવિજ્ઞાન સિદ્ધાંતો :

એક – INTRODUCTION :

તે એકંદર દેખાવ હેઠળ છે વિચારવું જોઇએ કે રુધિરાભિસરણ તંત્રનો હેતુઓ.

તે ઝડપથી દૂર અથવા પરિવર્તન તત્વો સામે આવશ્યક તત્વો અથવા ઉપયોગી જીવન આપલે કરવા બીજા શરીર વિસ્તાર રક્ત ધરવા કરવાનો.

આ પ્રક્રિયા કી ડ્રાઈવર કોર દ્વારા રજૂ કરવામાં આવે છે.

મોટા પરિભ્રમણ અથવા પ્રણાલીગત પરિભ્રમણ નું સમર્થન સિંચાઈ પેરિફેરલ પેશીઓ ; રક્ત પરિભ્રમણ ત્યાં લોહી વહન અને તે અમે શું ભણો કરશે ; માઇક્રોપરિવહન વેપાર ક્ષેત્ર છે ; નસોમાં રહેલું વળતર અધિકાર હૃદય તરફ છે.

નાના પરિભ્રમણ અથવા પલ્મોનરી પરિભ્રમણ હવાની સાથે હૃદયને પકડ રક્ત વિનિમય માટે પરવાનગી આપે છે.

પરંતુ ઊંચા દબાણવાળી પ્રણાલી arterioles systole ડાબું ક્ષેપક વિસ્તરે ; તેથી અનિવાર્યપણે ધમનીય સિસ્ટમ સમાવેશ થાય છે.

એલિવેટેડ દબાણ ખાતરી haemoperfusion જાળવણી, ગમે સામાન્ય રીતે હેમોડાયનામિક અને શારીરિક શરતો. બ્લડ શરીરવિજ્ઞાન દ્વારા લાક્ષણિકતા છે :રક્ત પરિભ્રમણ ફિઝિયોલોજી

- હાઈ બ્લડ પ્રેશર : 120-80 mmHg ;

- નીચા સામગ્રી : 10 માટે 15 % શરીરના કુલ રક્ત વોલ્યુમ, અને આ સામગ્રી પ્રમાણમાં સ્થિર છે ;

- ઓક્સિજનનો સંતૃપ્ત રક્ત. વેસ્ક્યુલર નિયમન સ્થિર અને નસોમાં રહેલું સિસ્ટમ માટે ધમનીય સિસ્ટમ માટે ગતિશીલ છે :

- ધમનીય જહાજો માટે ગતિશીલ કંટ્રોલ સિસ્ટમ પ્રતિરોધક = : પ્રવાહ દર Q = દબાણ / પ્રતિકાર પ્રવાહ ; Q = ડીપી / R ; હેનરી Boccalon : યુનિવર્સિટીના પ્રોફેસર, હોસ્પિટલ વ્યવસાયી, નાડી દવા વિભાગ.

ફિલિપ Léger : યુનિવર્સિટી ક્લિનિક મેનેજર, હોસ્પિટલ વ્યવસાયી. યુનિવર્સિટી હોસ્પિટલ, હોસ્પિટલ Rangueil, 1, એવન્યુ જીન Poulhès, 31304 તુલોઝ CEDEX 4, ફ્રાન્સ.

- નસોમાં રહેલું સિસ્ટમ માટે સ્થિર નિયંત્રણ કેપેસિટીવ વાહિનીઓ = : વોલ્યુમ = દબાણ / elastance (દિવાલો distention પ્રતિકાર) ; ડીક્યુ = ડીપી / ઇ.

પાલન DQ / ડીપી વોલ્યુમ DQ પ્રેશર વધારો ડીપી પરિણામે વધી મહત્વ છે ; તે નસો માટે ધમનીઓ માટે ઓછી હોય છે.

elastance પાલન વ્યસ્ત છે (E = ડીપી / DQ) અને ધમની માટે વધારે છે.

બી – સ્મૃતિપત્ર anatomophysiological :

1- રક્ત વોલ્યુમ વિતરણ :

લોહી કુલ વોલ્યુમ સમાયેલ સામાન્ય વિષય છે 7 % તેનું કુલ વજન (5 એક માણસ માટે એલ 75 કિલો ગ્રામ) ; જે રીતે, કુલ વોલ્યુમ મિનિટ દીઠ આશરે એક વાર ફેલાવાની શકે.

તેમના હાઇ કુલ કલમ છતાં, રુધિરકેશિકાઓના તંત્રને ટૂંકા હોય છે અને તેમાં ફક્ત 4 માટે 6 % રક્ત વોલ્યુમ ; ધમનીઓ સમાવી 12 માટે 14 % ; નસો, અને ખાસ કરીને નાના વ્યાસ નસો, બે તૃતીયાંશ સમાવે (64 %).

પલ્મોનરી પરિભ્રમણ સમાવે 9 માટે 10% રક્ત વોલ્યુમ ; diastole હૃદય સમાવે 6 માટે 7%.

2- નાડી વિભાગો સપાટીઓ :

જહાજ કેલિબરની અંતર્વાહી જહાજ કરતા ઓછી વાહિની ડિવિઝનના ઘટના પહેલાં.

રક્તવાહિનીના વિભાગો કુલ વિસ્તાર રુધિરકેશિકાઓના તંત્રને સંખ્યા કારણે વિશાળ છે : 625 શ્વાન માં કુલ રક્તવાહિનીના વિભાગ સીએમ 2 13 એક ઓર્ટિક વિભાગ માટે કિલો 0,8 સીએમ 2.

ક્ષેત્રમાં ધમનીય રક્તવાહિનીના સેક્ટર આ વાહિની વિભાગીય વિસ્તાર વધે ; નસોમાં રહેલું સેક્ટરને રક્તવાહિનીના સેક્ટર પાછા ઘટે, પરંતુ વધારે બાકી કરતાં ધમનીય સ્તરે છે.

3- ધમનીય દિવાલ શરીરકોષવિજ્ઞાન :

intima માં વિરામ, મીડિયા અને નીંદણ અન્ય કોઇ જહાજ તરીકે ધમનીય દિવાલ કેસ છે, પરંતુ સંબંધિત પ્રમાણ જે કાર્ય માટે વિશિષ્ટ છે સાથે ધમની રમાય શકાય.

Intima માતાનો અંદરના ; એન્ડોથિલિયમ એન્ડોથેલિયલ કોશિકાઓ જે એક મહત્વપૂર્ણ શારીરિક ભૂમિકા ભજવે નિકટતાને દ્વારા ધમનીય લ્યુમેન વ્યાખ્યાયિત ; તેઓ એક subendothelial સ્તર આધાર જે આંતરિક સ્થિતિસ્થાપક પડ સાથે સંપર્કમાં છે પર આધારિત છે.

એન્ડોથેલિયલ કોશિકાઓ ટાઇલ્ડ આવે, રક્ત પ્રવાહ દિશા અને દબાણમાં તનાવ એક કાર્ય તરીકે લક્ષી.

intima ત્રણ મુખ્ય કાર્યો છે :

- અખંડિતતા ફરતા લોહી અને ઘટકો વચ્ચે સંગઠનાત્મક hemostasis પ્રતિક્રિયાઓ વિકાસ અંતર્ગત parietal ; તે thromboresistant વિસ્તારનું પ્રતિનિધિત્વ ;

- ગાળણ અને રક્ત ઘટકો એ જ માધ્યમોના ફીડ સક્રિય પરિવહન ;

- પદાર્થો કે vasomotor ફાળો ઉત્પાદન.

મીડિયા જાડા હોય છે.

તે સરળ સ્નાયુ તંતુઓ ધરાવે છે, ખાસ કરીને નાના ધમની અને arterioles સમૃદ્ધ હોય, પ્રતિરોધક વાહિનીઓ precapillary ; તેઓ vasomotor આપશે.

તે પણ સ્થિતિસ્થાપક રેસા ખંડિત થઇ ધમની પરવાનગી આપે છે સમાવેશ થાય છે, કારણ કે મોટી ધમનીઓમાં કેસ છે (અહીંથી મહાધમની અને શાખાઓ) ઉચ્ચ દબાણ ટાંકી ભૂમિકા હોય છે, જે.

મીડિયા પણ કોલેજન તંતુ કે વોલ્યુમ નોંધપાત્ર વધારો વિરોધ સમાવે.

ધમનીય દીવાલ સમાવેશ 70 % પાણી. ચડતા અહીંથી મહાધમની સૂકા વજનના ઘણા ઇલાસ્ટિન સમાવે (40 %) અને થોડા કોલેજન (20 %).

પેટના અહીંથી મહાધમની સમાવે 30 માટે 45 % કોલેજન અને 20 માટે 40 % ઇલાસ્ટિન. ઇલાસ્ટિન / કોલેજન ગુણોત્તર 2 પેટની ઓર્ટિક માટે, વચ્ચે 0,7 અને 1,5 અન્યત્ર.

ઉચ્ચ ગુણોત્તર ઊંચી છે, ધમની વધુ ઊપસે તેવું છે.

adventitia ધમની કાર્યાત્મક તત્વો મેળવે : નસના અંત vasomotion અને નાના જહાજો માં vasa vasorum કે જવાબદાર પુરવઠા દીવાલ.

એક પેશીના fibrocellular બનેલી, તે યાંત્રિક આધાર સ્થાપત્ય દિવાલ ભૂમિકા ભજવે કરશે, નબળી અથવા ગેરહાજર મીડિયા કિસ્સામાં.

સી – ફ્લો વિવિધ ભાગોમાં રુધિરાભિસરણ :

શારીરિક મોડેલ પર, અમે જાણવા મળે છે કે પ્રવાહી જે ટ્યુબ પ્રવેશે માત્રા બહાર આવતા સમાન છે.

આ રુધિરાભિસરણ તંત્ર તમામ ભાગોમાં માટે સાચું છે ; ઊભી કૉલમ દરેક પ્રવાહ સમાન છે ; આ સાચું હોય તો આપેલ ક્ષેત્રમાં પ્રવાહી સંચય નથી છે, પુનર્વિતરણ કારણે ; પ્રવાહ દર અન્ય આડી ચેનલ કે એક આડી રુધિરાભિસરણ ચેનલમાં વધુ મહત્વપૂર્ણ સંબંધિત હોઈ શકે છે, પરંતુ ઊભા સ્તંભ કુલ પ્રવાહ સમાન છે : તે પુનર્વિતરણ સિદ્ધાંત છે.

આ મનોવૈજ્ઞાનિક સિદ્ધાંત સરળ છે, પરંતુ મૂડી યોજના વાહિની શરીરવિજ્ઞાન.

વિવિધ ફ્લો દર વિતરણ સમાંતર કરવામાં આવે છે.

- આરામ રાજ્યમાં :

- 15 % કાર્ડિયક આઉટપુટને મગજ જાય ;

- 15 % સ્નાયુઓ માટે ;

- 30 % પાચન સિસ્ટમ માટે ;

- 20 % કિડની માટે ;

- 5 % કોરોનરી છે ;

- 10 % ત્વચા અને હાડકા.

- વ્યાયામ દરમિયાન, રક્ત પ્રવાહ કંકાલ સ્નાયુઓ અને હૃદ વધારો અનુરૂપ.

નોંધ કરો કે શ્વાસનળીની અને ફેફસાંની ધમનીય પ્રવાહ, ફુપ્ફુસ ધમની ફ્લો અલગ, ડાબી કર્ણક અને ડાબા ક્ષેપકમાં માટે recirculated ; તેથી, ડાબા ક્ષેપકમાં વધુ રક્ત કે જમણા વેન્ટ્રિકલ બહાર નીકાળે છે (ઓછી 3 % કાર્ડિયક આઉટપુટને).

ડી – SPEED લોહીમાં THE STREETS :

બ્લડ વેગ (વી) અંતર એકમ સમય દીઠ વાસણમાં રક્ત દ્વારા પ્રવાસ છે : v = ક્યૂ / S (ક્યૂ : ડેબિટ ; એસ : વિભાગીય વિસ્તાર). ઉદાહરણ તરીકે :

- મુખ્ય ધોરી નસની રક્ત વેગ વચ્ચે હોય છે 40 અને 50 સે.મી. / s ; - રુધિરકેશિકાઓના તંત્રને ઝડપ છે 0,07 સે.મી. / s, આ મંદી રક્ત અને ઇન્ટર્સ્ટિશલની પેશીઓ વચ્ચે વિનિમય અનુકૂળ હોવા ;

- નસોમાં રહેલું રક્ત વેગ વધારે ફરીથી પરંતુ ધમનીય રક્ત વેગ નીચે જીવન ગુજારે છે, કારણ કે ઉપલા કલમ સરખામણીમાં નસ સપાટી રહે તે શું ધમનીમાં છે (15 માટે 20 સે.મી. / s).

ઇ – બ્લડ પ્રેશર :

ફ્લો ઉપર જાળવવામાં આવે છે 0 ક્ષેપકના ઇજેક્શન કર્યા પછી પ્રભાવમાં Windkessel કારણે.

દબાણ તરંગ ટોચ પ્રકુંચનીય અને ડાયસ્ટોલિક લઘુત્તમ બ્લડ પ્રેશર વળાંક વચ્ચે તફાવત દ્વારા રજૂ કરવામાં આવે છે.

મીન ધમનીય દબાણ, અથવા ડ્રાઇવિંગ દબાણ (pM પર પોસ્ટેડ), ઇલેક્ટ્રોનિક માધ્યમ દ્વારા અથવા સપાટી પરના planimetry દ્વારા ગણતરી કરી શકાય છે, અથવા ફોર્મ્યુલાના દ્વારા : PM પર પોસ્ટેડ = પી diast + તૃતીય (પી સિસ્ટ – પી diast) (પી dyast : ડાયસ્ટોલિક દબાણ ; પી સિસ્ટ : પ્રકુંચનીય દબાણ).

દબાણ પી સપાટી પર લાગુ બળ ગુણોત્તર : પી = f / S. તે આર્ટરીના આંતરિક દિવાલ સામે કસરત મળે છે.

તે બે ઘટકો ધરાવે છે : ગતિશીલ દબાણ ડાબા ક્ષેપકમાં અને હાઇડ્રોસ્ટેટિક દબાણ દ્વારા અમલમાં લેવાયેલ રક્ત વજન અને સ્તર એક કાર્ય છે કે જે.

બ્લડ પ્રેશર સામાન્ય mmHg અથવા cmH2O તરીકે વ્યક્ત કરવામાં આવે છે (1 mmHg = 0,133kPa ; 1 cmH2O = 0,1kPa).

તણાવ ટી એક લંબાઈ L પર લાગુ બળ F છે (ટી = f·એલ -1). તણાવ ધમનીય દીવાલ દ્વારા અમલમાં લેવાયેલ બ્લડ પ્રેશર નિયમન સાથે સંકળાયેલા છે.

બ્લડ પ્રેશર કાર્ડિયાક ચક્ર દરમ્યાન સતત બદલાય.

તે મહત્તમ ધમનીના વાલ્વ પાંખડી ના ઉદઘાટન પર સીધા વધે ; આ પ્રકુંચનીય દબાણ છે, જે ડાબા ક્ષેપકમાં પ્રકુંચનીય મહત્તમ દબાણ સમાન છે.

ensuite, તે ઝડપથી પડે ; બંધ જો sigmoid પછી, તે વધુ ધીમે ધીમે ઘટે છે.

ડાયસ્ટોલિક દબાણ ન્યૂનતમ મૂલ્ય છે ; ડાબું ક્ષેપક ડાયસ્ટોલિક દબાણ ઉપર અવશેષો.

વિભેદક બ્લડ પ્રેશર ધમની systolodiastolique દબાણ તફાવત છે.

આ વિશાળતા એક સ્પર્શેન્દ્રિય સનસનાટીભર્યા નક્કી કરે છે ત્યારે લોહી palpation : ધમનીય પલ્સ.

1- બ્લડ પ્રેશર સામાન્ય મૂલ્યો :

યુવા પુખ્તોમાં વચ્ચે, વિશ્રામી, આડો પડેલો, ઓર્ટિક અથવા બ્રેકીયલ બ્લડ પ્રેશર સામાન્ય મૂલ્યો :

- 110 માટે 140 mmHg પ્રકુંચનીય (17કેપીએ) ; - 60 માટે 80 mmHg ડાયસ્ટોલિક (9કેપીએ) ;

- 70 માટે 95 mmHg સરેરાશ (11કેપીએ).

2- બ્લડ પ્રેશર પરિબળો ફેરફારો :

તે સ્થાયી સ્થિતિમાં સહેજ ઓછી છે ; તે સ્ત્રીઓ ઓછી છે.

તે ઉંમર સાથે વધે : પહેલાં 10 વર્ષ, પ્રકુંચનીય કરતાં ઓછી છે 100 mmHg ; માટે 50 વર્ષ, પ્રકુંચનીય છે 150 અને ડાયસ્ટોલિક કરતાં ઓછી 95 ; ઉપલી પ્રકુંચનીય 160 mmHg અને કરતાં ડાયસ્ટોલિક વધારે 100 mmHg હાયપરટેન્શન વ્યાખ્યાયિત.

મીન ધમનીય દબાણ ઘેરાવો તરફ અહીંથી મહાધમની ટીપાં, પ્રેશર ગ્રેડિયન્ટ અને આમ પ્રવાહનો દર પરવાનગી આપે છે.

વિભેદક દબાણ પ્રકુંચનીય વધારો કારણે વધે છે અને, ઓછા અંશે, ઘટાડીને ડાયસ્ટોલિક.

બ્લડ પ્રેશર પલ્સ તરંગ પ્રચાર વેગ ઊર્જા ટ્રાન્સફર અનુરૂપ આઘાત તરંગ છે (અનેક મીટર·એસ -1) ; તે ધમનીય ફ્લો દર કરતાં વધુ ઝડપી છે, જે ટ્રાન્સફર સામગ્રી અનુલક્ષે, રક્ત.

દબાણ તરંગ પ્રસારણ પણ તેના કરતા વધારે ઝડપથી ધમનીય પાલન નીચા છે ; આ નાની જહાજોને અહીંથી મહાધમની ના વધારો થાય છે, તેમજ atheroma હાજરી દ્વારા.

દબાણ સંબંધો અને ધમનીય પ્રવાહ : અહીંથી મહાધમની મૂળ, દબાણ તરંગ ઉપર તરંગ ઝડપ ; રક્ત વહે ત્યાં સુધી હાઇડ્રોસ્ટેટિક દબાણ તફાવત અસ્તિત્વમાં, પેરિફેરલ પ્રતિકાર તે પદાર્થ નથી ; distally, દબાણ તરંગ તરંગ ઝડપ પૂર્વવર્તી. નાડી અવબાધ : સતત પ્રવાહ કિસ્સામાં, નાડી દિવાલો પ્રતિકાર માત્ર બળ પ્રવાહ વિરોધ છે ; pulsatile ફ્લો કિસ્સામાં, પ્રતિકાર જહાજ દિવાલ સામે ઘર્ષણ સંયોજન દ્વારા રજૂ કરવામાં આવે છે, દિવાલ elastance અને લોહી જડતા ઓફ.

એફ – સંબંધને કારણે જથ્થો / દાબ અથવા પાલન :

1- ધમનીય દિવાલો પાલન :

શારીરિક શરતો હેઠળ, ધમનીય પાલન ઓછી હોય છે અને તેથી ઊંચા elastance છે.

આ મિલકત, ધમનીય પ્રતિકાર જોડી, જણાવ્યું હતું કે આદ્રીકરણ અને પ્રગતિશીલ systolodiastolique સામયિક ડાબું ક્ષેપક પ્રવાહ દર કાયમી arteriolar પ્રક્રિયા.

ઉંમર સાથે, ધમનીય પાલન ઘટે, કોલેજન પેશીઓ સ્થિતિસ્થાપક તંતુ રિપ્લેસમેન્ટ કારણે ; અને પ્રકુંચનીય દબાણ વધે.

સ્થિતિસ્થાપકતા ની હુકે નિયમ મુજબ, જ્યારે સજાતીય શરીર ખેંચાય છે, સ્થિતિસ્થાપક તણાવ પ્રલંબિત ભાગ ના ડિગ્રી પ્રમાણમાં હોય છે.

જહાજો આ કાયદાનું પાલન નથી ; તેઓ પ્રલંબિત ભાગ ખાસ કરીને કારણ કે તેઓ ખેંચાઈ આવે પ્રતિકાર ; તેઓ ઓછી સુસંગત બની.

વોલ્યુમ વધારો દબાણ એક ઝડપી વધારો સાથે જોડાયેલું છે, લગભગ ઘાતાંકીય સંબંધ પરિણામે.

વળાંક શરૂઆતમાં, હુકે નિયમ સ્થિતિસ્થાપક તંતુ આદર હોય તેમ લાગે છે.

પછી ધમની કારણ કે કોલેજન તંતુ નાટક આવે તેની સ્થિતિસ્થાપકતા સીમા સુધી પહોંચી ; તેમના તણાવ લંબાઈ એક નાના વધારો મહત્વનો ભાગ ભજવે છે.

દબાણ વોલ્યુમ વળાંક ઝડપી ઉંમર સાથે હોઇ શકે છે.

નસો, રિવર્સ માં, મંજૂરી આપો વોલ્યુમ નોંધપાત્ર વધારો વગર દબાણ ફેરફારો.

2- રિસર્વોઇર દબાણ :

દૈહિક ધમનીઓ તેમના સ્થિતિસ્થાપક કાર્ય કારણે દબાણ જહાજો જેમ ભાસી.

ડાબા ક્ષેપકમાં અહીંથી મહાધમની, જે distends કે લોહી નહીં. પછી ડાબા ક્ષેપકમાં diastole દરમિયાન આરામ.

ઓર્ટિક દીવાલ તણાવ રક્તકેશિકાઓ સુધી પછી રક્ત શિકાર.

આ મનોવૈજ્ઞાનિક Windkessel દ્વારા વર્ણવવામાં અસર. તે સરેરાશ બ્લડ પ્રેશર આસપાસ લગાવનાર બ્લડ પ્રેશર માટે પરવાનગી આપે છે 90 mmHg ક્યારેય પહોંચ્યા 0.

જો ધમનીય સિસ્ટમ કઠોર હતી, દબાણ systole દરમિયાન ખૂબ જ ઊંચી હશે અને દબાણ સમાન હશે 0 diastole માં.

ઓર્ટિક કમાન પ્રેશર જળાશય તરીકે કામ કરે છે, પિસ્ટન સ્ટ્રૉક ક્ષેપકીય વધુ દબાણ શોષણ કરે છે માટે વપરાય છે કે જે.

એક ઈલાસ્ટીક ટ્યુબ દબાણ તણાવ પ્રવાહી વિષયવસ્તુ પર ટ્યુબ દિવાલો દ્વારા અમલમાં લેવાયેલ ભાષાંતર.

આંતરિક દબાણ કારણે વધી શકે :

- પ્રવાહી વોલ્યુમ વધારો ;

- એક સંકોચન વત્તા વાહિની દિવાલો ;

- એક બાહ્ય સંકોચન ;

- લોહી કૉલમ હાઇડ્રોસ્ટેટિક અસરો.

કોઈપણ વધારો, પણ નીચા, ધમનીય સિસ્ટમ વોલ્યુમ, બ્લડ પ્રેશર નોંધપાત્ર વધારો થઇ શકે છે ; આમ 80 રક્ત એમએલ બ્લડ પ્રેશર નોંધપાત્ર ફેરફારો ડાબા ક્ષેપકમાં લીડ દ્વારા ઉત્સર્જિત થતા.

બીજી બાજુ, નસોમાં રહેલું સિસ્ટમ પર, નસોમાં રહેલું દબાણ પારો પરિવર્તન માત્ર થોડા મિલિમીટર રક્ત પરિણામો સમાન રકમ બહાર કાઢી.

તેથી, ધમનીય સિસ્ટમ ઉચ્ચ દબાણ ટાંકી અને નિશ્ચિત ક્ષમતા છે, જ્યારે નસોમાં રહેલું સિસ્ટમ ચલ ક્ષમતા અને નીચાં દબાણના એક જળાશય છે.

3- નાડી દિવાલો તાણ મજબૂતાઇ :

દબાણ જહાજ દિવાલ ગણતરી Laplace નિયમ પર આધાર રાખે છે, તણાવ માપવા માટે સાબુ પરપોટા મેમ્બ્રેનને વપરાય.

આ કાયદો કલા કોઈપણ બિંદુએ સ્થાપિત કરે છે કે, એક આંસુ બનાવવામાં આવે તો, બળ ટી (dynes) સ્લોટ દરેક બેંક ી.

આ બળ કલા ક્યાં બાજુ પર સીધા દબાણ પ્રમાણમાં હોય છે (આંતરિક દબાણ ઓછી બાહ્ય દબાણ) અને મુખ્ય રે (R) આ સ્તરે પરપોટો વળાંક ઓફ. T = પી·R

આ કાયદો, સૌથી વાહિની ત્રિજ્યા નાની છે, સૌથી જહાજ દિવાલ તણાવમાં યાંત્રિક લાભ ખેંચે.

ધમની અને શિરા ની દિવાલો જાડાઈ તેમને ખૂબ જ ઊંચી દબાણ સામે ટકી માટે પરવાનગી આપે છે.

રુધિરકેશિકાઓના તંત્રને એન્ડોથેલિયલ કોશિકાઓ એક સ્તર રચાય ; હજુ સુધી, તેઓ દબાણ પ્રતિકાર 100 mmHg પગ સ્થિતિ સ્થાયી માં, ક્યારેક 300 આત્યંતિક પરિસ્થિતિમાં mmHg.

તે તેમની અત્યંત નાના વ્યાસ જે તેને પરવાનગી આપે છે.

જ્યારે બલૂન અપૂર્ણ ફૂલેલું છે, મધ્ય ભાગ પછી વિસ્તરે દૂરવર્તી ભાગ ફૂલવું નથી.

Laplace આ કાયદા મુજબ, અમે બર્ટન અનુભવ ઝડપવાની કરી શકો છો. ની ત્રિજ્યા સાથે એક મહાધમની 1,3 સે.મી. પ્રેશર પી આધાર = 100 ટી સાથે mmHg = 170 000 dynes / સે.મી..

રુધિરકેશિકાઓના તંત્રને ત્રિજ્યા 4 μ supportent પ્રેશર p = 30 ટી સાથે mmHg = 16 dynes / સે.મી. ; આમ ઓર્ટિક દબાણ ઓછામાં ઓછા ત્રણ વખત રક્તવાહિનીના દબાણ કરતા વધારે છે, તેના ત્રિજ્યા છે, જ્યારે 3 000 વખત મોટા અને ધમનીના દબાણ છે 10 000 રક્તવાહિનીના વોલ્ટેજ કરતાં વધારે વખત.

આ દર્શાવે છે કે, નાના વ્યાસ ટ્યૂબમાં, તે મોટો ફોર્સ હાઇ આંતરિક દબાણ સામે ટકી હોય જરૂરી નથી.

તેથી, રક્તવાહિનીના દિવાલો પાતળા હોય છે, પરંતુ તે જ સમયે દબાણ સામે ટકી અને એક્સચેન્જો પ્રોત્સાહન.

કિસ્સામાં જાડા-કોટ જહાજો, આવા ધમનીઓ, Laplace કાયદો બને : T = પી·આર / ક, જ્યાં એચ દીવાલ જાડાઈ છે. જ્યારે દીવાલ પ્રમાણમાં જાડા હોય છે (arterioles), વોલ્ટેજ પ્રમાણમાં નીચું છે અને સ્મૂથ સ્નાયુ આધાર ઓછી ભાર, પ્રમાણમાં ઊંચી ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર દબાણ હોવા છતાં.

એક ધમનીય એન્યુરિઝમની કિસ્સામાં, ધમનીય દીવાલ ઘટે જાડાઈ સાથે ત્રિજ્યા વધે ; તેથી, દીવાલ તણાવ વધે છે, અને વધે aneurysmal ભંગાણ જોખમ.

4- ધમનીય નજીકનો જટિલ દબાણ :

સામાન્ય, ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર દબાણ પેશી દબાણ સંતુલન, સિવાય કે જ્યાં ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર દબાણ ઘટે : ટીકા બંધ થાય.

જટિલ દબાણ જહાજ બંધ આશ્રિત vasomotor સ્વર ; વધુ સ્વર ઊંચો છે, વત્તા ફ્લો વિક્ષેપ દબાણ ઊંચી છે.

ઉચ્ચ લાગણીશીલ નર્વ સ્ટિમ્યુલેશન કિસ્સામાં, જટિલ બંધ દબાણ છે 30 mmHg ; લાગણીશીલ સ્વર ઓછી છે જો, ધમનીય પ્રવાહ ચાલુ રહે છે 30 mmHg.

જી – ફ્લો સંબંધ અને દબાણ pulsatile :

1- pulsatile પ્રવાહ :

દબાણ તરંગ પછી, pulsatile ફ્લો અનુસરો અને વેગ લહેરાવ્યા.

તરંગ આવર્તન, રક્ત સ્નિગ્ધતા, ધમનીય દીવાલો ગુણધર્મો દબાણ અને પ્રવાહ વચ્ચે સંબંધ પર પ્રભાવ પાડી શકે.

એકવાર લોહી ડાબા ક્ષેપકમાંથી બહાર કાઢવામાં આવ્યું છે, Le ડેબિટ પહેલાથી અહીંથી મહાધમની ઇન ધ ઓરિજિન ઓફ દબાણના તરંગો રચે છે ; સંવાહક દબાણ તરંગ ધમની રૂધિર ફરે છે કે જેથી ત્યાં એક હાઇડ્રોસ્ટેટિક દબાણ માત્રામાં.

રક્ત વાહિની પ્રતિકાર દ્વારા સંતુલિત કરી શકાય છે દબાણ અને જડતા ઓફ બળ તરીકે જલદી બંધ થઈ જશે.

દબાણ તરંગ પેરિફેરલ ધમની સ્તરે આગળની પ્રવાહ તરંગ.

દબાણ તરંગ ધમનીય સિસ્ટમ બે અલગ અલગ સ્તરે રેકોર્ડ કરવામાં આવે તો, દબાણ તફાવત સમીપસ્થ દબાણ તરંગ વધારો દરમિયાન પોઝિટિવ છે, પછી ડાઉનસ્ટ્રીમ સિગ્નલ માટે નકારાત્મક બની જાય છે.

આ હકારાત્મક દબાણ તફાવત ફ્લો પેદા.

2- ટર્બ્યુલન્ટ રક્ત પ્રવાહ :

જ્યારે ફ્લો હવેથી ચળકતો છે, જહાજ વ્યાસ ઘટે જો, જો વેગ ચોક્કસ થ્રેશોલ્ડ કરતાં વધી જાય, turbulences દેખાય.

આ ધમનીય સ્ટેનોસિસના કિસ્સામાં છે.

લે nombre દ રેનોલ્ડ્સ (આર) પહોંચી જાય : R = વી ડી પ્ર / Vi (વી : સરેરાશ વેગ ; ડી : ટ્યુબ વ્યાસ ; ક્યૂ : પ્રવાહી ઘનતા ; અમે : પ્રવાહી સ્નિગ્ધતા)

તોફાન દેખાય તો આર કરતાં વધારે છે 3 000.

બ્લડ સ્નિગ્ધતા ઊંચી હોય છે, આર પરિભ્રમણ સામાન્ય ભાગો માં પહોંચી નથી.

તોફાન શરૂઆત શ્વાસ દ્રષ્ટિ કારણ બને. સ્નિગ્ધતા ઘટે તો (જો એનિમિયા) મોટા વ્યાસ વાહિનીઓ કિસ્સામાં, આર વધે અને વાહિની શ્વાસ દેખાય.

જ્યારે પ્રવાહ વધે, રેનોલ્ડ્સ સંખ્યાને વટાવી હોય, તો, તોફાન કારણે ઊર્જા નુકશાન નીચા થ્રુપુટ બને.

પેથોલોજીકલ જહાજો પર, ફ્લો તોફાન અને દિવાલો પર ઉત્પન્ન બળો કેટલીક જગ્યાએ એથરોસ્ક્લેરોટિક જખમ વિકાસમાં મહત્વના પરિબળો છે.

એચ – નાડી રેઝિસ્ટન્સ :

1- પ્રતિકાર ની કલ્પના :

કારણ કે અનુસરે છે ઓહ્મ નિયમ વિદ્યુત સર્કિટમાં પર લાગુ : I = ઇ / R (હું : debiting ; ઇ : વોલ્ટેજ ; આર : સર્કિટના પ્રતિકાર) રક્ત નળીઓ, પ્રવાહ : Q = પે – પીવી / R (આર : સ્થાનિક અવરોધ અથવા અંગ પ્રતિકાર). જો વૈશ્વિક સ્તરે એક દેખાવ : પે – પીવી = ક્યૂ 'R પીએએસ (પ્રણાલીગત ધમનીય દબાણ) = ડીસી 'RVPT (ડીસી : કાર્ડિયક આઉટપુટને ; RVPT : કુલ પેરિફેરલ ઉચ્ચકક્ષાની પ્રતિકાર)

પ્રતિરોધકતાને શ્રેણીમાં હોય તો, તેઓ ઉમેરો : તે ધમનીય જખમ ઊતર્યા છે ; રેઝિસ્ટરનો સમાંતર હોય તો, આ પ્રેફરેન્શિયલ ફ્લો કેસ છે.

વાહિતા પ્રતિકારના અરસપરસનો છે.

તે આપેલ દબાણ ઢોળાવ પર એક પ્રવાહ દર સ્વીકારવા માટે જહાજ ક્ષમતા છે. C = 1 / આર એકમ એમએલ / સેકન્ડ / mm Hg છે.

પ્રાદેશિક પ્રતિકાર ભિન્નતા કુલ કાર્ડિયાક આઉટપુટના સ્થાનિક દર અનુકૂલન માટે પરવાનગી આપે છે.

જો બધા અંગો અને પેશીઓ vasodilation હતા, દર હશે 38 એલ / મિનિટ ; તેથી ત્યાં એક અનુકૂલન અને રક્તવાહિનીસંકોચન વળતર છે.

જ્યારે ટ્યુબ ઊપસે તેવું નથી અને પ્રવાહી ન્યૂટનના છે (તુટક રેખા), જો ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર દબાણ વધે, પ્રવાહી ફ્લો વધે છે અને પ્રતિકાર અવશેષો સતત.

એક ઊપસે તેવું ટ્યુબ કિસ્સામાં, જે ઉચ્ચકક્ષાની નેટવર્ક એક ઉદાહરણ છે, જો દબાણ વધે, પ્રવાહ દર માત્રા વધી જાય છે અને નાડી પ્રતિકાર ઘટે.

જ્યારે vasomotor સ્વર મેનીફેસ્ટ, વણાંકો પછી જમણી તરફ આવે.

અહીં નોંધ જટિલ બંધ દબાણ હસ્તક્ષેપ.

2- હેમોડાયનામિક પ્રતિકાર. અવબાધ. Poiseuille કાયદાના અરજી :

એક ઇલેક્ટ્રિક સર્કિટ કિસ્સામાં, પ્રતિકાર વૈકલ્પિક કરન્ટ સીધો વીજપ્રવાહ અને અવબાધ માટે લાગુ પડે છે.

શબ્દ રક્ત અવબાધ ધમનીય ફ્લો ચક્રીય પ્રકૃતિ કારણે લાગુ પડે છે.

વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર સર્કિટના બન્ને પોઇન્ટ વચ્ચેનું દબાણ તફાવત ગુણોત્તર છે (ડીપી ઇંડા પી) અને પ્રવાહી ફ્લો દર (ક્યૂ) સર્કિટ :

ડી પી = આર·ક્યૂ

અથવા

R = ડીપી / ક્યૂ

Poiseuille-Hayen નિયમ મુજબ, આ પ્રતિકાર પ્રવાહી ગુણધર્મો પર આધાર રાખે છે (μ = viscosité) અને સંકલનનું લાક્ષણિકતાઓ (L = લંબાઈ ; R = રેયોન) :

R = 8 એમએલ / આર 4 = ડીપી / ક્યૂ.

આ કાયદો સતત વ્યાસ કઠોર ટ્યૂબમાં ચીકણું પ્રવાહી ના Poiseuille ચળકતો પ્રવાહ માટે લાગુ પડે છે.

આ કાયદો મુખ્ય પરિણામ એ આવ્યું સ્પષ્ટ છે કે જો ધમનીય ત્રિજ્યા અર્ધા, પ્રેશર ડ્રોપ આ પરિણામો 16 ગણું વધારે.

તેમ છતાં, Poiseuille નિયમ જથ્થાત્મક લાગુ પડતી નથી રુધિરાભિસરણ તંત્ર કારણ કે :

- જહાજો જ્યાં દિવાલો કઠોર ન હોય, વ્યાસ અને લંબાઈ દબાણ વિવિધતા અસર હેઠળ પ્રાદેશીક વિવિધતા ધરાવતું હશે ;

- સંપૂર્ણ રક્ત સાચી ચીકણું પ્રવાહી તરીકે પ્લાઝ્મા રહેતું નથી ; એક પ્રાણી મોજું રક્ત તબદિલી એક arteriovenous દબાણ ઢોળાવ જરૂરી ઓછામાં ઓછા 10 mmHg, જ્યારે પ્લાઝ્મા સરળતાથી વહે ;

- લોહી સજાતીય પ્રવાહી તત્વો રચના રહ્યું છે.

3- Gradient de pression du système circulatoire :

La loi de Poiseuille peut tout de même s’appliquer qualitativement au système circulatoire car la pression artérielle et la longueur des artères sont relativement stables, la viscosité sanguine variant peu.

Le rayon artériel joue en revanche un rôle important pour ce qui concerne les gradients de pression et le débit artériel.

Au niveau veineux, le sang s’écoule rapidement sous l’effet de gradients de pression faibles. Les artérioles constituent donc la ligne de démarcation pour ce qui concerne les gradients de pression du système circulatoire.

4- Relations surface de section/vitesse de l’écoulement/résistances vasculaires :

La réduction du diamètre d’un seul vaisseau a des effets différents de ceux de la réduction du diamètre de nombreux canaux de ramification.

Lorsqu’il s’agit de la réduction du diamètre d’un tube unique, les conséquences en sont une augmentation de la résistance, une chute de la pression et une augmentation de la vitesse sanguine Lorsqu’il s’agit d’une augmentation de la surface de la section vasculaire, les conséquences en sont une diminution des trois paramètres : résistance, vitesse et gradient de pression.

Lorsque le nombre de capillaires augmente, leur section respective diminue ; les conséquences sont une diminution de la vitesse sanguine car la surface totale de section vasculaire a augmenté ; la résistance vasculaire augmente, ainsi que la chute de pression, car les forces de frottement au niveau des parois vasculaires augmentent.

હું – ÉNERGIES D’UN FLUIDE :

L’énergie totale d’un fluide (ETF) est égale à la somme de l’énergie de pression (Ep), de l’énergie de gravité (Eg) et de l’énergie cinétique (Ec) : ETF = Ep + Eg + Ec L’énergie de pression est liée à la variation de pression entre deux points ; elle est fournie par la fonction cardiaque. L’énergie de gravité ou énergie potentielle est accentuée par le fait que le sujet est en position debout (qg h).

L’énergie cinétique est fonction de la vitesse du sang (½ q V2) ; si le débit cardiaque est normal, l’énergie cinétique représente 5 % de l’énergie totale du fluide ; si le débit cardiaque augmente, elle peut en représenter 15 %.

Lorsque le sujet est en position horizontale, l’énergie de gravité est nulle. Principe de Bernoulli : c’est celui de la conservation de l’énergie.

La mesure de la pression latérale dans un tube où circule un fluide montre que cette pression est inférieure lorsque le fluide circule à grande vitesse, car il existe une dissipation d’énergie, surtout par le biais de l’énergie cinétique.

Si le diamètre augmente et que la vitesse diminue, l’énergie cinétique diminue et la pression latérale augmente.

C’est par ce biais qu’il peut y avoir création d’anévrismes dans les régions où les artères sont plus élargies.

J – HÉMORRHÉOLOGIE :

Le débit sanguin vers les membres est sous le contrôle de la pression artérielle engendrée par le coeur et des résistances périphériques provenant des vaisseaux et du sang.

Le débit microcirculatoire dépend de facteurs locaux déterminant le tonus artériolaire, ainsi que de facteurs rhéologiques.

Les derniers paramètres incluent le fait que le sang se comporte comme un fluide non newtonien, qu’il existe une distribution non homogène des hématies et du plasma, et des variations morphologiques des éléments figurés du sang qui sont largement responsables de la viscosité du sang dans les capillaires.

1- Viscosité sanguine :

* Principes :

વિશ્રામી, les molécules d’un fluide sont à l’équilibre.

Tout mouvement d’une partie du fluide perturbe cet équilibre.

Des forces lourdes s’opposent à de tels mouvements et tendent à restaurer l’équilibre initial.

Cette résistance peut être considérée comme une force de friction ; elle est exprimée en termes de viscosité du fluide.

Pour exprimer la définition quantitative de la viscosité, le débit du fluide est considéré comme étant constitué d’une série de couches laminaires parallèles de fluide se déplaçant les unes par rapport aux autres, à différentes vélocités.

Les forces de friction entre couches adjacentes sont responsables de la résistance intrinsèque au débit, ce qui détermine la viscosité du fluide.

Newton avait décrit cette propriété comme étant un défaut de glissement des couches les unes par rapport aux autres.

La force de cisaillement (shearing force) F nécessaire pour vaincre la force de friction est proportionnelle à la vélocité relative (dV) et à la surface de contact (એક) entre les couches adjacentes ; elle est inversement proportionnelle à la distance (dr) entre ces couches :

F = A dV/dr ou F/A = dV/dr

La force par unité de surface (F/A est exprimée par le terme de shear stress [dyne·cm–2] et le rapport dV/dr par celui de shear rate [સે.મી.·s–1/cm ou bien s–1]).

Le coefficient de proportionnalité entre shear stress et shear rate représente le coefficient de viscosité. Depuis Poiseuille, l’unité de viscosité est la poise (પી).

La viscosité de l’eau à 20 °C est de 0,01 P ou 1 cP.

Pour des raisons de facilité, la viscosité des différents fluides est comparée à celle de l’eau et exprimée en termes de viscosité relative.

Pour le sang à hématocrite normal, la viscosité relative est de 3 માટે 4.

Selon l’équation ci-dessus, la viscosité est indépendante de la vélocité absolue du fluide.

Les liquides qui modifient leur débit en conservant une viscosité constante et indépendante du shear rate sont dits « newtoniens ».

Pour certains liquides, le débit provoque des interactions entre constituants, dépendant du shear rate, ce qui modifie les forces de friction entre les couches.

Ceci peut être le cas de particules en suspension dans un fluide.

Ces fluides pour lesquels le rapport shear stress/shear rate est modifié sont dits « non newtoniens » ; le coefficient de viscosité n’est pas uniforme.

Le sang en est un exemple.

Le comportement non newtonien du sang peut s’expliquer par la formation d’agrégats de globules rouges à shear rate bas et par une déformabilité des globules à shear rate élevé.

La relation entre la viscosité et la vélocité sanguine montre que la viscosité augmente lorsque la vélocité diminue.

Les agrégats sont expliqués par des ponts de protéines entre hématies adjacentes.

Cela dépend du type de protéines : ફાઈબ્રિનમાં, alpha2-macroglobuline, immunoglobuline M (આઇજીએમ).

La viscosité du sang et du plasma dépend de la température ; elle augmente de 2 માટે 3% lorsque la température diminue de 1 ° C.

L’hématie est constituée d’une membrane flexible de lipoprotéine encerclant un fluide riche en hémoglobine, visqueux.

La déformabilité du globule rouge implique la tension de la membrane et un déplacement de fluide interne.

Elle suppose donc des propriétés viscoélastiques de la membrane et une viscosité intracellulaire.

Une augmentation de la viscosité sanguine peut être engendrée par :

– une augmentation de l’hématocrite ;

– une augmentation ou des variations des composants macromoléculaires du plasma ;

– une modification de la déformabilité des globules rouges.

Lorsque le diamètre vasculaire est faible, on observe l’effet Fahraeus-Lindquist.

Dans ce cas anatomique, une colonne de globules rouges se forme au centre du vaisseau ; le plasma se trouve au bord, afin de faciliter le glissement des hématies par rapport aux parois.

C’est ainsi que les capillaires musculaires ont un hématocrite abaissé à 20 %.

* Techniques de mesure :

+ Viscosimètre à tube capillaire

Il détermine le débit au travers d’un tube fin et n’est applicable que dans le cas de fluides newtoniens.

+ Viscosimètre à rotation

C’est l’instrument de choix pour déterminer la rhéologie d’un élément non newtonien tel que le sang.

Il a l’avantage de cisailler la plus grande proportion de fluide étudié à une force de cisaillement presque uniforme.

Le prototype en est le viscosimètre de Couette, constitué de deux cylindres concentriques ; l’un entraîne l’autre par le biais du fluide étudié.

+ Tests de déformabilité globulaire

Ils consistent à faire passer les hématies au travers de pores plus fins.

La relation avec la condition in vivo est à résoudre.

2- Hyperviscosité plasmatique et sanguine :

Elle est liée à l’augmentation de la densité plasmatique par concentration élevée en macroglobulines (augmentation du fibrinogène en particulier).

Les causes peuvent en être l’inflammation et la contraction du volume plasmatique.

Au niveau artériel, la plaque d’athérome est le siège d’inflammation, de génération d’interleukine 6 (IL6), d’activation de macrophages et de monocytes circulants.

Le fibrinogène est davantage synthétisé. Les facteurs de risque cardiovasculaires favorisent cette inflammation, ainsi que la perméabilité des parois vasculaires (d’où fuite des liquides vers les tissus).

L’hyperviscosité plasmatique augmente les résistances périphériques et provoque des agrégats érythrocytaires.

Ceci peut être à l’origine d’occlusions veinulaires plus ou moins étendues dans les muscles et la peau.

Le viscosimètre capillaire peut s’adresser à l’étude du comportement plasmatique.

L’agrégation des hématies peut être étudiée par l’agrégamètre Myrenne ou Affibio.

En pratique médicale courante, le statut rhéologique peut être approché par la connaissance de l’hématocrite, du taux de fibrinogène, du taux des protides, du rapport albumine/fibrinogène.

Le syndrome d’hyperviscosité sanguine peut être observé dans diverses pathologies.

Cela est actuellement admis pour l’athérosclérose lorsque les signes ischémiques sont plus sévères que ne le laisseraient supposer les lésions artérielles.

Il est aussi décrit dans les cas d’ischémie digitale, de polyglobulies, de maladies de système, ડાયાબિટીસ, de tabagisme.

કેવલી – ENDOTHÉLIUM VASCULAIRE :

L’endothélium, constitué d’une monocouche de cellules, a longtemps été considéré comme une surface inerte ayant un rôle limité à la perméabilité.

વાસ્તવમાં, l’endothélium est l’interface entre le sang et les tissus.

Il est impliqué dans de nombreuses fonctions : perméabilité vasculaire, tonus vasculaire, સ્કંદન, angiogenèse.

L’endothélium normal assure un rôle protecteur contre la vasoconstriction, la thrombose et la prolifération des cellules musculaires lisses de la paroi artérielle.

Le rôle de l’endothélium dans la vasomotricité est médié par plusieurs substances ; certaines sont synthétisées par l’endothélium lui-même, d’autres sont le résultat de la transformation de molécules circulantes.

Parmi ces substances, ત્યાં : લા prostacycline, નાઈટ્રિક ઑકસાઈડ (કોઈ), l’endothéline, l’angiotensine I, la bradykinine.

1- Substances vasoactives synthétisées par l’endothélium :

* Substances vasorelaxantes :

+ Prostacycline PGI2

Elle est synthétisée à partir de l’oxyde arachidonique par une prostacycline synthétase.

La prostacycline provoque une vasorelaxation par une augmentation d’acide adénosine monophosphorique cyclique (AMPc) intracellulaire.

+ Monoxyde d’azote

Anciennement dénommé EDRF (endothelium derived relaxing factor), puissant vasodilatateur synthétisé à partir de L arginine par l’intermédiaire de la NO synthétase constitutive (type III), le NO active la guanylate cyclase du muscle lisse, ce qui augmente la concentration de l’acide guanosique monophosphorique cyclique (GMPc) et entraîne une relaxation en diminuant la quantité de calcium cytosolique libre.

+ EDHF (endothélium dérivé d’« hyperpolarising factor »)

Molécule non encore déterminée mais provoquant une hyperpolarisation du muscle lisse vasculaire en agissant sur les canaux potassiques calcium-dépendants.

* Substances vasoconstrictives :

+ Endothéline :

Peptide endogène vasoconstricteur synthétisé, à partir d’une « big » endothéline, par une endotheline converting enzyme (ECE).

L’endothéline peut activer un récepteur ETA (couplé à une protéine G) au niveau des cellules musculaires lisses qui provoque alors une vasoconstriction, ceci survenant lorsque la concentration d’endothéline est élevée.

Lorsque la concentration d’endothéline est plus faible, elle se lie au récepteur ETB qui stimule la production de NO et de prostaglandine.

+ Anions superoxydes

Ils inactivent le NO.

+ Autres agents vasoconstricteurs

Ce sont ces anions superoxydes, les endoperoxydes, les prostanoïdes vasoconstricteurs (thromboxane A2).

L’endothélium est soumis à différents stimuli humoraux ou des contraintes mécaniques.

De nombreux médiateurs provoquent la libération de NO par activation de récepteurs spécifiques.

Ces substances sont l’acétylcholine (récepteurs muscariniques), l’histamine, la bradykinine, la sérotonine, l’adénosine, les diphosphates (ADP), la thrombine.

La production de NO est également sous la dépendance de contraintes mécaniques générées par un écoulement du sang appelé « forces de cisaillement ».

Ces dernières provoquent un étirement des cellules endothéliales qui entraîne l’activation des canaux potassiques induisant une entrée de calcium dans la cellule endothéliale et donc la synthèse de NO.

Le vaisseau est alors dilaté et les forces de cisaillement diminuent.

એલ – RÉGULATION DE LA PHYSIOLOGIE ARTÉRIELLE :

La circulation artérielle est régulée par deux systèmes : un système central et un système local.

L’importance relative de ces deux systèmes est fonction du type d’organe.

La régulation s’effectue essentiellement par la modification des résistances vasculaires périphériques.

Ces dernières sont sous la dépendance des artérioles et de leur vasomotricité.

La paroi des artérioles contient des muscles lisses qui peuvent se relaxer (créant une vasodilatation) ou se contracter (créant une vasoconstriction).

1- Régulation locale :

* Régulation endothélium dépendant :

Furchgott et Zavadzki ont démontré le rôle physiologique de l’endothélium en mettant en évidence que la relaxation d’anneaux isolés d’aorte de lapin par l’acétylcholine nécessite la présence de cellules endothéliales.

En l’absence de cellules endothéliales, l’acétylcholine provoque une vasoconstriction par action directe sur le muscle lisse.

વધુ તાજેતરમાં, la notion de débit-dépendance a été décrite.

* Régulation métabolique : hyperhémie active

Le débit sanguin d’un organe augmente quand l’activité métabolique de cet organe augmente.

L’augmentation d’activité provoque des modifications des métabolites locaux qui engendrent une relaxation musculaire lisse et donc une vasodilatation.

Ce phénomène est nommé hyperhémie active.

De nombreuses substances sont responsables de cette vasodilatation : une diminution de l’O2, une augmentation du CO2, de l’acide lactique, des ions H+, du potassium, des métabolites de l’adénosine, de l’osmolarité, de la bradykinine.

Autorégulation et réponse myogénique

La régulation du débit sanguin est sous la dépendance de l’activité métabolique (hyperhémie active), mais aussi sous la dépendance de la pression de perfusion des tissus.

Une modification des pressions de perfusion à activité métabolique constante provoque une modification des résistances vasculaires qui permet de conserver un débit constant.

Cette autorégulation est sous la dépendance de facteurs chimiques et d’une réponse myogène.

Les facteurs chimiques sont les mêmes que dans l’hyperhémie active, bien qu’il n’existe pas de modification métabolique.

La réponse myogène est due à la modification de l’étirement du muscle lisse lors des changements de pression (une augmentation de pression entraîne une augmentation de l’étirement, elle-même entraînant une augmentation de la contraction du muscle lisse, ce qui provoque une vasoconstriction et inversement).

* Hyperhémie réactionnelle :

Au décours d’une interruption de l’apport sanguin d’un tissu, on note une augmentation importante du débit avec retour progressif au débit de perfusion de base.

Ce phénomène compensateur est appelé hyperhémie réactionnelle.

2- Régulation extrinsèque :

* Système sympathique :

La stimulation sympathique entraîne des effets cardiaques (accélération de la fréquence cardiaque, augmentation de la contractilité) et des effets vasculaires (vasoconstriction).

La distribution des fibres est variable selon les vaisseaux. Les petites artères et artérioles sont très richement innervées alors que les artères élastiques le sont peu.

Ces neurones libèrent de la noradrénaline qui stimule des récepteurs alpha-adrénergiques de la cellule musculaire du vaisseau et entraîne une vasoconstriction.

Cette stimulation étant permanente, sa réduction provoque une vasodilatation par diminution du tonus vasoconstricteur.

* Système parasympathique :

Effet vasodilatateur médié par l’acétylcholine par l’intermédiaire d’un récepteur muscarinique.

La distribution de ses fibres n’est pas ubiquitaire.

Les artères et artérioles cervicales, les coronaires, ainsi que les organes génitaux et les viscères, les glandes salivaires sont innervés, alors que la peau et les muscles striés ne le sont pas.

* Régulation hormonale :

+ Adrénaline :

Hormone sécrétée essentiellement par la médullosurrénale (80 %) : effet vasoconstricteur par stimulation des récepteurs alphaadrénergiques du muscle lisse artériolaire, mais pouvant aussi entraîner un effet vasodilatateur par stimulation de récepteur bêtaadrénergique des mêmes muscles lisses artériolaires.

À forte concentration d’adrénaline, l’effet alphaconstricteur prédomine.

+ Vasopressine :

Effet vasoconstricteur dans la plupart des territoires vasculaires, sauf au niveau myocardique et cérébral où elle peut provoquer une vasodilatation par libération de NO.

+ Angiotensine II :

Induit une vasoconstriction.

+ Facteur atrial natriurétique :

Sécrété par l’oreillette, son rôle est discuté dans la régulation à long terme.

* Réflexe vasculaire :

+ Barorécepteurs artériels :

Situés au niveau de la crosse aortique et du sinus carotidien, les récepteurs sont sensibles à l’étirement provoqué par une augmentation de tension artérielle.

Leur stimulation inhibe la décharge tonique des nerfs sympathiques vasoconstricteurs et stimule le centre cardio-inhibiteur. Ceci produit une vasodilatation et une bradycardie.

Les effets d’un barorécepteur du sinus carotidien et de l’arc aortique ne sont pas les mêmes.

À stimulus identique, le barorécepteur du sinus carotidien a plus d’effet.

+ Barorécepteurs cardiaque et pulmonaire :

Activés par des variations de pression, ils sont localisés au niveau des oreillettes, des ventricules et des vaisseaux pulmonaires.

Les récepteurs auriculaires sont de deux types (A et B).

Les récepteurs A sont sensibles aux variations de pression et les récepteurs B aux variations d’étirement.

La stimulation de ces récepteurs induit une bradycardie et une vasodilatation, et conduit à une chute tensionnelle et à une chute du débit cardiaque.

Les récepteurs ventriculaires sont des récepteurs à l’étirement.

Leur stimulation a un effet inotrope négatif réflexe par voie vagale : réflexe de Bezold-Jarish (bradycardie importante, vasodilatation). ·

+ Chémorécepteurs périphériques :

Situés au niveau de l’arc aortique et du sinus carotidien, ils sont sensibles à des variations de PO2, PCO2 et pH.

Une hypoxie stimule ces chémorécepteurs et provoque une vasoconstriction.

+ Hypothalamus :

L’intégrité de l’hypothalamus est nécessaire au bon fonctionnement des réflexes cardiovasculaires.

L’hypothalamus peut être séparé en deux zones : une zone antérieure qui, stimulée, provoque une chute tensionnelle et une bradycardie, et une zone postérieure qui provoque une tachycardie et une hypertension.

Au niveau de l’hypothalamus, il existe aussi un centre de régulation de la température.

La stimulation par le froid entraîne une vasoconstriction cutanée et, inversement, le chaud provoque une vasodilatation.

+ Cortex cérébral :

Il exerce un effet dans la régulation du débit sanguin. Une émotion provoque une vasodilatation cutanée et muqueuse alors que la peur, ઉદાહરણ માટે, va engendrer une vasoconstriction. ·

+ Chémorécepteurs centraux :

Une hypercapnie provoque une stimulation de ces récepteurs qui engendre une vasoconstriction.

Ces récepteurs sont aussi sensibles aux variations de pH sanguin, une chute du pH provoquant une vasoconstriction.

La dualité du contrôle de la circulation périphérique par le système intrinsèque et extrinsèque permet d’ajuster, en fonction des nécessités, les débits des perfusions régionales et locales.

નિષ્કર્ષ :

La circulation artérielle n’occupe que le dixième de la volémie, mais assure de façon efficace et harmonieuse la transmission motrice de l’éjection ventriculaire gauche vers la microcirculation.

Pour assurer ce transport rapide vers les tissus, la pression est élevée et le débit est pulsatile.

Les propriétés élastiques des parois artérielles normales permettent d’amortir cette pulsatilité et d’assurer une composante continue au débit pulsatile.

Les différentes propriétés physiologiques des parois artérielles, rhéologiques, du sang, parviennent à assurer un équilibre hémodynamique à ce système vasculaire.

La régulation de ce fonctionnement obéit à plusieurs facteurs parmi lesquels le rôle fixé par l’endothélium artériel n’est pas le moindre.

તે હવે બિન ઘાયલ થયા હતા પ્રક્રિયાઓ ઉપયોગ કરીને ધમનીય શારીરિક પરિમાણો માપવા માટે શક્ય છે ; તે તેમને મનુષ્યો માટે અરજી કરવા શક્ય છે અને, પેથોલોજીકલ કિસ્સાઓમાં, બીમાર. તેથી, રક્ત શરીરવિજ્ઞાન અભ્યાસ ખૂબ ક્લિનિક્સ માટે ખુલ્લો છે.

એક ટિપ્પણી મૂકો

તમારી ટિપ્પણી દાખલ કરો !
અહીં તમારું નામ દાખલ કરો