L’hypophyse :

Fonction gonadotrope :

- la GnRH stimule les hormones hypophysaires LH et FSH, elles même stimulant les fonctions ovariennes et testiculaires.

- dosage de LH et FSH :    

- taux variables selon l’âge, le sexe

- à corréler toujourss aux taux d’oestradiol et de testostérone

- bas à la puberté

- variable selon période du cycle menstruel

- élevés à la ménopause, avec effondrement de l’oestradiol

- test à la GnRH ou LHRH

Fonction thyréotrope :

- dosage de TSH

Ce taux doit être couplé aux valeurs T3 et T4 libres et est exprimé en UI

- hyperthyroïdie : TSH diminue puis T3 et T4 augmente

- hypothyroïdie : TSH augmente puis T3 et T4 diminue

- déficit hypophysaire : T4 diminue alors que TSH est normale ou diminuée

- adénome thyréotrope : T4 augmente avec TSH augmenté ou normale

- Test de stimulation par la TRH : pas de réponse en cas de déficit en TSH

Fonction somatotrope (GH) :

Les taux de GH varient selon de nombreuses conditions physiologiques (stress, exercice physique, sommeil, repas).

Attention à l’interprétation des dosages.

La sécrétion de GH est très variable au cours de la journée

Test de stimulation de la GH :      

- hypoglycémie insulinique

- charge en acides aminés

Test au GHRH : réponse faible en cas de déficit hypophysaire en GH.

Test de freinage de GH : si acromégalie (fabrication +++ de GH)

→ Hyperglycémie provoquée avec effondrement du dosage de GH si réponse normale

Prolactine :

- élevé pendant la grossesse et l’allaitement

- élévation de la prolactine si :     

- adénome hypophysaire

- tumeur entraînant une lésion de l’HT ou de la tige pituitaire

- causes médicamenteuses nombreuses

- hyperprolactinémie :       

- galactorrhée rare, diminution de la libido voir troubles de l’érection.

- bilan antéhypophysaire complet

- principaux médicaments hyperprolactinémiants : oestrogènes, psychotropes, anti

épileptique, opiacés, anti- hypertenseurs.

Fonction corticotrope :

Sécrétion d’ACTH et de cortisol varient pendant la journée : pic le matin puis diminution progressive jusqu’au minimum à minuit.

Test de stimulation du cortisol :    

- test au synacthène : absence de réponse en cas d’insuffisance surrénale.

- test à la corticolibérine (CRH) : absence de réponse en cas d’insuffisance

corticotrope.

- test à la métopirone : elle diminue le cortisol et augmente composé S. Réponse

normale si effondrement du cortisol et augmentation composé S.

Pathologies hypophysaires :

- Adénomes hypophysaires : le plus souvent bénins, signes cliniques d’hypersécrétion, signes tumoraux et signes de déficit hypophysaire.

- Tumeurs non- hypophysaires : gliomes du chiasma, méningiomes, métastases…

- Déficit hypophysaires : causes tumorales, vasculaires, traumatiques (chirurgie, traumatisme crânien), et infiltratives (infection…).

Adénome hypophysaire :

- selon la taille :     

→ micro- adénome < 10mm

→ macro- adénome > 10mm

- selon la sécrétion :

→ adénomes à prolactine : les plus fréquents 70%

→ adénomes gonadotropes

→ acromégalie : prédispose au diabète

→ maladie de Cushing

→ adénomes thyréotropes : hyperthyroïdie

- bilan :       

- anté-hypophysaire complet

- visuel : champ, acuité

- imagerie : scan, IRM

- traitement : médicamenteux, chirurgie trans-sphénoïdale, +/- radiothérapie

Acromégalie :

-signes tumoraux : céphalées, amputation champ visuel ; insuff antéhypophysaire

- bilan : cycle de GH, IRM

- traitement : chirurgie, +/- radiothérapie, +/- somatostatine en IM

Les glandes surrénales :

Médullosurrénales → catécholamines

Corticosurrénale → cortisol, aldostérone, androgènes

• Exploration glucocorticoïde : dosage cortisol, +/- ACTH

Intérêt du dosage :

- cortisol diminue et ACTH augmente → insuf surrénale périphérique

- cortisol diminue et ACTH diminue → insuf corticotrope

- cortisol augmente et ACTH diminue → hypercorticisme ACTH dépendant (cushing surrénalien)

- cortisol augmente et ACTH augmente → hypercorticisme ACTH dépendant (maladie de cushing).

Test : synacthène (si suspicion insuf rénale), métopirone, hypoglycémie insulinique, corticolibérine (CRH).

• Tests minéralocorticoïdes :

- aldostérone : entraîne réabsorption de Na et excrétion de K au niveau des tubules rénaux

- régulation de la synthèse d’aldostérone : système Régine-angiotensine, ACTH, Na et K.

- exploration en période normosodée et normokaliémique

- dosage plasmatique et urinaire

- imagerie : scan, IRM, scinti, ASP

• Insuffisances surrénales :

a) insuf surrénale lente = maladie d’Addison :

- clinique : mélanodermie, asthénie, hypo artérielle, amaigrissement, troubles digestifs.

- bio : diminution Na et cortisol, augmentation K et ACTH, recherche d’AC anti-surrénale.

- imagerie : scan, écho, IRM

- causes :    

  - insuffisance surrénale auto- immune (la plus fréquente)

  - tuberculose bilatérale des surrénales

  - métastases bilatérales des surrénales

  - infiltration par amylose, mycose

-traitement :

   - hydrocortisone + fludrocortisone

   - doubler les doses en cas de stress, chirurgie

   - carte d’Addisonien, hydrocortisone IM prescrite.

b) insuffisance surrénale aiguë :

Étiologie :   

- idem causes chroniques +++

- hémorragies bilatérales des surrénales

- nécrose au cours d’une infection sévère (SIDA)

Clinique :   

- déshydratation

- état de choc cardiogénique

-fièvre

- douleurs musculaires

- troubles neuropsychiques

- traitement : perf de glucosé + 9g de NaCl, hydrocortisone

• Syndrome de Cushing :

Définition : hyperactivité du cortex surrénalien entraînant un hypercortisolisme non freinable par la dexaméthasone.

Causes :    

- Cushing ACTH dépendant : adénome hypophysaire (mal. de Cushing 70%)

- Cushing ACTH indépendant : tumeur surrénalienne

- signes cliniques : obésité (répartition graisses au niveau de la face, du tronc et du cou → bosse de bison), amyotrophie, ostéoporose, fragilité cutanée, vergetures pourpres, asthénie, diabète et HTA, troubles des règles

Diagnostic :

- abolition du cycle cortisol- ACTH

- absence de freinage

Étiologie :  

- augmentation ACTH : maladie de Cushing (pb hypophyse)

- diminution ACTH : origine surrénalienne

• Hyperaldostéronisme primaire :

HTA + hypokaliémie

Étiologie : adénome de Conn → tumeur surrénalienne unilatéral 70%

Diagnostic :         

- augmentation aldostérone plasmatique et diminution de la rénine

- iono sg et urine

- HTA

- IRM ou scan

- traitement : chirurgie, spironolactone

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