Définitions. Classification. Terminologie :

La terminologie en parodontologie, comme dans toutes disciplines médicales, est évolutive en fonction des progrès des connaissances étiologiques et pathogéniques.

De nombreux termes concernant les gingivites sont ainsi devenus obsolètes.

À la lumière des dernières classifications des maladies parodontales et en particulier de celle d’Armitage, adoptée lors de la Conférence internationale de consensus de l’Académie américaine de parodontologie en 1999, se dégage une orientation consensuelle à ce sujet.

Il existe deux grands types de maladies gingivales (gingivopathies) : les maladies gingivales induites par la plaque bactérienne dentaire (biofilm dentaire) 3 et les maladies gingivales non induites par la plaque bactérienne dentaire.

Les gingivites au sens strict du terme sont actuellement définies comme des maladies gingivales associées uniquement à la plaque bactérienne sans facteurs modifiants.

En effet, dans le groupe des « maladies gingivales induites par la plaque », se trouvent également les maladies gingivales modifiées notamment par des facteurs systémiques ou par des médicaments.

Les maladies gingivales induites par la plaque dentaire se caractérisent par une inflammation gingivale localisée à la seule fibromuqueuse gingivale.

C’est la forme la plus commune de maladies gingivales, qui s’observe aussi bien chez l’enfant que chez l’adulte.

L’aspect réversible des lésions tissulaires après l’instauration d’un traitement étiologique en fait la principale caractéristique par rapport à la parodontite.

Nous aborderons l’ensemble des maladies gingivales induites par la plaque bactérienne dentaire : dans un premier temps les gingivites, puis les maladies gingivales modifiées par les différents facteurs sus-cités.

Nous ne manquerons pas de faire un diagnostic différentiel d’avec les maladies gingivales non induites par la plaque bactérienne et les parodontites.

Diagnostic positif des gingivites :

Le tableau de la gingivite est souvent discret ; son installation passe fréquemment inaperçue.

Les premiers signes de la gingivite sont une augmentation du volume du fluide gingival, une tendance de la fibromuqueuse au saignement provoqué par un sondage délicat à l’entrée du sillon gingivodentaire (sulcus).

En effet, le saignement serait pour de nombreux auteurs le premier signe à apparaître lors de gingivite, avant même le changement de couleur ou tout autre signe.

Le saignement gingival, ou gingivorragie, déclenché par le brossage buccodentaire, peut être évoqué par le patient ou recherché par le praticien lors de l’entretien avec le patient.

Les gingivorragies spontanées sont rares, voire inexistantes dans le tableau de la gingivite ; elles signent dans la majorité des cas des troubles généraux, comme des troubles de la crase sanguine.

La gingivite évolue généralement en l’absence de douleur ; parfois les patients décrivent des agacements gingivaux (prurit gingival) ou une sensibilité gingivale accrue.

Les signes classiquement retenus pour décrire la gingivite sont ceux liés à l’installation du processus inflammatoire au sein d’un tissu, c’est-àdire l’extravasation vasculaire entraînant oedème et hyperhémie.

Il y a donc des modifications de couleur, de consistance, de texture, de volume et de contour gingival.

A - Modification de couleur :

De rose pâle, couleur normale de la fibromuqueuse gingivale, la couleur de celle-ci passe au rouge, rouge violacé, rouge lie-de-vin.

L’intensité de l’érythème varie en fonction de celle de l’inflammation et donc de l’hyperhémie sous-jacente.

Elle varie également en fonction du type de parodonte, fin et festonné ou épais et plat, la densité collagénique dans ce dernier cas masquant l’inflammation sous-jacente.

B - Modification de consistance :

La fibromuqueuse gingivale saine est de consistance ferme et élastique ; elle est fermement attachée aux plans dentaires et osseux sousjacents.

Au cours de l’installation de la gingivite, la fibromuqueuse gingivale devient molle, moins rénitente à la pression digitale.

C - Modification de texture :

Le granité, ou piqueté en peau d’orange, présent chez environ 40 % de la population qui présentent une gencive normale, disparaît dans la gingivite pour laisser place à des zones vernissées, lisses, brillantes, qui témoignent d’une atteinte des fibres du tissu conjonctif gingival.

D - Modification du contour gingival :

Le biseau franc et net du bord marginal d’une fibromuqueuse gingivale saine s’arrondit progressivement, s’épaissit et se détache de la surface dentaire adjacente, attestant une perte de tonicité tissulaire.

Le sondage parodontal du sillon gingivodentaire d’une fibromuqueuse gingivale saine varie entre 0,25 et 1,35 mm de profondeur.

Dans le cas d’une gingivite, l’augmentation du volume gingival suite à l’installation de l’oedème, c’est-à-dire l’apparition d’une hyperplasie gingivale, entraîne un accroissement de ce sillon par migration coronaire du rebord marginal gingival avec respect de l’attache épithélioconjonctive.

L’augmentation de la profondeur du sillon gingivodentaire donne naissance à une poche gingivale ou fausse poche parodontale.

Aucune alvéolyse n’est mise en évidence à l’examen radiographique rétroalvéolaire.

Formes cliniques :

La gingivite peut être localisée à une dent, ou bien généralisée à l’ensemble des dents d’une cavité buccale.

Elle peut siéger sur la fibromuqueuse gingivale interdentaire ou papille (papillite), sur la gencive marginale (gingivite marginale), sur toute la fibromuqueuse gingivale (gingivite diffuse).

L’intensité de la réponse de l’hôte à l’agression d’origine bactérienne, c’est-à-dire l’intensité de la réponse inflammatoire, dépend du caractère de virulence bactérienne et des capacités de défense et de régénération de l’hôte ; il est ainsi classiquement décrit des gingivites qui s’installent et évoluent lentement, des gingivites aiguës, d’apparition soudaine, des gingivites subaiguës et des phases d’inflammation aiguë survenant sur une gingivite déjà installée.

Épidémiologie des gingivites :

Les enquêtes épidémiologiques ainsi que de nombreuses études cliniques concernant les gingivites requièrent l’utilisation d’indices épidémiologiques, qui sont des valeurs chiffrées qui permettent de quantifier des signes cliniques.

En ce qui concerne les gingivites, les indices retenus sont les indices de plaque bactérienne et les indices gingivaux.

Nous ne décrirons que les indices épidémiologiques le plus fréquemment utilisés dans les études cliniques.

A - Indices de plaque :

Les indices de plaque bactérienne permettent d’apprécier le degré d’hygiène buccodentaire et la qualité de l’élimination de la plaque bactérienne.

Ils ne permettent pas d’apprécier la qualité de cette plaque et n’ont donc aucune valeur quant à la virulence de celle-ci.

1- Indice de plaque de Quigley et Hein modifié par Turesky et al. :

Cet indice requiert l’utilisation d’un révélateur de plaque bactérienne, comme par exemple la fuchsine basique ou l’érythrosine à 2 % en solution hydroalcoolique.

Après coloration de la plaque bactérienne à l’aide d’une boulette de coton saturée en révélateur de plaque et élimination de l’excédent de révélateur par rinçage à l’eau, la plaque est quantifiée sur les faces vestibulaires et linguales des dents prises en compte, selon six scores possibles :

• 0 : absence de plaque ;

• 1 : îlots de plaque dans la région cervicale dentaire ;

• 2 : une fine et continue bande colorée de plaque de moins de 1 mm de large est présente au bord cervical des dents ;

• 3 : une bande colorée de plaque recouvre moins d’un tiers de la couronne ;

• 4 : la plaque colorée recouvre entre un tiers et deux tiers de la couronne ;

• 5 : la plaque colorée recouvre plus des deux tiers de la couronne.

L’indice peut être calculé pour une seule dent, un groupe de dents ou pour toutes les dents.

L’indice de plaque de Turesky de toute une bouche est la moyenne des faces examinées.

2- Indice de plaque de Silness et Löe (« plaque index » [PI]) :

L’indice de plaque de Silness et Löe a été développé parallèlement à l’indice gingival de Löe et Silness.

Il prend en compte la quantité de plaque bactérienne au contact de la fibromuqueuse gingivale sur les faces vestibulaires, linguales et proximales.

Il ne tient compte que de la différence d’épaisseur de plaque bactérienne et non pas de l’extension coronaire de la plaque dentaire.

Il se calcule en l’absence de toute coloration selon quatre scores : • 0 : absence de plaque bactérienne ;

• 1 : film de plaque bactérienne invisible à l’oeil nu ;

• 2 : plaque bactérienne abondante dans le sillon gingivodentaire qui se voit à l’oeil nu ;

• 3 : plaque bactérienne abondante pouvant atteindre une épaisseur de 2 mm.

Comme pour l’indice précédent, l’indice de plaque se calcule de la même façon, soit pour une dent, soit pour un groupe de dents, soit pour toutes les dents d’une cavité buccale.

B - Indices gingivaux :

Les indices gingivaux sont utilisés pour décrire l’état relatif du degré de santé et/ou de maladie des tissus gingivaux.

La plupart de ces indices ont une échelle graduée avec des limites supérieure et inférieure définies.

Ces indices sont en relation avec un ou plusieurs des critères suivants : couleur, contour, saignement, étendue, fluide gingival.

1- Indice gingival de Löe et Silness (« gingival index » [GI]) :

L’indice gingival permet d’apprécier la sévérité et la localisation des gingivites.

Il se calcule sur les quatre unités gingivales d’une dent, vestibulaire, distale, linguale et mésiale, selon quatre scores :

• 0 : fibromuqueuse gingivale normale ;

• 1 : légère inflammation gingivale avec un léger changement de couleur, aucun saignement provoqué ;

• 2 : inflammation modérée ; fibromuqueuse gingivale de couleur rouge, rouge bleuté ; oedème, aspect vernissé ; il existe un saignement provoqué au sondage ;

• 3 : inflammation sévère, oedème important, tendance à l’ulcération et à l’hémorragie spontanée.

Cet indice peut également être utilisé dans le contrôle de l’efficacité d’une thérapeutique visant à réduire ou à éliminer l’inflammation gingivale.

Une gingivite légère présente un GI compris entre 0,1 et 1, une gingivite modérée un GI compris entre 1,1 et 2, et une gingivite sévère un GI compris entre 2,1 et 3.

2- Indice de saignement de Mühlemann (« sulcus bleeding index » [SBI]) :

Cet indice combine les signes cliniques de l’inflammation et le saignement provoqué, premier signe de la gingivite.

Suite à un sondage délicat du sillon gingivodentaire, le saignement provoqué au niveau de la papille et au niveau de la fibromuqueuse gingivale est relevé selon quatre scores :

• 0 : gencive normale, absence d’inflammation ;

• 1 : les papilles et la fibromuqueuse marginale sont d’apparence normale ; le sondage avec une sonde parodontale peut faire apparaître un point de saignement ;

• 2 : inflammation de la papille et de la gencive marginale pouvant s’étendre à la gencive attachée ; l’oedème est discret et il existe un saignement provoqué au sondage ;

• 3 : oedème, inflammation importante, changement de couleur de la gencive et saignement au sondage ;

• 4 : des ulcérations surajoutées sont relevées.

Selon Stamn, la gingivite marginale commence dès la plus petite enfance, vers l’âge de 5 ans, progresse en fréquence globale et en sévérité jusqu’à l’adolescence puis tend à se stabiliser.

Il est difficile d’évaluer la fréquence de la gingivite dans la population étant donné la pauvreté des études épidémiologiques dans ce domaine. Selon les études et les critères pris en compte, la fréquence des gingivites chez l’adulte varie de 50 à 100 %.

Dans les pays industrialisés, les gingivites affectent la quasi-totalité des adolescents et 40 à 50 % des adultes.

Une étude épidémiologique conduite en Suède sur une population âgée de 20 à 70 ans et suivie sur une période de 30 ans montre une décroissance du nombre d’individus porteurs de parodontites superficielles au profit d’une augmentation du nombre d’individus sains ou porteurs de gingivite.

Cette étude comme d’autres du même genre atteste que, dans les pays industrialisés, un système de prise en charge médicale évolué et un haut niveau d’hygiène buccodentaire permettent de réduire la fréquence des gingivites.

À l’exception de la période de la puberté, les femmes semblent avoir une fréquence globale et une sévérité de gingivite moindre que les hommes.

De par l’influence des cycles hormonaux sur le terrain, les femmes présentent une gingivite plus prononcée durant les périodes de grossesse et de règles.

Les sujets d’ethnie noire ont en général davantage d’inflammation gingivale que les sujets d’ethnie blanche.

La tendance au développement d’une gingivite est plus marquée chez les adultes que chez les enfants ; une résistance plus marquée à la plaque bactérienne expliquerait une inflammation moindre chez les enfants.

Étiologie et pathogénie des gingivites :

A - Étiologie :

Les gingivites, comme d’ailleurs les parodontites, sont indubitablement des maladies infectieuses provoquées par des bactéries qui colonisent les surfaces dentaires qui sont au contact de la fibromuqueuse gingivale, aussi bien en juxtagingival qu’en sous-gingival, dans le sillon gingivodentaire.

Ces bactéries, en colonisant les surfaces dentaires, vont constituer la plaque dentaire bactérienne maintenant appelée biofilm dentaire.

Löe et al. dans une étude menée chez l’homme, la première du genre, à partir d’un protocole de gingivite expérimentale sur 21 jours démontrent le rôle indiscutable du biofilm dentaire dans l’apparition d’une gingivite après suspension des manoeuvres d’hygiène buccodentaire.

La reprise des manoeuvres d’hygiène buccodentaire visant à éliminer le biofilm dentaire permet de retrouver une fibromuqueuse gingivale cliniquement saine.

De très nombreuses autres études de gingivites expérimentales conduites chez l’homme et chez l’animal ont confirmé le rôle des bactéries dans le déclenchement et le maintien des gingivites.

Les gingivites ainsi associées au biofilm dentaire peuvent être favorisées par des facteurs locaux aggravants qui agissent soit comme facteurs de rétention de plaque bactérienne, soit comme cofacteurs.

Des facteurs généraux peuvent également intervenir en modifiant la réponse inflammatoire dans la fibromuqueuse gingivale suite à l’agression bactérienne.

1- Biofilm associé à la santé parodontale :

En présence d’une fibromuqueuse gingivale saine, 4 heures après un nettoyage minutieux des surfaces dentaires, 103 à 104 bactéries par millimètre carré de surface dentaire colonisent la pellicule acquise de la région cervicale des dents.

Le biofilm dentaire supragingival commence alors à se former.

Les premières bactéries qui colonisent la pellicule acquise sont des streptocoques, en particulier Streptococcus mitis, S. sanguis, S. milleri et S. mutans.

Le biofilm supragingival s’enrichit progressivement en certaines bactéries qui se multiplient à la surface sous forme de colonies bactériennes homogènes ou hétérogènes.

Une des caractéristiques fondamentales de ces bactéries est leur capacité à pouvoir adhérer soit aux surfaces dentaires, soit à d’autres bactéries pouvant à leur tour adhérer aux surfaces dentaires.

Il existerait dès ce stade une véritable coopération bactérienne, soit sous forme d’interactions nutritionnelles, soit sous forme de coagrégations bactériennes spécifiques dont l’exemple le plus caractéristique est la formation en épi de maïs qui correspond à la croissance de cocci à la surface d’une bactérie filamenteuse.

Le biofilm supragingival, s’il n’est pas correctement éliminé, donne naissance à un biofilm sousgingival dans le sillon gingivodentaire.

Ce biofilm est plus complexe dans son organisation ; il contient des formes bactériennes non adhérentes, c’est-à-dire des bactéries mobiles.

L’environnement sous-gingival influence les conditions de croissance de certaines bactéries.

Les bactéries à Gram positif, aérobies/anaérobies facultatives, prédominent dans le biofilm supragingival, tandis que le biofilm sous-gingival contient essentiellement des bactéries à Gram négatif anaérobies.

Il y a donc une évolution vers une anaérobiose (dérive anaérobie de la plaque).

À côté de cette notion de biofilm dentaire, les notions de flores bactériennes associées aux différentes maladies parodontales ont été développées ; elles rendent mieux compte du caractère infectieux des maladies parodontales et de la nature complexe de la flore bactérienne parodontale.

Ainsi, il existe une flore compatible avec la santé parodontale et une flore ou des flores associées à la gingivite.

La flore associée à la santé parodontale est une association complexe d’espèces bactériennes.

Il est possible de trouver plus de 300 espèces bactériennes différentes dans un biofilm dentaire supragingival.

Parmi ces espèces, certaines sont des bactéries présentes occasionnellement, d’autres sont considérées comme des bactéries normalement résidentes Une flore compatible avec la santé parodontale contient une majorité de bactéries aérobies, 85 % de bactéries à Gram positif, une bactérie mobile pour 40 immobiles et une richesse en cocci, essentiellement sous forme de streptocoques.

Des bâtonnets à Gram positif anaérobies facultatifs sont également trouvés comme des Actinomyces (A. naeslundii, A. viscosus) ou des Lactobacillus (L. casei, etc.). Quelques Bacteroides peuvent également être isolés.

La présence de bâtonnets à Gram négatif, anaérobies facultatifs, comme Haemophilus sp., Eikenella sp. et Actinobacillus actinomycetemcomitans, a été rapportée dans la littérature.

Il est également noté, dans des proportions nettement moindres, la présence d’une flore anaérobie, surtout dans l’épaisseur du biofilm supragingival de plusieurs jours, comme des cocci anaérobies à Gram positif (Streptococcus sp., Peptostreptococcus sp.), des bâtonnets anaérobies à Gram positif (Eubacterium sp., Propionibacterium sp.) et des bâtonnets anaérobies à Gram négatif (Fusobacterium sp., Leptotricia sp.).

Au fur et à mesure que le biofilm se forme sur les surfaces supragingivales et au contact de la fibromuqueuse gingivale, sa composition bactérienne, varie permettant ainsi la croissance de formes et des colonies bactériennes déclenchant une inflammation gingivale.

2- Flore bactérienne associée à la gingivite :

Une accumulation de bactéries et/ou une concentration en germes pathogènes avec au moins 105 bactéries/mm2 de surface dentaire est nécessaire pour déclencher une gingivite.

Toutes les maladies infectieuses ne répondent pas à ce schéma d’un nombre critique de bactéries pour déclencher un tableau clinique.

En ce qui concerne les maladies parodontales, il est impossible dans l’état actuel de nos connaissances de montrer que ces maladies sont déclenchées par telle bactérie plutôt que par telle autre, au vu de la complexité de la flore bactérienne sous-gingivale.

Ainsi, suite à des prélèvements de plaque sous-gingivale, on parle de « flores associées aux maladies parodontales » à l’égard des bactéries le plus fréquemment rencontrées.

La flore associée à la gingivite passe d’une prédominance de formes à Gram positif à une flore plus complexe incluant des bactéries à Gram négatif et des formes spiralées.

De nombreuses études en microscopie montrent trois phases dans les changements de la composition bactérienne de la plaque bactérienne dentaire durant les 2 premières semaines de l’installation d’une gingivite.

Durant la première phase, les cocci et les bâtonnets à Gram positif prédominent.

Des espèces filamenteuses apparaissent ensuite et enfin des spirochètes, qui sont observés dans la portion la plus apicale de la plaque adjacente à la fibromuqueuse gingivale.

Moore et al. rapportent dans leur étude sur la gingivite expérimentale que la composition bactérienne est relativement constante d’un sujet à l’autre lors des 4 premiers jours d’accumulation du biofilm dentaire.

Dans les jours qui suivent, il existerait en revanche des variations de composition d’un sujet à l’autre.

Comme dans le cas d’une microflore compatible avec la santé parodontale, les bactéries anaérobies facultatives à Gram positif des genres Actinomyces sp., Streptococcus sp. sont retrouvées, mais dans des proportions moindres.

Elles vont laisser la place à des bactéries anaérobies facultatives à Gram négatif comme Neisseria sp., Eikenella corrodens, Capnocytophaga et Campylobacter.

L’installation de la réaction inflammatoire et en particulier l’installation d’un oedème entraîne la formation d’une poche gingivale.

C’est ainsi que les conditions environnementales deviennent favorables à une dérive anaérobie de la microflore.

La proportion de bactéries anaérobies augmente. Dans cette catégorie, les bâtonnets prédominent avec Prevotella sp. (P. intermedia, P. denticola, P. gingivalis), Bacteroides sp., Fusobacterium sp. (F. nucleatum) et Leptotricia.

Des bâtonnets anaérobies à Gram positif comme Actinomyces israelii coexistent à côté de ces bâtonnets anaérobies à Gram négatif.

Des spirochètes du type Treponema denticola vont pouvoir également coloniser l’environnement sousgingival.

Il existerait une proportionnalité directe entre le nombre de formes mobiles et le degré d’érythème des tissus gingivaux. La flore associée à la gingivite de l’adulte est différente de la flore associée à la gingivite de l’enfant.

Chez l’enfant, il existe une plus grande proportion de Leptotricia sp., Capnocytophaga sp., Selenomonas sp., et des bactéries ayant besoin de formate et de fumarate pour leur croissance ; il y aurait chez l’enfant une corrélation entre l’importance de la gingivite, le volume du biofilm dentaire et la quantité de bactéries à pigments noirs (Prevotella intermedia) et de spirochètes.

Des modifications de flore bactérienne s’observeraient sous l’influence de différents principes actifs médicamenteux, comme par exemple sous l’influence de psychotropes.

La composition bactérienne varie également en fonction du cycle hormonal de la femme.

Dans le cas de gingivite chez la femme, le nombre de bactéries hormonodépendantes comme Prevotella intermedia serait proportionnel aux taux plasmatiques d’oestrogènes et de progestérone.

3- Hypothèse de la flore spécifique et notion de gingivite à risque :

Parmi les plus de 300 espèces bactériennes présentes dans une microflore parodontale associée à la santé parodontale, il existe des bactéries qui sont considérées comme étant présentes normalement et d’autres comme étant présentes occasionnellement.

L’étude de la microflore associée aux parodontites agressives a permis d’isoler le rôle de certaines bactéries qui semblent être systématiquement associées aux destructions tissulaires observées.

Ces associations impliquent le rôle de Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens, Campylobacter rectus, Eubacterium sp., Selenomonas sp., Tannerella forsythus (anciennement Bacteroides forsythus), Treponema denticola.

Si les connaissances actuelles ne permettent pas d’affirmer le rôle de ces bactéries dans les destructions tissulaires, une association ne signifiant pas automatiquement une cause, il existe suffisamment de preuves, comme la possession de puissants facteurs de virulence bactérienne, pour considérer ces bactéries comme potentiellement parodontopathogènes.

C’est ainsi qu’un patient porteur d’une gingivite et dont la microflore contient ces bactéries parodontopathogènes semble présenter un risque plus important de faire une parodontite.

Cependant, cette notion de risque attachée à la composition de la microflore ne doit pas occulter les autres éléments impliqués dans l’initiation d’une parodontite, comme les facteurs liés aux capacités de défense et à leur adaptation face à la nature de l’agression bactérienne.

4- Facteurs locaux aggravant les gingivites :

Les gingivites associées au biofilm dentaire sont initiées et entretenues par une microflore supra- et sous-gingivale.

En fonction des conditions environnementales, la nature de cette microflore, mais aussi le nombre total de bactéries et les proportions de chacune des espèces qui la composent, sont susceptibles de varier et donc de modifier l’intensité de la réponse de l’hôte.

Ces modifications qualitatives et quantitatives dans l’écologie orale vont se traduire par une aggravation de la gingivite contribuant à augmenter localement le risque parodontal.

Les facteurs qui peuvent faire varier les conditions environnementales vont agir comme rétenteurs de plaque bactérienne (« pièges à plaque ») et entraver le contrôle de plaque.

Ils modifient les conditions physicochimiques de croissance bactérienne.

Les facteurs de rétention de plaque classiquement décrits et repris dans la classification d’Armitage sont :

• les facteurs anatomiques (les points de contact interproximaux défectueux, les malpositions dentaires) ;

• les restaurations débordantes, les limites cervicales mal ajustées, les appareillages orthodontiques ;

• les fractures radiculaires ;

• les lésions cervicales radiculaires et les défauts cémentaires. Le tartre, produit de la minéralisation de la plaque bactérienne dentaire, ne peut affecter par lui-même la santé gingivale, mais sa surface rugueuse et poreuse, constamment recouverte d’une fine couche de plaque bactérienne, même après un brossage minutieux, en fait un facteur aggravant une gingivite.

La respiration buccale a tendance à aggraver une gingivite des secteurs antérieurs en se comportant comme irritant physique.

Les effets du tabac sur les signes cliniques de la gingivite et sur son devenir sont bien connus et très complexes.

Le tabac agit aussi bien localement que sur le terrain immunitaire de l’hôte.

À ce titre, l’impact du tabagisme sur le parodonte est développé dans le paragraphe concernant les gingivites associées à la plaque et modifiées par des facteurs généraux.

B - Anatomopathologie :

Les modifications microscopiques liées à la formation d’une gingivite apparaissent bien avant toute modification clinique.

Au plan anatomopathologique, il faut pouvoir différencier un parodonte sain d’un parodonte qui commence à devenir pathologique et dans lequel une inflammation gingivale commence à s’installer.

En d’autres termes, il est très difficile de déterminer avec exactitude quand débute précisément une inflammation gingivale.

Dans une fibromuqueuse gingivale cliniquement saine, la portion la plus coronaire du tissu conjonctif gingival (de 3 à 5 % de ce tissu conjonctif) contient un petit infiltrat de cellules inflammatoires composé de lymphocytes, de granulocytes neutrophiles, de monocytes/macrophages qui sont au contact de l’épithélium de jonction. De rares plasmocytes sont visibles parmi ces cellules inflammatoires.

Des granulocytes neutrophiles migrent depuis le plexus vasculaire dentogingival à travers l’épithélium de jonction vers le sillon gingivodentaire ou la gencive marginale.

Dans des conditions drastiques de contrôle de plaque et en l’absence de tout traumatisme, il est possible d’obtenir chez l’animal un parodonte qualifié d’« histologiquement sain » dépourvu d’infiltrat inflammatoire : un petit nombre de cellules leucocytaires isolées se retrouve dans le tissu conjonctif gingival au voisinage des vaisseaux.

Suite à l’accumulation du biofilm au contact de la fibromuqueuse gingivale, un infiltrat inflammatoire s’installe progressivement dans le tissu conjonctif gingival, s’accompagnant de la réduction du nombre de fibroblastes et de la densité des fibres collagéniques.

La classification pionnière de Page et Schroeder (1976) rend compte de la modification des tissus parodontaux suite à cette accumulation de plaque bactérienne.

Elle décrit quatre stades d’évolution : les lésions initiale, précoce et établie qui sont des lésions gingivales, et la lésion avancée qui est une lésion parodontale, c’est-àdire une lésion qui affecte l’ensemble des tissus parodontaux.

La lésion initiale apparaît 2 à 4 jours après une accumulation de plaque ; la lésion précoce apparaît entre 4 et 14 jours ; elle correspond au plan clinique à une gingivite en phase aiguë.

Les principales caractéristiques anatomopathologiques de ces deux premiers stades d’évolution sont : altération de l’épithélium de jonction qui commence à proliférer latéralement dans la portion la plus coronaire ; hyperhémie et exsudat de protéines plasmatiques ; augmentation de la migration des granulocytes neutrophiles au travers de l’épithélium de jonction en direction du sillon gingivodentaire ; accumulation de cellules lymphoïdes, de monocytes et de macrophages ; altérations cytoplasmiques de certains fibroblastes gingivaux ; perte de collagène dans la zone infiltrée ; prolifération vasculaire.

La lésion établie fait suite et se développe entre 2 et 3 semaines après une accumulation de plaque, mais peut très bien se développer plus lentement en plusieurs mois.

Cette dernière situation peut persister de nombreuses années sans aucune évolution.

Elle correspond à un stade de gingivite installée.

Les altérations cellulaires et tissulaires observées au cours des deux précédents stades se poursuivent, entraînant une augmentation du volume du tissu gingival qui s’accompagne d’une augmentation de la profondeur du sillon gingivodentaire et la formation d’une fausse poche parodontale, encore appelée poche gingivale.

La taille de l’infiltrat inflammatoire augmente ; sa composition évolue vers une prédominance de cellules plasmatiques et de lymphocytes T.

Ces trois stades de lésions gingivales présentent comme caractéristique commune une absence de lésion de l’os alvéolaire et un respect du niveau d’attache.

C - Mécanismes pathogéniques :

La fibromuqueuse gingivale est constamment exposée à l’environnement bactérien.

Un biofilm dentaire supragingival, si minime soit-il, est toujours présent sur les surfaces dentaires ; dans ce contexte, une fibromuqueuse gingivale histologiquement saine ne peut exister dans des conditions naturelles.

L’exposition constante aux bactéries, à leurs composés et aux produits de leur métabolisme stimule un ensemble de réactions de défense et en particulier une migration de granulocytes neutrophiles depuis le compartiment sanguin dentogingival vers le sillon gingivodentaire au travers de l’épithélium de jonction.

Ces granulocytes neutrophiles qui vont se retrouver ainsi dans le sillon gingivodentaire sont parfaitement fonctionnels.

Ils s’opposent à la pénétration des bactéries et de leurs composés dans l’épithélium de jonction et dans le tissu conjonctif sous-jacent.

Cette ligne de défense est renforcée par l’intégrité des structures épithéliales qui jouent le rôle de barrière, par le flux du fluide gingival qui permet un nettoyage du sillon gingivodentaire et par l’action de certains composés immunologiquement actifs, comme des anticorps spécifiques et des protéines du complément présents dans le fluide gingival.

De plus, le turn-over élevé de l’épithélium de jonction et de l’épithélium oral sulculaire permet une cicatrisation rapide en cas de lésions épithéliales microscopiques.

La croissance du biofilm dentaire au contact de la fibromuqueuse gingivale entraîne alors l’activation d’une réponse inflammatoire locale comprenant entre autres des modifications vasculaires de la microcirculation parodontale, un exsudat plasmatique et l’installation d’un oedème.

Les granulocytes neutrophiles, grâce à un gradient chimiotactique, migrent en plus grand nombre depuis cette microcirculation parodontale vers le tissu conjonctif gingival, l’épithélium de jonction et le sillon gingivodentaire.

Ils forment une importante barrière dans le sillon gingivodentaire, le long de l’épithélium ; ils préviennent ainsi l’extension latérale et apicale du biofilm dentaire et de ses effets délétères.

La nature des leucocytes (leucocytes mononucléés, granulocytes neutrophiles) présents dans le tissu conjonctif gingival semble être fonction de la nature de l’expression d’adhésines à la surface des cellules endothéliales comme la molécule d’adhésion cellulaire endothéliale 1 (ECAM-1) ou comme la molécule d’adhésion cellulaire vasculaire (VCAM- 1).

Ces molécules assurent une régulation de la migration de ces cellules de défense depuis la microcirculation parodontale jusqu’au tissu conjonctif gingival.

L’activation des granulocytes neutrophiles et des macrophages permet ensuite une activation des protéines plasmatiques, comme les protéines du complément, qui amplifie la réponse inflammatoire locale.

Ce processus d’amplification va conduire à de nouveaux recrutements de cellules leucocytaires et de monocytes, à l’activation de macrophages et à la production in situ de nombreux médiateurs de la réponse inflammatoire et immunitaire comme des interleukines 1bêta, 6, 10, 12, le tumor necrosis factor a, le prostaglandine E2, les métalloprotéines.

L’activation des réactions immunitaires spécifiques de l’hôte comme la production d’anticorps par les cellules plasmatiques et les lymphocytes T complètent la réaction de défense.

L’ensemble de ces réactions concourre à la phagocytose des bactéries, à l’élimination des substances toxiques bactériennes et in fine s’oppose à la pénétration et à l’action délétère des bactéries et de leurs composés dans le tissu conjonctif gingival.

La présence constante d’un biofilm au contact de la fibromuqueuse gingivale entretient ces réactions, maintient la présence d’un oedème gingival et contribue à augmenter le volume du fluide gingival.

Ces modifications de l’environnement peuvent favoriser l’établissement d’une microflore bactérienne anaérobie et à Gram négatif, et en particulier l’acquisition de bactéries parodontopathogènes comme Porphyromonas gingivalis, Tanerella forsythus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Treponema denticola.

Si la réponse inflammatoire locale et humorale est ou devient inadéquate, les bactéries parodontopathogènes et les antigènes bactériens, en particulier le lipopolysaccharide, pénètrent alors dans l’épithélium de jonction et le tissu conjonctif gingival, et enclenchent une série des réactions qui aboutissent à des destructions tissulaires et à l’installation d’une parodontite.

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