Étiologie :

On distingue trois grands groupes de causes : les embolies, les thromboses athéromateuses, et les autres causes.

A - Embolies :

Elles représentent 40 % des ischémies des membres.

Il s’agit généralement d’un thrombus fibrino-cruorique, plus rarement d’un embol septique ou tumoral.

Le point de départ peut être :

1- Cardiaque (80 % des cas) :

Les principales causes sont : les troubles du rythme : fibrillation auriculaire paroxystique ou permanente, autre trouble du rythme ; les cardiopathies ischémiques : infarctus aigu du myocarde, séquelles d’infarctus avec plaque akinétique ou anévrisme ventriculaire gauche ; les valvulopathies : rétrécissement mitral ou pathologie de l’anneau aortique ; les myocardiopathies dilatées ; plus rarement le myxome de l’oreillette, l’endocardite d’Osler ou de Libman-Sacks.

2- Artériel (10 % des cas) :

Il peut s’agir : d’un anévrisme ou de plaques ulcérées athéromateuses de siège aortique (crosse, aorte thoracique descendante ou abdominale), fémoral, iliaque ou poplité.

3- Veineux :

Très rares, les embolies paradoxales compliquent une phlébite avec une embolie pulmonaire lorsque le foramen ovale est perméable.

Dans près de 10 % des cas, la source de l’embolie n’est pas retrouvée.

B - Thromboses athéromateuses :

Elles représentent 60 % des causes d’ischémie aiguë .

Il s’agit d’une poussée évolutive d’une artérite souvent favorisée par un bas débit, cardiogénique, hypovolémique ou plus rarement septique.

Les anévrismes aortiques ou poplités peuvent se thromboser de façon brutale, surtout en cas de mauvais lit d’aval.

Les pontages artériels peuvent se thromboser en raison d’une sténose d’anastomose, d’un faux anévrisme, d’une dégradation du lit artériel en amont ou en aval, d’un bas débit central ou d’un état d’hypercoagulabilité.

C - Autres causes :

1- Traumatismes :

Il peut s’agir de traumatismes pénétrants (plaie par arme blanche ou arme à feu), de traumatisme iatrogénique (cathétérisme, ponction artérielle) ou de traumatismes non pénétrants (écrasement de membre, fracture).

L’ischémie peut survenir au moment du traumatisme,ou de façon retardée.

2- Dissections :

La porte d’entrée siège le plus souvent sur l’aorte thoracique.

L’ischémie provient du faux chenal thrombosé occlusif ou d’embolies.

3- Causes plus rares :

Artère poplitée piégée : il s’agit d’une anomalie embryologique du trajet de l’artère poplitée qui traverse ou contourne le jumeau interne.

Le traumatisme artériel répété entre le muscle et le condyle entraîne une sténose ou un anévrisme qui peuvent se thromboser brutalement et (ou) emboliser.

Kystes adventitiels : très rares, ils sont constitués d’une substance colloïde qui s’accumule entre l’adventice et la média.

La lumière artérielle, réduite par le kyste, peut s’occlure.

Compressions par les exostoses ou tumeur osseuse.

Maladies systémiques : telle la périartérite noueuse.

Artériopathies compliquant la radiothérapie pour cancer de l’appareil génito-urinaire (utérus, testicules) ou hémopathies malignes (Hodgkin).

Troubles de la coagulation : les déficits en antithrombine III, protéine C, protéine S, et le syndrome des antiphospholipides donnent des thromboses plus souvent veineuses qu’artérielles.

Polyglobulies et hyperplaquettoses peuvent donner des ischémies distales par thrombose des petites artères.

Syndromes paranéoplasiques

L’ergotisme ou la prise d’oestroprogestatif peuvent donner des ischémies très sévères.

La thrombopénie immunoallergique à l’héparine .

Son pronostic est particulièrement grave surtout si le diagnostic est méconnu.

Elle survient après 8 à 10 jours de traitement par l’héparine standard ou plus précocement en cas de réintroduction. La présence d’une thrombopénie et d’un thrombus blanc sont très évocatrices et doivent faire arrêter l’héparine.

Les phlébites peuvent se compliquer d’ischémie par deux mécanismes, bas débit central chez des patients ayant une cardiopathie ou une déshydratation et hyperpression tissulaire par obstruction du retour veineux.

Diagnostic :

A - Diagnostic d’ischémie :

Il est facile lorsque s’associent une douleur de survenue brutale, une impotence fonctionnelle plus ou moins absolue, une pâleur du membre avec disparition des pouls, et l’absence de retour veineux et de pouls capillaire.

Le diagnostic est plus difficile lorsque l’ischémie est bien tolérée ou de constitution progressive.

L’analyse des antécédents et des circonstances cliniques peuvent aider

L’examen doppler retrouve des flux diminués ou absents ; l’artériographie, lorsqu’elle est réalisée, montre l’occlusion artérielle.

Doivent être éliminées : les thromboses veineuses profondes et les douleurs d’autre origine (rhumatologique, neurologique ou infectieuse).

B - Diagnostic de gravité :

Il guide l’urgence de la thérapeutique : l’ischémie est irréversible lorsque le membre est froid, paralysé, rigide et insensible ; elle est sévère lorsque l’on retrouve des parésies avec hypoesthésie et des douleurs à la pression des masses musculaires ; elle est moins grave lorsque les signes se résument à l’apparition ou à l’aggravation d’une claudication et (ou) la froideur accrue d’un membre.

Au doppler, dans l’ischémie irréversible, aucun signal artériel ou veineux n’est retrouvé ; dans l’ischémie sévère, le flux artériel est démodulé ; dans l’ischémie peu sévère, un flux pulsé est toujours perçu bien qu’amorti.

C - Diagnostic topographique :

L’examen clinique permet bien souvent de déterminer le niveau de l’occlusion artérielle : l’abolition des 2 pouls fémoraux traduit une obstruction du carrefour aortique ou des 2 artères iliaques ; l’abolition d’un pouls fémoral est en faveur d’une obstruction d’une artère iliaque ou de la fémorale commune ; l’abolition d’un pouls poplité témoigne de l’occlusion de l’artère fémorale et superficielle ou de l’artère poplitée.

L’abolition des artères de cheville témoigne d’une obstruction des artères de jambes.

L’echodoppler et l’artériographie permettent de détecter des thrombi partiellement obstructifsméconnus par l’examen clinique seul..

D - Diagnostic étiologique :

Il peut être posé sur les arguments cliniques mais il nécessite souvent des examens complémentaires.

1- Arguments cliniques :

En faveur de l’embolie : le début brutal, une ischémie sévère, une cause emboligène, une embolie dans un autre territoire (cérébral, membre supérieur, membre controlatéral, artères viscérales).

En faveur d’une thrombose : les antécédents artériels, un début plus progressif, une ischémie parfois bien tolérée, l’absence de cause emboligène, un facteur favorisant, un bas débit.

En faveur des autres causes : le contexte clinique peut orienter, sinon des examens complémentaires sont nécessaires.

2- Examens complémentaires vasculaires :

L’écho-doppler précise outre le siège des occlusions artérielles, l’état du lit artériel aortique et des membres, et peut retrouver un anévrisme aortique ou poplité.

L’artériographie : sous réserve de ne pas retarder le traitement, elle est effectuée en cas de doute diagnostique ou au titre du bilan préthérapeutique éventuellement en salle d’opération ou de radiologie interventionnelle.

En cas d’embolie, elle montre un arrêt net en cupule, l’absence de circulation collatérale et un arbre artériel sain.

En cas de thrombose athéromateuse, elle montre des lésions artérielles étagées, et la circulation collatérale.

Les anévrismes sont rarement identifiés par l’artériographie en raison du thrombus, mais la présence d’une artériomégalie ou d’un anévrisme sur un autre segment artériel (poplité, aortique) est un argument indirect.

Pour les causes plus rares, l’artériographie peut montrer le faux chenal d’une dissection, la déviation de trajet d’une artère poplitée piégée, la réduction de calibre de l’artère d’un kyste adventitiel.

Autres examens complémentaires : le étiologique cardiaque et des gros vaisseaux nécessite une échographie transthoracique ou rétro-oesophagienne et un examen Holter; un scanner abdominal et thoracique peut être utile pour identifier un anévrisme abdominal ou thoracique ou une dissection.Les examens biologiques : numération formule sanguine , plaquettes, bilan d’hémostase, anticorps anti-phospholipides.

Conduite thérapeutique :

A - Dans tous les cas :

En dehors de l’allergie à l’héparine, toute ischémie aiguë doit être traitée par héparine à la seringue électrique autopousseuscomperenant un bolus de 50 UI/kg suivi de 400 UI/kg/24 h est perfusé.

La dose est ensuite adaptée en fonction des résultats du temps de céphaline activé (TCA : entre 2 et 2,5 fois le témoin) et de l’héparinémie (entre 0,3 et 0,5).

Des vasodilatateurs peuvent y être associés bien qu’aucune étude n’ait démontré leur efficacité.

Les zones d’appui sont protégées, notamment le talon et le mollet. Les conséquences du syndrome de reperfusion sont prévenues par une hyperhydratation et une alcalinisation (bicarbonates).

B - Revascularisation :

Elle fait appel aux techniques interventionnelles ou chirurgicales ou à l’association des deux.

La thrombolyse in situ consiste à mettre en place dans le thrombus sous contrôle radioscopique, un cathéter multi-perforé permettant d’injecter à la seringue autopousseuse un thrombolytique : l’urokinase ou le rt-PA.

L’urokinase est perfusée à la dose de 4 000 U/min jusqu’à obtenir la lyse du caillot.

Une héparinothérapie efficace peut être associée.

Le traitement est conduit en unité de soins intensifs avec une surveillance du point de ponction et du fibrinogène.

Pour accroître la rapidité de l’effet du thrombolytique, la technique du pulse spray (injection sous pression d’urokinase) peut être utilisée.

La fibrinolyse se complique d’hémorragie dans 5 à 8 % des cas.

La thrombo-aspiration par ponction percutanée permet d’aspirer un thrombus frais. Elle est surtout efficace dans les artères de moyen calibre (< 6 mm).

L’angioplastie transluminale est effectuée après thrombolyse ou thrombo-aspiration.

Lorsqu’il s’agit d’une thrombose athéromateuse ou d’une embolie sur artère pathologique après ablation du thrombus, les sténoses athéromateuses sont mises en évidence sur l’artériographie de contrôle.

Celles-ci doivent être traitées pour éviter une réocclusion. Un stent peut être mis en place en cas de résultat insuffisant après angioplastie ou de dissection limitée.

L’embolectomie chirurgicale est réalisée au cathéter de Fogarty éventuellement sous anesthésie locale, après une courte incision du Scarpa.

Cette technique

– peu recommandée en cas de lésions athéromateuses

– est source de traumatisme de la paroi artérielle.

Néanmoins, en cas d’obstruction haute [aorto-iliaque et (ou) fémorale superficielle] chez des patients ayant une embolie sur artère saine, les résultats sont excellents.

Les revascularisations par pontage aorto-fémoral, inter-fémoral, axillo-fémoral, ou fémoro-poplité sont destinées à court-circuiter des axes artériels occlus de longue date ou siège de lésions chroniques anciennes.

C - Autres traitements :

Les aponévrotomies de décharge : en cas d’oedème majeur après revascularisation, l’invasion des aponévroses permet de limiter l’effet garrot, qui aggrave l’ischémie.

La prise de pression dans les loges peut éventuellement aider à poser l’indication. l

L’amputation est parfois la seule possibilité thérapeutique.

Elle peut être effectuée d’emblée en cas d’ischémie majeure et irréversible, ou secondairement après échec partiel ou total des revascularisations.

D - Stratégie thérapeutique et indications :

Le choix entre ces différentes méthodes est souvent le fait de préférence personnelle.

Schématiquement,en phase aigüe

- pour les ischémies réversibles les obstructions emboliques hautes sont traitées par cathéter de Fogarty, les thromboses de pontage par thrombolyse, les thromboses athéromateuses ou embolies sur artères pathologiques par thrombolyse ou thrombo-aspiration.

Après levée de l’ischémie, l’angioplastie transluminale ou les pontages sont réservés aux sténoses résiduelles significatives. Les anévrismes nécessitent un traitement chirurgical secondaire;

- pour les ischémies irreversibles selon le terrain abstention ou amputation d’emblée;

- pou les ischémies peu sévères, on prescrit de l’héparine seul pendant la phase aiguë Ultérieurement, en cas d’embolie, des antivitamines K au long cours sont institués pour prévenir les récidives (22 % des cas sans traitement).

Dans les autres causes, on prescrit des antiagrégeants plaquetaires pour les sténoses athéromateuses ou un traitement spécifique pour les autres causes.

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