Insuffisance cardiaque congestive de ladulte Cours
de cardiologie
Linsuffisance cardiaque (IC) congestive se définit
comme lincapacité du coeur à assurer un débit systémique
adapté aux besoins en oxygène de lorganisme
dans des conditions basales ou à leffort et cela malgré
des pressions de remplissage élevées.
Elle constitue la
voie finale commune de la plupart des maladies cardiovasculaires.
En France, le nombre dinsuffisants cardiaques est estimé
entre 500 000 à 1 000 000 dindividus.
Lincidence
de la maladie augmente avec lâge passant de moins de
1 % avant 60 ans à plus de 10 % passé 80 ans.
Sa prévalence
est en augmentation en raison du vieillissement de
la population mais aussi du fait de lamélioration de la
prise en charge de nombreuses cardiopathies notamment
des cardiopathies ischémiques.
Linsuffisance cardiaque
est une maladie grave, la mortalité à 1 an chez les
patients les plus graves (stade IV de la New York Heart
Association : NYHA) est de 50 % et celle de lensemble
des patients tous stades confondus est de 50 % à 5 ans.
Étiologie
:
La recherche de la cause dune insuffisance cardiaque
congestive est fondamentale afin de permettre lorsque
cela est possible un traitement spécifique.
Les causes de linsuffisance cardiaque congestive (ICC)
sont multiples.
La cause principale a évolué au cours des
dernières décennies du fait des avancées thérapeutiques.
Les cardiopathies valvulaires, première cause dinsuffisance
cardiaque congestive dans les années 1950-1960
ont notablement régressé du fait du développement de la
chirurgie cardiaque et de la généralisation des mesures
de prévention du rhumatisme articulaire aigu.
De même,
lhypertension artérielle, première cause dinsuffisance
cardiaque congestive dans les années 1960-1970, nest
actuellement considérée que comme un cofacteur, du
fait du développement de nombreux agents antihypertenseurs
à partir des années 1970-1980 ayant permis de
réduire son incidence.
Actuellement, en raison de limportance
de lincidence du tabagisme, des troubles
métaboliques et de lobésité, linsuffisance coronaire et
les cardiopathies ischémiques constituent la première
cause dinsuffisance cardiaque congestive.
Les causes de linsuffisance cardiaque congestive peuvent
être classées en 5 grandes catégories ;
celles altérant la fonction musculaire, celles touchant la
fonction pompe, celles secondaires à un trouble du rythme,
les insuffisances cardiaques à débit élevé et finalement
les insuffisances ventriculaires droites.
Plusieurs
causes peuvent participer à un même tableau dinsuffisance
cardiaque (infarctus du myocarde compliqué
dune insuffisance mitrale par rupture de pilier, rétrécissement
aortique et cardiopathie ischémique).
Physiopathologie
:
La physiopathologie de linsuffisance cardiaque nest
quen apparence complexe.
Schématiquement, le
coeur est une pompe, composée de 4 cavités séparées par
des valves étanches.
Elle assure le débit cardiaque, produit
de la fréquence cardiaque et du volume déjection
systolique, du fait de la contraction automatique et synchrone des fibres musculaires.
Cette contraction est
directement dépendante des apports en oxygène, euxmêmes
dépendant du débit coronaire et des globules
rouges qui assurent le transport de loxygène jusquaux
myocytes.
La contraction est régulée au niveau central
grâce à plusieurs systèmes neurohormonaux qui contrôlent
la pression artérielle en agissant sur le tonus vasculaire
et la volémie.
Linsuffisance cardiaque apparaît
lorsquun défaut important survient dans le système.
Il
peut sagir dune anomalie musculaire primitive ou
secondaire à une pathologie coronaire, dune anomalie
de la fonction pompe, ou dune altération du rythme cardiaque.
Le mécanisme de base le plus souvent à lorigine
de toute insuffisance cardiaque est un déséquilibre
entre la performance ventriculaire et la charge imposée
au coeur.
La réduction fonctionnelle ou anatomique
dunités contractiles (myocyte) est souvent au premier plan.
Elle est habituellement la conséquence dune
ischémie myocardique plus ou moins réversible.
Cette
défaillance peut survenir au repos ou lors dun stress
comme lexercice qui saccompagne dune tachycardie.
Elle peut être transitoire comme au cours de linsuffisance
cardiaque aiguë ou permanente comme dans linsuffisance
cardiaque chronique.
Les caractéristiques essentielles de linsuffisance cardiaque
sont lélévation des pressions de remplissage
secondaires à lincapacité du coeur à éjecter un volume
systolique suffisant, mais aussi la baisse de la pression
systémique.
En phase aiguë, afin de maintenir un débit
cardiaque compatible avec la vie, un certain nombre de
mécanismes compensateurs sont mis en jeu.
Laugmentation aiguë de la longueur des fibres entraîne
la mise en jeu du mécanisme de Frank-Starling qui permet
un renforcement de la contraction.
La chute de la pression artérielle systolique entraîne, sous leffet de la
commande centrale, la stimulation des systèmes neurohormonaux
vasoconstricteurs.
Cette activation neurohormonale
permet le maintien immédiat à un niveau suffisant
des perfusions coronaire et cérébrale mais aussi
du débit cardiaque au travers de laccélération de la fréquence
cardiaque et (ou) de linotropie (système sympathique)
et (ou) dune rétention hydrosodée (système
rénine-angiotensine).
Ladaptation neurohormonale, bénéfique en aiguë,
a cependant des effets délétères sur le long terme.
Laugmentation chronique des taux de catécholamines,
dangiotensine II et dendothéline a pour conséquences :
une vasoconstriction artérielle, entraînant une augmentation
des résistances périphériques et la réduction
du débit cardiaque ;
une diminution de lexcrétion sodée, de la filtration
glomérulaire et une augmentation de la vasoconstriction
rénale efférente qui conduit à une rétention hydrosodée ;
une augmentation de la sécrétion daldostérone par la
surrénale qui conduit également à une rétention hydrosodée
et à laugmentation du volume intravasculaire.
Cette dernière, en association avec la diminution du
débit cardiaque accroît lélévation des pressions de remplissage.
La stimulation neurohormonale chronique
conduit à des modifications ultrastructurales dabord
plutôt bénéfiques, comme lhypertrophie qui en augmentant
le nombre de sarcomères (unité contractile de
base) par myocytes réduit la contrainte qui sexerce sur
le coeur, ou délétère comme la fibrose qui conduit au
remplacement des fibres contractiles par du tissu conjonctif inerte.
La stimulation neurohormonale permanente
conduit aussi à des perturbations cellulaires :
réduction du nombre de récepteurs b-adrénergiques qui
réduit leffet inotrope des catécholamines, mais aussi
perturbation de lhoméostasie calcique par altération du
recaptage du calcium par le réticulum sarcoplasmique
(diminution de la Ca-ATPase) qui favorise les troubles
du rythme.
À un stade avancé, dautres perturbations
biologiques contribuent à laggravation de linsuffisance
cardiaque comme la sécrétion de cytokines qui exercent
un effet inotrope négatif.
Depuis le développement de léchographie cardiaque, on
oppose en clinique linsuffisance cardiaque systolique
caractérisée par une altération des indices de fonction
ventriculaire à linsuffisance cardiaque diastolique.
Les
mécanismes physiopathologiques conduisant à la dyspnée
sont cependant différents.
Dans linsuffisance cardiaque
diastolique, il existe volontiers une hypertension
artérielle qui saccompagne dune hypertrophie des
parois ventriculaires et qui a pour but de maintenir au
repos une fonction systolique proche de la normale au
détriment dun trouble du remplissage ou de la compliance
ventriculaire.
Au cours de leffort ou dun trouble
du rythme, la tachycardie conduit à laggravation de ce
trouble et à une dyspnée malgré une éjection ventriculaire subnormale.
À linverse dans linsuffisance cardiaque
systolique, la réduction de la performance ventriculaire
secondaire à la réduction du nombre relatif de fibres
myocardiques gêne léjection ventriculaire ce qui
conduit à une augmentation des pressions de remplissage
et par voie de conséquence à linsuffisance ventriculaire.
À côté des atteintes directes du muscle cardiaque, linsuffisance
cardiaque peut être secondaire à une atteinte
valvulaire empêchant léjection ventriculaire.
Un défaut
majeur douverture ou de fermeture dune valve conduit
à une réduction du débit cardiaque et surtout à une
augmentation des pressions damont.
Ces anomalies
provoquent une dilatation des cavités qui pourra perturber
la dynamique des valves mitrales du fait de la
dilatation de lanneau mitral.
Au stade dinsuffisance
cardiaque sévère, cette atteinte des valves mitrales peut
être purement fonctionnelle.
Diagnostic :
A - Diagnostic positif
:
1- Signes fonctionnels :
La dyspnée est le symptôme majeur de linsuffisance
ventriculaire gauche.
Elle est la conséquence de lélévation
des pressions de remplissage. Apparaissant dabord
à leffort, elle saggrave progressivement pour se doubler
secondairement dune dyspnée de décubitus (habituellement
quantifiée par le nombre doreillers nécessaire
au patient pour trouver son sommeil). Parfois, la
dyspnée évolue de manière paroxystique pour prendre
laspect dune orthopnée, équivalent mineur dun
oedème pulmonaire.
La classification de la NYHA permet
de quantifier ce symptôme en le rapportant à la vie
quotidienne du patient.
Lévolution de lintensité
de cette dyspnée est un élément du suivi de linsuffisant
cardiaque, laggravation de ce symptôme doit
alerter le praticien quant au risque dune poussée aiguë.
Loedème pulmonaire est une insuffisance cardiaque
aiguë, secondaire à un oedème alvéolaire, qui se manifeste
par une dyspnée majeure de repos, dinstallation
souvent rapide rendant impossibles le décubitus et souvent
la parole.
Le patient est habituellement assis au
bord du lit, jambes pendantes, polypnéique, cyanosé,
angoissé.
Classiquement sy associent un grésillement
laryngé et parfois une expectoration mousseuse, rosée.
Il sagit dune véritable urgence médicale.
Lélévation des pressions de remplissage et pulmonaires
prend ailleurs des aspects différents comme une toux
sèche quinteuse, souvent de décubitus, quil convient de
distinguer dune toux dorigine médicamenteuse (inhibiteurs de lenzyme de conversion) ou bien encore de
sibilants, en cas doedème bronchique, réalisant alors un
tableau de pseudo-asthme cardiaque.
La réduction du débit périphérique peut être au premier
plan entraînant une asthénie de repos ou deffort, un
syndrome confusionnel du fait de la réduction du débit
cérébral ou une oligurie secondaire à la réduction du
débit rénal.
En cas dinsuffisance du ventricule droit, les signes de
stase en amont du ventricule droit prédominent (prise de
poids, oedèmes, hépatalgies deffort, anorexie).
Au stade
de défaillance biventriculaire, en cas de cardiopathie
gauche initiale, les signes dinsuffisance cardiaque
gauche et notamment la dyspnée ont tendance à se
minorer avec lapparition de linsuffisance du ventricule
droit.
2- Examen clinique :
Il recherche les signes en faveur dune réduction du
débit cardiaque, dune augmentation des pressions pulmonaires,
des signes de dilatation ventriculaire et de
mise en jeu des mécanismes compensateurs.
Le pouls est souvent rapide, parfois irrégulier en cas
darythmie complète par fibrillation auriculaire.
La tension
artérielle est basse, reflet de la diminution du volume
déjection systolique ou pincée par augmentation de
la pression artérielle diastolique témoignant de la vasoconstriction
périphérique réflexe.
À la palpation, le choc
de pointe est dévié en bas et à gauche, témoignant de la
dilatation ventriculaire.
Lauscultation cardiaque recherche un bruit de galop :
le galop protodiastolique (B3) témoin de laugmentation
de la pression télédiastolique dans le ventricule gauche ;
le galop télédiastolique (B4) contemporain de la systole
auriculaire, témoin dune altération de la compliance
ventriculaire.
Il disparaît en arythmie complète par fibrillation
auriculaire ;
le galop de sommation qui sentend en cas de tachycardie
par addition du B3 et B4.
Mais aussi les signes :
dune hypertension artérielle pulmonaire comme un
éclat du B2 au foyer pulmonaire ;
dune dilatation ventriculaire gauche comme un
souffle dinsuffisance mitrale fonctionnelle, holosystolique,
de pointe et de timbre doux en jet de vapeur.
En cas dinsuffisance du ventricule droit, des bruits de
galop et un souffle dinsuffisance tricuspide fonctionnelle
sont audibles, mieux entendus dans la région
xiphoïdienne, ils augmentent à linspiration.
Lauscultation pulmonaire recherche des signes traduisant
laugmentation des pressions pulmonaires :
des râles crépitants en fin dinspiration persistent
après la toux et prédominent aux bases ;
une abolition du murmure vésiculaire, avec diminution
des vibrations vocales et matité à la percussion
témoignent dun épanchement pleural, le plus souvent
localisé à droite ;
des sibilants bilatéraux en cas de pseudo-asthme cardiaque.
Lexamen clinique se termine par la recherche dune
insuffisance du ventricule droit témoignant de laugmentation
de la pression veineuse centrale et périphérique
: une turgescence jugulaire ; une hépatomégalie
sensible à bord inférieur mou et régulier ; un reflux hépatojugulaire à rechercher en position demi-assise ;
des oedèmes symétriques, déclives, mous, prenant le
godet ; une ascite ; un ictère témoin du retentissement
hépatique de la défaillance cardiaque.
Dans les formes évoluées, on apprécie le degré de
cachexie lié au bas débit chronique et aux troubles digestifs
secondaires aux anomalies de labsorption intestinale.
3- Radiographie du thorax :
On étudie, sur le cliché de face :
laire de lombre cardiaque et le rapport cardiothoracique,
normalement inférieur à 0,50, en précisant la ou
les cavités dilatées en saidant du profil gauche ;
puis le parenchyme pulmonaire à la recherche de
signes pleuropulmonaires témoignant de lélévation de
la pression veineuse pulmonaire.
La redistribution veineuse
au profit des sommets traduit une dilatation des
veines lobaires supérieures.
Loedème interstitiel se
manifeste par un élargissement des hiles pulmonaires
(gros hiles à bords flous), une scissurite droite, des stries
de Kerley B (lignes fines, horizontales des bases, correspondant
à une stase lymphatique) et un comblement des
culs-de-sac costodiaphragmatiques.
Alors que loedème
alvéolaire se traduit par des opacités floconneuses, à
limites imprécises, en général à prédominance périhilaires et basales, bilatérales et symétriques.
Ces opacités
sont fugaces, dinstallation rapide avec loedème aigu du
poumon et de régression rapide après un traitement efficace
de celui-ci.
4- Électrocardiogramme :
Il na pas de valeur pour apprécier la fonction ventriculaire.
Il est utile pour préciser la cause ou les facteurs
déclenchants dune poussée aiguë.
On recherche :
une tachycardie sinusale ou un trouble du rythme,
comme une arythmie complète par fibrillation auriculaire
ou un flutter auriculaire ;
un trouble de la conduction : bloc auriculo-ventriculaire
de haut degré ou bloc complet de la branche gauche
qui est assez fréquent dans les cardiomyopathies primitives
;
des signes dischémie ou dinfarctus récent ou
ancien ;
des signes dhypertrophie ventriculaire gauche (indice
de Sokolov O 35 mV) ou droite.
5- Échocardiographie par voie transthoracique :
Léchocardiographie est lexamen clé de lévaluation
des patients en insuffisance cardiaque.
Elle confirme le
diagnostic dinsuffisance cardiaque, participe à lenquête
étiologique et apporte des éléments pronostiques.
Sur le plan diagnostique, léchocardiographie permet
de distinguer :
une insuffisance cardiaque systolique : les diamètres
systolique (DS) et diastolique (DD) du ventricule
gauche sont augmentés, la fraction de raccourcissement
[FR = (DD - DS)/DD] abaissée, ainsi que la fraction
déjection [FE = (VD - VS)/VD] et le débit cardiaque.
La mesure du flux transmitral montre un temps de remplissage
diastolique diminué avec un remplissage précoce
(onde E), importante en cas dinsuffisance mitrale fonctionnelle
;
une insuffisance cardiaque diastolique : les diamètres
du ventricule gauche sont normaux ou proches de la normale,
les parois du ventricule gauche sont épaissies
témoignant de lhypertrophie, la mesure du flux mitral
montre une onde E initiale diminuée avec une décroissance
ralentie et une onde A correspondant à la systole
auriculaire augmentée ;
une insuffisance cardiaque à débit élevé avec un
aspect hyperkinétique du ventricule gauche, un débit
cardiaque élevé.
Elle permet aussi dévaluer les pressions pulmonaires.
Sur le plan étiologique, elle permet de préciser lorigine
ischémique en montrant des anomalies de la cinétique
segmentaire, de rechercher une valvulopathie en
mesurant le sens et la vitesse des flux en doppler ou une
cardiopathie hypertrophique et obstructive en montrant
un obstacle dynamique à léjection du ventricule
gauche.
Elle permet en outre dapprécier le pronostic en précisant
limportance du remodelage ventriculaire : hypertrophie
ou dilatation et de rechercher des thrombus intracavitaires.
6- Cathétérisme cardiaque droit et gauche :
Le cathétérisme droit montre des pressions de remplissage
élevées (pression capillaire pulmonaire reflet de la
pression télédiastolique du ventricule gauche) et parfois
une hypertension artérielle pulmonaire.
Le débit cardiaque
mesuré par thermodilution est diminué avec élargissement
proportionnel de la différence artérioveineuse
du contenu en oxygène.
La coronarographie qui visualise
le réseau coronaire permet de révéler une cardiopathie
ischémique. Langiographie ventriculaire gauche permet
le calcul de la fraction déjection, létude de la contractilité
segmentaire et de quantifier une insuffisance mitrale
ou un rétrécissement aortique.
7- Isotopes :
Ils sont surtout utilisés pour apprécier la fonction systolique
de repos au travers de la mesure de la fraction
déjection [technétium (99mTC)].
Dans les cardiopathies
ischémiques, ils aident à rechercher des zones
ischémiques et hypocontractiles en aval dune sténose
coronaire serrée limitant la perfusion myocardique
(thallium 201) et dont la contraction peut être normalisée
après revascularisation.
B - Diagnostic étiologique
:
Après avoir fait le diagnostic dinsuffisance cardiaque, il
est indispensable de rechercher une cause, de façon à
adapter au mieux le traitement.
Cette enquête débute par
linterrogatoire (voir les questions spécifiques), et est
orientée selon les antécédents, les facteurs de risque
dathérosclérose ou datteinte cardiaque (hypertension
artérielle, diabète, tabac, hérédité, alcoolisme, rhumatisme
articulaire aigu, anthracyclines) et lexamen clinique.
Les examens complémentaires participent à ce diagnostic
avec un rôle privilégié pour léchocardiographie et le
cathétérisme gauche.
À un stade avancé, plusieurs causes
peuvent sassocier.
Dans certains cas, devant la suspicion
dune cause précise, certains examens sont demandés
comme le dosage du fer sérique et de la ferritine (hémochromatose),
une biopsie rectale ou cardiaque (amylose),
le dosage de la vitamine B1, un bilan thyroïdien
C - Diagnostic différentiel :
La dyspnée de linsuffisance ventriculaire gauche devra
être distinguée des autres dyspnées et notamment de la
dyspnée deffort des obèses, des dyspnées de repos des bronchopneumopathies et de lembolie pulmonaire.
Linsuffisance ventriculaire gauche devra être distinguée
dun obstacle intracardiaque au remplissage ventriculaire
comme le rétrécissement mitral où les pressions intracardiaques
et la fonction ventriculaire gauche sont normales.
Loedème pulmonaire cardiologique devra être distingué
des oedèmes non cardiogéniques (toxiques, infectieux,
lésionnels), les oedèmes périphériques des oedèmes en
rapport avec une autre affection (hépatique, rénale ou
par compression).
Évolution
:
A - Une maladie évolutive :
Lévolution de linsuffisance cardiaque est dépendante
de la cause et de son caractère curable ou non.
À côté du traitement étiologique, lintroduction des
inhibiteurs de lenzyme de conversion et récemment des b-bloquants ont modifié le pronostic.
Lévolution de linsuffisance cardiaque est émaillée
de décompensations aiguës sur le mode congestif
(majoration de la dyspnée, oedème aigu du poumon), sur
un fond daggravation progressive de la fonction ventriculaire
gauche.
Les épisodes aigus sont en général
favorisés par un événement intercurrent, ou par une
aggravation de la pathologie causale.
Dautres complications évolutives peuvent survenir :
des troubles du rythme supraventriculaires ou ventriculaires
souvent favorisés par lhypoxie ou par une
hypokaliémie dorigine médicamenteuse (diurétique de
lanse, laxatifs ) ;
des complications thrombo-emboliques soit veineuses
(phlébite, embolie pulmonaire) favorisées par lalitement,
soit systémiques à point de départ cardiaque, favorisées
par larythmie complète par fibrillation auriculaire ;
des complications du traitement (déshydratation,
insuffisance rénale, hypokaliémie, bradycardie, hypotension
orthostatique ) ;
lapparition dune insuffisance du ventricule droit
constitue habituellement le terme évolutif de linsuffisance
ventriculaire gauche aboutissant à un tableau dinsuffisance
cardiaque globale ;
la mortalité élevée peut être rattachée à 2 modes de
décès, dont la fréquence est à peu près égale : la décompensation
résistante à toute thérapeutique et la mort
subite habituellement dorigine rythmique.
B - Aspects pronostiques
:
Le pronostic dun insuffisant cardiaque est toujours difficile
à fixer dautant que pèse en permanence le risque
de mort subite.
Un certain nombre déléments ont
cependant une certaine valeur.
Lévolution clinique : la stabilisation clinique sous
traitement après disparition rapide des signes congestifs
ainsi que la possibilité de diminuer les doses de diurétiques
sans rechute sont de bon pronostic.
À linverse, la
répétition des hospitalisations pour poussée aiguë dinsuffisance
cardiaque malgré un traitement bien conduit
est de mauvais pronostic
Létiologie de linsuffisance cardiaque congestive est un
facteur de pronostic important.
Certaines insuffisances
cardiaques congestives peuvent totalement régresser
(myocardite, myocardiopathie du post-partum) ou partiellement
(myocardiopathie alcoolique après sevrage
alcoolique complet).
Dautres ont un bon pronostic du
fait de la possibilité dun traitement étiologique radical
(traitement chirurgical dune valvulopathie), à linverse
certaines ont un mauvais pronostic du fait de labsence
de traitement (cardiopathie ischémique sans possibilité
de revascularisation).
La fraction déjection (FE) est le reflet de laltération
de la fonction systolique et de la dilatation ventriculaire
gauche, elle a une bonne valeur pronostique.
Une fraction
déjection du ventricule gauche < 20 % est de mauvais
pronostic.
La tolérance fonctionnelle au cours de leffort est
évaluée par la classe NYHA.
Cependant cette méthode
est imprécise notamment pour distinguer les stades II et
III.
La mesure de la consommation en oxygène au cours
de leffort (VO2 max) est la méthode de référence pour
quantifier la tolérance fonctionnelle.
Elle a lavantage
dêtre reproductible.
Elle permet ainsi dévaluer la mortalité
à 1 an, qui est de 5 % au stade I de la NYHA ou
pour une VO2 max > 20 mL/min/kg ; de 50 % au stade
IV de la NYHA ou pour une VO2 max < 14 mL/min/kg.
Elle aide également à poser lindication dune transplantation
cardiaque.
Le Holter rythmique : laltération importante de la
variabilité sinusale, les troubles du rythme ventriculaire
sont associés à un risque important de mort subite.
Ils
posent de plus le problème de leur traitement qui favorise
les troubles de la conduction et diminue une contractilité
déjà altérée.
Les dosages biologiques : lhyponatrémie liée à lactivation
importante du système rénine angiotensine est de
mauvais pronostic.
Lactivation neurohormonale importante
est associée à un mauvais pronostic.
Elle est appréciée
à laide de dosages radio-immunologiques : noradrénaline
plasmatique, activité rénine plasmatique,
endothéline plasmatique, facteur atrial natriurétique
plasmatique (ANF).
Ces dosages ne sont pas effectués
en routine.
La scintigraphie à la méta-iodo-benzylguanidine
(MIBG) : analogue de la noradrénaline, la méta-iodobenzylguanidine
permet dévaluer la recapture de noradrénaline au niveau myocardique.
Cest un reflet indirect
du nombre des récepteurs b-adrénergiques myocardiques.
Un rapport coeur/médiastin < 1,20 est de mauvais
pronostic et doit faire discuter une transplantation
cardiaque.
Traitement :
Le traitement de linsuffisance cardiaque congestive a
3 buts : diminuer les symptômes en réduisant les pressions
de remplissage et la rétention hydrosodée, améliorer la
qualité de vie en réduisant la fréquence des hospitalisations
et allonger la survie du patient.
Il comprend impérativement :
le traitement de la cause qui peut être médicamenteux
(contrôle dune hypertension artérielle), chirurgical
(correction dune valvulopathie) ou secondaire à une
mauvaise hygiène de vie (sevrage alcoolique) ;
la prévention et le traitement des facteurs de décompensation
;
le contrôle de létat congestif.
Il comprend 3 volets indissociables : les mesures hygiénodiététiques,
les traitements médicamenteux et les traitements
chirurgicaux.
A - Mesures hygiénodiététiques :
Le traitement de linsuffisance cardiaque congestive
débute toujours par des règles hygiénodiététiques adaptées
au degré dinsuffisance cardiaque et à lâge du
patient.
1- Lutte contre les facteurs de décompensation :
Lévolution de linsuffisance cardiaque congestive est
marquée par des épisodes de décompensation cardiaque
favorisés par divers facteurs.
Certains peuvent
être prévenus par une action thérapeutique et par
léducation adaptée du patient. Dans tous les cas, les
facteurs de décompensation doivent faire lobjet dun
traitement spécifique.
2- Régime pauvre en sel :
Le régime pauvre en sel est une mesure essentielle.
Il
doit être adapté à la sévérité des signes congestifs et à la natriurèse. On peut proposer différents régimes.
Régime peu sodé (< 4 g de NaCl/j) : il est adapté aux
insuffisances cardiaques congestives peu évoluées, la
salière sur la table et les amuse-gueules (cacahuètes
salées, olives ) sont interdits.
La consommation de
charcuteries et les fromages doit être fortement limitée.
Régime désodé strict (< 1 g de NaCl/j) : il est nécessaire
en cas dinsuffisance cardiaque aiguë, ou dinsuffisance
cardiaque congestive très évoluée, il ne peut être
suivi correctement quà lhôpital.
Le régime désodé devra être particulièrement surveillé
chez les personnes âgées notamment lété du fait du
risque dhypotension orthostatique, de déshydratation
ou danorexie.
3- Restriction hydrique :
La restriction hydrique (500-750 mL/j, tous liquides
compris) est indiquée dans linsuffisance cardiaque globale
lorsquelle saccompagne dune hyponatrémie de
dilution.
Son efficacité sera jugée avant tout sur les
variations du poids.
4- Lutte contre les facteurs de risque
cardiovasculaires et les toxiques cardiaques :
Larrêt complet de lintoxication alcoolique peut permettre
la régression partielle dune cardiomyopathie
alcoolique.
Léquilibre du diabète, de lhypertension
artérielle, dune hypercholestérolémie et le sevrage en
tabac permettent de ralentir lévolution des sténoses
coronaires en limitant les épisodes dischémie myocardique
sources de décompensations cardiaques.
5- Exercice physique :
Au cours des épisodes de décompensation cardiaque, le
repos est indiqué.
En effet, le décubitus améliore la diurèse
en limitant la vasoconstriction rénale.
En revanche, en dehors des épisodes de décompensation,
lexercice physique régulier est recommandé.
Le
patient sera invité à réaliser un exercice physique progressif
adapté à ses capacités (marche en terrain plat,
bicyclette ergométrique à faible charge).
Il prévient le
déconditionnement physique, lamyotrophie, diminue
les symptômes, améliore la qualité de vie et limite à
terme lactivation sympathique.
B - Médicaments :
Le traitement moderne de linsuffisance cardiaque est
basé sur le contrôle de la rétention hydrosodée grâce aux
diurétiques, à la réduction des conditions de charge par
des vasodilatateurs, au blocage de la stimulation du système
rénine-angiotensine aldostérone et de plus en plus
du système sympathique et enfin à la prévention des
troubles du rythme.
Les tonicardiaques ont des indications
de plus en plus limitées.
1- Diurétiques
:
Les diurétiques sont le traitement de première intention
de la rétention hydrosodée de linsuffisance cardiaque
congestive.
Ils augmentent la natriurèse et la diurèse,
diminuent la volémie, la pré- et la post-charge.
Leur
dose doit être adaptée à limportance des signes congestifs,
ils doivent être diminués voire arrêtés devant la disparition
de ces derniers.
Leur excès entraîne une déshydratation
surtout chez les sujets âgés (pli cutané, soif,
asthénie, aggravation de létat hémodynamique : chute
du débit cardiaque, hypotension, tachycardie, dégradation
de la fonction rénale).
Trois types de diurétique
peuvent être utilisés :
Diurétiques de lanse : ce sont les diurétiques de choix
au cours de loedème aigu du poumon en raison de leur
rapidité daction et de leur efficacité même en cas dinsuffisance
rénale (sous réserve dune majoration des doses). Ils inhibent le cotransporteur Na/K/2Cl de la
branche ascendante de Henle et augmentent le flux sanguin
rénal au profit de la zone corticale, tout en maintenant
le débit de filtration glomérulaire.
Par ailleurs, ils
ont des effets hémodynamiques, indépendants des effets
sur la diurèse et la natriurèse, qui expliquent leur rapidité
daction sur les symptômes congestifs par voie parentérale
(augmentation de la capacité de stockage du lit
veineux par veinodilatation provoquant une diminution
de la pression capillaire pulmonaire).
Les diurétiques de
lanse peuvent être utilisés par voie parentérale ou per
os.
Ils augmentent la kaliurèse et peuvent provoquer une
hypokaliémie qui doit être corrigée par une supplémentation
potassique.
Deux molécules sont particulièrement
utilisées : le furosémide (Lasilix) aux doses de 20 mg à
1 g/jour selon le stade dinsuffisance cardiaque et la
fonction rénale, et le bumétanide (Burinex, 40 fois plus
puissant).
Diurétiques épargneurs de potassium : ce sont essentiellement
les antagonistes de laldostérone (spironolactone).
Leurs effets rénaux consistent en une inhibition
de la réabsorption de Na+ avec une préservation de la
réabsorption de K+ et H+.
Par ailleurs ils pourraient
sopposer à la fibrose myocardique secondaire à la production
autocrine daldostérone par le myocarde.
Ils
sont actuellement surtout utilisés dans linsuffisance
cardiaque évoluée, à fonction rénale peu ou pas altérée,
en association avec des diurétiques de lanse.
Lassociation
inhibiteurs de lenzyme de conversion-antagonistes
de laldostérone, à faibles doses, nest plus contreindiquée
mais nécessite une surveillance attentive de la
fonction rénale et de la kaliémie.
Diurétiques thiazidiques : ils sont réservés à linsuffisance
cardiaque débutante en raison de leur faible action
diurétique et natriurétique. Ils sont inefficaces en cas
dinsuffisance rénale.
2- Vasodilatateurs
:
Ils améliorent les conditions de charge en agissant soit
sur la précharge (veinodilatateur) soit sur la post-harge
(vasodilatateur artériel).
Les résultats récents des essais
cliniques démontrent quun vasodilatateur est dautant
plus efficace quil soppose à lactivation neurohormonale.
Les inhibiteurs de lenzyme de conversion en remplissant
ces conditions sont actuellement le traitement
de référence de linsuffisance cardiaque.
Veinodilatateurs : il sagit essentiellement des dérivés
nitrés et de la molsidomine. Ils diminuent les pressions
de remplissage en accroissant la quantité de sang contenue
dans les réservoirs veineux splanchniques et des
membres.
Ils diminuent ainsi loedème pulmonaire,
améliorent loxygénation sanguine et réduisent le travail
cardiaque.
Leur indication élective est loedème aigu du
poumon sans préjuger du mécanisme physiopathologique.
Vasodilatateurs artériels : il sagit essentiellement de
la dihydralazine (Népressol) et des inhibiteurs calciques.
Ils améliorent léjection ventriculaire en réduisant
la post-charge au travers dune réduction de la pression et du volume télésystolique ventriculaire.
Cependant leurs effets secondaires limitent de façon
importante leurs prescriptions (tachycardie réflexe pour
la dihydralazine provoquant une augmentation du travail
cardiaque ; effet inotrope négatif engendrant une stimulation
sympathique pour les inhibiteurs calciques).
Inhibiteurs de lenzyme de conversion : il sagit
essentiellement du captopril, de lénalapril, du lisinopril,
du quinapril, et du périndopril.
Au cours de linsuffisance
cardiaque, lactivation du système rénine-angiotensine
aldostérone participe aux altérations
hémodynamiques en favorisant la surcharge hydrosodée
et en augmentant la post-charge au travers des effets
vasoconstricteurs de langiotensine II.
En sopposant à
la conversion de langiotensine I en angiotensine II, les
inhibiteurs de lenzyme de conversion exercent plusieurs
effets bénéfiques :
un effet vasodilatateur artériel et veineux : la vasodilatation
veineuse diminue la précharge et les signes
congestifs.
La vasodilatation artérielle diminue la postcharge
et facilite léjection ventriculaire.
À la différence
des autres vasodilatateurs, cet effet est obtenu sans stimulation neurohormonale réflexe délétère.
Linhibition
de la synthèse dangiotensine II limite lactivation des
autres systèmes neurohormonaux (sympathique, libération
daldostérone et dendothéline).
De plus, linhibiteur
de lenzyme de conversion pourrait exercer une partie
de ses effets vasodilatateurs au travers de linhibition
de la dégradation de la bradykinine, un vasodilatateur
endogène puissant ;
un effet sur le remodelage ventriculaire en réduisant
lhypertrophie et à la dilatation ventriculaire.
Les essais
cliniques ont démontré que les inhibiteurs de lenzyme
de conversion exerçaient des effets bénéfiques tant en
terme de survie que de qualité de vie.
Ils permettent par
ailleurs une amélioration de la performance à leffort et
limitent la fibrose myocardique et vasculaire.
Pour
toutes ces raisons, les inhibiteurs de lenzyme de
conversion doivent être prescrits en première intention à
tous les stades et dans la plupart des causes.
Le traitement est débuté progressivement, sous surveillance
stricte.
Il est contre-indiqué en cas
dinsuffisance rénale chronique sévère, de sténose des
artères rénales, dhyperkaliémie et de pression artérielle
systolique < 90 mmHg.
La toux, principal effet secondaire,
peut empêcher la poursuite du traitement ; cest
pourquoi ont été développés des inhibiteurs plus spécifiques
du système rénine-angiotensine-aldostérone, les
antagonistes de langiotensine II.
Leur place exacte dans
le traitement de linsuffisance cardiaque demeure cependant
discutée.
b-bloquants : basés sur le même concept du blocage
de la stimulation neurohormonale, les b-bloquants
notamment ceux ayant des propriétés vasodilatatrices
prennent une place croissante dans le traitement de linsuffisance
cardiaque chronique.
En raison de leurs effets inotropes négatifs, les b-bloquants demeurent contreindiqués
dans linsuffisance cardiaque décompensée.
En
revanche, dans linsuffisance cardiaque chronique stabilisée, les b-bloquants peuvent sopposer aux effets délétères
de lexcès de sécrétion de catécholamines.
En
association avec un inhibiteur de lenzyme de conversion
± diurétiques, à faibles doses, majorés très progressivement,
ils augmentent la fraction déjection systolique
et réduisent les pressions de remplissage
ventriculaire gauche sans modifier la pression artérielle
systolique, ni lindex cardiaque.
Actuellement, en France, seul le carvédilol (Krédex), a
une autorisation de mise sur le marché dans linsuffisance
cardiaque.
Il sagit dun a- et b-bloquant non cardiosélectif.
Chez des patients en insuffisance cardiaque
stade II ou III de la NYHA, traités par inhibiteurs de
lenzyme de conversion ± diurétiques ± digitaliques,
le carvédilol réduit le risque de mort subite et dhospitalisations
pour aggravation de la maladie, et améliore
létat fonctionnel.
Ce traitement doit être instauré en
hospitalisation de cardiologie en débutant par une dosetest.
La dose est ensuite majorée jusquà la dose
maximale tolérée.
Dautres b-bloquants comme le bisoprolol (b-bloquant
cardiosélectif) et le métoprolol permettent de diminuer
la mortalité globale dans linsuffisance cardiaque. Ces
molécules sont en cours dautorisation de mise sur le
marché dans cette indication.
Autres molécules agissant au niveau neurohormonal :
de nouvelles classes thérapeutiques sopposant aux
effets délétères dautres systèmes neurohormonaux sont
à létude.
Les antagonistes de lendothéline ont démontré leur
capacité à sopposer à la vasoconstriction dépendante de
lendothéline dont les taux saccroissent avec la progression
de linsuffisance cardiaque.
La démonstration de
leur effets bénéfiques et de leur tolérance sur le long
terme reste à faire.
Le facteur atrial natriurétique (ANF) est très augmenté
dans linsuffisance cardiaque congestive mais son efficacité
diminuée.
Les inhibiteurs de lendopeptidase
neutre en prolongeant la durée daction du facteur atrial
natriurétique, mais aussi en bloquant le système rénineangiotensine
et en inhibant la dégradation de la bradykinine
pourraient exercer des effets à la fois vasodilatateurs
et natriurétiques.
Ce concept est actuellement à
létude (essais de phase III).
3- Tonicardiaques :
Ils augmentent le Ca++ intracellulaire disponible en systole
pour la contraction.
Compte tenu de laltération de
lhoméostasie calcique dans linsuffisance cardiaque
leur rapport efficacité thérapeutique-toxicité est faible
doù les risques importants de troubles du rythme et de
décès qui limitent de plus en plus leur prescription.
Il en
existe 3 classes : les digitaliques, les b-mimétiques et les
inhibiteurs de la phosphodiestérase.
Digitaliques : digoxine, digitaline, cédilanide : actifs par
voie veineuse ou per os, les digitaliques agissent en inhibant
la pompe Na/K-ATPase ce qui conduit à une dépolarisation
cellulaire et à une augmentation de la concentration
intracellulaire en Na+ qui va être échangé au travers de
léchangeur Na/Ca contre du Ca++ extracellulaire.
Il en
résulte une augmentation du Ca++ intracellulaire.
Leurs effets sexercent : au niveau myocardique par un
effet inotrope positif ; au niveau des noeuds sinusal et auriculo-ventriculaire par une diminution de lautomaticité
des cellules pacemaker et un ralentissement de la conduction
auriculo-ventriculaire ; au niveau des barorécepteurs
par une sensibilisation de ceux-ci à haute pression qui
conduit à une diminution réflexe du tonus sympathique.
En plus du traitement par inhibiteurs de lenzyme de
conversion et diurétiques, les digitaliques sont actuellement
indiqués dans 2 circonstances :
linsuffisance cardiaque congestive en arythmie cardiaque
par fibrillation auriculaire chronique dans laquelle
ils améliorent la fonction ventriculaire en allongeant
le temps de remplissage diastolique ;
linsuffisance cardiaque congestive en rythme sinusal,
à fonction systolique altérée, symptomatique malgré un
traitement optimal.
Dans ce cas les digitaliques réduisent
le risque de décompensation cardiaque et la fréquence
des hospitalisations, mais restent sans effets sur
la mortalité globale.
Ils sont contre-indiqués en cas de troubles de la conduction,
de syndrome de Wolff-Parkinson-White, de rétrécissement
aortique serré, de myocardiopathie obstructive,
dhypokaliémie sévère ou de troubles du rythme
ventriculaires.
Leur prescription doit tenir compte de la
fonction rénale et de la fonction hépatique.
La digoxine
est en général préférée à la digitaline.
La posologie (0,125 à 0,25 mg) est adaptée à la digoxinémie notamment
chez les personnes âgées, les insuffisants rénaux,
et en cas dassociation avec dautres antiarythmiques
(cordarone, quinidiniques) afin de limiter le risque dintoxication
digitalique dangereuse voire mortelle.
b-mimétiques : ils agissent en stimulant le récepteur b-adrénergique, ce qui accroît le flux de Ca++ au travers
des canaux calciques de la membrane cellulaire.
Leur
action est limitée dans le temps par la diminution de la
densité des b-récepteurs lors de leur administration prolongée.
Ce sont des produits utilisés par voie veineuse
lors des poussées aiguës.
Les 2 principaux produits sont
la dobutamine (Dobutrex) et la dopamine (Dopamine).
Ils ont une action inotrope positive comparable ; la
dopamine est plus tachycardisante mais a une action de
vasodilatation rénale à faibles doses.
Cest une association
des 2 produits qui est habituellement utilisée.
Inhibiteurs des phosphodiestérases : il sagit de lamrinone,
de la milrinone, de lenoximone, et de la vesnarinone.
Ils augmentent les taux de Ca++ intracellulaire en
augmentant les taux dAMP cyclique intracellulaire.
Ils
ont montré une certaine efficacité en aigu lorsque les b-mimétiques sont inefficaces.
Cependant plusieurs études
ont montré quils engendraient une surmortalité lorsquils
étaient prescrits en chronique.
4- Antiarythmiques :
Il représentent un nouveau chapitre du traitement de
linsuffisance cardiaque ; leurs indications ont des
chances de croître.
À côté de lintérêt des b-bloquants dont nous avons discuté
auparavant, lamiodarone est lantiarythmique
théoriquement le plus adapté dans linsuffisance cardiaque
congestive en raison de son absence deffets
inotropes négatifs et de son faible effet pro-arythmogène.
Elle est actuellement réservée à la prévention des
récidives des troubles du rythme supraventriculaires et
des troubles du rythmes ventriculaires (tachycardie ventriculaire,
fibrillation ventriculaire ressuscitée, hyperexcitabilité ventriculaire menaçante).
Elle a cependant
de nombreux effets indésirables (thyroïdiens, pulmonaires,
hépatiques, cutanés) qui justifient une surveillance
clinique et biologique étroite.
Les autres antiarythmiques notamment ceux de classe I
sont contre-indiqués en raison de leurs effets inotropes
négatifs.
À côté des antiarythmiques, plusieurs thérapeutiques
sont à létude comme : le rétablissement dun rythme
sinusal si besoin par choc électrique externe, le rétablissement
dune contraction plus synchrone par stimulation
multisites ou la prévention des fibrillations ventriculaires
récidivantes chez des adultes jeunes par un
défibrillateur implantable.
5- Anticoagulants :
La plus fréquente des indications est lexistence dune
arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire qui, jointe
à une dilatation ventriculaire entraîne un risque important
dembolie artérielle.
Cependant dautres indications
sont possibles comme linsuffisance cardiaque en rythme
sinusal avec dilatation ventriculaire associée à un
thrombus intracavitaire à léchographie, ou linsuffisance
cardiaque en poussée aiguë alitée ayant des antécédents
de phlébite ou dembolie pulmonaire.
C - Traitements chirurgicaux
:
La transplantation cardiaque reste lalternative ultime
dans linsuffisance cardiaque congestive non contrôlée
malgré un traitement médical et étiologique maximum
chez les sujets âgés de moins de 60 ans.
Cependant, du
fait de réduction du nombre de greffons, peu de patients
peuvent actuellement bénéficier de cette technique.
Le coeur artificiel implantable (type Novacor) peut être
utilisé dans lattente dune transplantation cardiaque ou
dune récupération de la fonction systolique dans des
cas particuliers comme la myocardite aiguë.
Dautres techniques sont proposées mais leurs indications
restent mal définies comme la cardiomyoplastie
qui consiste à utiliser la force contractile du muscle
grand dorsal qui est enroulé autour de 2 ventricules ou
lintervention de Batista qui consiste à réséquer une partie
du ventricule gauche afin de réduire les contraintes.
D - Principes thérapeutiques
dans linsuffisance cardiaque congestive :
1- Insuffisance cardiaque aiguë :
Il sagit dune urgence, lhypoxie devra être corrigée au
plus vite par lapport doxygène nasal à fort débit
(6 à 12 L/min) après vérification de labsence dhypercapnie.
Si la décompensation est secondaire à un trouble
du rythme celui-ci devra être rapidement réduit.
À partir
de là, 2 situations sont possibles.
La pression artérielle est conservée, il faut diminuer
les pressions de remplissage en administrant sous contrôle
de la pression artérielle, un diurétique daction rapide par
voie veineuse (furosémide 2 ampoules à 20 mg) ou des dérivés nitrés en spray ou sous forme intraveineuse
(1 mg/h).
Dans certains cas, lutilisation de morphine ou
le nitroprussiate de sodium savérera nécessaire.
La pression artérielle est diminuée, il sagit dun choc cardiogénique, dont le traitement repose sur les
inotropes positifs en perfusion intraveineuse (dobutamine
5-20 g/kg/min ± dopamine 3 g/kg/min) associé éventuellement
au furosémide afin dinduire une diurèse rapide.
En cas dinefficacité, on pourra avoir recours aux assistances
respiratoire et (ou) circulatoire dans lattente
dun geste chirurgical ou de la récupération de la fonction
du ventricule gauche (myocardite).
2- Insuffisance cardiaque chronique :
Le traitement a pour but de ralentir la progression de
linsuffisance cardiaque par la prévention des poussées
de décompensation et le traitement de la cardiopathie
causale.
La rétention hydrosodée est prévenue en limitant
les apports sodés et en prescrivant des diurétiques.
Les inhibiteurs de lenzyme de conversion utilisés aux
doses maximales tolérées par le patient diminuent la
charge ventriculaire.
Sils sont tolérés, les b-bloquants
sont introduits progressivement à distance dun épisode
de décompensation afin de diminuer les effets du stress.
Les digitaliques sont utilisés préférentiellement en cas
de troubles du rythme supraventriculaires.
En cas dinsuffisance
cardiaque droite prédominante, les diurétiques
et les veinodilatateurs sont utilisés à fortes doses.