La fréquence de linfarctus varie considérablement
selon le sexe, lâge, le pays, les habitudes alimentaires.
En raison de la protection hormonale, linfarctus
est beaucoup plus rare chez la femme avant
70 ans. Sur le plan géographique il existe un gradient
nord-sud de fréquence décroissante (variant de 1 à 5),
souvent corrélé à lindice socio-économique et aux
habitudes nutritionnelles.
Ce gradient est retrouvé en
Europe et même à lintérieur de la France.
La France
est un pays à faible incidence de maladie coronaire
avec un taux dinfarctus et de décès coronaires documentés
voisin de 230 pour 100 000 chez les hommes âgés de 35 à 64 ans.
Linfarctus reste cependant une
affection grave. On estime quil est responsable chaque
année, en France, de 5 000 décès en préhospitalier et de
7 000 décès pendant la période hospitalière.
Lamélioration du pronostic a surtout porté sur la mortalité
hospitalière qui, de 25-30 % dans les années 1960,
est tombée à 18 % dans les années 1980 grâce à la diffusion
des unités de soins intensifs puis à 5-10 % depuis
lextension des méthodes de reperfusion coronaire.
2- Facteurs de risque :
Ce sont ceux de lathérosclérose coronaire.
Les 3 facteurs
majeurs sont lhypercholestérolémie, lhypertension
et le tabagisme, auxquels il faut ajouter le diabète,
lobésité, lhypertriglycéridémie, lhyperuricémie, la
sédentarité, le stress, la personnalité psychologique de
type A, des facteurs de thrombose et de la coagulation.
Les facteurs de risque non modifiables sont : lâge, le
sexe masculin et lhérédité.
Physiopathologie :
Linfarctus ou nécrose est la mort des cellules myocardiques
secondaire à locclusion dune artère coronaire.
1- Mécanisme princeps :
Une thrombose coronaire occlusive est à lorigine de
linfarctus dans plus de 90 % des cas.
Cette thrombose cruorique est secondaire à la rupture dune plaque
dathérome riche en lipides, comportant un noyau athéromateux
mou surmonté dune chappe fibreuse fine et
fragile.
La matrice sous-endothéliale ainsi exposée aux
éléments sanguins déclenche une réponse thrombogène
dont le phénomène initial est une aggrégation plaquettaire.
La rupture concerne le plus souvent des plaques
jeunes, peu saillantes dans la lumière coronaire.
Ceci
explique que linfarctus soit dans un tiers des cas lévénement
inaugural de la maladie coronaire.
Dans un
autre tiers des cas, il survient chez un angineux stable.
Dans le dernier tiers des cas, il est la complication dun angor instable qui relève du même mécanisme de rupture
mais avec une thrombose initialement non occlusive.
Les autres mécanismes à lorigine dun infarctus sont
beaucoup plus rares : spasme sur coronaires saines ou
peu lésées, embolie coronaire, dissection coronaire.
2- Conséquences de locclusion coronaire :
Si locclusion se prolonge, lischémie aiguë conduit
à la nécrose qui progresse des couches sous-endocardiques
vers les couches sous-épicardiques et du centre
de la zone irriguée par lartère occluse vers sa périphérie.
Lischémie aiguë peut entraîner une fibrillation
ventriculaire, expliquant la fréquence de la mort subite
comme mode révélateur de linfarctus.
La mort des cellules myocardiques est à lorigine de
la libération dans la grande circulation denzymes
plus ou moins spécifiques du myocarde qui sont à la
base du diagnostic biologique.
La nécrose se traduit par une perte de la fonction
contractile (akinésie) irréversible.
Lorsquune reperfusion
coronaire survient avant que la nécrose soit
complète, une partie du myocarde retrouve sa fonction
contractile mais la récupération est souvent lente
(phase de sidération myocardique).
Le remodelage ventriculaire gauche fait suite à la
phase dakinésie initiale.
Durant les 15 premiers jours,
la phase dexpansion se traduit par une dilatation de la
zone infarcie avec élongation et amincissement pariétal
qui expose à la rupture précoce, puis secondairement
à la formation dun anévrisme. Lorsque le phénomène
dexpansion est important, la dilatation peut
se poursuivre les mois suivants et toucher lensemble
de la cavité ventriculaire.
3- Facteurs influençant la taille de linfarctus :
La nécrose sera plus importante si le siège de locclusion
est proximal et si lartère concernée est linterventriculaire
antérieure.
À linverse, la nécrose sera
moins étendue sil existe une circulation collatérale ou
si des phénomènes dischémie sévère ont précédé
locclusion définitive (préconditionnement myocardique).
Lélément majeur est la durée de locclusion coronaire
: expérimentalement, le pourcentage de myocarde
récupérable après reperfusion diminue très rapidement
après la première demi-heure docclusion, la
nécrose étant complète à la 6e heure.
Ce délai est allongé
en cas de circulation collatérale, de préconditionnement
myocardique et par les médicaments qui diminuent
la consommation en oxygène du myocarde.
Ainsi, les essais cliniques ont montré quune reperfusion
coronaire restait bénéfique jusquà la 12e heure.
Cependant, la réduction de la taille de la nécrose, la
prévention de la dysfonction ventriculaire gauche et la
diminution de la mortalité qui en découle seront dautant
plus importantes que la reperfusion a été précoce.
Diagnostic de linfarctus non compliqué
:
Une douleur angineuse prolongée résistant à la trinitrine
sublinguale doit évoquer un infarctus du myocarde.
Tout coronarien avéré (et sans doute tout individu
à risque) devrait être prévenu de cette éventualité qui
impose un seul geste logique : lappel téléphonique du
SAMU.
En effet, lassociation dune douleur évocatrice
et de signes électrocardiographiques dischémie
transmurale suffit pour décider de rouvrir lartère
coronaire occluse : thrombolyse débutée sur place ou
transfert vers un centre dangioplastie.
En aucun cas
on attendra la confirmation biologique de la nécrose
(élévation des enzymes myocardiques) pour prendre
une telle décision.
1- Interrogatoire :
Il fait préciser les caractères de la douleur et rechercher
une contre-indication à la thrombolyse.
Lheure de survenue
de linfarctus est importante pour la décision thérapeutique.
Lorsque la douleur a évolué par paroxysmes, on
retiendra le début de la dernière douleur prolongée.
Dans
les formes atypiques, un antécédent dangor ou la présence
de facteurs de risque aide au diagnostic.
La douleur dans sa forme typique est une douleur angineuse
(constrictive, rétrosternale avec éventuellement irradiation
brachiale, cervicale, interscapulaire) particulière
par sa survenue en dehors de leffort, son intensité, sa
durée prolongée (> 20 min), sa résistance à la trinitrine,
son caractère angoissant et les signes daccompagnement
tels que sueurs, lipothymie, nausées.
Les formes atypiques sont fréquentes : sensation de brûlure,
localisation latéro-thoracique ou limitée à une irradiation,
simple gêne précordiale.
La forme pseudo-digestive
associant douleur épigastrique et vomissements égare
volontiers le diagnostic.
Les formes indolores représentent
près de 20 % des infarctus et touchent notamment les
sujets âgés et les diabétiques.
Le mode de révélation peut
être une asthénie inexpliquée ou une complication de linfarctus.
Certains infarctus passent totalement inaperçus et
ne sont diagnostiqués que lors dun électrocardiogramme.
2- Examen clinique :
Il est en règle normal dans linfarctus non compliqué.
Une tendance à labaissement de la pression artérielle et
à la tachycardie est habituelle.
La température est normale
à ce stade (elle sélèvera modérément à la 24e
heure).
Lexamen recherche une autre localisation de la
maladie athéroscléreuse.
Il sert surtout à dépister une
complication débutante et à éliminer une autre affection
lorsquun doute diagnostique subsiste.
3- Électrocardiogramme :
Lischémie sous-endocardique (onde T positive ample et
pointue) est un signe très précoce (1re heure) et transitoire.
Le signe essentiel, signant le caractère transmural de
lischémie, est la lésion sous-épicardique : susdécalage
du segment ST convexe vers le haut, pouvant
englober londe T (onde de Pardee).
Associé à une douleur
angineuse trinitro-résistante datant de moins de
12 heures, ce signe suffit à décider une reperfusion
lorsque le sus-décalage de ST atteint au moins 1 mm
dans les dérivations frontales, 2 mm dans les dérivations
précordiales et touche au moins 2 dérivations contiguës
dun même territoire.
En fonction des dérivations intéressées,
la topographie de linfarctus est dite antérieure,
inférieure, latérale ou étendue.
Des signes en
miroir (sous-décalage de ST dans le territoire diamétralement
opposé à celui de l'infarctus) sont présents 2 fois
sur 3 dans les nécroses inférieures et 1 fois sur 2 dans les
nécroses antérieures.
Un bloc de branche gauche masque le diagnostic
dinfarctus : dans ce cas, la seule douleur thoracique doit suffire, lorsquelle est typique, à prendre la décision
dune revascularisation myocardique.
Londe Q de nécrose napparaît habituellement qu'à
partir de la 6e heure.
Pour être significative, elle doit être
large (O 0,04 s) et profonde (amplitude au moins égale
au tiers de celle de londe R).
Dans 30 % des cas, londe
Q apparaît précocement (dès la 2e heure) mais ne doit en
aucun cas faire récuser la revascularisation.
Londe Q
peut être remplacée par le seul rabotage de londe R.
Parfois, les signes électrocardiographiques sont
absents ou discrets.
Cependant, toute douleur typique
doit conduire à lhospitalisation en unité de soins intensifs
afin déliminer formellement le diagnostic dinfarctus.
Il nest pas rare, en effet, que les signes électrocardiographiques
apparaissent dans les heures voire les
jours suivants.
Dans environ 20 % des cas, linfarctus se traduit par
une lésions sous-endocardique (sous-décalage du segment
ST) isolée.
Lélévation enzymatique, en règle
modérée, fera porter le diagnostic dinfarctus sousendocardique
(infarctus non transmural, sans onde Q).
4- Diagnostic biologique :
Classiquement, le diagnostic dinfarctus repose sur
la créatine phosphokinase (CPK) lorsque sa valeur
dépasse le double de la limite supérieure de la normale.
Les CPK sélèvent à partir de la 4e heure, avec un maximum
à la 24e heure (ou plus tôt en cas de reperfusion) et
se normalisent au 4 e jour.
Compte-tenu dune spécificité faible, il faut doser la
fraction CK-MB et surtout la troponine T ou I qui sont à
la fois sensibles et spécifiques.
Lélévation de la troponine débute à la 4e heure, présente un maximum à la 24e heure,
puis un plateau sur 5 jours suivi dune décroissance lente
jusquau 10e jour.
La myoglobine est très sensible mais peu
spécifique.
Son dosage est surtout intéressant pour éliminer
un infarctus très récent (< 2 heures).
5- Examens dappoint :
Léchocardiogramme nest pas indispensable en urgence
dans les formes non compliquées.
À ce stade précoce, il
montre une akinésie dans le territoire de la nécrose et une hyperkinésie des autres parois.
Il est surtout intéressant lorsquun
doute diagnostique persiste.
Outre le dosage enzymatique, le prélèvement sanguin initial
inclura numération formule sanguine, paramètres de la coagulation
(TCA, INR, plaquettes, fibrinogène), glycémie, créatininémie
et ionogramme sanguin.
Ces examens naident pas au
diagnostic mais serviront de référence pour la surveillance du
traitement et le dépistage de certaines complications.
Un bilan
lipidique complet nest pas inutile, dans la mesure où linfarctus
abaisse les valeurs des différentes fractions à partir de la 24 e
heure.
On évitera les gaz du sang chaque fois quune thrombolyse
est envisagée.
Une radiographie thoracique de face, faite au lit, servira
dexamen de référence.
Elle ne sera pas répétée en labsence
de complications.
6- Diagnostic différentiel :
En présence dune douleur angineuse prolongée, 3 autres diagnostics
doivent être évoqués en priorité : la dissection aortique, lembolie
pulmonaire et la péricardite aiguë.
Dissection aortique : notion dhypertension artérielle, douleur
migratrice, souffle diastolique, asymétrie des pouls, électrocardiogramme
en règle normal, élargissement du médiastin sur la radiographie
de thorax ; confirmation par échographie transoesophagienne.
Embolie pulmonaire : terrain favorisant (alitement, chirurgie
récente, plâtre ), notion de phlébite, dyspnée contrastant avec
une auscultation pulmonaire normale et labsence dopacité
radiologique, signes électrocardiographiques de coeur pulmonaire
aigu, effet shunt à la gazométrie, dilatation des cavités droites
à léchocardiographie, défect systématisé à la scintigraphie pulmonaire
; confirmation par visualisation dun caillot.
Péricardite aiguë : douleur majorée à linspiration et au décubitus,
fièvre, contexte grippal, frottement péricardique, sus-décalage
de ST diffus (absence dimage en miroir), parfois cardiomégalie,
syndrome inflammatoire biologique ; confirmation par
échocardiogramme.
Langor de Prinzmetal associe douleur angineuse et sus-décalage
de ST.
Habituellement réversible sous trinitrine, il peut néanmoins
évoluer vers linfarctus lorsque le spasme coronaire se prolonge.
Évolution de linfarctus non compliqué :
1- Séjour en unité de soins intensifs :
Une surveillance initiale en unité de soins intensifs est
indispensable pour dépister les complications qui prédominent les premiers jours.
La surveillance clinique recherche par linterrogatoire
une récidive douloureuse, une dyspnée ou des palpitations.
La fréquence cardiaque et la pression artérielle
sont mesurées toutes les heures et plus fréquemment
lors de linstauration dun traitement.
Un examen clinique
biquotidien recherche lapparition dun souffle
cardiaque, dun frottement péricardique ou dun bruit
de galop, une insuffisance cardiaque, une phlébothrombose
des membres inférieurs, une complication
hémorragique après thrombolyse.
La diurèse est mesurée
quotidiennement.
Le dépistage des troubles du rythme et de la conduction
se fait grâce à la surveillance permanente de
lélectrocardiogramme au niveau dune centrale équipée
dune mémoire et dune alarme sonore avec déroulement
automatique du tracé.
Un électrocardiogramme complet est réalisé plusieurs
fois le premier jour puis quotidiennement.
Lévolution
normale se fait vers la régression plus ou moins rapide
du sus-décalage de ST en même temps que londe T
saplatit puis se négative (ischémie sous-épicardique) et
que londe Q se creuse sur quelques jours.
Habituellement définitive, elle signe la séquelle de linfarctus.
Londe T se normalisera progressivement en
quelques semaines.
La surveillance biologique est réduite au minimum
dans cette forme non compliquée.
Le dosage des
enzymes myocardiques toutes les 6 heures le 1er jour
puis quotidien les 2 jours suivants sert à déterminer le
pic enzymatique.
Lorsquune héparinothérapie efficace
est nécessaire, le temps de céphaline activé (TCA) est
contrôlé toutes les 6 heures le 1er jour puis quotidiennement.
Lhéparinothérapie impose la recherche dune
thrombopénie tous les 4 jours.
Le syndrome de reperfusion myocardique après
thrombolyse ou angioplastie : dans sa forme complète,
il associe la disparition brutale de la douleur et du susdécalage
de ST, des troubles du rythme ventriculaire
transitoires en règle bénins (le plus souvent rythme
idio-ventriculaire accéléré), un pic enzymatique précoce
(avant la 14e heure pour les CPK) lié à un effet de
lavage lors du rétablissement du flux sanguin dans la
coronaire.
Si ces différents signes ont une bonne spécificité,
ils sont malheureusement peu sensibles.
Labsence de critère fidèle de reperfusion conduit certains
à réaliser une coronarographie systématique dans
les suites immédiates dune thrombolyse en vue dune
angioplastie dite de sauvetage si lartère est restée
occluse.
En labsence de complication, le lever est autorisé dès
le 3e jour et le patient peut quitter les soins intensifs.
2- Bilan à visée pronostique
:
Il doit être fait avant la fin de lhospitalisation (8e-10e
jour).
On sait en effet que la moitié des décès de la première
année survient dans les 2 premiers mois.
Ce bilan a pour but de dépister les malades menacés dune insuffisance
cardiaque, de récidives ischémiques et de troubles
du rythme ventriculaire.
Létude de la fonction ventriculaire gauche se fait par échocardiographie
: appréciation de létendue de la zone akinétique
et de la contractilité des autres parois, mesure des diamètres,
des volumes et de la fraction déjection (FE).
Le degré de dilatation
ventriculaire et laltération de la FE sont les meilleurs
facteurs pronostiques du postinfarctus.
Chez un patient peu échogène, langioscintigraphie cavitaire permet de mesurer
la fraction déjection..
Linstabilité électrique prédispose aux troubles du
rythme ventriculaire.
Lenregistrement Holter de 24 heures retrouve fréquemment
des extrasystoles ventriculaires (ESV) qui ne
justifient pas un traitement particulier lorsquelles sont
asymptomatiques et sans critère de gravité. Parfois, il
existe des ESV dites complexes, à savoir polymorphes
ou répétitives (doublet, triplet, tachycardie ventriculaire
non soutenue) ou à couplage court (phénomène R/T).
Bien que cette extrasystolie ventriculaire ait une valeur
pronostique péjorative indéniable, il importe surtout de
dépister et de traiter une ischémie résiduelle ainsi que la
dysfonction ventriculaire gauche qui lui sont souvent
associées.
Lélectrocardiogramme moyenné à haute amplification
recherche à partir du 10e jour la présence de potentiels
tardifs, cest-à-dire une activité électrique anormale
située à la fin du complexe QRS qui correspond à une
zone de fibrose responsable dune conduction lente favorisant
les phénomènes de réentrée.
Cet examen est rassurant
lorsquil est négatif.
La présence de potentiels tardifs
augmente le risque de survenue dune tachycardie ventriculaire
mais sa valeur prédictive est assez faible.
La recherche dune ischémie résiduelle est un temps
fondamental du bilan à visée pronostique. Elle se fera par
électrocardiogramme deffort réalisé à partir du 8e jour sans
interrompre le traitement.
Un test négatif pour un bon niveau
deffort autorise la sortie du patient mais il devra être répété dans
les mois suivants, et cette fois-ci démaquillé.
Un test est dit positif lorsquil saccompagne dune douleur et (ou) dun sous-décalage
du segment ST horizontal ou descendant, supérieur ou égal
à 1 mm.
Les critères de mauvais pronostic sont labsence délévation tensionnelle à leffort, lapparition précoce du sous-décalage
de ST, sa normalisation très lente après larrêt de leffort,
limportance du sous-décalage.
Lélectrocardiogramme deffort
na pas de valeur localisatrice de lischémie.
La scintigraphie myocardique au thallium couplée à leffort
ou à linjection de dipyridamole a une sensibilité et une spécificité
supérieures à celles de lélectrocardiogramme deffort.
La nécrose est responsable dun défect non
réversible au repos.
Lischémie se définit par une hypofixation
du traceur à leffort, réversible au repos.
Lexamen permet
de localiser et de quantifier lischémie.
Les paramètres
de mauvais pronostic sont une fixation pulmonaire du thallium
et une ischémie étendue à plusieurs territoires.
Dans
environ un tiers des cas, le caractère fixe du défect scintigraphique
ne correspond pas à la nécrose mais à une ischémie
profonde susceptible de régresser après revascularisation
coronaire (hibernation myocardique).
La viabilité myocardique
doit alors être mise en évidence par échographie de
stress (perfusion de dobutamine) qui montre un potentiel
contractile de cette zone.
La coronarographie : lopacification des coronaires
ne dépiste pas lischémie.
En tant quexamen invasif, il ne
peut être considéré comme totalement anodin.
Il apporte
cependant des renseignements importants concernant le
résultat de la thrombolyse et la diffusion des lésions coronaires.
Une sténose du tronc de la coronaire gauche ou une
atteinte tritronculaire constituent des éléments de mauvais
pronostic, ce dautant quil sy associe une altération de la
fonction ventriculaire gauche appréciée à langiographie
faite dans le même temps.
Les indications certaines de la
coronarographie sont la récidive angineuse, linsuffisance cardiaque
ou la dysfonction ventriculaire gauche (FE < 40 %), lischémie
myocardique dépistée par électrocardiogramme deffort
ou scintigraphie myocardique, limpossibilité de réaliser un
test deffort ou son caractère ininterprétable.
Pour certains,
la coronarographie doit être systématique, mais son principal
inconvénient réside dans la tentation dy associer une
angioplastie au niveau de la sténose résiduelle de lartère
responsable de linfarctus.
Il est démontré quune telle attitude
est inutile voire délétère lorsque lartère est perméable
et quil ny a pas dischémie résiduelle authentifiée.
Complications
:
Les plus fréquentes sont les récidives ischémiques, linsuffisance
cardiaque gauche et les troubles du rythme ventriculaire.
1- Complications ischémiques :
Une récidive ischémique dans le territoire de linfarctus
signe la réocclusion coronaire qui peut survenir dans les
heures ou jours qui suivent une reperfusion réussie.
Elle
se traduit par la réapparition de la douleur associée à une réascension du segment ST.
Lintensification du traitement antithrombotique et anti-angineux (nitré, inhibiteur
calcique en plus du traitement bêtabloquant), ne
doit pas retarder la réalisation dune coronarographie
qui débouchera sur une angioplastie ou, plus rarement,
un pontage aorto-coronaire.
Cette récidive ischémique
peut évoluer vers une nouvelle nécrose (réascension
enzymatique, creusement de londe Q) si la revascularisation
nest pas effectuée rapidement.
Une telle éventualité
justifie le transfert des patients thrombolysés vers un
centre capable de faire une angioplastie en urgence, tout
au moins lorsque linfarctus initial paraît étendu sur le
plan électrocardiographique.
Il nest pas rare que la réocclusion coronaire se fasse à bas bruit, voire même
de façon totalement silencieuse, marquée par une repositivation
brutale de londe T ou une majoration du susdécalage
de ST.
Une récidive angineuse associée à des modifications
électriques dans un territoire différent de celui de linfarctus
traduit une menace dextension.
Ce tableau
requiert la coronarographie en urgence et une revascularisation
qui sera souvent chirurgicale en raison de la diffusion
des lésions coronaires.
2- Insuffisance cardiaque par altération
de la fonction contractile ventriculaire gauche :
Cest une complication fréquente, précoce ou tardive,
qui peut réaliser tous les tableaux depuis les râles crépitants
isolés chez un patient asymptomatique jusquau
choc cardiogénique.
Le choc cardiogénique associe tachycardie, hypotension
artérielle, oedème pulmonaire et signes dhypoperfusion
périphérique (extrémités froides, marbrures,
chute de la diurèse).
Léchocardiographie en urgence
permet déliminer une rupture septale ou une insuffisance mitrale aiguë et retrouve le plus souvent une altération
très importante de la fonction contractile ventriculaire
gauche, des signes de bas débit et une hypertension
artérielle pulmonaire.
Le traitement conventionnel
basé sur les sympathomimétiques intraveineux (dobutamine,
5 à 15 eg/kg/min et dopamine, 5 eg/kg/min)
nempêche pas une mortalité supérieure à 80 %.
Lorsque létat de choc complique la phase initiale de
linfarctus, il faut préférer langioplastie à la thrombolyse,
la désobstruction coronaire en urgence permettant
dabaisser légèrement la mortalité.
Le choc cardiogénique
peut apparaître secondairement après détérioration
hémodynamique progressive chez un patient ayant
en règle un infarctus étendu.
Le traitement sympathomimétique
napporte quune amélioration transitoire,
et lon doit discuter, en particulier chez le sujet jeune,
le transfert dans un centre de chirurgie pour mise en
place dune assistance circulatoire précédant une éventuelle
greffe cardiaque.
En dehors du choc cardiogénique, linsuffisance
cardiaque sinstalle progressivement : tachycardie
sinusale, dyspnée, râles crépitants à lauscultation pulmonaire,
cardiomégalie plus ou moins importante et
surcharge vasculaire pulmonaire sur la radiographie
thoracique.
Lauscultation cardiaque recherche un bruit
de galop et vérifie labsence de souffle systolique.
Léchocardiogramme mesure le degré de dysfonction
ventriculaire gauche, évalue les pressions pulmonaires
et élimine une insuffisance mitrale par dysfonction de
pilier et une rupture septale.
Le traitement immédiat
comprend loxygénothérapie nasale, larrêt des bêtabloquants,
la prescription dun diurétique, dun inhibiteur
de lenzyme de conversion de langiotensine (IEC)
et éventuellement un dérivé nitré en intraveineux.
Après stabilisation de l'état hémodynamique, la coronarographie
permet dévaluer les possibilités de revascularisation
dune part, au niveau du territoire infarci
sil existe uneviabilité myocardique (intérêt de léchocardiographie
de stress) et, dautre part, au niveau des
autres artères lorsquelles présentent des rétrécissements
significatifs.
3- Troubles du rythme et de la conduction :
Troubles du rythme ventriculaire.
Les extrasystoles ventriculaires sont extrêmement fréquentes
au cours des 2 premiers jours.
Leur mécanisme catécholergique justifie la prescription précoce des bêtabloquants.
Certaines sont potentiellement dangereuses,
cest-à-dire susceptibles dinitier une tachycardie ou une
fibrillation ventriculaire : ESV très nombreuses, polymorphes,
à couplage court (phénomène R/T) ou répétitives
(O 2 ESV consécutives).
Le traitement repose
alors sur la Xylocaïne en perfusion de 1 à 2 g/24 h pendant
1 à 2 jours.
Le rythme idioventriculaire accéléré réalise un rythme
régulier dorigine ventriculaire (QRS larges) dont la fréquence
est comprise entre 60 et 130/min.
Il traduit souvent
une reperfusion coronaire.
Bien toléré et transitoire,
il ne requiert aucun traitement.
La tachycardie ventriculaire (TV) soutenue réalise un
rythme régulier à QRS larges dont la fréquence est supérieure
à 130/min.
Souvent demblée mal tolérée (chute tensionnelle, insuffisance cardiaque), elle doit être
réduite rapidement par choc électrique externe sous
anesthésie générale légère.
Lorsque la tolérance est
bonne, le mode de réduction idéal est la stimulation ventriculaire endocavitaire.
En effet, les antiarythmiques
par voie intraveineuse sont tous dépresseurs de la fonction
myocardique.
La Xylocaïne est peu toxique mais
rarement efficace pour réduire une tachycardie ventriculaire
soutenue.
On peut utiliser lamiodarone, soit en
dose de charge orale, soit en injection intraveineuse très
lente (150 à 300 mg en 30 min) en surveillant étroitement
létat hémodynamique.
En cas déchec, il faut
recourir au choc électrique externe.
Après retour du
rythme sinusal, le relais sera pris par la Xylocaïne en
perfusion continue.
La fibrillation ventriculaire (FV) est responsable dun
arrêt cardio-circulatoire avec état de mort apparente
cependant que lélectrocardiogramme montre une activité
anarchique et rapide des complexes QRS larges.
Si
le premier geste à faire est le massage cardiaque externe,
seul le recours le plus rapide possible au choc électrique
externe permet de sauver le patient.
Après retour en
rythme sinusal, la prévention des récidives est assurée
par la Xylocaïne.
Des récidives très rapprochées de
fibrillation ventriculaire, ayant nécessité plusieurs
chocs, doivent conduire à une oxygénothérapie intensive
après intubation et ventilation assistée, associée à lalcalinisation,
et éventuellement ladrénaline avant de répéter
les chocs électriques.
Le pronostic ultérieur des troubles du rythme ventriculaire
survenus lors des premiers jours de linfarctus, est
habituellement bon et ne requiert aucun traitement.
Il nen
est pas de même des tachycardies ventriculaires-fibrillations
ventriculaires (TV-FV) survenant après la phase
aiguë.
Après avoir éliminé une ischémie myocardique relevant
dun geste de revascularisation, on proposera à ces
patients un défibrillateur implantable qui sest montré
supérieur aux médicaments antiarythmiques.
Parmi ceuxci,
seuls les bêtabloquants et la classe III (amiodarone,
sotalol) peuvent être utilisés, en vérifiant leur efficacité par
stimulation ventriculaire programmée et enregistrement
Holter.
Il faut éviter les antiarythmiques de classe I qui se
sont montrés délétères dans le postinfarctus.
Troubles du rythme supraventriculaire
La bradycardie sinusale nest pas rare au cours des infarctus
de localisation inférieure et dans le cadre du syndrome
de reperfusion.
Elle traduit une réaction vagale et ne sera
traitée que sil existe une hypotension symptomatique :
injection intraveineuse de 1 mg datropine, surélévation des
membres inférieurs et si nécessaire remplissage.
Larythmie complète par fibrillation auriculaire survient
dans les infarctus étendus à loreillette et en cas de
réaction péricardique inflammatoire.
Son traitement
repose sur lanticoagulation, les digitaliques pour ralentir
la fréquence cardiaque et les diurétiques en cas dinsuffisance
cardiaque.
Dans les rares cas de très mauvaise
tolérance hémodynamique, on aura recours demblée
au choc électrique.
Le plus souvent, le trouble du rythme disparaît spontanément en quelques heures ou quelques
jours.
Dans le cas contraire, on pourra tenter une réduction
médicamenteuse (amiodarone per os) ou un choc
électrique.
Blocs auriculo-ventriculaires (BAV) : la signification
pronostique dun BAV complet varie selon la
localisation de linfarctus.
Dans les infarctus inférieurs, le BAV est de siège nodal
et le plus souvent bien toléré car le rythme déchappement
jonctionnel (QRS fin) est voisin de 50 à 60/min.
Le
rythme saccélère sous atropine, et il est rare quon ait
besoin de recourir à une sonde dentraînement.
Le BAV
disparaît en quelques jours et ninflue pas sur le pronostic
ultérieur.
Dans les infarctus antérieurs, les BAV sont devenus
rares en même temps que se généralisent les stratégies
de revascularisation.
Parfois précédé de lapparition
dun bloc de branche, le BAV complet est toujours mal
toléré, avec un rythme déchappement ventriculaire
(QRS large) lent (< 40/min) nécessitant lélectrostimulation
en urgence, qui sera transitoire ou définitive
(implantation dun pace-maker).
Le pronostic reste très
réservé car ces BAV compliquent des infarctus en règle
très étendus.
Classiquement, lapparition dun bloc de
branche (surtout bloc de branche gauche ou bloc de
branche droit associé à un hémibloc gauche) justifie la
mise en place prophylactique dune sonde dentraînement.
En fait, cette attitude est controversée.
4- Ruptures :
Rupture de la paroi libre du ventricule gauche : cause
non négligeable de décès hospitaliers, elle complique
surtout les infarctus antérieurs lorsque le phénomène
dexpansion est particulièrement marqué et que lélectrocardiogramme
montre labsence de régression du sus-décalage de ST.
Dans limmense majorité des cas, la
rupture est brutale et entraîne une mort subite par dissociation
électromécanique : persistance dune activité
électrique normale mais disparition du pouls et de la
tension.
Les manoeuvres de réanimation sont constamment
inefficaces.
Dans de rares cas, la rupture est précédée
dune fissuration à lorigine dune récidive douloureuse
avec tableau de tamponnade (collapsus tensionnel,
turgescence jugulaire, épanchement péricardique à
léchographie avec signes dadiastolie), qui laisse parfois
le temps dopérer ces patients en urgence.
Rupture de pilier mitral : elle est responsable dune
insuffisance mitrale aiguë survenant dans les jours qui
suivent la nécrose.
Il sagit le plus souvent dune rupture
du pilier postérieur compliquant un infarctus inférieur.
Le diagnostic est évoqué devant lapparition dun
souffle holosystolique de pointe associé à un tableau
dinsuffisance cardiaque gauche dont le degré est plus
ou moins marqué selon que la rupture est totale ou partielle
ou sil sagit seulement dune dysfonction ischémique
du pilier.
La rupture complète entraîne souvent
un état de choc.
Le diagnostic est confirmé par échocardiographie-doppler qui montre la fuite mitrale et un
mouvement anormal dune des valves qui prolabe dans
loreillette gauche.
La mauvaise tolérance hémodynamique
malgré le traitement de linsuffisance cardiaque
doit conduire rapidement à la correction chirurgicale de
linsuffisance mitrale (plastie ou remplacement valvulaire)
après avoir réalisé une coronarographie sous contrepulsion diastolique en vue dassocier une revascularisation
complète par pontage.
Rupture septale : il sagit dune communication interventriculaire
compliquant de façon précoce un infarctus atteignant le septum.
Le diagnostic est évoqué devant
lapparition dun souffle systolique précordial intense
associé à un tableau dinsuffisance cardiaque gauche et
(ou) droite plus ou moins sévère.
Le diagnostic est
confirmé par échocardiographie-doppler qui montre la perforation
et un flux sanguin passant du ventricule gauche au
ventricule droit.
Le traitement est chirurgical : fermeture de
la rupture septale et revascularisation après coronarographie
préopératoire.
Le degré durgence dépend de la tolérance
hémodynamique.
5- Infarctus du ventricule droit :
Cest lextension au ventricule droit dun infarctus ventriculaire
gauche le plus souvent inférieur.
On doit
lévoquer devant une hypotension, voire un état de choc,
associée à des signes dinsuffisance cardiaque droite
(turgescence jugulaire, foie cardiaque) contrastant avec
labsence de signe clinique ou radiologique dinsuffisance
cardiaque gauche.
Le signe électrocardiographique
le plus spécifique est un sus-décalage du segment
ST dans la dérivation V4R.
Léchocardiogramme
retrouve un trouble de la cinétique du ventricule droit
qui est parfois dilaté.
Il faut éviter les diurétiques et les
nitrés mais au contraire assurer un remplissage efficace
et maintenir une fréquence cardiaque élevée (> 80/min)
au besoin par stimulation auriculo-ventriculaire séquentielle.
Le pronostic est habituellement bon.
6- Péricardite :
Une réaction péricardique précoce, dorigine inflammatoire,
est fréquente.
Souvent asymptomatique, le diagnostic
est évoqué devant lapparition dun frottement
péricardique.
Parfois, elle se traduit par une douleur thoracique
majorée à linspiration, un pic fébrile, un susdécalage
de ST diffus.
Léchocardiogramme précise
labondance de lépanchement péricardique mais celuici
est inconstant.
La régression est habituelle en
quelques jours soit spontanément soit après avoir majoré la dose daspirine.
La nécessité darrêter lanticoagulation
est contestée car la tamponnade est très rare.
Le syndrome de Dressler est devenu exceptionnel.
De
survenue tardive (au-delà du 15e jour de linfarctus), son
mécanisme est probablement immunologique.
Il réalise
un tableau de péricardite aiguë souvent sévère avec
pleurésie et arthralgies, régressif sous traitement antiinflammatoire
prolongé.
7- Complications thromboemboliques :
Les phlébites et embolies pulmonaires sont devenues
rares depuis que le lever des patients se fait précocement
et que tout infarctus est traité par un antithrombotique.
Un thrombus pariétal au contact de la zone infarcie
complique surtout les infarctus apicaux et ceux ayant
évolué vers lanévrisme.
Il expose à une embolie artérielle
qui touche en priorité le territoire cérébral. Le diagnostic
est fait par léchocardiogramme qui retrouve au
niveau de la zone akinétique (ou dyskinétique) un écho
anormal plus ou moins mobile.
Sa découverte conduit à
renforcer le traitement par lhéparine et à faire un relais
par les antivitamines K.
8- Anévrisme du ventricule gauche
:
Il réalise une poche dyskinétique, cest-à-dire animée
dun mouvement dexpansion paradoxale en systole, qui
complique plus souvent les infarctus apicaux que les
infarctus inférieurs.
Il est la conséquence tardive dun
phénomène de remodelage précoce marqué (phase dexpansion).
Le diagnostic repose sur la persistance du susdécalage
de ST au-delà du 15e jour, une voussure déformant
larc inférieur gauche sur la radiographie de face et
surtout laspect échographique de poche dyskinétique.
À ce stade de cicatrisation de linfarctus, il ny a pas de
risque de rupture.
Lanévrisme expose à 3 types de complications
: insuffisance cardiaque, troubles du rythme
ventriculaire et embolies systémiques à partir dune
thrombose in situ.
Linsuffisance cardiaque mal contrôlée ou la survenue dune TV/FV doivent faire envisager
la résection chirurgicale de lanévrisme après réalisation
dune coronarographie avec ventriculographie qui
évalue la qualité et létendue du muscle restant.
La prévention
des complications thromboemboliques repose
sur le traitement anticoagulant au long cours.
Traitement de linfarctus
non compliqué :
Le traitement des 12 premières heures doit être centré
sur la réouverture de lartère responsable de linfarctus
en ayant recours soit à la thrombolyse intraveineuse soit
à langioplastie.
En réduisant la taille de la nécrose,
cette stratégie a diminué denviron 50 % lensemble des
complications et la mortalité.
1- Toutes premières mesures :
Elles comportent le repos strict au lit, linstallation
dune perfusion de glucosé 5 %, ladministration dun
antalgique (morphinique en cas de douleur très intense)
et dun tranquillisant, linjection intraveineuse daspirine
(250 à 500 mg).
2- Reperfusion coronaire
:
La thrombolyse intraveineuse diminue la mortalité
lorsquelle est réalisée pendant les 12 premières heures
de linfarctus, à condition den respecter les contreindications.
Leffet bénéfique est dautant
plus important que la thrombolyse a débuté précocement.
Le gain absolu, exprimé en vies sauvées pour
1 000 patients traités, est denviron 30 avant la 6e heure,
20 entre la 6e et la 12e heure, mais 65 dans la 1re heure.
Doù lintérêt de développer la thrombolyse préhospitalière
par le SAMU, qui permet de gagner environ une
heure.
La baisse de la mortalité est dautant plus nette
que les patients sont à haut risque: localisation antérieure
de la nécrose, bloc de branche, patient âgé, pression artérielle
systolique < 100 mmHg, fréquence cardiaque
> 100/min.
Le risque dhémorragie grave directement
lié à la thrombolyse est voisin de 1 % dont la moitié
dhémorragies cérébrales qui surviennent dans les
2 premiers jours.
Trois thrombolytiques peuvent être
utilisés : la streptokinase et 2 activateurs du plasminogène,
laltéplase et le retéplase. Laltéplase
est plus efficace que la streptokinase : il assure une perméabilité
coronaire complète à la 90e minute chez 54 %
des patients et permet de sauver 10 vies supplémentaires
pour 1 000 patients traités avec cependant un
AVC hémorragique en plus.
Le retéplase ne sest pas
montré supérieur à laltéplase en terme de pronostic.
Langioplastie primaire a des avantages théoriques
certains par rapport à la thrombolyse : taux de perméabilité
coronaire plus élevé (90 %) à lorigine dune
réduction plus importante de létendue de la nécrose, traitement dans le même temps de locclusion thrombotique
et de la sténose athéromateuse sous-jacente, diminution
du risque hémorragique.
Elle améliore donc le
pronostic.
Cependant, elle suppose une infrastructure
lourde avec présence dune équipe expérimentée disponible
24 heures sur 24.
En pratique, le choix entre
thrombolyse et angioplastie doit se discuter au cas par
cas en tenant compte des structures médicales existantes
et de lévaluation du rapport risque-bénéfice.
La décision
dangioplastie ne se discute pas en cas de contreindication
à la thrombolyse ou de choc cardiogénique.
Langioplastie de sauvetage : cette stratégie a pour but
de réaliser une coronarographie dans les suites immédiates
de la thrombolyse et de faire une angioplastie si
lartère demeure occluse.
Elle se heurte à des problèmes
dordre logistique mais a prouvé son efficacité dans les
infarctus à risque (notamment localisation antérieure).
3- Traitements adjuvants :
Laspirine : sa prescription doit être aussi large que
possible.
Une posologie faible (160 mg/j per os) suffit à
réduire la mortalité, lincidence des récidives dinfarctus
et dAVC.
Cet effet bénéfique sajoute à celui de la
thrombolyse.
Laspirine permet notamment de prévenir
les réocclusion coronaires après thrombolyse.
Lassociation ticlopidine-aspirine est fondamentale
lorsque langioplastie comporte la mise en place dune
endoprothèse coronaire.
Lhéparine : elle diminue la mortalité chez les patients
non reperfusés.
En association avec la streptokinase, son
intérêt reste controversé.
Par contre, avec le tPA et le
reteplase, il faut associer demblée une héparinothérapie
intraveineuse efficace pendant 48 heures, afin de prévenir
les réocclusions précoces.
Il en est de même en cas
dangioplastie primaire.
Les bêtabloquants : en labsence de reperfusion, leur
administration précoce en intraveineux avec relais
immédiat per os réduit la mortalité, le risque de fibrillation
ventriculaire et de récidive dinfarctus, à condition
de respecter les contre-indications habituelles (asthme,
oedème pulmonaire, hypotension, bradycardie ou bloc
auriculo-ventriculaire).
Chez un patient thrombolysé,
leur intérêt est plus difficile à démontrer.
Les meilleures
indications à lutilisation intraveineuse précoce
(Ténormine, Séloken) sont la tachycardie sinusale, lhypertension
et la douleur résistant aux opiacés.
La prescription
orale doit être aussi large que possible.
Les inhibiteurs de lenzyme de conversion de langiotensine
(IEC) : Lopril, Rénitec, Triatec débutés tardivement
au cours de lhospitalisation améliorent nettement
le pronostic des infarctus compliqués dinsuffisance cardiaque
ou de dysfonction ventriculaire gauche isolée
(FE o 40 %).
Leffet bénéfique est plus discret lorsque
lIEC est administré dès le premier jour dans linfarctus
tout venant, non sélectionné.
Compte tenu du risque
dhypotension artérielle sévère, qui sajoute à celui des
autres médicaments administrés, la prescription dun IEC dès le premier jour ne doit pas être systématique.
Dans tous les cas, on débutera par une posologie faible
en augmentant progressivement les doses.
Les dérivés nitrés : leur intérêt na pas été formellement
démontré.
Leur utilisation précoce par voie intraveineuse
pendant 48 heures reste habituelle, au moins
dans un but antalgique, à condition dutiliser une posologie
faible (trinitrine 10 à 20 eg/min), et de surveiller
la tolérance tensionnelle.
Rien ne justifie de prendre le
relais par la voie orale ou transdermique sil ny a pas eu
de récidive ischémique ou dinsuffisance cardiaque.
Le magnésium intraveineux : son utilisation systématique
reste très controversée.
Son intérêt résiderait dans
la prévention des lésions myocardiques liées à la reperfusion,
ce qui suppose de ladministrer de façon très précoce.
Certains médicaments peuvent être délétères en prescription
systématique : cest le cas notamment des inhibiteurs
calciques et de la Xylocaïne.
4- Ordonnance de sortie :
Elle repose sur 4 médicaments fondamentaux qui ont
tous prouvé leur efficacité sur le pronostic du postinfarctus
: aspirine (100 à 300 mg/j), bêtabloquant, IEC
sil existe une dysfonction ventriculaire gauche (fraction
déjection < 40 %), statine (Zocor, Vasten) si le taux de
LDL-cholestérol est > 1,3 g/L.
La trinitrine sublinguale
(spray ou dragée à croquer) doit toujours être à portée de
main pour traiter une récidive angineuse. En cas dallergie
à laspirine, on pourra proposer la ticlopidine
(Ticlid) ou les antivitamines K.
Le vérapamil (Isoptine)
peut être prescrit en cas de contre-indication aux bêtabloquants,
à condition que la fonction ventriculaire
gauche soit conservée.
La correction des facteurs de
risque est primordiale, notamment larrêt du tabagisme.
Une réadaptation cardiovasculaire (gymnastique, bicyclette
ergométrique) est souhaitable.