Hypertension artérielle de ladulte Cours
de cardiologie
La distribution de la pression artérielle (PA) dans la population
seffectue de façon continue, unimodale, des plus
basses au plus élevées et la définition de lhypertension
artérielle (HTA) résulte de lattribution du risque cardiovasculaire
à un niveau de PA donné.
Le retentissement sur les organes cibles (coeur, rein, cerveau)
doit être pris en compte ; la maladie hypertensive
nest pas uniquement une maladie « de chiffres », mais une
authentique maladie générale vasculaire avec ses implications
thérapeutiques.
LHTA constitue également un facteur de risque dathérosclérose,
et eu égard à sa fréquence (15 % de la population),
elle constitue un authentique problème de santé
publique.
La reconnaissance de lHTA offre lopportunité de dépister
au niveau individuel lensemble des facteurs de risque
vasculaires.
On peut ainsi évaluer au niveau individuel le
risque cardiovasculaire absolu, à savoir la probabilité pour
un patient davoir un accident cardiovasculaire dans 5 à
10 ans à venir.
Cette démarche est indispensable pour situer
lintervention thérapeutique, le bénéfice attendu étant dautant
plus grand que le risque cardiovasculaire absolu est
plus élevé.
Définition Classification :
En référence à lOMS (Organisation mondiale de la Santé)
(1993), la PA normale est inférieure à 140/90 mmHg.
On distingue lHTA légère avec une PAS (pression artérielle
systolique) comprise entre 140 et 180 mmHg et (ou)
une PAD (pression artérielle diastolique) entre 90 et 105 mmHg.
Au sein de lHTA légère (mild), on individualise
un sous-groupe, lHTA limite dont la PAS est comprise
entre 140 et 159 mmHg et (ou) la PAD entre 90 et 94
mmHg.
En présence dune PAS supérieure ou égale à 180 et (ou)
une PAD supérieure ou égale à 105 mmHg, lHTA est dite
modérée à sévère (la sévérité est généralement admise pour
une PAD supérieure à 115 mmHg.
Enfin on individualise lHTA systolique isolée ou pure,
définie par une PAS supérieure à 160 mmHg et une PAD
inférieure à 90 mmHg.
Dans ce cadre, on définit également lHTA pure limite avec
une PAS comprise entre 140 et 160 mmHg et une PAD inférieure
à 90 mmHg.
Pour interpréter les chiffres de PA, trois ordres de caractéristiques
doivent être pris en compte :
la distribution unimodale de la PA implique la nécessité
de faire apparaître une zone limite dont la prise en charge
thérapeutique est à individualiser ;
la variabilité de la PA est une donnée essentielle.
La PA
est modifiée par les contraintes psychosensorielles et dynamiques
respectivement explorées en pratique clinique par la
mesure ambulatoire de la PA (MAPA) et lépreuve deffort.
Ainsi le diagnostic dHTA au cabinet doit être effectué dans
des conditions standardisées en accord avec les recommandations.
La place de la MAPA des 24 h se précise : cette
méthode de mesure permet de saffranchir de « leffet
blouse blanche » autorise la prise en compte de la variabilité
nycthémérale de la PA, et permet une appréciation pronostique.
On individualise ainsi lHTA de la blouse blanche
définie par une HTA toujours présente au niveau du cabinet alors quelle savère normale lors de la mesure ambulatoire
des 24 h.
Cette entité est encore à létude mais paraît
présenter un meilleur pronostic et relève dans létat actuel
dune retenue thérapeutique ;
lâge et le sexe modifient la PA.
La pression artérielle
systolique augmente avec lâge, alors que la pression artérielle
diastolique tend à diminuer au 3e âge avec pour conséquence
implicite une élévation de la pression pulsée, délétère
pour le système cardiovasculaire.
Chez la femme, la PA augmente essentiellement après la
ménopause et pour un même niveau de PA, son risque
demeure inférieur à celui de lhomme.
Épidémiologie :
1- Prévalence de lHTA :
Elle fait estimer à près de 7 millions le nombre dhypertendus
en France.
La maladie hypertensive est manifestement polygénique,
expliquant la difficulté de lapproche génétique.
Des travaux
sont actuellement en cours dans des familles dhypertendus
en utilisant des marqueurs de gènes candidats
(système rénine-angiotensine).
Par contre, les facteurs dextériorisation sont mieux connus
notamment le rôle délétère dune consommation élevée de
sel, du surpoids, de la consommation dalcool, et peut-être
de lexposition au stress et du contexte socio-professionnel.
2- Risque cardiovasculaire
:
LHTA est un pourvoyeur daccidents vasculaires cérébraux
(AVC), mais aussi dinsuffisance coronaire constituant
un facteur de risque indépendant dathérosclérose.
Il
peut sassocier dans cette éventualité à lhypercholestérolémie,
au tabagisme, au surpoids, à lintolérance aux
hydrates de carbone et au diabète.
Le risque est attribué à
la fois à lélévation de la PAS et de la PAD.
En référence à une population normotendue, la mortalité
cardiovasculaire est doublée, avec une plus grande incidence
dAVC, dinsuffisance cardiaque, dinsuffisance
coronaire et dartériopathie des membres inférieurs.
Ces données justifient la prise en charge thérapeutique de
la maladie hypertensive.
Physiopathologie :
1- Bases :
Hémodynamique cardiovasculaire : la PA est définie
comme le produit du débit par les résistances périphériques
(PA = Q TRPT).
On conçoit quune élévation de PA puisse
résulter dune augmentation de débit (soit par laugmentation
de fréquence, soit par laugmentation du volume sanguin)
ou dune augmentation des résistances périphériques
à la faveur dagents vasoconstricteurs.
Données rénales : le rein joue un rôle déterminant dans
la relation PA-natriurèse.
Une élévation de PA induit une
augmentation de la natriurèse.
Cette aptitude du rein à corriger
lélévation de pression par lélévation de la natriurèse
possède un gain infini ; lapparition dune HTA supposerait
une altération de ce phénomène de régulation avec un
déficit de lexcrétion sodée.
Il sy associe des modifications hémodynamiques rénales
avec une perte de laptitude à la vasodilatation et augmentation
des résistances rénales.
2- Avenues physiopathologiques :
On peut évoquer une activation initiale de phénomènes
presseurs. Une modification dorigine génétique du système
rénine angiotensine pourrait conduire à la maladie
hypertensive par lintermédiaire dune activation du système
hormonal, et de modifications tissulaires, vasculaires
et myocardiques.
On peut concevoir le rôle des catécholamines, adrénaline
et noradrénaline.
LHTA hyperkinétique du jeune avec élévation
du débit cardiaque constitue lillustration la mieux
comprise avec une hyperactivité des centres presseurs
relayée par le sympathique et le système rénine angiotensine.
Chez ces jeunes patients, le niveau des résistances
périphériques est inadapté, toujours trop élevé au regard
du niveau du débit cardiaque « primitivement » majoré.
À linverse lHTA peut avoir une origine volodépendante.
La déficience du rein à excréter le sodium est à lorigine
de la sécrétion hypothalamique dun facteur natriurétique
et vasoconstricteur ouabaïne-like.
Celui-ci est capable
de bloquer la pompe à sodium Na-K dépendante favorisant
ainsi lentrée de sodium dans la fibre lisse vasculaire, associée
à une entrée de calcium, à lorigine de lhypertonie
vasculaire.
On comprend ainsi quun modèle volodépendant
dHTA puisse saccompagner dune élévation
des résistances périphériques.
Lartère, cible convergente des hypothèses physiopathologiques.
Lensemble des mécanismes physiopathologiques
évoqués dans lHTA conduit à des altérations artérielles,
concernant les artérioles dites artères résistives, mais
aussi les grosses artères élastiques avec perte de leur fonction
damortissement, et réduction de leur compliance.
Il existe à ce niveau des modifications structurales avec au
niveau artériolaire une augmentation du rapport épaisseur/rayon (hypertrophie de la média/diamètre interne de
lartériole) et au niveau des gros vaisseaux, hypertrophie
du muscle lisse artériel avec inversion du rapport élastine/
collagène.
Diagnostic :
1- Reconnaissance de lHTA :
Le diagnostic repose sur la mesure de la PA lors dun examen
systématique ou dune consultation pour des manifestations
neurosensorielles, ou à loccasion dune complication.
Les conditions de mesure sont déterminantes et doivent
respecter les recommandations établies par la Société française
dHTA.
La mesure de la PA est effectuée en position couchée ou
assise depuis 10 min, en utilisant un manomètre à mercure
(méthode de référence) avec un brassard adapté à la taille
du bras (il doit entourer les deux tiers de la longueur et de
la largeur du bras ; un brassard trop étroit peut induire une
surestimation importante des chiffres de PA chez lobèse).
Un manomètre anéroïde de Vaquez à cadran utilisé au
domicile du patient ne peut dans cette situation servir que
de dépistage ; la mise en évidence de chiffres de PA élevés
devant justifier une mesure au manomètre à mercure, plus
fiable, dans les conditions du cabinet médical.
On prendra soin de gonfler le brassard 30 mmHg au-dessus
de la disparition du pouls et de dégonfler le brassard
assez lentement de 2 mm en 2 mm pour ne pas sous-estimer
la systolique ou surestimer la diastolique (mesurée à
la disparition des bruits artériels, phase V de Korotkoff).
Autant que possible la PA doit être mesurée à distance
dune émotion, dune prise de café, dalcool ou de tabac ;
enfin, la PA sera mesurée en position couchée puis debout
de façon à déceler une hypotension orthostatique spontanée,
et aux deux bras de façon à ne pas méconnaître une
asymétrie tensionnelle.
Dans toutes ces circonstances, lessentiel
est de maintenir le bras au niveau du coeur.
Trois mesures doivent être réalisées et on conseille de
retenir la moyenne des deux dernières.
Une répétition des mesures sera indispensable pour affirmer
le diagnostic dHTA du fait de la variabilité déjà évoquée.
LOMS requiert 3 mesures à 2 consultations différentes
au moins pour affirmer ce diagnostic et 6 mesures
en cas dHTA limite à légère (90-104 mmHg).
La qualité de la mesure de la PA est indispensable au diagnostic
dHTA.
Toutes les études épidémiologiques ont été effectuées en
référence à cette mesure.
2- Étude du retentissement de lHTA :
Opportunité dune intervention thérapeutique
Bilan OMS. Le bilan minimal proposé par lOMS doit
être effectué impérativement :
examens urinaires : recherche dhématurie, de protéinurie
par bandelette réactive ;
ECG, fond doeil.
Atteinte viscérale associée
Retentissement cardiaque : on recherche des signes dinsuffisance
cardiaque ou dinsuffisance coronaire. LECG
doit être effectué à la recherche dune hypertrophie auriculaire,
dune hypertrophie ventriculaire gauche, de signes
de surcharge systolique du ventricule gauche. Une radiographie
du thorax peut préciser le volume cardiaque.
Léchocardiographie plus sensible que lECG peut apporter
des renseignements dun grand intérêt ; son usage ne
peut être préconisé de façon systématique, mais elle sera
souvent effectuée dans les populations les plus à risque et
chez lhypertendu symptomatique.
La mesure ambulatoire de la PA des 24 h possède une
meilleure valeur pronostique, apprécie la variabilité nycthémérale
des 24 h, mais on ne dispose daucune donnée
épidémiologique.
Retentissement cérébral : une complication peut avoir été
la circonstance révélatrice de lHTA; mais il faut savoir
rechercher un accident ischémique transitoire, des signes
neurosensoriels.
Létude du fond doeil est classique
(stades I et II : artères fines, irrégulières voire spasmées
avec signes du croisement, stade III : hémorragies exsudats
; stade IV : oedème papillaire).
Retentissement rénal : il comprend le dépistage urinaire
par bandelette (Labstix) de la protéinurie, dune hématurie
complété, sil y a lieu du culot urinaire, du compte dAddis
et du dosage de la protéinurie des 24 h.
La détermination
de la fonction rénale par la créatininémie est systématique.
La recherche de la microalbuminurie par réactif pourrait
savérer un bon marqueur rénal du risque cardiovasculaire,
cela est déjà validé chez lhypertendu diabétique non insulino-dépendant et lintérêt est à confirmer dans lHTA
essentielle.
Le dépistage de lathérosclérose est évidemment clinique
à la recherche de manifestations angineuses, dune claudication
des membres inférieurs ; la palpation des pouls, et
lauscultation des axes vasculaires : laorte, les artères
rénales, fémoro-iliaques, et carotides.
Une anomalie clinique
et (ou) un contexte multirisques peuvent conduire au
dépistage de plaques athéromateuses par échographie vasculaire.
Évaluation du risque cardiovasculaire absolue.
Au
niveau individuel, après avoir établi un diagnostic dHTA,
il est nécessaire de situer lensemble des facteurs de risque
cardiovasculaire associés.
On individualise les facteurs de risque non modifiables
(lâge, le sexe, la prédisposition génétique) et des facteurs
de risque modifiables (HTA elle-même, lhypercholestérolémie,
lobésité, le diabète, la sédentarité).
Des grilles ont été établies, issues détudes épidémiologiques,
en particulier celle de Framingham, permettant en
fonction du sexe, de lâge, du niveau de cholestérolémie,
et du niveau de PAS, dévaluer le risque cardiovasculaire
du patient.
Ainsi, on peut opposer lhomme de la cinquantaine,
fumeur, hypercholestérolémique, hypertendu à
haut risque cardiovasculaire et la femme de la quarantaine ayant une HTA légère isolée, en labsence de tout autre facteur
de risque dont le risque cardiovasculaire est faible.
Les grilles dont nous disposons actuellement ne sont pas
transférables à la situation française où le risque cardiovasculaire
est sensiblement moindre quaux États-Unis et
dans le nord de lEurope.
Il existe une authentique « régionalisation » du risque cardiovasculaire
à prendre en compte dans lintervention thérapeutique.
Dépistage dune HTA secondaire.
Linterrogatoire est
un élément essentiel de lapproche clinique de lHTA.
Il permet de situer des antécédents familiaux dHTA et de
complications cardiovasculaires non seulement chez les
parents, mais également dans la fratrie en faveur dune
éventuelle origine génétique.
Il permet déliminer une
cause toxique : réglisse, vasoconstricteurs nasaux, contraception oestroprogestative, alcool.
Il permet dorienter vers une cause uronéphrologique, de
suspecter une origine rénovasculaire athéromateuse devant
une HTA récente chez un homme de la cinquantaine, tabagique,
ou par fibroplasie de lartère rénale chez une femme
jeune avec une HTA persistante à larrêt du contraceptif et
en labsence dantécédents familiaux.
On sassure de labsence de signes dhypercorticisme, de
paroxysmes tensionnels, de la triade céphalées-tachycardie-
sueurs.
Enfin il est essentiel de disposer dune détermination de la
kaliémie effectuée au laboratoire sans garrot avec une ponction
franche pour ne pas méconnaître une hypokaliémie
même limite, susceptible dévoquer une HTA secondaire.
Le bilan de lhypertendu peut aller du plus simple au plus
compliqué et lensemble de ces examens ne saurait être
systématique.
Les contraintes économiques et le « bon
sens » ne sauraient dailleurs permettre un tel bilan.
Étiologie :
Lhypertension artérielle essentielle : dans 95 % des cas,
lHTA ne reconnaît aucune étiologie et on parle dHTA
essentielle.
Elle réalise une maladie générale cardiovasculaire
à haute prévalence dans la population dont lexpression
résulte de la rencontre de linné, liée à des facteurs
génétiques et de lacquis, au premier rang desquels la
consommation sodée et la prise de poids.
Elle constitue un des éléments du risque cardiovasculaire,
justifiant une prise en charge thérapeutique.
Lhypertension artérielle secondaire : elle concerne 5 %
des HTA.
Létiologie est surrénalienne, rénale ou toxique ;
sa mise en évidence autorise un traitement spécifique pouvant
permettre la cure de lHTA.
HTA dorigine surrénale
1- Phéochromocytome :
Il sagit dune tumeur médullo-surrénale sécrétante de catécholamines
volontiers révélée par une HTA paroxystique
ou permanente.
Bien que son incidence ne soit que de 0,5% des hypertendus sa reconnaissance est dune particulière
importance du fait de son accessibilité à la chirurgie.
On
doit prendre en compte la possibilité de formes familiales,
de tumeurs multiples, bilatérales, extrasurrénales, voire
extra-abdominales.
Enfin, le phéochromocytome peut sintégrer
dans le cadre dune néoplasie endocrine multiple ou
dune phacomatose (neurofibromatose de Recklinghausen
et syndrome de von Hippel-Lindau).
Anatomie-physiopathologie. Le phéochromocytome est
une tumeur développée aux dépens du tissu chromaffine
médullo-surrénal.
Le terme est à réserver à la localisation
surrénale, les formes extrasurrénales étant dénommées
paragangliomes.
Typiquement, il sagit dune tumeur rouge
sang virant au brun, daspect hétérogène avec flaques
hémorragiques et parfois tissu nécrotique.
Le phéochromocytome peut être associé à un cancer médullaire
de la thyroïde, à un adénome parathyroïdien dans le
cadre du syndrome de Sipple ou à des névromes muqueux
dans le cadre du syndrome de Gorlin. Ces syndromes font
désormais partie des néoplasies endocrines multiples type
2, dites NEM 2.
Les formes malignes sont rares et sont
caractérisées par la présence de métastases ganglionnaires
pulmonaires, hépatiques ou osseuses.
Au point de vue physiopathologique, les phéochromocytomes
synthétisent la noradrénaline, ladrénaline et la
dopamine.
Les catécholamines en excès exercent leurs
effets cardiovasculaires par la stimulation des récepteurs a
et b-adrénergiques à lorigine de leur désensibilisation.
La
conjonction de la désensibilisation des récepteurs a, et de
lhypovolémie, fréquente, peut être à lorigine dune hypotension
orthostatique.
Parallèlement, les activités enzymatiques
impliquées dans le catabolisme des catécholamines
sont réduites favorisant ainsi laccumulation hormonale.
Un paragangliome extrasurrénal peut aussi être différencié
et sécréter des catécholamines à limage du phéochromocytome
surrénal.
Une mutation génétique a été mise en évidence au niveau
du proto-oncogène RET (codant une tyrosine kinase) au
cours des formes familiales de phéochromocytomes, et de
néoplasies endocrines mutliples (MEN 2a et MEN 2b).
La
mise en évidence de ces mutations doit permettre à terme
une démarche prédictive et préventive.
Reconnaissance diagnostique.
Le phéochromocytome
est caractérisé par un grand polymorphisme clinique à lorigine
dun diagnostic souvent difficile.
La triade céphalées-palpitations-sueurs est caractéristique.
Son absence permet
dexclure le diagnostic avec une grande probabilité.
Les modifications de la PA sont généralement au-devant
de la scène et orientent vers le diagnostic.
Il sagit volontiers
dune labilité tensionnelle avec alternance de
paroxysmes et dhypotension, de modifications de la PA
notées lors dune anesthésie, dune artériographie ou lors
de létablissement dun traitement psychotrope.
Le phéochromocytome
peut aussi évoluer sous le masque dune HTA du diabète ou dune HTA réfractaire ; enfin des
troubles du rythme supraventriculaire ou ventriculaire, une
insuffisance cardiaque et un oedème pulmonaire peuvent
révéler le phéochromocytome.
Lacide vanylmandélique (AVM) représente le métabolite commun de ladrénaline et la noradrénaline.
Il résulte
de leffet de la carboxy-O-méthyl-transférase (COMT) et
de la mono-amine-oxydase (MAO) sur les catécholamines
; ce dosage traditionnel peu sensible, a beaucoup
perdu de son intérêt et ne justifie plus son indication systématique.
Le dosage le plus performant est celui des métanéphrines et normétanéphrines sur les urines des 24
h en exigeant des dosages répétés et concordants.
Le
dosage des catécholamines urinaires libres peut être utile
en cas de formes purement paroxystiques à condition de
pouvoir effectuer le dosage au décours immédiat du
paroxysme.
Quant au dosage des catécholamines plasmatiques,
son utilité paraît résider dans les formes diagnostiques
difficiles par exemple au cours de tests de freination
(test à la clonidine).
Il faut rappeler que des résultats normaux en présence dune
PA élevée permettent de récuser léventualité du phéochromocytome.
Par contre, lhypothèse du phéochromocytome
ne peut être écartée si des dosages normaux sont
contemporains dune PA normale.
Diagnostic topographique.
Létape « topographique » ne
se conçoit quen cas de certitude diagnostique établie sur
des dosages hormonaux.
Dans 85 % des cas il sagit dun
phéochromocytome surrénal et lexamen clé est la tomodensitométrie
centrée sur les surrénales qui permet une
reconnaissance rapide et non vulnérante.
Il sagit généralement
dune masse ronde ou ovale de 3 à 6 cm, présentant
dans les cas typiques des zones irrégulières et hypodenses.
Dans 15 % des cas, la tumeur est extrasurrénale et
peut siéger de la base du crâne jusquà la vessie.
Une attention
particulière doit être portée sur le cou, les régions paravertébrales,
la bifurcation aortique et le pelvis.
Limagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) permet
une caractérisation tissulaire et peut être démonstrative
du phéochromocytome en montrant des hypersignaux.
La scintigraphie à la MIBG (métaiodobenzyguanidine) permet
de localiser le phéochromocytome et les tumeurs de
siège extrasurrénal.
Cet isotope est un analogue de la guanéthidine
avec affinité pour le tissu chromaffine et une
bonne spécificité mais sa sensibilité est bien moindre avec
une incidence assez élevée de faux négatifs.
Son intérêt
concerne plus particulièrement la reconnaissance des
formes extrasurrénales multiples et le suivi dun patient
déjà opéré de phéochromocytome.
Principes thérapeutiques.
Le traitement est chirurgical
et consiste en lexérèse du phéochromocytome ou du paragangliome
sécrétant.
La préparation à la chirurgie est dune
particulière importance comprenant la correction de la volémie,
létablissement dun traitement a et b-bloquant pour
bloquer à la fois les récepteurs a et b-adrénergiques, en
ayant recours au labétalol (Trandate).
Dans la période pré- et peropératoire on peut utiliser avec
succès un antagoniste du calcium de la famille des dihydropyridines
par voie veineuse, la nicardipine (Loxen)
éventuellement associée au labétalol. Il est également possible
davoir recours aux dérivés nitrés ou au nitroprussiate
en perfusion veineuse continue.
Les b-bloquants et la Xylocaïne
sont proposés pour traiter les troubles du rythme.
Lisoflurane est lanesthésique le mieux adapté, moins arythmogène que ses prédécesseurs.
Il faut insister sur limportance du suivi de tout patient
opéré, à la fois clinique et hormonal par dosages effectués
à distance compte tenu de la possibilité dautres localisations
et de récidives. Le patient ne doit pas être considéré
comme guéri.
2- HTA dorigine corticosurrénale
:
Lhyperaldostéronisme primaire ou syndrome de Conn.
Il faut distinguer lhyperaldostéronisme primaire tumoral
(adénome de Conn) curable par surrénalectomie de lhyperaldostéronisme
qualifié didiopathique par hyperplasie surrénale
bilatérale, généralement rebelle à la chirurgie.
Une forme génétique dhyperaldostéronisme primaire rapportée
à un gène chimérique de laldostérone synthase a été
identifiée, sensible à ladministration de dexaméthasone, le
«GRA» (glucocorticoid remediable aldosteronism).
Anatomie physiopathologie : lhyperaldostéronisme primaire
tumoral est un adénome du glomérule sécrétant de
laldostérone, individualisé par Conn et responsable dun
tableau dHTA avec hypokaliémie.
Il sagit dune tumeur
arrondie bien limitée de couleur chamois ou safran riche
en inclusions lipidiques, son diamètre habituel est de 10 à
20 mm.
Cependant, il peut sagir dun corticosurrénalome
malin sécrétant de laldostérone (1/30) parfois associé à la
sécrétion dautres minéralocorticoïdes.
Lexcès daldostérone positive le bilan sodé, mais un phénomène
déchappement explique labsence doedème et le
maintien dune natriurèse égale à lapport.
LHTA est
sodium et volume dépendante.
Lexpansion plasmatique extratissulaire est associée à une augmentation du sodium
Na+ et du Ca++ dans la fibre musculaire lisse à lorigine
dune élévation secondaire des résistances périphériques.
Au cours de lhyperaldostéronisme primaire (HAP) idiopathique
et à la différence dun adénome, lhyperaldostéronisme
demeure soumis au contrôle de langiotensine II.
La sécrétion daldostérone y est en partie stimulable et freinable.
Son origine est méconnue ; il a pu être mis en évidence
un facteur stimulant de laldostérone dorigine hypothalamo-hypophysaire capable de stimuler directement la
sécrétion daldostérone soit par lintermédiaire dune augmentation
de sensibilité du glomérule à langiotensine II.
De la même façon quil existe des formes de transition entre
ladénome de Conn et lhyperaldostéronisme primaire par
hyperplasie surrénale, il existe aussi des formes de transition
entre lHTA essentielle à rénine basse et lhyperaldostéronisme
primaire idiopathique.
Cest dire la possibilité
de diagnostics différentiels difficiles au niveau individuel
entre ces différentes entités.
Reconnaissance.
Diagnostic positif. Classiquement évoquée en présence
de céphalées et dasthénie, la reconnaissance est plus souvent
à considérer devant une HTA mal contrôlée, réfractaire,
notamment à lusage des b-bloquants et des inhibiteurs
de lenzyme de conversion (IEC).
Lorientation diagnostique dépend de la seule hypokaliémie
obtenue par un prélèvement effectué sous régime normosodé
après arrêt du traitement.
La mise en évidence de lhypokaliémie sous traitement peut également être suggestive
de ce diagnostic si elle savère normalement importante
pour une faible dose de diurétique ou si elle est constatée
sous un traitement par IEC, et alors très inhabituelle.
On insiste actuellement sur les formes normokaliémiques
plus fréquentes quon ne le pensait ; lhyperaldostéronisme
primaire est à rechercher en cas dHTA insolite par
son degré manométrique et sa précocité chez un adulte
jeune.
Lionogramme sanguin sera dautant plus évocateur que
lhypokaliémie sassocie à une majoration de la natrémie,
une alcalose métabolique, une uricémie basse, une kaliurèse
majorée.
Le diagnostic repose sur la mise en évidence dune rénine
active basse inférieure à 10 ng/L, et une aldostérone plasmatique
majorée au-delà de 15 ng pour 100 mL en position
couchée.
Lintérêt du rapport plasmatique aldostérone/
rénine active (pg/mL) a été récemment souligné ;
discriminant si O 23, sa détermination est à proposer pour
une kaliémie o 3,9 mmol/L.
Il convient ensuite de préciser lentité en cause et pour lessentiel,
on doit distinguer ladénome de Conn de sanction
chirurgicale et lhyperaldostéronisme primaire par hyperplasie
bilatérale de traitement médical.
Distinction entre hyperaldostéronisme primaire tumoral et
idiopathique.
De façon à opérer cette distinction, on réalise
une détermination de la rénine active et de laldostérone plasmatique
en conditions basales, en position couchée puis
après 1 h et 4 h dorthostatisme, puis à la faveur dun test de
freination (captopril ou charge en sel) avec mesure de laldostérone
plasmatique avant et après freination.
La mise en évidence dune rénine active effondrée non stimulable,
dune aldostérone plasmatique très élevée peu ou
pas stimulable, diminuant à la 4e heure dorthostatisme, non freinable après charge en sel ou après captopril est en faveur
de ladénome traduisant une sécrétion autonomisée daldostérone.
À linverse, une rénine active basse légèrement stimulable,
une aldostérone plasmatique majorée et stimulable après
orthostatisme prolongé, en partie freinable par le captopril
ou la charge en sel sont en faveur dun hyperaldostéronisme
primaire idiopathique par hyperplasie.
Le diagnostic hormonal conduit à la pratique du scanner
surrénal.
La tomodensitométrie doit comprendre des
coupes de 5 mm en 5 mm, elle montre en cas dadénome
une tumeur surrénale de 10 à 25 mm de diamètre, homogène,
ronde, hypodense, fixant peu le produit de contraste.
En présence dun tableau hormonal évocateur et de limage
dadénome tomodensitométrique, le patient peut être opéré
sans autre investigation.
À linverse, il peut sagir dune hyperplasie des 2 surrénales
déformées par plusieurs nodules, le patient relève du
traitement médical.
Cependant, le diagnostic peut demeurer encore indécis :
scanner surrénal normal compatible avec un microadénome
et un hyperaldostéronisme idiopathique ou image nodulaire
faisant discuter un microadénome ou un macronodule
dans le cadre dune hyperplasie.
Il est alors nécessaire de recourir au cathétérisme des veines surrénales avec dosages séparés de laldostérone et du cortisol
de façon à valider un gradient daldostérone témoin
de la latéralisation de sécrétion en cas dadénome.
Il est possible dobtenir une image radiographique à type
dadénome avec aspect dencorbellement veineux ou dindividualiser
2 glandes volumineuses dhyperplasie parfois
avec logettes suggérant une forme nodulaire.
Dans cette dernière
éventualité, il sagit dun hyperaldostéronisme primaire
idiopathique et il nexiste pas de gradient daldostérone.
Principes thérapeutiques : en cas dadénome, le traitement
est chirurgical enlevant la tumeur surrénale avec une
possibilité de guérison définitive si ladénome a été reconnu
suffisamment tôt.
Bien évidemment, cette chirurgie nest réalisée quaprès
avoir normalisé la PA et la kaliémie à la faveur dun traitement antialdostérone (Aldactone) dont la brillante efficacité
est dailleurs prédictive du succès chirurgical.
À linverse, en cas dhyperaldostéronisme primaire par
hyperplasie le traitement est médical. Lantialdostérone
assure la correction de la kaliémie mais savère de moindre
efficacité sur le niveau de PA.
De plus, sa tolérance est
médiocre en raison de son effet anti-androgène avec gynécomastie,
chute de la libido voire impuissance.
En pratique
on se limite à de faibles posologies dantialdostérone associée
à la prescription dantagonistes du calcium, dun particulier
intérêt.
On peut avoir recours aux diurétiques distaux, épargneurs de potassium, de type amiloride
(Modamide).
On doit rappeler léventualité du GRA, hyperaldostéronisme
primaire sensible au glucocorticoïde (freinable par
la dexaméthasone).
Il sagit dune forme génétique
dhyperaldostéronisme primaire déterminée par un gène
chimérique de laldostérone synthase 11-hydroxylase
porté par le chromosome 8. Au cours de cette entité, laldostérone
est sous le contrôle de lACTH, et de fait freinable
par la dexaméthasone.
Il sagit dune HTA de révélation
précoce avec une hypokaliémie modérée et
inconstante, une rénine basse et une élévation variable au
niveau de laldostérone plasmatique. Un test génétique permet
la reconnaissance supplantant lapproche hormonale.
Syndrome de Cushing.
LHTA au cours du syndrome de
Cushing est estimée à 80 % des cas, et concerne plus volontiers
le carcinome surrénal ou la sécrétion ectopique
dACTH.
Physiopathologie : pour lexpliquer, on évoque lélévation
de langiotensinogène sous linfluence des glucocorticoïdes
(naturels et exogènes).
Le faible pouvoir minéralocorticoïde
du cortisol peut du fait de concentrations
élevées, intervenir dans la réabsorption de sodium au niveau
du tubule rénale proximal, à lorigine dune augmentation
du volume plasmatique ; en outre, au cours du syndrome
de Cushing ACTH-dépendant, des minéralocorticoïdes différents
de laldostérone ont été mis en évidence tels que la
déoxycorticostérone (DOC) et la corticostérone (B), susceptibles
de favoriser le développement de lHTA et dexpliquer
lhypokaliémie.
Au regard de sa fréquence, lHTA constitue un mode de
révélation relativement rare.
Lenquête étiologique doit se
poursuivre pour distinguer le Cushing ACTH-dépendant surrénales avec dosages séparés de laldostérone et du cortisol
de façon à valider un gradient daldostérone témoin
de la latéralisation de sécrétion en cas dadénome.
Il est possible dobtenir une image radiographique à type
dadénome avec aspect dencorbellement veineux ou dindividualiser
2 glandes volumineuses dhyperplasie parfois
avec logettes suggérant une forme nodulaire.
Dans cette dernière
éventualité, il sagit dun hyperaldostéronisme primaire
idiopathique et il nexiste pas de gradient daldostérone.
Principes thérapeutiques : en cas dadénome, le traitement
est chirurgical enlevant la tumeur surrénale avec une
possibilité de guérison définitive si ladénome a été reconnu
suffisamment tôt.
Bien évidemment, cette chirurgie nest réalisée quaprès
avoir normalisé la PA et la kaliémie à la faveur dun traitement antialdostérone (Aldactone) dont la brillante efficacité
est dailleurs prédictive du succès chirurgical.
À linverse, en cas dhyperaldostéronisme primaire par
hyperplasie le traitement est médical.
Lantialdostérone
assure la correction de la kaliémie mais savère de moindre
efficacité sur le niveau de PA.
De plus, sa tolérance est
médiocre en raison de son effet anti-androgène avec gynécomastie,
chute de la libido voire impuissance.
En pratique
on se limite à de faibles posologies dantialdostérone associée
à la prescription dantagonistes du calcium, dun particulier
intérêt.
On peut avoir recours aux diurétiques distaux, épargneurs de potassium, de type amiloride
(Modamide).
On doit rappeler léventualité du GRA, hyperaldostéronisme
primaire sensible au glucocorticoïde (freinable par
la dexaméthasone).
Il sagit dune forme génétique
dhyperaldostéronisme primaire déterminée par un gène
chimérique de laldostérone synthase 11-hydroxylase
porté par le chromosome 8.
Au cours de cette entité, laldostérone
est sous le contrôle de lACTH, et de fait freinable
par la dexaméthasone.
Il sagit dune HTA de révélation
précoce avec une hypokaliémie modérée et
inconstante, une rénine basse et une élévation variable au
niveau de laldostérone plasmatique.
Un test génétique permet
la reconnaissance supplantant lapproche hormonale.
Syndrome de Cushing. LHTA au cours du syndrome de
Cushing est estimée à 80 % des cas, et concerne plus volontiers
le carcinome surrénal ou la sécrétion ectopique
dACTH.
Physiopathologie : pour lexpliquer, on évoque lélévation
de langiotensinogène sous linfluence des glucocorticoïdes
(naturels et exogènes).
Le faible pouvoir minéralocorticoïde
du cortisol peut du fait de concentrations
élevées, intervenir dans la réabsorption de sodium au niveau
du tubule rénale proximal, à lorigine dune augmentation
du volume plasmatique ; en outre, au cours du syndrome
de Cushing ACTH-dépendant, des minéralocorticoïdes différents
de laldostérone ont été mis en évidence tels que la
déoxycorticostérone (DOC) et la corticostérone (B), susceptibles
de favoriser le développement de lHTA et dexpliquer
lhypokaliémie.
Au regard de sa fréquence, lHTA constitue un mode de
révélation relativement rare.
Lenquête étiologique doit se
poursuivre pour distinguer le Cushing ACTH-dépendant surrénales avec dosages séparés de laldostérone et du cortisol
de façon à valider un gradient daldostérone témoin
de la latéralisation de sécrétion en cas dadénome.
Il est possible dobtenir une image radiographique à type
dadénome avec aspect dencorbellement veineux ou dindividualiser
2 glandes volumineuses dhyperplasie parfois
avec logettes suggérant une forme nodulaire.
Dans cette dernière
éventualité, il sagit dun hyperaldostéronisme primaire
idiopathique et il nexiste pas de gradient daldostérone.
Principes thérapeutiques : en cas dadénome, le traitement
est chirurgical enlevant la tumeur surrénale avec une
possibilité de guérison définitive si ladénome a été reconnu
suffisamment tôt.
Bien évidemment, cette chirurgie nest réalisée quaprès
avoir normalisé la PA et la kaliémie à la faveur dun traitement antialdostérone (Aldactone) dont la brillante efficacité
est dailleurs prédictive du succès chirurgical.
À linverse, en cas dhyperaldostéronisme primaire par
hyperplasie le traitement est médical.
Lantialdostérone
assure la correction de la kaliémie mais savère de moindre
efficacité sur le niveau de PA.
De plus, sa tolérance est
médiocre en raison de son effet anti-androgène avec gynécomastie,
chute de la libido voire impuissance.
En pratique
on se limite à de faibles posologies dantialdostérone associée
à la prescription dantagonistes du calcium, dun particulier
intérêt.
On peut avoir recours aux diurétiques distaux, épargneurs de potassium, de type amiloride
(Modamide).
On doit rappeler léventualité du GRA, hyperaldostéronisme
primaire sensible au glucocorticoïde (freinable par
la dexaméthasone).
Il sagit dune forme génétique
dhyperaldostéronisme primaire déterminée par un gène
chimérique de laldostérone synthase 11-hydroxylase
porté par le chromosome 8.
Au cours de cette entité, laldostérone
est sous le contrôle de lACTH, et de fait freinable
par la dexaméthasone.
Il sagit dune HTA de révélation
précoce avec une hypokaliémie modérée et
inconstante, une rénine basse et une élévation variable au
niveau de laldostérone plasmatique.
Un test génétique permet
la reconnaissance supplantant lapproche hormonale.
Syndrome de Cushing. LHTA au cours du syndrome de
Cushing est estimée à 80 % des cas, et concerne plus volontiers
le carcinome surrénal ou la sécrétion ectopique
dACTH.
Physiopathologie : pour lexpliquer, on évoque lélévation
de langiotensinogène sous linfluence des glucocorticoïdes
(naturels et exogènes).
Le faible pouvoir minéralocorticoïde
du cortisol peut du fait de concentrations
élevées, intervenir dans la réabsorption de sodium au niveau
du tubule rénale proximal, à lorigine dune augmentation
du volume plasmatique ; en outre, au cours du syndrome
de Cushing ACTH-dépendant, des minéralocorticoïdes différents
de laldostérone ont été mis en évidence tels que la
déoxycorticostérone (DOC) et la corticostérone (B), susceptibles
de favoriser le développement de lHTA et dexpliquer
lhypokaliémie.
Au regard de sa fréquence, lHTA constitue un mode de
révélation relativement rare.
Lenquête étiologique doit se
poursuivre pour distinguer le Cushing ACTH-dépendant (adénome hypophysaire, tumeur néoplasique sécrétante
dACTH, sécrétion ectopique de CRF), et le Cushing
ACTH-indépendant (adénome ou carcinome surrénal,
hyperplasie micro- ou macronodulaire).
Les blocs enzymatiques cortico-surrénaux de ladulte :
les altérations de la stéroïdogenèse par déficits enzymatiques
partiels dépassent le cadre pédiatrique des blocs de
la 11 et 17-hydroxylase ; ils peuvent être responsables chez
ladulte de formes dissociées où lHTA constitue la circonstance
de découverte.
Le cas le mieux individualisé est
celui de la jeune femme, hypertendue modérée, porteuse
de signes discrets dhyperandrogénie et (ou) dun trouble
de la fécondité, atteinte dun bloc incomplet de la 11-b-
hydroxylase.
Les incidentalomes : lutilisation croissante du scanner
surrénal dans lenquête étiologique dune HTA volontiers
résistante, effectué sans attendre les résultats des dosages
hormonaux, en raison de sa grande accessibilité, attitude
au demeurant non « académique », amène à découvrir de
plus en plus fréquemment des masses surrénales uni- ou
bilatérales dont le lien avec lHTA demeure à établir.
Le préalable est de disposer de dosages hormonaux et de
récuser léventualité dun syndrome de Conn, dun syndrome
de Cushing, dun phéochromocytome ; mais il peut
aussi sagir dun corticosurrénalome malin sécrétant des
précurseurs stéroïdiens.
La taille de la tumeur est alors un élément particulièrement
discriminant puisque les adénomes surrénaux sont exceptionnellement
supérieurs à 6 cm.
Toute tumeur de plus de
6 cm fait évoquer un possible corticosurrénalome malin et
le patient est confié au chirurgien, mais il nexiste pas de
consensus pour les tumeurs de 3 à 6 cm.
3- HTA dorigine rénale
:
Les causes rénales dHTA comprennent lHTA rénovasculaire
dont la prévalence est estimée entre 1 et 4 % selon
les séries, et les néphropathies parenchymateuses sensiblement
plus fréquentes, bilatérales ou unilatérales.
Une HTA rénovasculaire est liée à une maladie des
artères rénales, à lorigine dune ischémie du rein située en
aval.
La disparition ou lamélioration de lHTA avec la cure
de la lésion sténosante de lartère rénale (angioplastie ou
chirurgie) apporte la preuve formelle de la responsabilité
de la sténose.
Cest dire quil convient de distinguer lHTA
rénovasculaire dune HTA associée à une ou des sténoses
des artères rénales, aux liens de causalité non établis.
La physiopathologie de lHTA rénovasculaire fait référence aux expériences de Goldblatt : type 2 reins-1 clip réalisant
un modèle de sténose unilatérale de lartère rénale,
et type 1 rein-1 clip modèle de sténose de lartère rénale
sur rein unique ou de sténose bilatérale des artères rénales.
Dans le modèle 2 reins-1 clip, le mécanisme initial est celui
dune hypersécrétion de rénine liée à lischémie rénale provoquée
par la sténose. Il en résulte une HTA dite réninedépendante,
liée à leffet vasoconstricteur de langiotensine
II.
Lautre rein, sain, maintient la natriurèse, et
lhyperréninisme se pérennise.
À un stade chronique,
lHTA perd son caractère rénine-dépendant, en raison des
altérations vasculaires provoquées par lHTA sur le rein
controlatéral, le rein ipsilatéral à la sténose étant protégé.
Dans le modèle 1 rein-1 clip, il nexiste aucune possibilité
dexcrétion rénale du sodium ; ainsi lactivation du système rénine-angiotensine (SRA) saccompagne rapidement
dune hypervolémie.
À terme, lhyperactivation du SRA
disparaît et laisse place à une HTA volodépendante non
sensible aux inhibiteurs de lenzyme de conversion.
La disparition
de la sténose suffit à rétablir la natriurèse.
Au stade
chronique, la volémie tend à se normaliser et les résistances
périphériques sélèvent.
Étiologie : les lésions des artères rénales peuvent être
schématiquement :
athéromateuses, circonstance la plus fréquente (deux tiers
des cas), réalisant des lésions volontiers proximales de lartère
rénale, parfois ostiales ou juxta-ostiales survenant plus
volontiers chez le patient de sexe masculin, fumeur et âgé.
Les lésions peuvent être bilatérales et saccompagner de
thrombose de lartère rénale ;
dysplasiques (un tiers des cas) ; les lésions sont plus distales,
intéressant la partie moyenne et la distalité du tronc
de lartère rénale jusquaux branches de division.
Elle sobserve
chez ladulte plus jeune particulièrement chez la
femme entre 25 et 40 ans.
On individualise la fibroplasie de la média, réalisant volontiers
laspect en collier de perle, caractérisée par lalternance
danneaux fibreux (le collagène remplace le tissu
musculaire) et de zones dilatées parfois anévrysmales, la
fibrose sous adventielle avec fibrose du tiers externe de la
média à lorigine de sténoses serrées en diaphragme sans
anévrysme, la fibroplastie intimale à lorigine de lésions
sténosantes serrées, parfois observées chez les enfants des
deux sexes.
Outre le risque de thrombose (plus grand en cas de sténose
athéromateuse) il faut évoquer la possibilité de lésions des
artères rénales dautre nature susceptible dinduire une HTA rénovasculaire : la maladie de Takaya-shu, dissection
ou anévrysme disséquants ou fistule artério-veineuse, sténoses
de laorte abdominale.
Reconnaissance diagnostique
Orientation clinique : deux profils cliniques sont à prendre
en compte pour la pratique médicale quotidienne du fait de
leur fréquence : HTA dapparition récente chez un homme de la cinquantaine
fumeur, présentant un souffle abdominale para-ombilical,
épigastrique ou lombaire, éventuellement déjà porteur
de lésions athéromateuses compliquées ou non.
HTA de découverte récente ou ayant répondu brillamment à ladministration dune IEC ou dun b-bloquant chez une
femme de 35 ans ne présentant aucun antécédent dHTA
familiale suggérant léventualité dune HTA rénovasculaire
par fibrodysplasie.
La reconnaissance peut être plus précoce
à la faveur dune contraception oestroprogestative.
Ailleurs, lHTA rénovasculaire est évoquée devant une HTA
réfractaire, ou jusquici bien contrôlée ayant secondairement
échappé, un exceptionnel tableau dHTA maligne, chez des
sujets plus âgés ayant développé une insuffisance rénale à
lintroduction dun IEC, et enfin au cours dune HTA évoluant
avec une insuffisance rénale inexpliquée.
Les éléments de certitude diagnostique : lécho-doppler
des artères rénales peut savérer dun grand intérêt dans les
mains dun manipulateur expérimenté en décelant une
accélération du flux des artères rénales en faveur dune sténose
significative uni- ou bilatérale.
Léventualité de lésions
proximales et (ou) distales peut également être précisée.
À lévidence, la radiographie apporte seule la certitude diagnostique.
Il sagit dune artériographie rénale pratiquée à
laide dun cathéter de faible calibre (5 F) éventuellement
associée à une digitalisation des images.
Elle permettra au
mieux de préciser limportance de la sténose, létiologie,
la topographie des lésions (rénales uni- ou bilatérales, aortiques ).
Il pourra donc sagir dune sténose athéromateuse ostiale
ou proximale, ou à linverse de lésions en collier de perles
ou en diaphragme très évocatrices dune fibrodysplasie.
Limportance de la dilatation post-sténotique, létat du rein
ipsilatéral et controlatéral seront pris en compte.
Traditionnellement proposée, lurographie intraveineuse
avec clichés minutés précoces permet de disposer déléments
fonctionnels.
Elle peut avoir été précédée dune
échographie rénale et la constatation dune asymétrie a pu
directement conduire à lartériographie rénale.
Elle peut
montrer une diminution de taille en aval de la sténose, un
retard de sécrétion de ce même côté au cours des premières
minutes, et tardivement une hyperdensité du produit de
contraste (« trop belle image »).
Cependant, dans 20 % des
cas de sténoses de lartère rénale, lurographie intraveineuse
est symétrique et ne permet pas de reconnaissance
diagnostique : sa place sest beaucoup réduite.
Enfin, langiographie des artères rénales digitalisée par voie
veineuse est plus une méthode de dépistage quune authentique
méthode de diagnostique.
Elle peut méconnaître des
lésions en diaphragme, et dans létat actuel elle paraît mieux
adaptée à la surveillance des patients ayant bénéficié dangioplastie
ou de pontage.
Enfin, de nouvelles techniques
apparaissent comme le scanner spiralé et langiographie- IRM.
La difficulté réside dans lappréciation de la sévérité
des lésions.
Ces méthodes sont à mettre en concurrence
avec lécho-doppler des artères rénales et tout dépendra des
possibilités locales.
À lévidence, tous ces examens complémentaires ne sauraient
être pratiqués chez un même patient.
On peut concevoir
un écho-doppler des artères rénales de dépistage suivi
dun diagnostic de certitude établi sur lartériographie
rénale.
Responsabilité des lésions dans la genèse de lHTA : limputabilité
des lésions sténosantes des artères rénales dans cc lapparition de lHTA est apportée par lexploration du système
rénine-angiotensine.
Selon les équipes, il peut sagir dun dosage de lactivité
rénine plasmatique (ARP) ou de la rénine active prélevée
dans les 2 veines rénales après stimulation par déplétion
sodée ou après administration de captopril afin de faire
apparaître une franche asymétrie entre les 2 veines rénales
(gradient supérieur à 1,5).
La méthode peut être plus sophistiquée
et faire appel aux concentrations de la rénine dans
la veine et lartère des deux reins de façon à établir le rapport
des concentrations V-A/A (supérieur à 0,5 du côté de
la sténose).
Une autre approche consiste à doser lARP ou la rénine
active en conditions de base puis après administration dune
faible posologie de captopril (inférieure ou égale à 25 mg) ;
en présence dune HTA rénine-dépendante dorigine rénovasculaire
(sténose unilatérale) on assiste à une réponse
explosive de la rénine active 1 h après ladministration avec
parallèlement une baisse tensionnelle.
Cette méthode dexploration
suppose déviter toute cause dhypovolémie surajoutée
préalable, de limiter la posologie de lIEC, de disposer
dune voie veineuse pour administration de chlorure
de sodium, le cas échéant.
Aucune méthode dexploration nest indemne de critique :
le test au captopril requiert des précautions dutilisation,
les dosages de la rénine des veines rénales a ses limites et
manque de sensibilité (75 %).
On fait actuellement plus volontiers appel aux méthodes isoptopiques faisant appel au DTPA (filtré) ou au MAG 8
(sécrété) éventuellement sensibilisé par ladministration de
captopril pour faire apparaître une perturbation du néphrogramme
isotopique du côté sténosé : diminution de la pente
du segment de captation et retard du pic dactivité maximum.
Approche thérapeutique : en cas dHTA rénovasculaire
confirmée, le traitement fait essentiellement appel à langioplastie
des artères rénales.
Lorsque ces lésions sont accessibles, langioplastie permet
de lever le gradient transsténotique, contribue à la normalisation
tensionnelle ou à son amélioration et assure la préservation
néphronique.
Si lorigine est athéromateuse, les résultats les meilleurs
sont observés en cas de sténose unilatérale proximale non ostiale ; les échecs sont généralement le fait de patients
polyvasculaires avec des lésions bilatérales souvent ostiales
relevant plus volontiers de la chirurgie ou, plus récemment,
de la mise en place dendoprothèses « stent ».
Les résultats sont meilleurs en cas de fibroplastie de lartère
rénale.
Quant à la chirurgie de revascularisationn par pontage
aorto-rénal voire autotransplantation, ses indications sont
plus réduites.
Elles concernent les patients récusés pour
langioplastie, mais aussi les patients à lésions bilatérales
et complexes chez des patients porteurs dune insuffisance
rénale.
Il peut sagir dune chirurgie lourde associant dans
le même temps la cure des lésions rénales et aorto-iliaques
en contexte polyvasculaire.
Le traitement médical antihypertenseur simpose si la sténose
ne peut être corrigée ou en cas dHTA persistante après correction, circonstance la plus fréquente en cas de lésions
athéromateuses.
La prise dun b-bloquant associé à un diurétique ou plus
volontiers à un antagoniste du calcium peut savérer efficace.
On connaît les risques des IEC en cas de sténose
bilatérale ou de sténose sur rein unique capable dinduire
une insuffisance rénale.
En cas de sténose unilatérale ils
peuvent provoquer une thrombose de lartère rénale (du
fait de la réduction de la PA et des modifications de lhémodynamique intrarénale), mais ils peuvent être utilisés
en cas de thrombose de lartère rénale à condition que
lartère rénale controlatérale soit indemne de lésions
significatives.
HTA par néphropathie parenchymateuse
Étiologie
Néphropathies bilatérales : toutes les néphropathies parenchymateuses
bilatérales, aiguës ou chroniques, peuvent être
à lorigine dune HTA. Il peut sagir dune glomérulonéphrite
chronique primitive ou secondaire, dune néphropathie
tubulo-interstitielle chronique, dune polykystose
rénale.
Selon la néphropathie en cause, lHTA et linsuffisance
rénale apparaissent plus ou moins précocement au cours
de lévolution.
LHTA chez un diabétique peut sinscrire dans le cadre de
la néphropathie diabétique spécifique.
Il sagit dune
néphropathie glomérulaire dont le dépistage peut être effectué
précocement par le dosage de la microalbuminurie au
stade incipiens où lHTA est souvent limite (diabète insulino-
dépendant).
On doit individualiser la néphro-angiosclérose ; il sagit de
la néphropathie induite par lHTA, avec glomérulosclérose.
Lhypertension intraglomérulaire apparaît être un déterminant
essentiel ; ces lésions peuvent conduire à linsuffisance
rénale terminale.
Néphropathies unilatérales : une hydronéphrose unilatérale
peut saccompagner dHTA.
Il peut sagir dune obstruction
urétérale par lithiase, tuberculose, tumeur ou maladie
de jonction pyélo-urétérale.
La correction chirurgicale de lHTA peut être considérée
en cas de rénine-dépendance démontrée.
Une atrophie
rénale unilatérale peut induire une HTA: hypoplasie rénale
congénitale ou « petit rein » congénital, pyélonéphrite chronique
unilatérale (justifiant de rechercher un passé dinfections
urinaires et un reflux vésico-urétéral).
La mise en
évidence dune atrophie corticale rénale suggère sa responsabilité
dans lapparition de lHTA mais il nest pas
toujours aisé de le démontrer.
Enfin une néphropathie unilatérale avec petit rein peut être
le fait dune thrombose de lartère rénale à situer dans le
cadre des HTA rénovasculaires envisagées plus haut.
Nous ne ferons que citer lexceptionnel hyperréninisme
primaire ou « tumeur à rénine » responsable dune HTA
avec hypokaliémie par hyperaldostéronisme secondaire.
La physiopathologie de lHTA ou cours des néphropathies
parenchymateuses ne reconnaît pas toujours une
explication satisfaisante.
En cas datteinte unilatérale, on évoque de façon inconstante
la possibilité dune ischémie rénale à lorigine dun hyperréninisme.
Dans les néphropathies parenchymateuses bilatérales et à
plus forte raison lorsquil existe une insuffisance rénale
chronique, on avance une rétention sodée excessive et une
activation des systèmes presseurs, tels le système rénineangiotensine,
le sympathique, lendothéline, inadaptés au
regard de la rétention sodée ainsi quune hypoactivité des
systèmes vasodépresseurs comme les prostaglandines, et
le système kinine-kallicréine.
Quelques particularités ont été rapportées selon létiologie :
au cours des glomérulonéphrites à IgA, lHTA paraît plus
le fait du SRA et des catécholamines que de la volémie ; et
dans le syndrome néphrotique à lésions glomérulaires
minimes, elle est volontiers rénine-dépendante ;
dans les néphropathies interstitielles lHTA est souvent
associée à une hypovolémie stimulant le SRA.
La carence
en substances vasodilatatrices est avancée en cas de nécrose
papillaire ;
laugmentation du nombre de kystes au cours de la polykystose
rénale peut être à lorigine dune diminution de
lexcrétion sodée par le biais dune anomalie tubulaire et
dune ischémie rénale par compression vasculaire, source
dactivation du SRA.
Reconnaissance diagnostique : le diagnostic est reconnu
sur le bilan biologique usuel de lHTA (type OMS) à savoir
reconnaissance dune protéinurie, dune anomalie du culot
urinaire, et (ou) du compte dAddis, voire mise en évidence
dune insuffisance rénale.
Cest dire limportance du dépistage
par bandelette réactive.
Léchographie rénale, lurographie intraveineuse et la biopsie
rénale constituent les moyens du diagnostic.
Approche thérapeutique
En cas de néphropathie unilatérale, le traitement médical
antihypertenseur fait appel aux 4 grandes classes dantihypertenseurs,
avec une prescription préférentielle des inhibiteurs
du SRA (IEC, b-bloquants).
Dans quelques cas, une
indication chirurgicale de néphrectomie peut être retenue
notamment en cas de cause urologique (atrophie rénale
importante, rein non fonctionnel).
En cas de néphropathie chronique bilatérale, les inhibiteurs
de lenzyme de conversion et les diurétiques ont pris
une place croissante.
Sil existe une insuffisance rénale, la
posologie de lIEC doit être réduite et les diurétiques de
lanse sont les seuls utilisables.
Les IEC paraissent en mesure de ralentir la dégradation de
la fonction rénale.
À côté de la diminution de PA, un effet
spécifique dorigine hémodynamique (diminution de la
pression intraglomérulaire) est évoqué à lorigine du
concept de néphroprotection, mieux documenté dans la
néphropathie diabétique.
Nous nenvisagerons pas ici les problèmes posés par linsuffisance
rénale terminale et lHTA du dialysé.
4- HTA dorigine toxique ou médicamenteuse
:
HTA induite par les oestroprogestatifs.
La contraception oestroprogestative élève la PA des femmes normotendues
et hypertendues.
Elle est en mesure de révéler une HTA
essentielle génétique chez une jeune femme normotendue
issue de parents hypertendus ou déjà porteuse dune HTA limite.
Cette éventualité ne doit pas faire omettre la
recherche dune autre cause par exemple une fibrodysplasie
de lartère rénale, ou un adénomne de Conn normokaliémique.
La contraception oestroprogestative est à lorigine de
quelques observations dHTA malignes ; ailleurs lHTA est
généralement bénigne et peut céder après 3 mois dinterruption
de loestroprogestatif.
HTA due aux vasoconstricteurs nasaux.
Le tableau peut
simuler un phéochromocytome avec une HTA paroxystique
ou réfractaire, associée à un syndrome adrénergique.
Cest
le cas de lHTA induite par les vasoconstricteurs nasaux a
1-mimétiques (type Déturgylone ou Aturgyl).
Hypercorticisme iatrogénique. Un traitement glucocorticoïde
au long cours peut saccompagner dune HTA dans
20 % des cas, réalisant un tableau de Cushing iatrogénique.
Intoxication à la glycyrrhizine. La réglisse simule un
hyperminéralocorticisme ; elle est responsable dune inhibition
enzymatique de la 11 b-hydroxy-déshydrogénase, à
lorigine dune HTA avec hypokaliémie.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) constituent
une cause fréquente de résistance au traitement de
lHTA chez les consommateurs chroniques (personnes
âgées, rhumatismes inflammatoires).
La réduction de leffet
des antihypertenseurs est médiée par linhibition des
prostaglandines rénales et vasculaires, et en cas de déplétion
associée il existe un risque dinsuffisance rénale.
Enfin,
on peut observer un tableau de néphropathie interstitielle
chronique liée à la consommation prolongée dAINS.
Lérythropoïétine chez lhémodialysé et la ciclosporine
chez le transplanté sont en mesure dinduire une HTA.
Évolution et pronostic
:
De nombreux arguments suggérent que lHTA essentielle
commence dans lenfance, déterminée par des facteurs
génétiques.
Des modifications fonctionnelles cardiovasculaires ou
rénales ont pu être mises en évidence chez des enfants normotendus
issus de parents hypertendus avec un niveau de
PA plus élevé que chez des enfants issus de normotendus.
La révélation de lHTA est extrêmement variable au cours
de la vie.
Dans une majorité de cas elle apparaît entre lâge
de 40 et 60 ans, mais son extériorisation peut être plus précoce
à la faveur du comportement de lindividu et de facteurs
environnementaux.
Ainsi à « prédisposition égale »
la PA sera plus élevée chez le sujet avec surpoids.
Faute dun dépistage suffisamment précoce, dun suivi,
dune observance thérapeutique convenable, voire dune
reconnaissance de la maladie hypertensive, des complications
cardiovasculaires vont intervenir attestées par les
études épidémiologiques.
Il sagit soit de complications directes de lHTA, soit par
lintermédiaire dune accélération de lathérosclérose.
1- « Complications spécifiques » :
La cardiomyopathie hypertrophique dorigine hypertensive caractérisée par une hypertrophie des parois myocardiques,
laltération de la fonction de remplissage VG
(fonction diastolique), et par une dilatation auriculaire)
constitue un facteur de risque indépendant de morbidité et
de mortalité cardiovasculaire chez lhypertendu, et savère arythmogène.
La lacune est la complication cérébrale caractéristique
de lHTA, avec aspect de micro-infarctus sur la tomodensitométrie.
Au niveau du rein, on parle de néphro-angiosclérose.
Il
sagit de la néphropathie induite par lHTA, avec glomérulosclérose
dont lhypertension intraglomérulaire paraît
être un déterminant essentiel.
Ces lésions peuvent conduire
à linsuffisance rénale terminale mais labaissement de la
PA diastolique est en mesure de ralentir la vitesse de détérioration
de la fonction rénale.
2- Complications liées à lathérosclérose :
En premier lieu linsuffisance coronaire.
La cardiomyopathie
hypertrophique peut expliquer à elle seule, par
augmentation des besoins en oxygène du myocarde, une sympatomatologie angineuse, mais il faut faire la part dune
insuffisance coronaire autonome.
Les AVC constitués, dorigine ischémique plus souvent
quhémorragique, ou transitoire conduisent à la recherche
dun athérome carotidien ou vertébral, voire dune possible
origine embolique à point de départ cardiaque.
Enfin, lHTA apparaît dune grande fréquence en cas
dartériopathie des membres inférieurs et peut jouer un
rôle important dans le déterminisme dun anévrisme de
laorte abdominale.
3- Une modalité évolutive particulière :
lHTA maligne
Nous ne ferons quévoquer cette éventualité évolutive devenue
rare.
Elle sobserve plus volontiers en milieu néphrologique
voire de transplantation rénale, ailleurs elle peut
être favorisée par une contraception oestroprogestative
inadéquate, ou sobserver chez des hypertendus négligés.
Il sagit de patients présentant un fond doeil au stade IV
avec une PA diastolique généralement > 120 mmHg (critère
non exclusif) dans un contexte dencéphalopathie
hypertensive, dinsuffisance ventriculaire gauche sévère,
dinsuffisance rénale progressive avec protéinurie et éventuellement
anémie hémolytique.
Il existe chez ces patients une ischémie rénale majeure, et
un hyperréninisme qui nexclura pas secondairement la
recherche dune cause.
Traitement :
1- Bases et objectifs :
LHTA est le premier motif de prescription, à ce titre, le
traitement de lhypertension artérielle essentielle mériterait
un chapitre à part entière.
Il ne pourra être abordé dans
le détail que dans un document global sur lHTA dans ses
différents aspects.
Le candidat se reportera utilement aux questions du programme
relatives aux b-bloquants, aux diurétiques, aux inhibiteurs de lenzyme de conversion, et aux inhibiteurs
calciques, ainsi quaux références bibliographiques.
La prise en charge thérapeutique de lHTA a subi une nette
évolution au cours des dernières années.
Lobjectif essentiel
est dassurer la prévention des complications cardiovasculaires
et en particulier de lAVC et de linfarctus du
myocarde.
Le traitement doit être efficace et être en mesure
dabaisser le niveau de PAD en deçà de 90 mmHg, encore
quun bénéfice dun abaissement plus important de la PA
ne soit pas à exclure.
Un essai thérapeutique en cours permettra de répondre à la
question de savoir jusquoù les chiffres de PA doivent être
abaissés est actuellement en cours.
Le traitement ne doit pas sarrêter aux chiffres de PA. La
diminution de la PA est bien évidemment nécessaire, mais
il convient de prendre aussi en compte les anomalies structurelles
cardiovasculaires de lHTA et de ne pas exercer
deffet métabolique néfaste de façon à assurer une prévention
efficace de lathérosclérose.
Le traitement de lHTA est à inscrire dans le cadre dune
prévention cardiovasculaire globale.
Sa prise en charge ne
doit pas être dissociée du traitement dune hypercholestérolémie,
dun tabagisme, dun diabète sans lesquels il ne
sera pas possible dobtenir de réduction de lincidence de
lathérosclérose.
Comme nous lavons évoqué plus haut,
la prise en charge thérapeutique de lHTA suppose une évaluation
préalable du risque cardiovasculaire absolu du
patient, cest-à-dire les chances (en termes statistiques)
dun patient, pris au niveau individuel, de présenter dans
les 10 ans à venir une complication cardiovasculaire, accident
coronaire ou vasculaire cérébral.
Enfin, pour une bonne observance et tolérance, ce traitement
doit être simple, administré en monoprise matinale
avec un médicament dépourvu deffets secondaires.
Les
contraintes économiques justifient den évoquer le coût.
2- Bénéfice du traitement de lHTA :
Le bénéfice du traitement de lHTA essentielle a été démontré
par les essais thérapeutiques menés dans les années 1980
dans lHTA légère à modérée, et au début des années 1990
chez lhypertendu âgé.
Ce bénéfice a été établi avec les b-bloquants et les diurétiques
en référence soit au placebo, soit en comparant b-
bloquant et diurétique, voire en les associant.
On dispose de méta-analyses permettant denregistrer une
réduction du risque dAVC de 42 %, et dinsuffisance coronaire
de 14 %.
Ce bénéfice est également confirmé chez le
sujet âgé avec une réduction de 35 % du risque dAVC et
de 15 % dinsuffisance coronaire.
Le bénéfice est attribué à la réduction de PA et à lheure
actuelle, aucune classe dantihypertenseurs na montré réellement
de supériorité par rapport à une autre.
Cest dire que
si les études épidémiologiques plaident pour le maintien
de lusage des b-bloquants et diurétiques, les nouvelles
classes dantihypertenseurs tels les inhibiteurs de lenzyme
de conversion, les inhibiteurs calciques et maintenant les
antagonistes des récepteurs de langiotensine II ont leur
place dans le traitement de lHTA.
La diversité des classes dantihypertenseurs dont nous disposons doit permettre de répondre à un traitement de lHTA
en situation prenant en compte le contexte métabolique
dun patient, son âge, lexistence dune cardiopathie hypertensive,
dune insuffisance coronaire associée, dune artériopathie
des membres inférieurs, dun asthme
3- Moyens :
Mesures hygiéno-diététiques.
Il sagit de la réduction
pondérale, et de la limitation des apports sodés.
Selon le
contexte métabolique, elles doivent privilégier soit lexclusion
de graisses saturées et daliments riches en cholestérol
en cas dhypercholestérolémie ou considérer la
ration glucidique ou fractionner les repas en cas dintolérance
aux hydrates de carbone ou de diabète.
Le tabagisme devra être interrompu, les excès de boissons
alcoolisées supprimés.
Antihypertenseurs
Les diurétiques : ils ont pour eux davoir fait la preuve
de leur efficacité dans les grands essais thérapeutiques permettant
notamment la réduction daccidents vasculaires
cérébraux et des événements coronaires.
Les essais thérapeutiques
des années 90 ont consacré leur efficacité dans
la prévention des accidents cardiovasculaires du sujet âgé
hypertendu.
On leur reproche des effets secondaires métaboliques, glucido-
lipidiques, et ils peuvent être générateurs dhypokaliémie.
Cest dire que leur utilisation ne se conçoit quà faible
posologie dont lefficacité est démontrée, et volontiers sous
une forme combinée au sein dun diurétique association.
Il reste à évoquer le faible coût et la simplicité dadministration.
Sous réserve dune fonction rénale normale, les
diurétiques thiazidiques sont les mieux appropriés.
Les b-bloquants : comme les diurétiques, ils bénéficient
dun large recul mais nont pas fait la preuve dune supériorité
en prévention primaire comparée aux diurétiques,
notamment chez la personne âgée.
On utilise plus volontiers
les molécules sélectives aptes à la monoprise matinale.
On peut reprocher aux b-bloquants leurs effets métaboliques
notamment vis-à-vis de linsulinorésistance (majoration
de lhyperinsulinisme), et vis-à-vis de lhypercholestérolémie
et de lhypertriglycéridémie.
Ils ont par contre pour eux un effet de cardioprotection
(mieux établi en prévention secondaire), un coût raisonnable,
mais relèvent de critères de sélection avant prescription
(évaluation de la fonction VG, respect des contreindications,
formelle dans lasthme).
Les inhibiteurs de lenzyme de conversion : ils répondent
volontiers aux objectifs actuels du traitement de lHTA
exerçant un effet favorable sur la structure cardiovasculaire,
sur la fonction rénale, et savèrent dépourvus deffet
métabolique délétère.
La plupart dentre eux sont désormais
accessibles à la monoprise matinale.
Sous réserve de
ne pas provoquer de toux (effet secondaire le plus fréquent)
ils sont généralement très bien tolérés, et respectent ladaptation
à leffort.
Cependant, leur coût est plus élevé, et ils ne doivent pas
être employés dans les situations dhypoperfusion rénale,
où ils sont alors en mesure de favoriser lapparition dune
insuffisance rénale (exemple : sténose bilatérale des artères rénales, déplétion sodée préalable).
Les inhibiteurs calciques peuvent exercer des effets favorables
sur la cardiopathie hypertensive, la compliance artérielle
des gros vaisseaux, respecter la fonction rénale et
favoriser la natriurèse, tout en respectant lautorégulation
du débit sanguin rénal.
Leur neutralité métabolique est établie et les nouvelles
molécules sont accessibles à la monoprise matinale.
Cependant ils sont actuellement au centre dune controverse
sur leur utilisation vis-à-vis du risque dinfarctus
du myocarde.
En fait, il sagit dune famille hétérogène
et il convient dindividualiser les dihydropyridines
comme la nifédipine, la nicardipine, lamlodipine et
des molécules comme le vérapamil, le diltiazem, plus
aptes à la cardioprotection mais aussi plus inotropes négatives.
Dans létat actuel des connaissances, les dihydropyridines
de dernière génération sont utilisables comme
lamlodipine, la nifédipine GITS, la lacidipine, lisradipine
LP, la félodipine LP, pour le traitement dune HTA
essentielle dans le cadre de la prévention primaire.
Du
fait de leur cinétique ou de la galénique (LP) ces dihydropyridines
récentes évitent leffet pic et de fait lactivation
du système nerveux sympathique reprochés aux
inhibiteurs calciques initialement commercialisés.
Elles
ne seront pas utilisées en postinfarctus et il est sans doute
préférable dutiliser les dihydropyridines en association
au b-bloquant si le traitement sinscrit dans le cadre dune
prévention secondaire de lathérosclérose coronaire.
Enfin, il faut rappeler les effets indésirables, tels les
oedèmes, flushs, céphalées qui peuvent compromettre lobservance.
Les antagonistes des récepteurs de langiotensine II : une
nouvelle classe dantihypertenseurs a été récemment commercialisée,
les antagonistes des récepteurs de langiotensine
II.
Il sagit dinhibiteurs du système rénine angiotensine
et à ce titre ils reconnaissent des répondeurs au
traitement très voisins des inhibiteurs de lenzyme de
conversion de langiotensine.
Ils agissent par blocage spécifique
des récepteurs AT I de langiotensine II, inhibent
les effets de langiotensine II, à savoir la vasoconstriction,
la rétention hydrosodée, la stimulation sympathique et la
croissance des fibres musculaires lisses et myocardiques.
Leur mécanisme daction ne fait pas intervenir le système
des kinines dont on connaît la responsabilité dans la toux
survenant sous IEC.
Le premier inhibiteur non peptidique
des récepteurs de langiotensine II commercialisé est le
Losartan, administrable en monoprise matinale, du fait dun
métabolite actif après biotransformation hépatique.
Il nexiste pas actuellement de critères pour choisir cette
classe dantihypertenseurs.
Leur efficacité est attendue
chaque fois quun inhibiteur de lenzyme de conversion
peut être choisi ou savérer efficace et constitue de fait un
recours en cas de toux sous IEC.
Sa bonne tolérance est
actuellement mise en avant et sera à confirmer avec le recul
du temps.
Comme toute monothérapie, le pourcentage de
répondeurs attendus dans une population dhypertendus
légers à modérés est de lordre de 50 %.
Les autres antihypertenseurs : il sagit des antihypertenseurs
centraux et des molécules à propriétés a-bloquantes.
En première intention, ils constituent des antihypertenseurs
de situation particulière, et sont ailleurs utilisés en association.
4- Stratégie :
La stratégie du traitement de lHTA fait lobjet de recommandations
dexperts et en France on fait volontiers référence
à celles de lOMS établies en 1993, voire pour
dautres aux recommandations américaines (JNC) au
demeurant plus adaptées au risque cardiovasculaire des
États-Unis.
Les mesures hygiéno-diététiques sont de mise chez tous
les hypertendus et elles résument lapproche thérapeutique
chez les patients présentant une HTA essentielle limite.
Le traitement antihypertenseur ne saurait être instauré
quaprès avoir effectué le bilan «OMS» minimum.
Enfin,
lévaluation du risque cardiovasculaire absolu est un prérequis
de façon à situer lheure du traitement médicamenteux
antihypertenseur (voir rapport de lOMS 1996).
Il comprend le choix dune des 5 grandes classes dantihypertenseurs
(b-bloquants, diurétiques, IEC, ICa, a-bloquants)
(les recommandations ayant été établies avant lapparition
de lantagoniste des récepteurs de langiotensine
II) et la prescription doit être personnalisée.
Aucun critère formel ne permet de prédire la réponse à une
monothérapie.
Cependant lâge procure un élément initial
dorientation essentiel avec de meilleurs répondeurs aux b-bloquants et aux inhibiteurs de lenzyme de conversion
dans la population la plus jeune, et à linverse aux diurétiques
et aux inhibiteurs calciques dans la population la
plus âgée.
La présence dune cardiopathie hypertensive justifiera le choix dun antihypertenseur apte à faire régresser
lhypertrophie ventriculaire gauche (b-bloquant et IEC, et
vérapamil) et à améliorer la fonction diastolique.
La présence
dune hyperlipidémie requiert des molécules antihypertensives
neutres au plan métabolique (IEC et inhibiteur
calcique).
La présence dune insuffisance coronaire
plaide pour le recours à la cardioprotection assurée par un
bêtabloqueur et (ou) un inhibiteur calcique, parfois associés.
La présence dune artériopathie des membres inférieurs
plaide volontiers pour linhibiteur de lenzyme de
conversion (sous réserve quil nexiste pas de sténose des
artères rénales) et linhibiteur calcique.
En présence dun
diabète, de façon extrêmement schématique, les inhibiteurs
de lenzyme de conversion ont une place privilégiée dans
la mesure où ils constituent le traitement de la néphropathie
diabétique spécifique.
En cas déchec dune monothérapie bien conduite et volontiers
adaptée à la situation clinique, on a le choix entre le
changement de monothérapie, ou lassociation dun 2e antihypertenseur
pour réaliser une bithérapie, parfois au sein
dune association fixe, comme IEC-diurétique, et b-bloquant-
inhibiteur calcique (cf. recommandations de lOMS
1993 sur la stratégie du traitement de lHTA).
Le recours
à une augmentation de posologie de la monothérapie instaurée
initialement constitue une attitude théorique à
laquelle il vaut mieux renoncer en raison du risque deffets
secondaires.
Lévaluation du risque cardiovasculaire absolu du patient
au niveau individuel oriente le choix de stratégie.
Il faut pour terminer insister sur le fait que le diagnostic
dHTA nest pas établi pour la vie, et que le bilan étiologique peut être reconsidéré devant un échec secondaire du
traitement (rénovasculaire surajoutée).