Introduction :

L’alcoolisme chronique est depuis toujours un problème majeur de santé publique.

Ses conséquences sont sociologiques car l’alcoolisme a un retentissement sur l’individu lui-même mais aussi sur son entourage familial et la communauté tout entière ; les problèmes médicaux sont nombreux et concernent tout particulièrement le système digestif (foie et pancréas) et surtout le système nerveux central et périphérique.

Malgré des progrès continus dans la connaissance des mécanismes de la toxicité de l’alcool ainsi que dans la prise en charge des patients alcooliques, les moyens disponibles pour traiter la maladie alcoolique restent limités ; la seule approche valable reste l’obtention de l’abstinence par une approche psychologique ou pharmacologique.

La prévention au niveau des individus à risque sur le plan génétique ou social est aussi à considérer.

Les hépatopathies alcooliques peuvent être accompagnées d’un grand nombre de syndromes neurologiques touchant à la fois le système nerveux central, le système nerveux périphérique et le système musculaire. Les mécanismes en sont complexes et souvent intriqués.

Il peut s’agir de symptômes reliés à des anomalies métaboliques ou à une destruction des cellules nerveuses, d’où le caractère réversible ou non des signes cliniques.

Nous aborderons de façon succincte les mécanismes généraux impliqués dans la genèse des syndromes neurologiques, puis chacun d’entre eux sera étudié de façon individuelle.

L’encéphalopathie hépatique sera envisagée dans le diagnostic différentiel car elle est une complication des maladies aiguës ou chroniques du foie, qu’elles soient reliées ou non à l’alcoolisme.

Le syndrome alcoolofoetal, qui représente une entité particulière, comprenant entre autres des lésions neurologiques chez le foetus, ne sera pas discuté.

Mécanismes généraux :

Les anomalies neurologiques associées aux hépatopathies alcooliques sont reliées à un ensemble de facteurs le plus souvent associés : la toxicité de l’alcool, les facteurs nutritionnels, les facteurs génétiques, la maladie hépatique.

A - Toxicité directe de l’alcool :

L’alcool et ses métabolites diffusent librement dans le cerveau.

Les effets toxiques peuvent être aigus ou chroniques.

La toxicité de l’alcool est différente selon que le sujet est un buveur occasionnel ou un alcoolique chronique.

Chez ce dernier, il existe un phénomène de tolérance qui explique que les symptômes soient moins marqués, à niveau de consommation égale.

Il est probable que les perturbations neurologiques sont reliées à la neurotoxicité de l’éthanol plutôt qu’à celle de ses métabolites et en particulier de l’acétaldéhyde.

L’alcool entraînerait des modifications de la membrane neuronale puis agirait sur certains systèmes neurotransmetteurs : le système acide gamma-amino-butyrique (GABA)-benzodiazépine, le système sérotoninergique, les canaux ioniques, les récepteurs N-méthyl-Daspartate (NDMA).

B - Facteurs nutritionnels :

L’alcoolisme est souvent associé à de la malnutrition.

Chaque gramme d’alcool apporte 7,1 kcal ; ces calories ne sont utilisées qu’à des fins énergétiques et n’ont aucun rôle nutritionnel.

La ration calorique totale chez l’alcoolique chronique est souvent en grande partie fournie par les calories de l’alcool, d’où un déficit nutritionnel important.

Il faut noter par ailleurs que l’alcool a des effets toxiques sur le tube digestif et le foie, d’où une majoration des désordres nutritionnels.

Les déficits nutritifs portent à la fois sur les composés organiques (lipides, glucides, protides) mais aussi sur les oligoéléments ainsi que sur les vitamines.

C - Facteurs génétiques :

Plusieurs études ont clairement démontré qu’il existait une prédisposition familiale à l’alcoolisme chronique.

D’autre part, il existe une susceptibilité individuelle aux effets neurotoxiques de l’alcool.

À intoxication égale, certains sujets développent ou non des manifestations neurologiques.

Par exemple, la maladie deWernicke-Korsakoff n’apparaît que chez une minorité de patients alcooliques ; ceci pourrait être dû à des anomalies déterminées génétiquement au niveau de l’enzyme transcétolase.

De la même façon, il est bien connu que les effets neurologiques aigus de l’alcool varient beaucoup d’un individu à l’autre.

D - Maladie hépatique :

La maladie hépatique n’a pas d’effet favorisant direct sur l’apparition des manifestations neurologiques chez l’alcoolique chronique (à l’exception de l’encéphalopathie hépatique considérée au diagnostic différentiel).

Cependant, elle peut aggraver les troubles nutritionnels préexistants et donc favoriser l’apparition des complications neurologiques.

Syndromes cliniques :

Certains syndromes neurologiques sont directement reliés à l’ingestion d’alcool, d’autres sont causés par un déficit nutritionnel associé ; dans certains cas, le rôle respectif de ces deux facteurs est difficile à déterminer.

A - Intoxication alcoolique :

À cause de la diffusion cérébrale rapide de l’alcool, les effets neurologiques sont rapides et reliés à la concentration plasmatique.

Ils sont plus marqués lorsque l’alcoolisme est en phase ascendante plutôt que descendante.

Cependant, à cause de l’effet de tolérance, les effets neurologiques sont beaucoup moins marqués chez l’alcoolique chronique que chez le buveur occasionnel.

Les symptômes apparaissent lorsque l’alcoolémie est supérieure à 0,5 g/L.

Lorsque le niveau sanguin est supérieur à 4 g/L, il y a un risque élevé de décès.

L’intoxication alcoolique entraîne d’abord de l’euphorie, de l’incoordination motrice, des troubles d’élocution, une ataxie ; des troubles de l’humeur, de la somnolence apparaissent ensuite.

À un stade ultérieur, un coma survient et peut entraîner la mort par arrêt respiratoire.

L’amnésie lacunaire est une forme clinique particulière de l’intoxication aiguë.

Il s’agit d’épisodes d’amnésie sans trouble de la conscience, le sujet étant incapable de mémoriser les événements récents.

B - Syndrome de sevrage :

La consommation régulière d’alcool induit un état de dépendance.

Lorsque la concentration d’alcool au niveau cérébral diminue de façon importante, un ensemble de symptômes neurologiques qui forment le syndrome de sevrage peut apparaître.

Ces signes neurologiques surviennent habituellement dans un délai de 24 à 72 heures après l’arrêt de l’alcool.

Il peut s’agir essentiellement de tremblements, de troubles de perception sensorielle et de convulsions ; la forme la plus sévère se retrouve au cours du delirium tremens. Les signes de sevrage seraient reliés en grande partie à une hyperactivité du système sympathique.

1- Tremblements :

Le tremblement est le symptôme le plus précoce et le plus constant.

Il peut être discret ou tellement marqué qu’il perturbe les activités quotidiennes : marche, parole, alimentation.

Un état d’hyperactivité du système nerveux sympathique est associé, responsable d’hypersudation, de tachycardie, de bouffées vasomotrices, d’anxiété, d’irritabilité et parfois d’hypertension artérielle.

Ces signes disparaissent spontanément en quelques jours ou plus rapidement si l’intoxication alcoolique est reprise.

2- Troubles de perception :

Il peut s’agir d’illusions visuelles, auditives ou tactiles, mais aussi d’hallucinations visuelles et auditives ; si celles-ci persistent pendant plusieurs semaines, il s’agit de l’hallucinose alcoolique qui peut être confondue avec un épisode aigu de schizophrénie.

3- Convulsions :

Certains patients présentent des convulsions dans un court délai après le sevrage (12 à 24 heures).

Il s’agit de convulsions généralisées de courte durée, récidivant rarement. Elles évoluent exceptionnellement vers le status epilepticus.

Cependant, lorsque des convulsions surviennent chez un alcoolique, on doit toujours rechercher une autre étiologie que le sevrage (hématome sous-dural, par exemple).

Le scanner cérébral peut être très utile.

4- Delirium tremens :

Il s’agit de la manifestation la plus sévère du sevrage.

Elle se caractérise par l’association d’un état confusionnel, d’agitation, d’hallucinations et/ou d’illusions ainsi que de signes d’hyperactivité sympathique (tachycardie, sudation, fièvre, hypertension).

Cette complication est précoce, habituellement de 1 à 4 jours après l’arrêt de l’alcool ; elle dure de 1 à 3 jours.

Le risque de décès est de l’ordre de 5 à 10%, habituellement secondaire à une déshydratation ou à des troubles du rythme.

Ceci explique que le delirium tremens doit être traité rapidement et énergiquement.

C - Syndrome de Wernicke-Korsakoff :

Les syndromes deWernicke et Korsakoff ont d’abord été considérés comme deux entités différentes.

Cependant, il est maintenant reconnu qu’il s’agit probablement de deux stades évolutifs de la même maladie.

Le syndrome de Wernicke est une maladie aiguë, le plus souvent réversible mais qui, avec le temps, peut évoluer vers le syndrome de Korsakoff.

1- Syndrome deWernicke :

Le diagnostic est souvent méconnu et sa prévalence réelle est sûrement importante, comme le démontrent des études autopsiques de larges populations de patients alcooliques chroniques.

Son identification est très importante car elle est reliée à un déficit en thiamine (vitamine B1) qui est donc facile à corriger.

La maladie deWernicke peut être retrouvée dans toute cause de déficit en thiamine, indépendante de l’alcoolisme chronique.

La thiamine est transformée en sa forme active, le pyrophosphate de thiamine, qui est la coenzyme d’une enzyme du cycle pentose-phostate, la transcétolase, et de deux enzymes du cycle de Krebs, la décarboxylase du pyruvate et celle de l’alphacétoglutarate.

Un déficit en thiamine est donc responsable d’une altération du métabolisme énergétique cérébral et peut entraîner des perturbations de la neurotransmission synaptique.

Il existe certainement une susceptibilité individuelle à la maladie deWernicke, due à des anomalies déterminées génétiquement de l’enzyme transcétolase.

Les anomalies histopathologiques sont maintenant bien connues et spécifiques.

Il s’agit d’une nécrose des neurones et des structures myélinisées touchant de manière bilatérale et symétrique les corps mamillaires, la partie supérieure du vermis cérébelleux, les noyaux hypothalamiques, ainsi que les structures qui entourent le troisième ventricule, l’aqueduc et le quatrième ventricule ; on peut retrouver dans ces régions des hémorragies pétéchiales.

Les signes cliniques sont caractéristiques, associant une ataxie, une ophtalmoplégie et une confusion dans les trois sphères.

Cette triade évocatrice n’est cependant pas retrouvée dans tous les cas.

Les signes oculaires associent un nystagmus horizontal (85 % des cas), une paralysie bilatérale des muscles droits externes (54 %des cas) et une perte de conjugaison du regard (43 % des cas).

L’ophtalmoplégie totale est très rare.

Enfin, on peut retrouver une anisocorie, des hémorragies rétiniennes et un oedème papillaire. L’état confusionnel peut être plus ou moins marqué et représente parfois le seul signe de la maladie.

Il s’agit d’une apathie, d’une désorientation temporospatiale, de troubles de la concentration.

L’évolution peut se faire vers le coma. L’ataxie se manifeste par des symptômes de type vestibulaire et cérébelleux.

La sous-estimation de l’incidence réelle de la maladie de Wernicke peut s’expliquer par la coexistence possible de différents syndromes neurologiques reliés à l’alcoolisme et/ou à la maladie du foie qui présentent des signes neurologiques similaires (intoxication alcoolique aiguë, sevrage, encéphalopathie hépatique, polynévrite, atrophie cérébelleuse).

L’administration systématique de thiamine à un patient alcoolique présentant des signes neurologiques évocateurs permet la réversibilité des symptômes appartenant à la maladie deWernicke.

En effet, les manifestations cliniques disparaissent en quelques jours sous traitement.

Le diagnostic est le plus souvent clinique ; cependant, le scanner cérébral et surtout la résonance magnétique peuvent être utiles, en excluant d’autres pathologies mais aussi en mettant en évidence l’atrophie caractéristique des corps mamillaires.

2- Syndrome de Korsakoff :

Ce syndrome apparaît souvent à la suite d’une maladie deWernicke, une fois les symptômes classiques disparus.

Le déficit en thiamine pourrait jouer un certain rôle et certains auteurs ont de plus évoqué un déficit de la neurotransmission sérotoninergique.

Sur le plan histologique, on retrouve des lésions au niveau des corps mamillaires, du thalamus, de l’hypothalamus, du tronc cérébral et du cortex cérébelleux.

Il ne semble pas y avoir de bonne corrélation entre les lésions anatomiques et les symptômes cliniques.

Le principal symptôme est une amnésie antérograde, c’est-à-dire touchant la mémoire récente alors que la mémoire ancienne est moins affectée.

Il existe aussi de la confabulation. Une désorientation temporospatiale peut être associée mais il n’y a pas de désordre cognitif (langage, praxies, jugement).

Le scanner cérébral démontre des lésions au niveau du noyau thalamique dorsal médian, qui pourraient expliquer les troubles mnésiques.

Le syndrome n’est réversible que dans une minorité de cas, et ce dans un délai habituel de 1 à 3 mois.

Dans la majorité des cas, les patients gardent d’importants troubles de mémoire, ce qui les amène le plus souvent à être hébergés en institution.

D - Syndrome de Marchiafava-Bignami :

Ce syndrome se caractérise par une nécrose du corps calleux et de la substance blanche adjacente.

Il est rare et se retrouve chez les alcooliques dénutris.

La cause est inconnue.

Cliniquement, on peut retrouver un état de démence progressive, des troubles de l’humeur (agitation, apathie) et des hallucinations ; des troubles de la marche, de la spasticité et une dysarthrie peuvent être associés.

L’évolution est aiguë, subaiguë ou chronique. Les patients peuvent développer des convulsions et présenter un coma.

La réversibilité est rare. Le diagnostic est très difficile cliniquement mais peut être évoqué grâce au scanner cérébral et à la résonance magnétique montrant les lésions caractéristiques.

E - Dégénérescence cérébelleuse :

La dégénérescence cérébelleuse est fréquente chez l’alcoolique chronique et donne des symptômes d’atteinte cérébelleuse similaires à ceux qui sont décrits dans la maladie deWernicke.

Il semble exister une prédisposition génétique.

On constate une dégénérescence des cellules de Purkinje au niveau du cortex cérébelleux et du vermis antérieur et supérieur.

Les patients présentent des troubles de l’équilibre avec difficulté à la marche et instabilité en position debout.

On peut noter également de l’ataxie tronculaire et rarement de la dysarthrie, un nystagmus ou un tremblement.

La progression des symptômes se fait souvent sur quelques semaines ; ils sont améliorés ou aggravés en fonction de l’abstinence ou de la consommation d’alcool.

L’atrophie du vermis cérébelleux peut être mise en évidence par un scanner cérébral ou une résonance magnétique.

F - Démyélinisation centrale du pont :

Ce syndrome rare survient surtout chez l’alcoolique mais a également été décrit en association avec des troubles électrolytiques sévères, en particulier avec une hyponatrémie.

Les lésions histologiques consistent en une démyélinisation des axones, avec préservation des corps neuronaux, au niveau de la base de la protubérance.

Les symptômes sont observés presque toujours lors de la correction très rapide d’une hyponatrémie sévère.

L’encéphalopathie associée à l’hyponatrémie s’améliore dans un premier temps puis l’état de conscience se détériore brutalement.

On peut observer une paralysie rigide ou flasque associée à des signes d’atteinte bulbaire (dysarthrie et troubles de la déglutition) ; une ophtalmoplégie peut se développer.

Le pronostic est sombre avec une mortalité élevée ; une minorité de patients récupère totalement alors que d’autres peuvent rester tétraplégiques.

C’est pourquoi il est recommandé de corriger l’hyponatrémie très progressivement.

Les lésions anatomiques sont habituellement visibles grâce au scanner cérébral ou, mieux, avec la résonance magnétique.

G - Démence alcoolique :

Il existe chez une majorité de patients alcooliques chroniques une atrophie cérébrale marquée caractérisée par une diminution de taille du cerveau, un élargissement des circonvolutions cérébrales ainsi que des scissures interhémisphériques et sylvienne.

Les ventricules latéraux sont augmentés de volume.

Ces aspects peuvent coexister avec les lésions rencontrées dans les syndromes neurologiques décrits précédemment.

Le diagnostic différentiel avec le syndrome deWernicke-Korsakoff est souvent difficile, voire impossible.

Il n’y a pas de corrélation avec la sévérité de l’hépatopathie alcoolique.

Sur le plan clinique, on retrouve chez l’alcoolique chronique des troubles cognitifs qui peuvent être discrets, n’étant mis en évidence que par des tests psychométriques.

Chez d’autres patients, les symptômes sont beaucoup plus marqués allant parfois jusqu’à la démence. Le scanner permet de mettre en évidence l’atrophie cérébrale ; cependant, de façon surprenante, il n’existe pas de bonne corrélation entre les symptômes neurologiques et les aspects radiologiques.

Une partie des symptômes peut être réversible avec l’abstinence.

H - Polynévrite :

La neuropathie périphérique est une complication fréquente de l’alcoolisme chronique.

Elle résulte probablement en grande partie d’une déficience en thiamine et autres vitamines du groupe B, moins probablement d’un effet toxique direct de l’alcool.

Histologiquement, on observe une dégénérescence axonale avec démyélinisation surtout marquée au niveau des membres et particulièrement des membres inférieurs.

Les signes cliniques les plus fréquents sont des paresthésies au niveau des jambes, des crampes et une diminution de la force musculaire.

Une hyperesthésie est fréquente, une hyporéflexie ou une aréflexie au niveau des membres inférieurs est habituelle. Le diagnostic peut être confirmé par électromyographie.

On peut observer une régression des symptômes, mais après plusieurs mois d’abstinence.

I - Amblyopie :

On peut retrouver chez l’alcoolique dénutri une névrite optique rétrobulbaire.

Elle est due à un trouble nutritionnel ; l’effet toxique de l’alcool est probablement accessoire.

Celle-ci entraîne des troubles visuels évocateurs, c’est-à-dire un scotome central bilatéral.

L’amélioration de la nutrition incluant un apport vitaminique B permet habituellement la régression des symptômes.

J - Myopathie alcoolique :

Il s’agit d’une atteinte fréquente et souvent méconnue chez l’alcoolique chronique.

Elle peut se présenter sous une forme aiguë ou chronique.

1- Forme aiguë :

La présentation est parfois dramatique : on note une baisse de la force musculaire avec oedème musculaire surtout marqué au niveau des muscles proximaux (épaules, hanches).

Une dysphagie peut être présente et une insuffisance cardiaque peut être observée lorsque l’atteinte myocardique est importante.

Le diagnostic repose sur la présence d’une augmentation des créatine-phosphokinases (CPK), d’une myoglobinurie et d’une nécrose musculaire à la biopsie. Une hypokaliémie sévère peut être associée.

L’électromyogramme démontre les signes électriques caractéristiques de l’atteinte musculaire.

Cette forme est le plus souvent réversible avec l’abstinence dans un délai de quelques jours à quelques mois.

2- Forme chronique :

Elle peut affecter jusqu’à 50 %des alcooliques chroniques mais passe souvent inaperçue.

Les signes cliniques associent des crampes musculaires avec atrophie et baisse de la force musculaire, surtout au niveau des muscles de l’épaule et de la hanche.

Les CPK sont augmentées mais il n’y a pas de myoglobinurie. Une polyneuropathie est souvent associée.

L’électromyogramme et la biopsie musculaire confirment le diagnostic.

L’évolution se fait vers une régression progressive mais lente (quelques mois) avec l’abstinence.

Diagnostic différentiel :

Les syndromes neurologiques survenant chez un patient avec hépatopathie alcoolique représentent souvent un problème diagnostique difficile.

En effet, les effets toxiques de l’alcool peuvent entraîner plusieurs syndromes simultanément ; d’autre part, certaines maladies neurologiques non reliées à l’alcool peuvent survenir chez les patients alcooliques.

Il faut donc toujours s’efforcer de ne pas méconnaître une affection neurologique nécessitant un traitement médical ou chirurgical rapide.

Le diagnostic différentiel est établi en utilisant tout d’abord l’interrogatoire et l’examen clinique.

Les analyses biochimiques sont très utiles dans certains cas ; l’analyse du liquide céphalorachidien (LCR) peut être vitale.

L’électroencéphalogramme (EEG) est parfois utile.

Enfin, les techniques d’imagerie médicale (le scanner cérébral et la résonance magnétique) ont transformé la démarche diagnostique en permettant de visualiser les lésions du système nerveux cérébral.

A - Encéphalopathie hépatique :

Elle est secondaire à la maladie hépatique ainsi qu’à un détournement plus ou moins important du sang portal, secondaire à des anastomoses portocaves (spontanées ou chirurgicales) court-circuitant le foie.

Lorsqu’elles surviennent chez un patient alcoolique, celui-ci est déjà porteur d’une cirrhose, le plus souvent ; exceptionnellement, il n’a qu’une hépatite alcoolique aiguë grave.

La physiopathologie est encore mal connue. D’une manière générale, on pense que les symptômes neurologiques sont secondaires à l’effet toxique sur le cerveau de substances d’origine intestinale qui ne sont pas éliminées par le foie, en raison de l’insuffisance hépatique et/ou des anastomoses portocaves.

Différentes théories physiopathologiques se sont succédé avec le temps.

L’ammoniaque, les mercaptans, certains acides gras, des perturbations de la neurotransmission catécholaminergique, sérotoninergique, glutamatergique ou médiées par le système GABA-benzodiazépine ont été successivement incriminés.

Il s’agit probablement d’un mécanisme multifactoriel.

Plus récemment, on a démontré qu’il y avait une accumulation de manganèse au niveau du globus pallidus dont la signification physiopathologique est incertaine.

Sur le plan histologique, on ne retrouve que des anomalies au niveau des astrocytes (l’astrocytose de type II d’Alzheimer), les neurones étant le plus souvent épargnés. L’encéphalopathie hépatique est le plus souvent réversible sans séquelle ; dans de très rares cas, une forme chronique permanente peut s’installer et est associée à des lésions de dégénérescence neuronale au niveau du cortex, des noyaux gris centraux et du cervelet.

Le diagnostic est le plus souvent évoqué sur la présentation clinique : association de signes cliniques de cirrhose, présence d’un facteur précipitant les troubles neurologiques (hémorragie digestive, troubles hydroélectrolytiques, prise de somnifères, d’analgésiques à effets centraux, insuffisance hépatique aiguë, constipation, déshydratation, infection).

Les signes neurologiques sont regroupés en quatre stades de gravité croissante allant de la simple confusion au coma profond.

Il n’y a habituellement pas de signe neurologique focalisé mais on peut retrouver des signes pyramidaux ou extrapyramidaux.

L’électroencéphalogramme met en évidence des signes de ralentissement du tracé électrique avec apparition d’ondes de grande amplitude.

Enfin et surtout, il n’y a aucune anomalie au scanner. Cependant, dans certains cas, le problème est plus complexe ; association avec des signes de sevrage, déficit neurologique lors des formes chroniques (dégénérescence hépatolenticulaire pseudo-wilsonienne ; myélopathie avec paraparésie ou paraplégie).

B - Autres :

Les patients avec hépatopathie alcoolique présentent un risque accru vis-àvis de certains syndromes neurologiques.

Ainsi, un coma hypoglycémique doit toujours être suspecté car l’alcoolisme aigu peut entraîner une hypoglycémie mais aussi à cause de la fréquence d’un diabète souvent mal traité chez les patients avec cirrhose alcoolique.

Un dosage de la glycémie et l’évolution après l’administration de glucose hypertonique permettent le diagnostic.

Les alcooliques présentent une susceptibilité accrue aux infections.

La survenue d’une méningite chez ces patients doit toujours être soupçonnée devant un tableau de confusion ou de diminution progressive de l’état de conscience.

La ponction lombaire permet un diagnostic rapide et un traitement approprié.

Les patients alcooliques sont souvent de grands consommateurs de médicaments, et en particulier de benzodiazépines.

Chez un patient confus ou comateux, la recherche de médicaments dans le sang doit être demandée au moindre doute.

Enfin, l’alcoolisme aigu et chronique est associé à une incidence accrue de traumatismes, et en particulier de lésions du système nerveux central.

Les hématomes intracrâniens doivent être recherchés par une radiographie du crâne et un scanner du cerveau.

L’hématome sous-dural chronique peut se présenter de manière atypique et être confondu avec d’autres états confusionnels ne nécessitant pas de traitement chirurgical.

Conclusion :

Les manifestations neurologiques rencontrées chez des patients atteints d’hépatopathie alcoolique sont fréquentes et variées.

On peut les regrouper en différents grands syndromes mais il s’agit souvent d’une classification théorique car ces syndromes sont fréquemment associés chez le même patient.

Les facteurs nutritionnels, génétiques et métaboliques jouent un rôle de premier plan.

Les éléments cliniques gardent toute leur valeur pour établir un diagnostic précis ; cependant, les nouveaux procédés utilisés en imagerie médicale, c’est-à-dire le scanner et la résonance magnétique, permettent de mettre en évidence les lésions anatomiques et donc d’aboutir plus rapidement et plus sûrement à un diagnostic précis.

Toutefois, la corrélation clinicoradiologique est souvent loin d’être parfaite.

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