Une à
deux femmes enceintes pour mille ont un diabète permanent,
antérieur à la grossesse.
La majorité d’entre elles sont
des diabétiques insulinoprives : diabètes insulino-dépendants
de type I (DID) ; 25 % des diabètes non insulinodépendants
de type II (DNID) qui sont certes plus fréquents
dans la population générale, mais moins fréquents à l’âge
de la reproduction.
De plus, une intolérance aux hydrates
de carbone ou un diabète sont découverts chez 3 à 6 % des
femmes enceintes : c’est le diabète gestationnel.
L’amélioration
spectaculaire du pronostic des grossesses diabétiques
est un des meilleurs exemples de l’effet d’une collaboration
pluridisciplinaire.
Diabète insulino-dépendant :
A -
Complications
:
1- Devenir du diabète au cours de la grossesse
:
Les hypoglycémies sont fréquentes dans le 1er trimestre ;
puis à partir de 17-20 semaines, les besoins en insuline augmentent, soit progressivement, soit par paliers ; ils diminuent
brutalement (environ de moitié) dès l’accouchement.
À distance, la grossesse n’aura pas modifié le diabète.
Au
cours de la grossesse et du fait de l’abaissement fréquent
du seuil rénal du glucose, la glycosurie n’est pas un reflet
fiable de la glycémie et ne doit pas être recherchée.
Seule
la glycémie doit être effectuée (et la cétonurie en cas d’hyperglycémie).
2- Devenir des complications dégénératives
du diabète :
• La rétinopathie : une flambée peut survenir, surtout lorsqu’il
existe déjà des lésions en début de grossesse. Dans
certains cas, une régression partielle peut s’observer dans
le post-partum.
• La néphropathie est beaucoup plus rare, mais des complications
sont à prévoir au cours de la grossesse. Les complications
foetales sont fréquentes [retard de croissance
intra-utérin, souffrance foetale, mort foetale in utero
(MFIU)] ou prématurité induite pour éviter la mort du foetus
in utero.
L’évolution maternelle peut sembler sérieuse : la
protéinurie augmente dans la seconde moitié de la grossesse
et une hypertension artérielle (HTA) apparaît presque
toujours, ou s’aggrave si elle était présente avant la grossesse.
L’insuffisance rénale, même si elle existait, ne s’aggrave
que rarement.
À distance et dans la majorité des cas,
l’état rénal reviendra à l’état antérieur.
3- Complications de la grossesse
:
Certaines complications sont plus fréquentes au cours de
la grossesse diabétique.
• Infections urinaires : lorsqu’elles sont patentes, elles prédisposent
à la cétose et à l’acidocétose diabétique, qui sont
graves pour la mère et peuvent entraîner la mort du foetus
in utero.
Les bactériuries asymptomatiques doivent donc
être recherchées tous les mois systématiquement et traitées.
• Hydramnios et excès de liquide amniotique constituent
une complication fréquente et classique de la grossesse diabétique.
Elle s’observe surtout en cas de macrosomie
foetale.
Sa physiopathologie est obscure (la diurèse foetale
est normale).
• HTA : il peut s’agir d’HTA chroniques, antérieures à la
grossesse, ou induites par la grossesse, compliquées parfois de protéinurie (prééclampsie) qui aggravent considérablement
le pronostic maternel et foetal et peuvent obliger
à l’interruption prématurée de la grossesse.
4- Complications foetales :
• Avortements spontanés : des études récentes ont montré
qu’ils étaient plus fréquents lorsque le diabète est mal
contrôlé.
• Malformations foetales : la fréquence des malformations
graves et létales, quelles qu’elles soient, est 2 à 3 fois plus
élevée que dans la population générale.
Elles ne sont pas
dues à un facteur génétique, car les pères diabétiques n’ont
pas plus d’enfants malformés que la moyenne.
Leur survenue
est plus fréquente lorsque le diabète est mal contrôlé
dans les premières semaines de la vie embryonnaire.
A
contrario, leur fréquence est diminuée chez les femmes qui
ont un contrôle correct du diabète, secondaire à une prise
en charge préconceptionnelle.
En début de grossesse, le
dosage de l’hémoglobine glycosylée permet de juger du
contrôle du diabète dans les semaines précédentes, et de
prévoir un risque accru de malformations si elle est très
élevée.
• La macrosomie foetale se caractérise par un poids supérieur
au 90e percentile des courbes de croissance intra-utérine,
une hypertrophie du pannicule adipeux, une splanchnomégalie
du foie, du coeur et des surrénales, alors que le
développement cérébral est de poids normal.
Le bon contrôle
du diabète diminue la monstruosité de l’apparence de ces
nouveau-nés mais ne supprime pas la macrosomie qui persiste
chez 20 à 30 % des nouveau-nés de mère diabètique.
Elle est à l’origine de difficultés obstétricales dont la plus
grave est la dystocie des épaules : cette difficulté d’extraction
des épaules (alors que la tête est déjà sortie) peut entraîner
une paralysie du plexus brachial, transitoire ou définitive,
et aussi une asphyxie, à l’origine d’état de mal convulsif
néonatal, de mort ou de séquelles neurologiques.
• Mortalité in utero : elle était de l’ordre de 40 % jusque
dans les années 1940-1950, elle a diminué progressivement
pour être de nos jours de l’ordre de 1 à 2 % dans les centres
spécialisés.
Elle survenait le plus souvent chez des femmes
dont le diabète était mal contrôlé, le foetus gros, l’oeuf hydramniotique, et de préférence dans les dernières semaines
de la grossesse.
Son étiologie n’a jamais pu être précisée
mais sa relation avec le contrôle du diabète a permis de
prendre des mesures préventives.
Les autres causes
(actuelles) de mort du foetus in utero chez la patiente diabétique
sont liées aux malformations et aux HTA maternelles.
5- Complications néonatales :
Mises à part les malformations congénitales et la macrosomie
avec ses complications possibles, qui ont été traitées
plus haut, les complications néonatales sont les suivantes.
• Détresses respiratoires : l’hyperinsulinisme foetal est responsable
d’un retard de maturation du surfactant pulmonaire
qui, en cas d’accouchement prématuré, est à l’origine
d’un risque accru de maladie des membranes hyalines
(MMH).
L’accouchement prématuré provoqué avait été
autrefois proposé pour éviter les morts du foetus in utero et
les difficultés obstétricales liées à la macrosomie : il a
abouti à de nombreuses morts néonatales par maladie des
membranes hyalines.
L’accouchement à terme permet
d’éviter cette complication.
Plus fréquentes actuellement
sont les détresses respiratoires transitoires (24-48 h) par
retard de résorption du liquide intrapulmonaire.
• Myocardiopathie hypertrophique transitoire : elle
débute in utero, reconnue par l’échographie.
Elle est le plus
souvent asymptomatique à la naissance. Parfois, elle est à
l’origine d’une tachypnée avec cyanose et d’une cardiomégalie
radiologique. Très rarement, elle peut entraîner
une insuffisance cardiaque.
Dans tous les cas, les signes
régressent en quelques semaines, les signes échocardiographiques
en quelques mois.
• Troubles métaboliques :
– l’hypoglycémie est très fréquente mais
transitoire (quelques jours).
Elle nécessite
une surveillance pluriquotidienne et des
apports glucidiques systématiques ;
– l’hypocalcémie est fréquente et doit être
dépistée et traitée avant l’apparition de
signes cliniques ;
– la polyglobulie est due vraisemblablement
à une hypoxie chronique modérée.
Elle entraîne une hyperviscosité, qui peut
être à l’origine d’une détresse respiratoire
voire (exceptionnellement) de thrombose
rénale ;
– l’ictère : la production de bilirubine est
augmentée du fait de la polyglobulie et
d’une érythropoïèse accrue.
• La mortalité néonatale est actuellement
basse et est due essentiellement, soit aux
malformations congénitales, soit à la
grande prématurité, parfois induite dans
les néphropathies diabétiques.
6- Devenir à long terme des enfants de mère
diabétique insulino-dépendante :
Le risque de développer un diabète dans les 30 premières
années de la vie est de l’ordre de 1 % (risque multiplié par
5 à 10 par rapport à un enfant de mère non diabétique).
Si le père et la mère ont un DID, le risque pour l’enfant est
de 25 %.
B - Principes du traitement :
1- Traitement médical :
• La prise en charge préconceptionnelle est formellement
recommandée pour :
– diminuer le risque de malformations congénitales en
contrôlant le diabète le mieux possible avant même la
conception ;
– faire un bilan maternel : fond d’oeil.
La découverte d’une
rétinopathie proliférante doit faire instituer un traitement
par laser, et faire surseoir transitoirement à la grossesse.
Une hypertension artérielle doit être traitée.
La présence
d’une protéinurie doit faire craindre l’existence d’une
néphropathie diabétique, qui aggrave considérablement le
pronostic foetal.
La découverte d’une coronaropathie
contre-indique une grossesse.
• La base du traitement est le contrôle du diabète.
L’objectif
que l’on tend à atteindre (ce n’est pas toujours possible)
est d’obtenir des glycémies à 0,80 g/L avant le repas
et 1,20 g/L après les repas.
Ce contrôle doit être aussi bon
que possible dès avant la grossesse et doit être continué tout
au long de la grossesse et tout au long des nycthémères, pour
éviter la mort foetale in utero et limiter la macrosomie.
2- Prise en charge obstétricale
:
Elle consiste en une série de précautions.
• Détermination précise du début de la grossesse par la
mesure de la longueur cranio-caudale de l’embryon à
l’échographie entre 8 et 12 semaines d’aménorrhée.
• Dépistage des anomalies pendant la grossesse :
– malformations foetales, par l’échographie : une première
vers 20 semaines ; une deuxième pour préciser la morphologie
cardiaque et rénale entre 26 et 30 semaines ;
– complications obstétricales : hydramnios, HTA, proteinurie,
etc. ;
– souffrance foetale ; à partir de 32 semaines, elle se fait
par le compte subjectif des mouvements actifs par la mère,
et par les enregistrements répétés du rythme cardiaque
foetal ; le doppler ombilical est normal dans les grossesses
diabétiques non compliquées d’HTA et donc inutile ;
– macrosomie, dont le diagnostic serait important pour
choisir la voie d’accouchement : mais l’estimation du poids
in utero est sujet à de grandes erreurs, que ce soit par la clinique
ou par l’échographie ; la mesure échographique du
diamètre (de la surface ou du périmètre) abdominal est
l’élément le moins mauvais.
• L’accouchement doit se faire à terme, c’est-à-dire après
38 semaines.
Le mode d’accouchement est choisi en fonction
de critères obstétricaux. Un déclenchement programmé
est possible si les conditions obstétricales sont favorables.
Mais les statistiques montrent que la moitié de ces femmes
ont une césarienne.
• Dans le post-partum :
– l’enfant doit être surveillé de très près, le plus souvent
dans un service de néonatologie ;
– les doses d’insuline maternelles doivent être diminuées
de moitié ;
– l’allaitement est encouragé ;
– la contraception peut être assurée par une micropilule
progestative en continu, donnée à partir du 10e jour postpartum.
• Les grossesses diabétiques compliquées doivent faire
prendre des mesures spécifiques :
– l’existence ou la survenue d’une HTA ou d’une protéinurie
doivent faire renforcer la surveillance : les dopplers utérins
et ombilicaux prennent ici de l’importance.
Les rythmes
cardiaques foetaux doivent parfois être commencés à
26 semaines.
On peut être amené à interrompre prématurément
la grossesse pour des raisons maternelles ou foetales ;
une corticothérapie à visée de maturation pulmonaire foetale
doit être effectuée si cette interruption doit être fait avant
34 semaines, avec ajustement des doses d’insuline ;
– l’hydramnios ne nécessite pas en général de mesures thérapeutiques
spéciales ;
– la menace d’accouchement prématuré ne doit pas être
traitée par b-stimulant, qui peuvent entraîner un coma acidocétosique
en quelques heures, sauf perfusion d’insuline
concomitante à hautes doses.
Les antagonistes calciques
seront préférés.
Diabète non insulino-dépendant :
• Il s’agit souvent de femmes plus âgées, multipares, souvent
obèses.
Mises à part les complications dégénératives
qui sont rares, les autres complications maternelles et
foetales sont identiques à celles du DID.
• Les principes de traitement sont calqués sur ceux du DID.
La prise en charge préconceptionnelle est ici encore
très importante, puisqu’il faudra arrêter les antidiabétiques
oraux.
Le régime seul ne permet le plus souvent pas de
contrôler le diabète.
Dans l’intérêt foetal l’insulinothérapie
sera instituée même en cas d’obésité.
Elle pourra être arrêtée
immédiatement après l’accouchement.
Diabète gestationnel
:
On appelle ainsi tout diabète ou toute intolérance aux
hydrates de carbone diagnostiquée au cours de la grossesse.
C’est une entité hétérogène.
Il peut s’agir :
• d’un diabète déclenché ou « extériorisé » par la grossesse.
La grossesse est une situation diabétogène (surtout
après 24-26 semaines) au même titre que l’obésité ou la
prise d’oestroprogestatifs de synthèse, chez quelqu’un qui
est génétiquement prédisposé.
Seule l’évolution postgravidique
dira si ce diabète est transitoire (mais sujet à une
réapparition ultérieure) ou permanent ;
– d’un diabète méconnu préexistant à la grossesse ; un diabète
découvert au cours du 1er trimestre a toute chance d’être
un diabète non insulino-dépendant antérieur à celle-ci ;
– d’un diabète insulino-dépendant, exceptionnel.
A - Complications :
1- Maternelles
:
• Immédiates :
– l’HTA est plus fréquente que dans la population générale
;
– une césarienne est plus souvent pratiquée.
• À distance : 50 % des femmes deviendront diabétiques
dans les 10 ans. Vraisemblablement beaucoup plus à long
terme.
2- Foetales et chez l’enfant à long terme :
• Foetales et néo-natales.
La macrosomie est présente dans
20 % des cas.
Il est difficile de juger si la mortalité in utero
est augmentée, car dès que le diagnostic est fait, des
mesures thérapeutiques sont prises pour contrôler le diabète.
Des études anciennes avaient montré l’augmentation
de la mort foetale en l’absence de traitement.
Le risque de
malformations congénitales n’est pas significativement
augmenté (vraisemblablement parce que le trouble métabolique
apparaît le plus souvent après l’organogenèse).
La
morbidité néonatale est moins fréquente mais identique à
celles des autres types de diabète.
• À distance : des travaux expérimentaux et des études cliniques
ont montré l’importance du diabète gestationnel
dans l’apparition ultérieure d’un diabète de type II dans la
descendance.
Deux mécanismes ont été invoqués pour
expliquer la transmission maternelle préférentielle : l’épuisement
pancréatique foetal, soumis pendant la vie intra-utérine
à l’hyperglycémie ; la transmission de DNA mitochondrial,
forcément maternelle.
Il est vraisemblable que
les deux mécanismes agissent de concert.
B - Critères diagnostiques :
Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’une hyperglycémie.
Le dosage de l’hémoglobine glycolysée ou de la
fructosamine n’est pas assez sensible.
Mais le spectre des
glycémies, entre le sûrement normal et le franchement
pathologique, est continu et toute définition de la normalité
ou de l’anomalie ne peut être qu’arbitraire. Généralement,
dans la littérature, le diagnostic repose sur une hyperglycémie
provoquée.
La modalités de l’épreuve et les
chiffres « anormaux » n’ont pas fait l’objet d’un consensus
international, d’autant qu’il s’agit d’une épreuve peu
reproductible.
Trois définitions sont données comme
exemples (en glycémies plasmatiques sur sang veineux
total) : celle de O’Sullivan revue par le National Diabetes Data Group (NDDG), adoptée par la majorité des Américains,
la modification de Carpenter et Coustan, recommandée par le Collège national des
gynécologues et obstétriciens français, et celle de l’OMS qui précise bien qu’au cours de la grossesse,
l’intolérance aux hydrates de carbone doit être considérée
et traitée comme un diabète patent.
Quel que soit le critère
retenu, l’épreuve d’hyperglycémie provoquée (HPO) doit
être effectuée après 3 jours d’apports adéquats en hydrates
de carbone (250 g/j).
C - Dépistage
:
L’hyperglycémie provoquée est une épreuve lourde, qu’on
ne peut faire à toutes les femmes.
On a donc proposé des
tests de dépistage qui sont censés discriminer au mieux les
femmes chez lesquelles une hyperglycémie sera trouvée,
pour faire le diagnostic.
Les questions à résoudre sont : chez qui faut-il dépister le
diabète au cours de la grossesse ? comment ? et quand ?
• Chez qui ?
Il est admis par tout le monde qu’un diabète doit être recherché
chez toutes les femmes qui ont un des facteurs de risque
suivants : obésité, antécédent familial de diabète de type II,
antécédent de gros enfant, glycosurie.
On trouve approximativement
10 % de diabètes gestationnels dans cette
population.
D’autres facteurs de risque existent : l’origine
ethnique (fréquence accrue chez les Asiatiques, les femmes
d’Afrique du Nord et du Proche-Orient) ; l’âge (augmentation
du risque avec l’âge) ; une prise de poids anormalement
élevée en cours de grossesse ; la survenue d’un
hydramnios sans cause ; la survenue d’une macrosomie ou
d’une hypertension artérielle.
On a récemment proposé de le faire systématiquement à
toutes les femmes enceintes parce qu’autrement on passe
à côté de 40 % des diabètes gestationnels.
C’est là un choix
de santé publique.
• Comment ?
L’un des test les plus fréquemment employés
est le test de O’Sullivan : il consiste à faire une glycémie
60 minutes (exactement) après l’absorption de 50 g de glucose
quelle que soit l’heure de la journée ou du dernier
repas.
Si la glycémie est supérieure à 1,4 g/L, une HPO est
indiquée.
• Quand ?
Les instances internationales recommandent un
dépistage après 26 semaines d’âge gestationnel, au moment
où la grossesse devient diabétogène.
Cela ne permet pas de
diagnostiquer les troubles métaboliques du début de grossesse.
Il semble donc raisonnable de proposer aussi à toutes
les femmes qui ont des facteurs de risque une glycémie à
jeun et une glycémie postprandiale en début de grossesse.
Principes du traitement :
• Les principes sont les mêmes que pour les autres formes
de diabète et consistent à normaliser autant que possible
les glycémies.
• Très souvent, le régime seul permet d’y arriver. Ce régime
consiste en 1 800 à 2 000 kcal/j, mais pas moins de 1 500 kcal/j, même chez les obèses (dans l’intérêt foetal) avec
un apport minimal en hydrates de carbone de l’ordre de 150
à 200 g/j répartis dans la journée en 3 repas et 3 collations.
• Les glycémies à jeun et postprandiales doivent être surveillées
au moins tous les 8 jours jusqu’à la fin de la grossesse
pour ne pas laisser passer l’heure éventuelle de l’insulinothérapie.
• L’insulinothérapie d’emblée ou secondairement peut
être indiquée si les glycémies, malgré le régime, dépassent
1,05 g/L à jeun et 1,40 g/L en postprandial. Elle doit
être arrêtée immédiatement après l’accouchement.
• La surveillance de la grossesse et le mode d’accouchement
sont les mêmes que pour les autres formes de diabète.