Appréciation de la tolérance de la fièvre :

La tolérance de la fièvre se mesure par la prise de la tension artérielle, du pouls, de la fréquence respiratoire, et par la recherche de troubles neuropsychiatriques.

On recherche ainsi :

– une dyspnée sine materia témoin d’un déséquilibre acido-basique et dont la manifestation est une polypnée avec une fréquence respiratoire supérieure à 24/min chez un malade adulte sans atteinte cardiaque ou pulmonaire ;

– des troubles de la conscience même mineurs.

À l’extrême, on connaît la gravité des convulsions hyperpyrétiques chez l’enfant et l’on sait que la fièvre est constamment mortelle lorsque la température, à tout âge, atteint 42,2 °C.

Une mauvaise tolérance peut imposer une prise en charge urgente par antipyrétiques par voie parentérale (en évitant toujours les salicylés lors d’une pathologie du retour), réhydratation correcte, traitement curatif spécifique à titre présomptif (antimalarique par exemple) avant même les résultats des examens complémentaires.

Analyse des circonstances épidémiologiques : l’anamnèse

L’anamnèse permet de préciser les circonstances épidémiologiques.

Bon nombre d’hypothèses diagnostiques peuvent être retenues ou exclues après examen des mesures de médecine préventive prises par le voyageur, du lieu et des circonstances du séjour, du temps écoulé entre la possibilité de contamination et les premiers signes.

Ces différents éléments peuvent se résumer dans l’interrogation : de qui s’agit-il, qui a fait quoi, où, quand et éventuellement avec qui ?

A - De qui s’agit-il ? Qui a fait quoi ?

L’individu a-t-il une immunité naturelle contre telle maladie infectieuse (par exemple Plasmodium vivax est quasi absent de la race noire), une immunité acquise par vaccination ou une prémunition (vis-à-vis du risque palustre) ?

A-t-il eu une prévention antipalustre (prophylaxie d’exposition et chimioprophylaxie) adaptée et suffisante ?

B - Qui a fait quoi ?

L’individu s’est-il exposé à des risques alimentaires ? à des baignades notamment en eau douce et stagnante dans les zones où sévit la bilharziose ? à des contacts avec les sols humides qui favorisent la pénétration de parasites à transmission transcutanée ? à des rapports sexuels non protégés ?

Par ailleurs, certaines activités comportent des risques infectieux particuliers.

Ainsi par exemple, les plongeurs, spéléologues, excursionnistes, amateurs de « raids », de « rafting », de « canyoning » sont exposés à la leptospirose ; les promenades et gîtes en régions d’élevage exposent à la brucellose.

C - Où ?

Cette question renvoie à une connaissance élémentaire de la répartition géographique des maladies tropicales qui s’explique généralement par les conditions climatiques, et notamment la présence inégalement répartie de vecteurs.

Une schématisation en grandes zones géographiques peut être faite. Une connaissance plus précise et actualisée peut être obtenue dans les centres de médecine des voyages.

D - Quand ?

Il est important de considérer : la durée du séjour pouvant aller de quelques heures à plusieurs mois, le délai écoulé depuis le retour, la date du début des troubles.

La période du séjour peut être déterminante, car il existe d’importantes variations saisonnières des maladies.

En Afrique par exemple, dans les zones soudano-sahéliennes, la saison sèche, qui va du mois de janvier au mois de mai, limite le risque de transmission vectorielle et notamment du paludisme ; en revanche, cette période est très favorable aux maladies à transmission directe (écarts de température, air sec et poussiéreux) telles que la méningite cérébrospinale et les infections respiratoires.

Par ailleurs, il existe des variations conjoncturelles des risques : en zone insulaire du Pacifique et de l’océan Indien et plus récemment des Caraïbes, il existe des vagues d’épidémies d’arboviroses et notamment de dengue qui sont à connaître ; en dehors de ces périodes épidémiques, le risque de contracter la maladie est extrêmement faible.

La notion de temps fait envisager également les périodes d’incubation des maladies.

Par exemple, après un séjour en zone tropicale, si la fièvre se manifeste plus de 2 semaines après le retour, il est peu probable qu’il s’agisse d’une arbovirose. Pour certaines affections, les hypothèses diagnostiques ne seront pas récusées même si les manifestations sont très lointaines par rapport au séjour tropical.

C’est le cas de l’amibiase qui peut être longtemps asymptomatique (amibiase infestation) et se manifester brutalement (amibiase maladie) alors que le voyage en milieu tropical peut avoir été oublié.

E - Éventuellement avec qui ?

Les manifestations frappant plusieurs individus exposés à des risques identiques peuvent avoir une grande valeur diagnostique (maladie d’origine alimentaire, baignade, notion de contage vis-à-vis de la tuberculose ou des arboviroses par exemple). Cette indication a également de la valeur lors de l’identification de maladies sexuellement transmissibles.

Analyse sémiologique de la fièvre :

Un examen clinique minutieux permet d’établir si la fièvre est isolée ou associée.

A - Fièvre associée :

S’il s’agit d’une fièvre associée et si les signes d’accompagnement sont spécifiques, la fièvre s’inscrit dans le cadre d’une souffrance viscérale : il s’agira d’un cas pneumologique, cardiologique, urinaire, neuro-méningé, d’ictère fébrile, de maladie éruptive ou de syndrome diarrhéique, etc.

La souffrance simultanée de 2 ou plusieurs appareils doit faire évoquer une septicémie ou une maladie systémique.

Certains autres signes d’accompagnement non spécifiques d’un organe ne permettent pas une orientation diagnostique précise, mais doivent être recherchés (troubles digestifs, hépatomégalie, splénomégalie, adénopathies, signes cutanés et neurologiques).

B - Fièvre isolée :

Lorsque la fièvre est isolée, il faut s’aider des caractéristiques des symptômes liés à la fièvre.

La plupart de ces symptômes ne sont pas spécifiques, mais apportent des nuances dans l’orientation diagnostique.

Ces symptômes sont : les frissons, les sueurs, les céphalées, certaines douleurs diffuses, les troubles du sommeil et l’altération de l’état général.

Le frisson « solennel » (avec claquement des dents et tremblements) inaugure la pneumonie aiguë, la leptospirose, la borréliose, certaines formes de paludisme et les fièvres pseudo-palustres (fièvres observées au cours d’infections urinaires, biliaires ou bronchiques).

Au cours de la grippe, le frisson est léger ; il est absent au cours de la phase d’état de la fièvre typhoïde.

Les sueurs sont profuses au cours du paludisme et des fièvres pseudo-palustres ; elles sont odorantes au cours de la brucellose (odeur de paille pourrie) ; discrètes au cours de la grippe, de la tuberculose et des infections par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) ; absentes au début de la pneumococcie et de la fièvre typhoïde.

Une céphalée frontale est constatée à l’acmé thermique d’une fièvre typhoïde.

Elle est fronto-orbitaire dans la grippe, fronto-occipitale dans la dengue et les arboviroses, pariétéo-temporale au cours de la maladie de Horton.

À l’opposé, il n’existe ordinairement pas de céphalées au cours des brucelloses et des endocardites. Les arthralgies sont présentes au cours de la brucellose, l’hépatite virale B, la maladie sérique et les fièvres par hypersensibilté. Les myalgies caractérisent la poliomyélite, les arboviroses, la leptospirose, la trichinose, les connectivites (dermatomyosite, périartérite noueuse).

Les courbatures accompagnent la majorité des affections fébriles, mais leur absence permet d’éliminer la grippe ou la dengue.

L’insomnie est un signe du premier septénaire de la fièvre typhoïde.

Les cauchemars sont présents au cours de la grippe.

Les sueurs ou douleurs nocturnes perturbent le sommeil au cours de la tuberculose, des entéroviroses, de la leptospirose, de la brucellose, des formes diverses d’infection par le virus de l’immunodéficience humaine.

L’appétit est conservé au cours de la tuberculose floride, mais nul (avec dégoût) au cours de la brucellose et des hépatites virales.

La perte de plus de 10 % de poids s’observe au cours de la trypanosomiase, de la leishmaniose viscérale, de la tuberculose évolutive, des affections malignes, du syndrome de l’immunodéficience humaine.

L’asthénie est progressive au cours de la fièvre typhoïde, de la leishmaniose et de la trypanosomiase ; elle est totale au cours du paludisme grave ou des connectivites.

À l’opposé, l’activité est conservée au cours de la brucellose, de la tuberculose, de l’endocardite et de la maladie de Hodgkin.

Examens complémentaires :

Ils comprennent au minimum : numération globulaire avec formule sanguine, numération des plaquettes, frottis sanguin (la goutte épaisse souvent préconisée n’est pas un examen de l’urgence), 3 hémocultures, vitesse de sédimentation, dosage de la protéine C réactive, exploration fonctionnelle hépatique (transaminases, phosphatases alcalines, bilirubine, gamma GT, taux de prothrombine), radiographie pulmonaire.

S’il persiste un doute quant au diagnostic d’un accès palustre, il faut répéter les frottis sanguins ; les méthodes d’enrichissement (comme le Quantitative Buffy-Coat ou QBC-test, utilisant l’affinité de l’acridine pour le matériel nucléique, ou le Parasight-F, détectant les antigènes plasmodiaux solubles riches en histidine) peuvent s’avérer utiles.

Lorsque la fièvre dure plus de 10 j sans qu’aucune cause ne soit trouvée, elle est dite prolongée.

La réalisation de sérodiagnostics est décidée en fonction de l’anamnèse et des signes cliniques ou biologiques d’orientation.

Les sérodiagnostics et les hémocultures peuvent rester négatifs et la fièvre inexpliquée au-delà du 20e j.

On parle alors de fièvre de longue durée. Les examens complémentaires doivent alors permettre de rechercher :

– les infections (tuberculose, endocardite infectieuse, abcès profonds, histoplasmose, coccidioïdomycose, candidose généralisée, cryptococcose) ;

– les cancers à forme fébrile pure (rein, pancréas, foie, colon) ; les connectivites (lupus érythémateux aigu disséminé, périartérite noueuse, dermatomyosite et vascularites diverses) ; les lymphomes et affections malignes du système hématopoïétique (maladie de Hodgkin, leucémies aiguës) ;

– les thyroïdites auto-immunes ; les thrombophlébites.

Hypothèses diagnostiques et conduite à tenir :

Seules les étiologies tropicales seront discutées ici.

Les hypothèses diagnostiques seront envisagées en fonction de la durée d’incubation des affections et des signes cliniques et biologiques d’accompagnement.

Nous insistons sur le fait que la durée d’incubation doit être comparée au délai depuis l’exposition au risque tropical (et non pas au délai depuis la date du retour, erreur trop souvent commise !).

Cependant, lorsque la durée d’incubation est comparée au délai depuis la date du retour, on peut d’emblée éliminer certaines hypothèses : il en est ainsi par exemple des arboviroses, des rickettsioses, des borrélioses ou de la peste quand la fièvre débute plus de 2 semaines après le retour de la zone tropicale ; de même, il n’est pas classique d’envisager un accès palustre à P. falciparum plus de 3 mois après le retour de la zone d’endémie.

A - Principaux diagnostics parasitaires :

1- Accès palustre :

Ce diagnostic doit être évoqué devant une fièvre chez tout voyageur ayant séjourné en zone d’endémie palustre, même s’il s’agit d’une simple escale, même si la prévention antipalustre (prophylaxie d’exposition et chimioprophylaxie) est adaptée.

La chloroquinorésistance est présente dans la plupart des pays tropicaux et la souche plasmodiale la plus dangereuse, trop souvent mortelle et la plus fréquente est P. falciparum.

La présentation clinique est dans plus de 90 % des cas celle d’un accès palustre de primo-invasion apparaissant 7 j au minimum après la piqûre de l’anophèle, et dans 98 % des cas pendant le séjour ou dans les 8 semaines après le retour (en ce qui concerne P. falciparum).

Elle répond donc rarement au schéma classique de la fièvre tierce et est souvent atypique, pouvant simuler un embarras gastrique fébrile, revêtir un tableau d’anémie avec asthénie ou un état grippal.

Le diagnostic repose sur la mise en évidence des hématozoaires par frottis sanguin.

Lorsque l’espèce en cause est P. falciparum, il faut rechercher les signes de gravité et les situations à risque de complication, qui imposent l’hospitalisation et un traitement urgent par quinine intraveineuse.

Le traitement oral par quinine (Quinimax), halofantrine (Halfan), méfloquine (Lariam), association proguanil + atovaquone (Malarone) est possible lorsqu’il s’agit d’un accès palustre simple à P. falciparum. Les autres espèces plasmodiales (P. vivax, P. ovale et P. malariæ) restent habituellement sensibles à la chloroquine (Nivaquine).

2- Amibiase tissulaire :

L’amibiase est due à un protozoaire, Entamoeba histolytica, seule amibe pathogène pour l’homme dont on distingue 3 formes :

– les kystes, résistants dans le milieu extérieur, permettent la dissémination du parasite (ingestion par l’intermédiaire d’eau ou d’aliments souillés) ;

– la forme végétative non pathogène, Entamoeba histolytica minuta, vit en saprophyte dans le tube digestif et peut être éliminée sous cette forme dans les selles, s’enkyster ou se transformer en forme invasive hématophage ;

– la forme végétative invasive, Entamoeba histolytica histolytica, hématophage et histolytique.

C’est elle qui est responsable de l’amibiase maladie. La manifestation la plus fréquente est l’amibiase intestinale aiguë qui se traduit par des diarrhées glairo-sanglantes associées à des douleurs abdominales (ténesme, épreintes).

La présence de fièvre doit faire rechercher une localisation tissulaire dont la plus fréquente est l’abcès amibien hépatique caractérisé par une hépatomégalie douloureuse fébrile.

Le diagnostic repose sur la séro-immunologie et l’échographie abdominale (qui peut être normale en phase présuppurative).

La recherche de l’amibe hématophage dans les selles, le mucus ou même en rectoscopie peut être négative.

Le traitement comprend toujours un amoebicide tissulaire (5 nitro-imidazolé, par exemple métronidazole, Flagyl) et un amoebicide de contact (par exemple oxyquinoléine, Intétrix).

3- Fièvres d’invasion larvaire :

Il peut s’agir d’ascaridiose ou de bilharziose en phase d’invasion, ou de distomatose.

• La bilharziose en phase d’invasion est une nématodose caractérisée par la présence de petits vers dans les plexus veineux de l’organisme, les schistosomes, dont on distingue 5 espèces : Schistosoma hæmatobium (tropisme urogénital), S. mansoni et S. intercalatum (tropisme intestinal), S. japonicum et S. mekongi (tropisme hépatosplénique).

La contamination est transcutanée par contact aquatique (baignade, lessive…).

La phase de pénétration entraîne un prurit et une urticaire localisée. Puis de la 3e à la 8e semaine, apparaît la phase d’invasion correspondant à la migration des vers ; elle est parfois inapparente, mais peut s’accompagner de fièvre modérée (fièvre de safari), de manifestations allergiques et d’une hyperéosinophilie.

Le sérodiagnostic n’est pas spécifique d’espèce.

La recherche des oeufs dans les selles ou par biopsie de la muqueuse rectale est presque constamment négative à ce stade.

Le traitement de choix de cette phase est l’oxamniquine (Vansil, 30 à 60 mg/kg à répartir en 4 doses en 2 j).

Le praziquantel (Biltricide 40 mg/kg en prise unique) peut être efficace.

• La distomatose est une trématodose (dont la plus fréquente est due à Fasciola hepatica) dont la contamination est alimentaire par consommation de végétaux crus : cresson et autres végétaux semi-aquatiques souillés par des déjections d’animaux infectés.

La période d’invasion, qui débute 1 à 4 semaines après le repas infestant, réalise habituellement le tableau d’une hépatite toxi-infectieuse.

La fièvre modérée s’associe à des douleurs de l’hypocondre droit, des manifestations allergiques et une hyperéosinophilie.

La sérologie est l’examen clé du diagnostic.

Le traitement repose sur du praziquantel (Biltricide, 40 mg/kg en prise unique), ou du triclabendazole (Fasinex ou Egaten, 10 mg/kg en prise unique) qui n’est disponible pour l’instant en France qu’en autorisation temporaire d’utilisation nominative.

4- Trypanosomiase :

• La trypanosomiase africaine ou maladie du sommeil est due à un protozoaire, Trypanosoma brucei, dont il existe deux espèces : T. brucei gambiense et T. brucei rhodesiense.

Elle est transmise par la piqûre de glossines. L’incubation dure de quelques jours à plusieurs années.

Elle se manifeste par une fièvre anarchique, des adénopathies rétrocervicales ou sus-claviculaires, des troubles du comportement.

Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence du protozoaire dans le sang, le suc ganglionnaire ou le liquide céphalo-rachidien.

Le sérodiagnostic est possible.

L’évolution est constamment mortelle en l’absence de traitement.

• La trypanosomiase américaine ou maladie de Chagas, due à T. cruzi, est transmise à l’homme lors de la piqûre d’une punaise hématophage, le réduve.

Elle associe une fièvre élevée plus ou moins bien supportée avec dacryocystite et adénopathies.

À long terme, il existe des atteintes cardiaques, neurologiques et du tube digestif.

5- Leishmaniose viscérale ou kala-azar :

Il existe 5 foyers mondiaux d’endémie : Afrique de l’Est et du Centre, Inde, Chine, Amérique du Sud, pourtour méditerranéen (dont le Sud de la France).

L’homme est infecté lors de la piqûre par un phlébotome parasité.

L’incubation dure 1 à 2 mois.

La maladie associe une fièvre folle (résistant aux antipyrétiques), une altération de l’état général, une pâleur, une hépatosplénomégalie, un syndrome inflammatoire et une pancytopénie.

Le myélogramme permet un diagnostic direct par la mise en évidence de protozoaires intracellulaires du genre Leishmania.

Le sérodiagnostic est possible.

Les sels d’antimoine (Glucantime) ou de pentamidine (Pentacarinat) sont la base du traitement. En cas d’infection par le virus de l’immunodéficience humaine, le risque est accru et la résistance aux thérapeutiques classiques fréquente.

6- Trichinose :

C’est une nématodose due à Trichinella spiralis, dont la contamination se fait par ingestion de viande contaminée (sanglier, porc, cheval).

Après une incubation de 2 à 6 j, apparaît une fièvre accompagnée de diarrhée, d’un oedème de la face, de myalgies diffuses et une hyperéosinophilie importante (> 2 000/mm3).

Le traitement par tiabendazole (Mintezol) ou albendazole (Zentel ou Escazole) doit être débuté le plus rapidement possible pour éviter les séquelles myalgiques.

Le diagnostic de certitude se fait par séro-immunologie ou biopsie musculaire.

7- Lymphangite filarienne :

Les filarioses lymphatiques sont fréquentes en zones inter- et subtropicales.

La transmission s’effectue par les piqûres de plusieurs genres de moustiques.

Chez un voyageur, le diagnostic ne sera évoqué qu’après un séjour minimal de plusieurs mois nécessaire à l’infestation.

La symptomatologie débute environ 1 an après l’infection (3 à 15 mois).

Les manifestations aiguës associant douleurs et fièvre sont plus fréquentes que les formes chroniques qui nécessitent des infestations massives répétées ; il s’agit de lymphangite superficielle (centrifuge) et de lymphangite profonde.

Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence d’une microfilarémie nocturne.

Le traitement utilise la diéthylcarbamazine (Notézine) ou l’ivermectine (Stromectol), et la chirurgie en cas de fibrose tissulaire majeure (éléphantiasis) ou d’obstruction lymphatique.

B - Principaux diagnostics virologiques et bactériologiques :

1- Hépatite virale aiguë :

Elle peut être due aux virus A, B ou E de l’hépatite.

Elle associe altération de l’état général, troubles digestifs, arthralgies, ictère et cytolyse hépatique intense. Le diagnostic du type d’hépatite est fait par sérodiagnostic.

2- Primo-infection par le virus de l’immunodéficience humaine :

La primo-infection par le virus de l’immunodéficience humaine a une incidence globale 6 fois plus importante chez le voyageur et doit être recherchée chez le sujet jeune rapportant un syndrome pseudo-grippal, des signes cutanéo-muqueux (éruption exanthémateuse, ulcérations), un syndrome mononucléosique et une cytolyse hépatique.

La recherche de l’antigénémie p24 doit accompagner la sérologie de dépistage.

Un traitement efficace comportant une trithérapie antirétrovirale avec antiprotéase doit être proposé.

3- Arboviroses et fièvres hémorragiques :

• Les arboviroses sont dues à des virus transmis par la piqûre d’un arthropode.

L’incubation est presque toujours inférieure à 10 j.

La dengue sévit à l’état endémique dans la plupart des zones chaudes inter- et subtropicales.

Elle se manifeste par une ascension thermique brutale, des céphalées rétro-orbitaires, des arthromyalgies intenses et parfois un rash cutané ; on observe fréquemment un 2e épisode après une accalmie passagère. Le traitement est symptomatique et la guérison presque constante.

La fièvre jaune sévit en Afrique et en Amérique intertropicales.

Elle provoque un syndrome fébrile intense avec altération de l’état général, un syndrome hépatique, rénal et hémorragique.

Le traitement, uniquement symptomatique, est décevant. La prévention par vaccination est généralement efficace.

• Les fièvres hémorragiques virales associent classiquement syndrome fébrile intense, signes hémorragiques, éruptions cutanées et muqueuses.

Elles imposent l’isolement immédiat du malade.

On distingue, parmi les fièvres hémorragiques africaines : la maladie de Marburg, la fièvre à virus Ebola, la fièvre de Lassa.

4- Fièvre typhoïde :

Au premier septénaire, elle associe syndrome fébrile, céphalées frontales, insomnies, vertiges, épistaxis et tremblement.

Des troubles digestifs et une splénomégalie sont possibles.

L’hyperleucocytose est absente.

Coprocultures, hémocultures et sérodiagnostic permettent le diagnostic.

5- Borrélioses :

Elles sont dues à des spirochètes transmis par les poux et les tiques.

Après une incubation de 2 à 8 j, elles déterminent des fièvres récurrentes avec des signes digestifs et une hépatosplénomégalie. Des rémissions de 7 j séparent les accès fébriles.

Le diagnostic est confirmé par le frottis sanguin ou la sérologie.

Le traitement par cyclines est efficace.

6- Rickettsiose :

Elle est transmise par des poux ou des tiques.

Après une incubation de 7 à 15 j, apparaissent le syndrome fébrile, le tuphos (associant obnubilation et stupeur) et l’exanthème (éruptions maculeuses ou maculo-pétéchiales) et une splénomégalie.

Le diagnostic repose sur la sérologie. Les cyclines et les quinolones sont efficaces.

7- Brucellose :

C’est une affection bactérienne cosmopolite dont la prévalence est élevée sous les tropiques, surtout si la notion de promenades ou gîtes en régions d’élevage est présente.

Après une incubation silencieuse de 6 à 14 j, le tableau clinique associe syndrome infectieux, polyalgies, sueurs et parfois hépatosplénomégalie. Une leucopénie a une valeur d’orientation.

Le sérodiagnostic est possible. Le traitement repose sur les cyclines, la rifampicine ou les fluoroquinolones.

8- Leptospirose :

C’est une anthropozoonose cosmopolite, mais répandue en Asie du Sud-Est.

L’homme est contaminé à l’occasion d’une baignade ou d’un contact avec la boue, parfois d’une morsure par un rongeur (surtout un rat) infesté.

L’incubation dure 4 à 14 j puis apparaissent des signes infectieux, méningés, hépatiques, rénaux.

Le diagnostic repose sur la mise en évidence des leptospires dans le sang ou les urines, ou la sérologie.

Le traitement par pénicilline G ou cyclines est efficace.

9- Peste :

Elle sévit en Asie et en Afrique par petits foyers épidémiques.

La transmission se fait par les rongeurs sauvages. L’incubation silencieuse de 2 à 7 j est suivie d’un syndrome toxi-infectieux grave, du bubon (forme bubonique) ou de signes pulmonaires (forme pulmonaire). L’évolution est spontanément mortelle.

Le traitement repose sur une antibiothérapie précoce (cycline, streptomycine ou chloramphénicol).

10- Dysenteries bacillaires :

Elles sont dues à l’agression de la paroi intestinale par des bactéries qui l’envahissent et peuvent y créer des ulcérations.

Les symptômes associent des diarrhées sanglantes ou glairo-sanglantes, des douleurs abdominales et un syndrome infectieux.

Une diffusion septicémique et viscérale est possible.

L’examen direct des selles montre une leucocytorrhée et la coproculture permet d’identifier la bactérie dont les principales sont : les shigelles, les salmonelles, Escherichia coli entéroinvasif, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni. Le traitement repose sur une réhydratation et parfois une antibiothérapie.

11- Méningite aiguë :

Elle associe hyperthermie, céphalées, raideur de la nuque, troubles neurologiques centraux diffus ou focalisés.

L’analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR) permet le diagnostic.

En effet, lorsque le LCR est clair et de formule lymphocytaire, la méningite a souvent une cause virale.

En revanche, le LCR trouble évoque toujours une méningite bactérienne dont la plus fréquente sous les tropiques est la méningite à méningocoques A ou C (ou méningite cérébro-spinale épidémique).

On se rappellera l’aphorisme : « syndrome méningé + purpura = méningite à méningocoque » imposant une antibiothérapie (ampicilline, amoxicilline ou ceftriaxone) parentérale urgente.

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