La symptomatologie fonctionnelle varie dun individu
à lautre dans sa forme typique, la fibrillation auriculaire
paroxystique se traduit par une symptomatologie
importante, avec des palpitations irrégulières dinstallation
brutale, accompagnées dune polyurie percritique.
Elle peut durer quelques minutes à quelques jours, et a
une fin progressive souvent mal perçue par le patient.
À linverse, une fibrillation auriculaire permanente,
surtout si elle est ancienne, peut être parfaitement
tolérée et nentraîner quune simple fatigue ou une
dyspnée deffort modérée.
Il existe aussi des formes trompeuses se manifestant par :
une lipothymie ou une syncope liée à une hypotension
artérielle induite par larythmie ;
un angor spontané et prolongé rebelle à la trinitrine ;
une dyspnée aiguë voire un oedème aigu du poumon.
Il existe des formes occultes pouvant se révéler par un
accident thromboembolique artériel cérébral ou périphérique
apparemment inexpliqué.
Le diagnostic clinique est donc de difficulté variable :
en cas de fibrillation auriculaire permanente ou en présence
dune fibrillation auriculaire paroxystique, le diagnostic
est facilement évoqué devant une irrégularité
franche des battements cardiaques au pouls et à lauscultation.
Par contre, après un épisode paroxystique, le
diagnostic ne peut être suspecté que sur les données de
linterrogatoire.
2- Électrocardiographique :
Les moyens du diagnostic : un document électrocardiographique
(ECG) est nécessaire au diagnostic :
un électrocardiogramme 12 dérivations est facilement
obtenu en cas de fibrillation auriculaire permanente ou
au moment de la fibrillation auriculaire paroxystique ;
dans les autres cas, il faut recourir à un enregistrement électrocardiographique continu par système Holter de
24 à 48 heures voire, quand larythmie est très capricieuse,
à un enregistrement électrocardiographique
séquentiel ou R-test (appareil actionné par le patient
en cas de palpitations et qui, appliqué sur le thorax,
enregistre un lambeau délectrocardiogramme).
Cependant, en cas de fibrillation auriculaire paroxystique,
un document électrocardiographique nest pas
toujours obtenu malgré la répétition des enregistrements
Holter.
Il faut alors, pour prendre une éventuelle décision
thérapeutique, tenir compte des données de linterrogatoire,
des marqueurs électrocardiographiques dune
maladie auriculaire que sont des extrasystoles auriculaires
nombreuses et un élargissement de londe P
sinusale témoignant dun trouble de la conduction intraauriculaire.
Exceptionnellement (notamment en cas
daccident ischémique cérébral non expliqué) une épreuve
de provocation par stimulation auriculaire endocavitaire
peut être proposée pour révéler larythmie.
Le diagnostic électrocardiographique de fibrillation
auriculaire repose habituellement sur 3 critères :
la disparition des ondes P sinusales ;
la présence dondes f rapides (entre 350 et 600/min),
irrégulières dans leur forme et leur amplitude, donnant
un aspect de trémulations de la ligne de base, bien
visibles dans les dérivations proches des oreillettes
(DII, DIII, VF, V1) ;
des complexes ventriculaires irréguliers, souvent
rapides (habituellement entre 100 et 180/min) doù le
terme de tachyarythmie souvent utilisé pour désigner
la fibrillation auriculaire.
Certaines particularités doivent être notées.
Selon lamplitude des ondes f, on distingue :
les fibrillations auriculaires à larges mailles rappelant
laspect festonné du flutter mais sans sa régularité
stricte et immuable ; elles sont observées dans les cardiopathies
valvulaires congénitales avec dilatation
importante des oreillettes ;
les fibrillations auriculaires à petites mailles se voient
plutôt dans les cardiopathies ischémiques et hypertensives
; parfois, en cas de fibrose auriculaire extensive,
les ondes f sont si microvoltées quelles sont invisibles
sur le tracé de surface et seule lirrégularité des
ventriculogrammes permet daffirmer le diagnostic.
La fréquence ventriculaire peut être plus rapide, atteignant
plus de 200/min en cas de conduction nodale atténuée
(syndrome du PR court en rythme sinusal) ou plus
de 300/min en cas de préexcitation auriculoventriculaire
liée à syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) avec,
dans ce dernier cas, un risque important de transformation
de la fibrillation auriculaire en fibrillation ventriculaire
et donc de mort subite.
La fréquence ventriculaire peut être plus lente, en raison
dun trouble de la conduction auriculo-ventriculaire.
Ainsi, en cas de bloc auriculo-ventriculaire (BAV) complet,
le rythme cardiaque est assuré par un rythme déchappement
hissien ou idioventriculaire qui est lent mais régulier.
Le
diagnostic de fibrillation auriculaire repose alors sur
labsence donde P sinusale et la présence des ondes f.
La morphologie des complexes
ventriculaires pose
parfois de difficiles problèmes
dinterprétation électrocardiographique.
Les ventriculogrammes sont
le plus souvent fins en raison
de leur origine supraventriculaire mais ils peuvent être élargis en raison dun bloc de
branche ou dune pré-excitation auriculo-ventriculaire.
Lorsque tous les complexes ventriculaires sont élargis, il
peut sagir dun bloc de branche :
organique préexistant qui persiste même si le rythme
cardiaque est ralenti par une manoeuvre vagale ou une
action médicamenteuse ;
fonctionnel lié à la tachycardie (bloc en phase 3).
Dans ce cas, une manoeuvre vagale en allongeant
quelques cycles cardiaques, peut faire apparaître un ou
plusieurs ventriculogrammes fins.
Quand sur un fond de tachyarythmie à complexes fins
surviennent des ventriculogrammes élargis, isolés ou en
salves, une extrasystolie ventriculaire ou une aberration
de conduction (bloc de branche fonctionnel intermittent)
doivent être discutées.
Laberration de conduction classique
se manifeste quand linflux trouve une des
branches du faisceau de His en période réfractaire.
Son
caractère intermittent sexplique par la variabilité incessante
des périodes réfractaires liée à linégalité des
intervalles ventriculaires.
Elle survient volontiers selon
la séquence « cycle long-cycle court » et a le plus souvent
une morphologie de bloc de branche droit.
Un
certain nombre de critères permettant de distinguer
aberration de conduction et extrasystole ventriculaire
ont été proposés.
En cas de fibrillation auriculaire sur syndrome de Wolff- Parkinson-White, les ventriculogrammes ont une
morphologie variable : fine quand linflux est transmis
par la voie nodo-hissienne, large quand il est conduit par
la voie accessoire et intermédiaire en cas de fusion des
2 ondes dactivation.
Ces différents types de complexes
donnent parfois le change avec un bloc de branche fonctionnel
mais la haute fréquence du rythme cardiaque
(> 250-300 batt/min) doit faire évoquer le diagnostic.
B - Évaluation
de la fibrillation auriculaire
:
Une fois le diagnostic affirmé, il faut évaluer la
tolérance, la cause, les facteurs déclenchants et le
potentiel évolutif de la fibrillation auriculaire, éléments
essentiels à la décision thérapeutique.
1- Tolérance :
Elle est avant tout fonction de la fréquence
cardiaque engendrée par
larythmie, de lexistence dune éventuelle
cardiopathie et surtout de létat
du muscle ventriculaire gauche.
Elle
peut être facilement évaluée par
linterrogatoire (angor ? dyspnée ?
malaise ?) et lexamen clinique
(insuffisance cardiaque ? hypotension
artérielle voire état de choc ?).
La
présence dun de ces éléments de
gravité impose alors une hospitalisation
immédiate en milieu spécialisé.
2- Diagnostic étiologique :
Identifier la cause ou le facteur déclenchant de la fibrillation
auriculaire nest évidemment pas sans conséquence
thérapeutique et pronostique. Un interrogatoire détaillé,
un examen clinique rigoureux et lélectrocardiogramme
12 dérivations doivent être complétés par une échocardiographie transthoracique (ETT), une radiographie
thoracique et un bilan thyroïdien.
On distingue habituellement les fibrillations auriculaires
« accidentelles » et les fibrillations auriculaires « maladies
» :
Fibrillations auriculaires « acidentelles » : elles sont
liées à un événement critique qui augmente de façon
transitoire la vulnérabilité auriculaire.
Lintégrité structurale
des oreillettes explique le caractère éphémère de
larythmie qui régresse le plus souvent spontanément
dès la correction de la cause déclenchante.
Elles ne justifient
généralement aucun traitement antiarythmique
(AA) au long cours. Parmi ces causes, il faut insister
sur la fréquence de lalcoolisme aigu (Holiday Heart
Syndrom) et sur celle de lhyperthyroïdie daspect souvent
fruste chez les patients âgés, justifiant un dosage de
la TSH (thyroid stimulating hormone) même en labsence
de signes cliniques évocateurs.
Une radiographie thoracique
est utile pour dépister une éventuelle pathologie
tumorale bronchique ou médiastinale chez les sujets
fumeurs présentant une fibrillation auriculaire apparemment
isolée.
Les fibrillations auriculaires « maladies » : elles
témoignent dune atteinte histologique permanente des
oreillettes créant un substrat arythmogène à lorigine du
caractère récidivant voire permanent de larythmie.
Ces
anomalies sont le plus souvent la conséquence dune cardiopathie bien individualisée ; dans 20 à 30 % des
cas, elles sont au contraire isolées et elles entrent alors
dans le cadre de la fibrillation auriculaire idiopathique.
En cas de fibrillation auriculaire paroxystique, il peut être utile danalyser le rôle du système nerveux végétatif
dans le déclenchement de larythmie grâce à linterrogatoire,
éventuellement complété par un enregistrement
Holter.
Les fibrillations auriculaires à médiation vagale
surviennent pendant le repos, notamment pendant le
sommeil ou lors de toute circonstance favorisant
lhypervagotonie et le ralentissement du rythme sinusal
(période post-prandiale, période de récupération dun
effort).
Les fibrillations auriculaires à médiation catécholergique
apparaissent à leffort ou à loccasion dun
stress, dune émotion intense et sont précédées dune
accélération du rythme sinusal.
Cette distinction peut
guider le choix de la thérapeutique antiarythmique mais
elle nest toutefois pas toujours facile à reconnaître en
pratique clinique.
Notons enfin quune fibrillation
auriculaire paroxystique peut alterner avec des épisodes
de bradycardie sinusale ou de bloc sino-auriculaire,
association définissant le syndrome bradycardietachycardie
ou maladie de loreillette.
3- Potentiel évolutif
:
On distingue habituellement les fibrillations auriculaires
« permanentes ou chroniques » et les fibrillations auriculaires
« paroxystiques ».
On définit habituellement la
fibrillation auriculaire paroxystique comme une arythmie
durant 2 min à 7 jours.
Par conséquent une fibrillation
auriculaire est « permanente » quand elle dure plus de
7 jours.
Cette définition nest toutefois pas unanimement
admise puisque certains acceptent une durée de
1 mois quand le patient a déjà présenté des épisodes
paroxystiques.
Une classification selon la symptomatologie
et le potentiel évolutif de larythmie a été
proposée.
Complications :
A - Complications hémodynamiques
:
Les complications hémodynamiques peuvent apparaître
brutalement au moment du déclenchement de la fibrillation
auriculaire ou au contraire sinstaller progressivement
en cas de pérennisation de larythmie.
1- Aiguës :
Elles sont directement liées à la perte de la systole auriculaire
et au raccourcissement des diastoles.
Elles surviennent
avant tout en cas de cardiopathie sous-jacente
lorsque la contribution atriale joue un rôle essentiel au
maintien du débit cardiaque.
Elles peuvent se manifester
par une insuffisance cardiaque aiguë en cas de cardiomyopathie
ischémique ou dilatée, par un oedème aigu du
poumon en cas de rétrécissement mitral serré, par une
insuffisance cardiaque, une hypotension artérielle voire
un collapsus cardiovasculaire en cas de cardiomyopathie
hypertrophique et obstructive ou de rétrécissement valvulaire
aortique serré.
Un état de choc peut également
être observé lors du passage en fibrillation auriculaire
chez les patients présentant un infarctus du ventricule droit.
2- Secondaires ou retardées :
Elles résultent dun remodelage du tissu myocardique
induit par la fibrillation auriculaire.
Ce remodelage intéresse
les oreillettes entraînant des anomalies électrophysiologiques
qui favorisent la pérennisation de larythmie
mais également à plus ou moins longue échéance, des
anomalies histologiques à type dhypertrophie myocytaire
et dilatation auriculaire.
Ce remodelage peut également intéresser le ventricule
donnant naissance à un tableau dit de « tachycardiomyopathie
ou cardiomyopathie rythmique » caractérisé par
lassociation dune fibrillation auriculaire avec une
insuffisance cardiaque par dilatation et hypokinésie du
ventricule gauche.
Seule la régression de la dilatation et
de lhypokinésie ventriculaire après réduction de la
fibrillation auriculaire et maintien dun rythme sinusal
stable permet de distinguer cette cardiomyopathie
rythmique dune cardiomyopathie dilatée primitive
compliquée dune fibrillation auriculaire.
Cette entité
physiopathologique constitue un argument important
pour envisager au moins une fois la cardioversion dune
fibrillation auriculaire associée à une dysfonction ventriculaire
gauche apparemment primitive.
B - Complications thromboemboliques :
Par la stase sanguine quelle engendre, la fibrillation auriculaire
constitue en soi un facteur de risque thrombogène et
augmente significativement le risque dembolies artérielles
périphériques.
Ces complications emboliques sont dautant
plus graves quelles touchent, dans 50 à 75 % des cas, le territoire
artériel cérébral et peuvent entraîner le décès du
patient ou laisser de graves séquelles neurologiques.
La pratique
des scanners cérébraux systématiques en visualisant
des cicatrices daccidents ischémiques asymptomatiques
confirme dailleurs la fréquence, jusqualors sous-estimée,
de ces accidents emboliques.
Le risque thromboembolique nest pas le même pour
toutes les fibrillations auriculaires.
Si les patients
atteints de fibrillation auriculaire valvulaire (et notamment
en cas de rétrécissement mitral) ont tous un risque
thromboembolique élevé (de lordre de 6% par an), les
sujets atteints de fibrillation auriculaire non valvulaire
constituent un groupe hétérogène avec un risque qui
varie de 1 à plus de 10 % par an.
De nombreuses études
réalisées au cours de ces dernières années ont défini des
facteurs cliniques et échographiques (recueillis par
échographie transthoracique) qui permettent de stratifier
le risque thromboembolique pour un individu donné.
Ainsi peut-on individualiser des sousgroupes
de patients à haut risque (> 5 % par an), à risque
intermédiaire (2 à 5 % par an) et à faible risque (1 % par
an).
Seuls les sujets de moins de 65 ans
présentant une fibrillation auriculaire idiopathique
isolée (sans cardiopathie, ni cause extracardiaque
identifiable, sans diabète, ni hypertension artérielle, sans
dysfonction ventriculaire gauche, ni dilatation
auriculaire gauche) ont un risque sensiblement identique
à celui des sujets du même âge en rythme sinusal.
La nature paroxystique ou permanente de la fibrillation
auriculaire et son ancienneté ne modifient pas lincidence
des complications thromboemboliques.
Par contre, la
période qui encadre une cardioversion et lhyperthyroïdie
constituent des facteurs à haut risque thromboembolique
(> 5% par an).
Léchocardiographie transoesophagienne (ETO) devrait
permettre une meilleure évaluation des sujets à risque
mais cet examen invasif nest actuellement pas proposé
de façon systématique chez tous les patients atteints de fibrillation auriculaire ; il est en effet réservé aux sujets
ayant eu un accident thromboembolique ou si lon
envisage une cardioversion après une anticoagulation de
courte durée.
Il permet une analyse précise de loreillette
gauche et surtout de lauricule gauche (non visible en
échographie transthoracique) et il identifie ainsi des
patients à haut risque thromboembolique quand il
visualise :
un thrombus intra-auriculaire (masse échogène, arrondie
appendue au fond ou sur la paroi latérale de lauricule) ;
un contraste spontané (lié à des agrégats de globules
rouges) témoignant dune stase sanguine importante
et dont la présence est fortement corrélée au risque
thromboembolique ;
une absence ou une diminution des vélocités doppler
pulsé dans lauricule gauche.
C - Complications rythmiques :
1- Pauses post-tachycardie :
À larrêt dune fibrillation auriculaire paroxystique, on
peut observer chez certains sujets une pause cardiaque
plus ou moins prolongée parfois responsable dune syncope.
Ces pauses sinusales témoignent dune
maladie du sinus latente en rythme sinusal et révélée par
leffet doverdrive de la fibrillation auriculaire.
Ces
pauses peuvent disparaître si la fibrillation auriculaire
est parfaitement jugulée mais elles nécessitent le plus
souvent la mise en place dun stimulateur cardiaque afin
de permettre lutilisation dun traitement antiarythmique
efficace.
2- Transformation dune fibrillation auriculaire
en fibrillation ventriculaire :
Elle est observée chez les patients atteints dun syndrome
de Wolff-Parkinson-White lorsque la perméabilité
antérograde de la voie accessoire est très grande et autorise
en cours de fibrillation auriculaire de hautes fréquences
ventriculaires.
On considère que le sujet est à
risque de fibrillation ventriculaire quand la période
réfractaire de la voie accessoire est inférieure à 250 ms
et il est alors licite de lui proposer une ablation endocavitaire
de cette voie accessoire.
Traitement
:
A - Premiers gestes thérapeutiques :
Après avoir évalué la tolérance de la fibrillation auriculaire
et lindication dune éventuelle hospitalisation,
2 mesures thérapeutiques simposent immédiatement.
1- Anticoaguler à dose efficace
:
Lhéparine standard (intraveineuse ou sous-cutanée) est
utilisée avec relais immédiat par les antivitamines K.
2- Ralentir :
On utilise un digitalique intraveineux si le rythme
cardiaque est supérieur à 90/min (sauf en cas de fibrillation
auriculaire sur syndrome de Wolff-Parkinson-White
où tous les médicaments bloquant électivement la
conduction auriculo-ventriculaire intranodale sont
contre-indiqués).
B - Réduction de la fibrillation auriculaire :
La réduction de la fibrillation auriculaire (ou cardioversion)
peut être spontanée (en cas de fibrillation
auriculaire paroxystique) ou nécessiter une mesure
thérapeutique médicamenteuse ou électrique.
Dans tous
les cas, il existe un risque thromboembolique important
justifiant une prophylaxie efficace.
1- Prophylaxie antithrombotique :
Lattitude classique consiste à assurer une anticoagulation
efficace pendant 3 semaines avant la cardioversion
et à la poursuivre pendant au moins 1 mois après
le retour au rythme sinusal.
Cette attitude permet de
réduire lincidence des accidents thromboemboliques de
5 à 7% à 0 à 1,6 %.
Léchographie transoesophagienne permet de raccourcir
la durée de lanticoagulation préalable mais ne
dispense pas de lanticoagulation post-réduction car des
thrombus peuvent se former après la cardioversion en
raison dune sidération mécanique de loreillette dont la
durée est dautant plus longue que la fibrillation auriculaire
est ancienne. Cette stratégie guidée par léchographie
transoesophagienne est actuellement bien définie.
2- Modalités de la cardioversion thérapeutique
:
La cardioversion médicamenteuse utilise le plus souvent
lamiodarone administrée par voie intraveineuse ou
par voie orale.
Récemment un autre antiarythmique
de classe III, lIbutilide intraveineux a également été
préconisé dans cette indication.
La cardioversion électrique par choc électrique externe
(CEE) nécessite une courte anesthésie générale mais
permet un retour au rythme sinusal dans près de 90 %
des cas surtout si le patient a bénéficié dune imprégnation
préalable par lamiodarone.
Dans les rares cas
déchecs du choc électrique externe, on peut proposer
un choc électrique interne délivré par un cathéter placé
dans loreillette droite.
3- Indications de la cardioversion :
Elles doivent être très larges notamment en présence
dun premier épisode de fibrillation auriculaire ou après
une rechute quand le patient ne cumule pas les facteurs
prédictifs dune récidive : âge supérieur à 75 ans, arythmie
installée depuis plus dun an, fibrillation auriculaire
multirécidivante malgré plusieurs antiarythmiques prescrits
successivement ou simultanément, dilatation
importante de loreillette gauche (45 mm ? 50 mm ?),
intolérance ou contre-indication aux antiarythmiques.
4- Contre-indications temporaires :
Elles doivent être connues : surdosage digitalique, hypokaliémie,
hyperthyroïdie en cours de traitement, valvulopathie
mitrale chirurgicale.
5- Ne pas oublier :
Le passage en fibrillation auriculaire permanente peut
être un mode de guérison dune fibrillation auriculaire
paroxystique multirécidivante et il faut savoir respecter
les fibrillations auriculairse anciennes et asymptomatiques
des sujets âgés.
C - Traitement préventif :
Il sadresse à la fibrillation auriculaire « maladie ».
Son
objectif est de prévenir les accès des fibrillations auriculaires
paroxystiques et récidivantes ou déviter la rechute
dune fibrillation auriculaire permanente réduite par cardioversion.
Il fait appel à des moyens pharmacologiques
et non pharmacologiques :
1- Les médicaments antiarythmiques
sont utilisés en première intention
:
Nous disposons de différentes classes thérapeutiques :
classe IA (quinidiniques, disopyramide) ;
classe IC (propafénone, flécaïnide, cibenzoline) souvent
associés à un bêtabloquant ;
classe III (sotalol, amiodarone).
Leur efficacité nest cependant que partielle : sous antiarythmique de classe IC 50 % des patients restent en
rythme sinusal à 1 an contre 30 % sous placebo ;
avec lamiodarone ce pourcentage serait de lordre de
70 % à 1 an.
Chaque classe thérapeutique a des effets
secondaires et des contre-indications à connaître
parfaitement.
Le choix du médicament dépend avant
tout du terrain (respect des contre-indications de chaque
produit), du mode de déclenchement de larythmie
(médiation vagale ou adrénergique), dune éventuelle
intolérance ou dun échec préalable avec tel ou tel antiarythmique.
En labsence de dysfonction ventriculaire
gauche, on utilise plutôt en première intention un antiarythmique
de classe IA ou IC ou le sotalol ; en cas
dinsuffisance cardiaque, seule lamiodarone est
utilisée.
2- Moyens non pharmacologiques :
Ils sont nombreux mais, pour certains, encore au stade
de lévaluation.
La stimulation cardiaque auriculaire à fréquence
élevée (85/min) a été préconisée dans les arythmies
à médiation vagale réfractaires au traitement médicamenteux.
La resynchronisation biatriale (par stimulation
simultanée de loreillette droite et de loreillette gauche)
est indiquée en cas de trouble de la conduction intra- ou
interauriculaire majeure, notamment en cas de cardiomyopathie
hypertrophique.
La défibrillation atriale endocavitaire par choc de
très faible énergie délivrée par un défibrillateur implantable
;
Lablation chirurgicale et lablation par cathéter sont
des techniques en cours dévaluation ou encore réservées
à des cas exceptionnels.
D - Traitement palliatif :
Lorsque le rythme sinusal na pu être rétabli, il est préférable
de « respecter » la fibrillation auriculaire mais il
importe de contrôler rigoureusement la fréquence cardiaque
tant au repos quà leffort.
1- Moyens pharmacologiques :
Digitaliques, bêtabloquants, vérapamil et diltiazem,
produits bloquant la conduction auriculoventriculaire
intranodale, sont le plus souvent utilisés, seuls ou en
association.
2- Moyens non pharmacologiques :
Il sagit essentiellement des techniques ablatives de
la jonction auriculoventriculaire avec 2 modalités
possibles :
lablation complète créant un bloc auriculo-ventriculaire
complet mais nécessitant la mise en place dun
stimulateur cardiaque définitif réglé en mode VVIR
en cas de fibrillation auriculaire permanente ou en
mode DDD ou DDDR avec algorithmes de repli en
cas de fibrillation auriculaire paroxystique ;
la modulation de la conduction auriculoventriculaire
qui crée un bloc incomplet évitant alors une dépendance
au stimulateur cardiaque.
Dans tous les cas, quel que soit le moyen utilisé, la
fibrillation auriculaire persiste et la prévention du risque
thromboembolique doit être envisagée.
E - Traitement antithrombotique :
Un traitement par antivitamine K (AVK) efficace [INR :
(international normalized ratio) entre 2 et 3] est indispensable
en cas de fibrillation auriculaire valvulaire et
en cas de cardioversion médicamenteuse ou électrique.
De nombreuses études réalisées au cours de ces dernières
années ont par ailleurs permis de clarifier les indications
et les modalités des traitements antithrombotiques
dans la fibrillation auriculaire non valvulaire.
Elles ont ainsi démontré :
la supériorité en termes de prévention thromboembolique
du traitement antivitamines K à doses
classiques (INR entre 2 et 3) sur le traitement antiagrégeant
plaquettaire par laspirine au prix dun
risque hémorragique limité ;
la très faible efficacité du traitement antiagrégant
plaquettaire par laspirine qui nest supérieur au placebo
que de façon inconstante selon les études et uniquement
chez les patients de moins de 75 ans ;
une action antithrombotique insuffisante de lassociation
antivitamine K faibles doses (INR entre 1,2 et 1,5)
et aspirine qui ne peut constituer une alternative raisonnable
aux antivitamines K à doses classiques (INR entre
2 et 3).
Chez les patients de moins de 65 ans :
en cas de fibrillation auriculaire idiopathique et isolée
(sans facteur de risque associé) le traitement antivitamine
K nest pas nécessaire et le patient peut être dispensé de
tout traitement antithrombotique ou recevoir seulement
un traitement antiagrégeant plaquettaire par laspirine ;
si la fibrillation auriculaire est associée à un facteur de
risque ou si elle est secondaire à une cardiopathie ou une thyrotoxicose, le traitement antivitamine K (assurant un
INR entre 2 et 3) est indispensable.
Chez les patients de plus de 75 ans, que la fibrillation
auriculaire soit isolée ou associée à un ou plusieurs facteurs
de risque, le traitement antivitamines K (INR 2-3)
est recommandé mais le risque hémorragique augmentant
avec lâge, les avantages et les inconvénients du
traitement antivitamines K doivent être régulièrement
réévalués et il est classique de recommander un INR
voisin de 2.
Chez les sujets entre 65 et 75 ans, le traitement par antivitamines K est recommandé quand la fibrillation
auriculaire est associée à un ou plusieurs facteurs de
risque mais en cas de fibrillation auriculaire isolée, le
choix entre aspirine et antivitamines K est discuté selon
les auteurs.
Lorsque le traitement par antivitamines K est
recommandé mais quil existe une contre indication
formelle, laspirine est habituellement proposée à la
dose de 325 mg/j.