Le développement prénatal est partagé en deux périodes,
embryonnaire et foetale, correspondant à des stades
morphologiquement définis.
La période embryonnaire couvre les 60
premiers jours du développement et se caractérise par la mise en
place des organes (organogenèse) et le modelage externe de
l’individu (morphogenèse).
La période foetale va du début de la
neuvième semaine de développement (SD) à la naissance et
correspond à la période de croissance foetale et de maturation des
tissus et des fonctions.
L’âge de la grossesse est important à déterminer avec précision pour
évaluer le développement embryofoetal, qui dure 38 semaines
(266 jours).
L’« âge réel » (ou développemental) est estimé en SD à
partir du premier jour de la fécondation.
Les obstétriciens évaluent
l’âge gestationnel (AG) en semaines d’aménorrhée (SA), à partir du
premier jour des dernières règles.
Cette évaluation conduit à inclure
dans l’âge gestationnel les 15 premiers jours du cycle où la femme
n’est pas enceinte, ce qui amène la durée de la grossesse à 40 SA.
Sur le plan moléculaire, le zygote dispose par « héritage » ovocytaire
de l’appareil transcriptionnel, mis en réserve, sous forme de
transcrits maternels, durant l’ovogenèse.
Les transcrits maternels
assurent les premières synthèses protéiques.
Plus tard, alors que
toutes les cellules possèdent le même patrimoine génétique, une
cellule ou un groupe de cellules exprime un caractère spécifique qui
oriente leur différenciation.
Cette expression sélective du génome
est induite par une cascade moléculaire (voies de signalisation),
conservée durant l’évolution.
Les dérèglements innés ou acquis des
voies de signalisation sont à l’origine des malformations
congénitales.
Dynamique de l’embryogenèse :
En dehors des modifications des premiers jours du développement
(mieux connues depuis la fécondation in vitro), la plupart des
données sur la dynamique de l’embryogenèse étaient classiquement
admises par analogie avec d’autres espèces.
La possibilité récente
de l’étude des embryons humains a modifié la donne.
A - NAISSANCE DE LA MORULA :
Au cours de la première SD, également appelée période de vie libre,
les mitoses divisent le zygote en un ensemble de huit à
16 blastomères, appelé morula.
Chez l’humain, le clivage du zygote
est lent, asynchrone et rotationnel, avec un plan de clivage variable
d’une division à l’autre.
Les mitoses se produisent au rythme
d’environ une division toutes les 24 heures.
La « compaction » reflète
la différenciation des deux premiers lignages, à l’origine des tissus
extra- et intraembryonnaires.
À ce stade, l’expression du nouveau
génome se fait après un temps de latence, sous le contrôle de
facteurs épigénétiques.
1- Dualité cellulaire de la morula
:
La compaction est une étape morphologiquement distincte qui se
produit après le stade huit blastomères (environ 4 jours après la
fécondation) et reflète la différenciation des deux premiers lignages
embryonnaires (masse cellulaire interne et trophectoderme).
Jusqu’au stade huit cellules (étape de précompaction), tous les
blastomères de la morula se ressemblent.
Ce sont des cellules
sphériques, apolaires, perméables aux petites molécules et
dépourvues de jonctions intercellulaires, dissociables les unes des
autres (propriétés utilisées pour leur prélèvement dans le contexte
de diagnostic préimplantatoire).
Entre les stades huit et
16 blastomères, la morula se compacte, sa surface devient lisse et
imperméable au milieu extérieur.
Ces modifications ne concernent
que les blastomères périphériques et résultent d’une polarisation
cytoplasmique et membranaire.
Les cellules apolaires constituent, au
centre de la morula, la masse cellulaire interne (bouton embryonnaire).
Les cellules polarisées forment autour du bouton
embryonnaire la couronne de trophoblaste (trophectoderme).
Les
divisions cellulaires partagent le zygote en blastomères de plus en
plus petits, capables d’exprimer la totalité du programme génétique
(totipotence) et à se remplacer les unes les autres.
Les jumeaux
monozygotes (issus d’un seul oeuf fécondé) représentent une preuve
de la totipotence des jeunes blastomères.
La totipotence des premiers
blastomères a permis le développement de la technologie de
« cellules souches » avec des applications thérapeutiques
prometteuses.
2- Expression du nouveau génome :
Pour sa synthèse protéique, le zygote dispose par « héritage »
ovocytaire de tout l’appareil de transcription (de l’acide
désoxyribonucléique [ADN] en acide ribonucléique [ARN]) et de
traduction (de l’ARN en protéine), mis en réserve durant
l’ovogenèse, sous forme de transcrits maternels.
Les transcrits
maternels déclenchent les premières synthèses protéiques foetales.
L’activité de transcription du nouveau génome ne débute que dans
un deuxième temps, après la dégradation des transcrits maternels
(entre j2 et j3).
Chez les individus de sexe féminin, l’inactivation de l’un des
chromosomes X (répression de la quasi-totalité de ses gènes) est un
phénomène épigénétique qui, dès le début du développement,
assure l’équivalence quantitative des gènes entre les deux sexes
(allèle fonctionnel unique) et se transmet de façon clonale.
L’inactivation s’effectue au hasard dès j16 et touche indifféremment
l’X d’origine paternelle ou maternelle, à la fois dans les lignages
intra- et extraembryonnaires.
L’inactivation de chromosome X
« remanié » permet d’expliquer la non-expression des maladies
récessives liées à l’X chez les femmes.
Le centre d’inactivation de l’X
(Xic) est une région précise du chromosome X, localisée en Xq13,
qui contrôle le phénomène d’inactivation de l’ADN par méthylation.
Il contient l’X-inactive specific transcript (Xist), que seul l’X inactif
exprime.
L’empreinte génomique est l’expression différentielle des génomes
paternel et maternel.
Tout au long du développement prénatal, et
après la naissance, une partie du matériel génétique, réunie par la
fécondation, conserve la « mémoire » de son origine maternelle ou
paternelle et s’exprime d’une façon « sélective ».
L’empreinte
parentale module aussi l’expression des gènes autosomiques.
Classiquement, les gènes, représentés par une copie (allèle)
maternelle et une copie paternelle, ont une expression équivalente
(biallélique).
Les gènes à empreinte se caractérisent par l’expression
d’un seul allèle (expression monoallélique ou hémizygotie
fonctionnelle), selon l’origine maternelle ou paternelle de l’allèle.
Ce
phénomène est dû à une inactivation de l’allèle complémentaire par méthylation réversible de l’ADN, qui a lieu au cours de la
gamétogenèse.
Pour les gènes à empreinte, la disomie uniparentale
(deux allèles de même origine) crée un déséquilibre allélique
responsable d’un état déficitaire pour l’allèle manquant.
B - FORMATION DE LA BLASTULA :
Vers j5, la première cavité embryonnaire (blastocèle) apparaît à
l’intérieur de la morula (par confluence de microsécrétions
trophoblastiques) et refoule la masse cellulaire interne vers le pôle
embryonnaire.
Dès lors, la morula prend le nom de blastula (ou blastocyste).
Au cours de cette période de vie libre dans les
voies génitales féminines (période préimplantatoire), les échanges maternoembryonnaires
se font par transports actifs au travers des cellules
trophoblastiques.
La persistance de la zone pellucide lors de la traversée des
oviductes empêche l’implantation ectopique dans les trompes
(grossesse tubaire).
1- Trophectoderme et nidation
:
La polarisation cellulaire transforme le trophectoderme en un
véritable épithélium avec une forte activité de synthèse.
Le trophectoderme ne participe pas à l’édification de l’embryon ;
néanmoins, sa présence est indispensable à la nidation, à la tolérance
immunitaire et à la survie de l’embryon.
Le trophectoderme est une
source de human chorionic gonadotrophin (hCG), sécrétée dès le stade
huit blastomères, ainsi que d’enzymes protéolytiques et ligands
requis pour l’ouverture des enveloppes de l’oeuf et pour son
implantation.
2- Masse cellulaire interne et potentiel de régulation :
À partir de la deuxième SD, les cellules embryonnaires abordent
une période de spécialisation qui les oriente vers de nouveaux
lignages.
Une première ségrégation dans le massif cellulaire interne
individualise l’hypoblaste, feuillet éphémère, qui constitue le
plafond du blastocèle.
Les cellules restantes du bouton
embryonnaire prennent le nom d’« épiblaste », à l’origine des trois
feuillets embryonnaires primitifs.
Les cellules hypoblastiques
progressent le long du blastocèle, créent la membrane de Heuser et
délimitent la vésicule vitelline.
La cavité amniotique (future « poche
des eaux ») se forme dans le massif épiblastique, par confluence de
microcavités.
Les amnioblastes, cellules d’origine épiblastique, tapissent le plafond de la cavité amniotique et forment l’amnios.
Le
plancher de la cavité est constitué par l’épiblaste.
Les cellules de la
masse cellulaire interne perdent la totipotence mais peuvent se
remplacer les unes les autres (multipotence).
C - GASTRULATION :
La gastrulation survient au cours de la troisième SD et permet
l’individualisation des trois feuillets embryonnaires primitifs :
endoderme, chordomésoderme, ectoderme.
La gastrulation fait
intervenir deux processus concomitants, associant déformations
cellulaires (mouvements d’étirement assurés par la réorganisation
du cytosquelette, appelés invagination et épibolie) et déplacements
des cellules épiblastiques (migration centripète, appelée ingression),
le long d’un axe antéropostérieur, la ligne primitive.
La ligne
primitive apparaît au début de la troisième SD sous forme d’un
épaississement de l’épiblaste caudal et progresse en direction
craniale.
L’épaississement et la progression de la ligne primitive
résultent de recrutement de nouvelles cellules épiblastiques
périphériques qui convergent vers l’axe médian puis migrent en
profondeur.
Dès lors, la ligne primitive se déprime et forme la
gouttière primitive.
La limite antérieure de la ligne-gouttière
primitive est marquée par un renflement épiblastique, centré par une
dépression, le noeud de Hensen.
La migration cellulaire en
profondeur se fait par vagues.
La migration d’un premier contingent
cellulaire forme l’endoderme.
Une deuxième vague de migration
met en place, entre l’endoderme et l’épiblaste, un feuillet
intermédiaire, le chordomésoderme.
Dès lors, le disque
embryonnaire didermique devient tridermique et l’épiblaste prend
le nom d’ectoderme.
La gastrulation progresse selon un gradient céphalocaudal induisant une avance du développement de la région
rostrale du disque embryonnaire qui devient piriforme.
D - DYNAMIQUE DES FEUILLETS PRIMITIFS :
Au terme de la gastrulation, l’embryon peut être assimilé à une
sphère creuse constituée de deux hémisphères (cavité amniotique et
vésicule vitelline), séparés par le disque embryonnaire.
L’ensemble est situé dans une troisième cavité (coelome extraembryonnaire), rattachée à la « coque trophoblastique » par le
pédicule embryonnaire.
Le disque embryonnaire tridermique
présente un axe de symétrie et une polarité dorsoventrale et
craniocaudale.
1- Devenir de l’endoderme et de la vésicule vitelline
:
Dès sa mise en place vers j14, l’endoderme interpénètre l’hypoblaste
qu’il remplace au niveau du plafond de la vésicule vitelline.
Lors de sa migration, l’endoderme recouvre la membrane de Heuser
et dessine les limites d’une vésicule plus petite (appelée vésicule
vitelline secondaire).
Les reliquats de la membrane de Heuser (kyste
exocoelomique) disparaissent ultérieurement.
À ce stade, l’allantoïde
s’individualise dans la région caudale de la vésicule vitelline sous
forme d’un diverticule rudimentaire.
L’enroulement provoque
l’étranglement de la vésicule vitelline et l’individualisation à son niveau de trois segments avec des destinées différentes.
Un segment
devient intraembryonnaire et forme le tube digestif primitif (TDP).
Le reste de la vésicule vitelline demeure dans le coelome extraembryonnaire et donne la vésicule ombilicale.
Le canal vitellin,
portion étranglée de la vésicule vitelline, relie le TDP à la vésicule
ombilicale.
La croissance céphalocaudale de l’embryon
s’accompagne d’un allongement du TDP, fixé et obturé à ses deux
extrémités par les membranes pharyngienne et cloacale.
La
résorption à la quatrième SD de la membrane pharyngienne et à la
dixième SD de la membrane cloacale fait communiquer le tube
digestif avec la cavité amniotique.
À l’instar de la vésicule vitelline,
le TDP est formé d’endoderme, entouré par une couche de
mésoderme intraembryonnaire (splanchnopleure).
L’endoderme est
à l’origine des épithéliums de surface et glandulaires.
Sa
différenciation est adaptée aux fonctions de chaque niveau du tube
digestif (hématose, protection mécanique, absorption, sécrétion).
Les
autres tuniques du tube digestif (tissus conjonctifs, tuniques
musculaires, séreuses) dérivent de la splanchnopleure.
2- Devenir des territoires du mésoderme :
À l’exception des membranes pharyngienne et cloacale (qui restent
didermiques), le mésoderme intraembryonnaire pénètre dès j15 dans
toute l’étendue du disque embryonnaire où plusieurs territoires avec
des devenirs différents s’identifient.
En direction craniale, les cellules
mésodermiques contournent la membrane pharyngienne et forment
le septum transversum (futur diaphragme) et l’aire cardiaque.
En direction caudale, les cellules mésodermiques constituent autour
de la membrane cloacale l’ébauche du périnée et des organes
génitaux externes. Le reste du mésoderme intraembryonnaire
s’organise en un territoire dorsal et un territoire latéroventral.
Le territoire dorsal, issu du noeud de Hensen, donne le processus
chordal, précurseur de la notochorde.
De son côté, vers j17, le
mésoderme latéroventral se condense en trois domaines contigus, le
mésoderme para-axial, intermédiaire et latéral, avec des destinées
différentes.
* Notochorde :
La progression des cellules du noeud de Hensen le long de l’axe
médian est à l’origine d’un cordon cellulaire, processus chordal
précédé d’une condensation mésenchymateuse, la plaque
préchordale.
Le processus chordal se creuse secondairement
d’une lumière et forme le canal chordal qui progresse vers la
membrane pharyngienne.
Le plancher du canal chordal fusionne avec l’endoderme sous-jacent.
La résorption du plancher transforme
le canal chordal en plaque chordale (au contact de la vésicule
vitelline).
Pendant un laps de temps, un pertuis, le canal neurentérique met en communication la cavité amniotique et la
vésicule vitelline par l’intermédiaire du noeud de Hensen.
Très vite,
les bords de la plaque chordale fusionnent et reconstituent un
cordon cellulaire plein, donnant naissance à la notochorde définitive.
La notochorde involue après la formation de la colonne vertébrale
et ne persiste que sous forme du nucleus pulposus au niveau des
disques interhémisphériques.
La plaque préchordale, en avant de la
notochorde, est une importante source de mésoderme céphalique.
* Mésoderme latéroventral :
Le domaine para-axial du mésoderme latéroventral se sépare du
domaine intermédiaire et subit, à la fin de la troisième SD, une
métamérisation céphalocaudale à l’origine des somites.
Au
total, 42 à 44 paires de somites sont identifiables la fin de la
cinquième SD.
Les somites sont à l’origine de l’appareil locomoteur
(squelette, muscles, derme, hypoderme et vaisseaux).
Trois
populations cellulaires distinctes émergent des somites sous l’effet
inducteur de signaux provenant du tube neural (WNT [Winglesstype],
protéine sécrétée apparentée à la famille Wingless de la
drosophile), de la notochorde (sonic hedgehog [SHH]), du mésoderme
latéral (bone morphogenetic protein [BMP]4) et de l’ectoderme dorsal
(signal non identifié).
Le contingent cellulaire ventral des somites
forme le sclérotome qui se différencie en fibroblastes, chondroblastes
et ostéoblastes, à l’origine des côtes et des vertèbres.
La migration
des cellules mésoblastiques du sclérotome autour de la notochorde
forme une colonne segmentaire faite de massifs denses séparés par
du tissu mésenchymateux lâche, voie de passage des artères
intersegmentaires.
La croissance ultérieure des massifs denses se fait
en direction craniale et distale et se termine par l’incorporation en
amont et en aval du tissu intersegmentaire lâche et la formation
d’une colonne continue.
L’évolution de la colonne primitive se fait
vers la formation de corps vertébraux précartilagineux destinés à
s’ossifier (englobant la partie distale des massifs mésenchymateux
denses et le tissu mésenchymateux lâche incorporé), séparés les uns
des autres par un tissu provenant de la partie craniale des massifs
denses, qui reste mésenchymateux et forme les disques
intervertébraux.
La chorde dorsale régresse tout le long des corps
vertébraux et ne persiste que sous forme du nucleus pulposus au
niveau des disques interhémisphériques.
Le dermomyotome, issu de
la région dorsale du somite, donne le dermatome (à l’origine des
derme et hypoderme) et le myotome, formé de deux populations de
cellules myogènes, à l’origine des muscles dorsaux ou ventraux
(membres et paroi abdominale, selon la position du somite).
La
myogenèse est contrôlée par des facteurs de transcriptions de la
famille MyoD.
Au pôle céphalique, le mésoderme para-axial ne se
segmente pas et donne le mésoderme céphalique qui participe à
l’édification de la face.
Le mésoderme intermédiaire est à l’origine
du cordon néphrogène, qui donne l’appareil réno-urinaire et une
partie des voies génitales.
Le mésoderme latéral se scinde
en deux lames latérales (somatopleure et splanchnopleure intraembryonnaires) qui délimitent le coelome interne (coelome
intraembryonnaire) et forment les séreuses.
Le mésoderme est aussi
à l’origine du système cardiovasculaire.
* Mésoderme extraembryonnaire :
Le mésoderme extraembryonnaire, d’origine controversée, entoure
la cavité amniotique et la vésicule vitelline, en s’interposant d’une
part entre l’amnios et le cytotrophoblaste, et d’autre part entre
l’hypoblaste et le cytotrophoblaste.
Le mésoderme extraembryonnaire se creuse de microcavités qui créent par
confluence le coelome extraembryonnaire.
Le coelome extraembryonnaire devient la cavité la plus périphérique de
l’embryon, traversée par un pont de mésoderme extraembryonnaire,
qui donne le pédicule embryonnaire.
Le mésoderme extraembryonnaire porte le nom de somatopleure extraembryonnaire
en périphérie de l’amnios et de splanchnopleure
extraembryonnaire en périphérie de la vésicule vitelline secondaire.
La lame de mésoderme extraembryonnaire située à la face interne
du cytotrophoblaste forme avec lui le chorion (partie foetale du
placenta).
La croissance de la cavité amniotique réduit
progressivement le coelome extraembryonnaire en une cavité
virtuelle.
3- Devenir de l’ectoderme et de la cavité amniotique :
L’ectoderme, feuillet dorsal du disque embryonnaire, est en
continuité avec l’amnios au niveau de la jonction amnioectodermique.
L’induction de l’ectoderme par la notochorde
permet l’individualisation du neurectoderme et des cellules des
crêtes neurales.
L’ectoderme restant se différencie en
épiderme et donne aussi les placodes, qui entrent dans la
constitution des organes des sens.
Délimitation :
Deux types de mouvements concomitants (enroulement, plicature)
transforment, au cours de la quatrième SD, le disque embryonnaire
plan en un cylindre clos.
La croissance de la cavité amniotique, le
développement du pôle céphalique, la différenciation du mésoderme intraembryonnaire prennent une part active dans la délimitation.
La
délimitation permet l’internalisation des feuillets embryonnaires
ventraux (endoderme et mésoderme), la mise en place des
téguments à partir du feuillet dorsal (ectoderme), l’individualisation
de l’embryon (destiné à naître), des annexes (éliminées après
l’accouchement).
A - ENROULEMENT ET ANNEAU OMBILICAL :
La croissance rapide de la cavité amniotique crée, à la jonction amnioectodermique, des points de pression sur le pourtour du
disque embryonnaire.
Les bords du disque embryonnaire
convergent vers la région ventrale de l’embryon (telle une bourse
que l’on ferme en tirant sur les cordons) et forment l’anneau
ombilical primitif.
L’enroulement entraîne par ailleurs
l’internalisation du TDP et le rapprochement et la fusion des lames
latérales.
Il en résulte la formation d’une cavité interne unique, le
coelome interne (coelome intraembryonnaire).
Enfin, l’enroulement
place l’ectoderme (futur épiderme) à la surface de l’embryon.
Progressivement, l’anneau ombilical se resserre et forme l’ombilic
qui livre passage au canal et aux vaisseaux vitellins, à l’allantoïde,
aux vaisseaux ombilicaux et aux reliquats coelomiques.
B - PLICATURE CÉPHALOCAUDALE :
Le développement privilégié du pôle céphalique contribue à la
plicature céphalocaudale.
La croissance de l’encéphale
imprime aux structures du pôle céphalique une rotation de 180° par
rapport au point fixe du septum transversum.
Ainsi, les rapports
anatomiques du septum transversum, de l’aire cardiaque, de la
membrane pharyngienne et de l’encéphale s’inversent et aboutissent
à l’organisation définitive de l’étage sus-diaphragmatique
(encéphale, bouche, coeur, diaphragme).
De même, la plicature
caudale inverse l’ordre des structures par rapport à la membrane
cloacale et amène l’allantoïde en avant du bourgeon caudal.
Une
partie de l’allantoïde s’incorpore au niveau de la partie terminale de
l’intestin primitif (cloaque), la partie distale de l’allantoïde reste dans
le pédicule embryonnaire.
C - DÉLIMITATION ET CORDON OMBILICAL :
La croissance de la cavité amniotique réduit le coelome extraembryonnaire en une cavité virtuelle et permet la formation du
cordon ombilical.
Le cordon ombilical, revêtu d’amnios,
contient le pédicule embryonnaire avec l’allantoïde et les vaisseaux
ombilicaux, le canal vitellin et des reliquats du coelome extraembryonnaire.
À la fin de la délimitation, l’embryon peut être
comparé à un cylindre clos centré par l’endoderme et le mésoderme
et entouré par l’ectoderme.
Il fait saillie dans la cavité amniotique,
relié au placenta par le cordon ombilical.
Organogenèse :
A - FORMATION DU TUBE DIGESTIF
ET DES GLANDES ANNEXES :
Le tube digestif, ses glandes annexes, et un grand nombre de
structures entrant dans la constitution de la région oropharyngée
dérivent du TDP.
Le TDP est divisé en trois segments
(antérieur, moyen et postérieur).
La différenciation de
l’intestin s’effectue selon un gradient rostrocaudal et s’achève vers
le milieu de la vie foetale.
Néanmoins, certaines fonctions digestives
restent encore immatures à la naissance.
1- Intestin antérieur
:
Il s’étend de la membrane pharyngienne au bourgeon hépatique
inclus.
L’ébauche respiratoire le partage en une partie craniale
(intestin pharyngien) et une partie caudale.
L’intestin pharyngien participe à la formation de l’appareil branchial et
respiratoire.
Sa partie caudale est à l’origine de l’oesophage, de
l’estomac et d’une partie du duodénum.
L’oesophage et l’estomac
résultent de l’allongement du TDP.
L’estomac devient identifiable
vers la cinquième SD et se caractérise par la croissance inégale et la
rotation de 90° de ses faces latérales qui forment les grande et petite
courbures et l’arrière-cavité des épiploons.
D’autres
mouvements donnent à l’estomac son axe oblique définitif en faisant
basculer le pylore en haut à droite et le cardia en bas à gauche.
L’estomac est relié à la paroi postérieure de l’abdomen par le mésogastre dorsal, à l’intérieur duquel se développe la rate.
La
première portion du duodénum, formée par la partie terminale de
l’intestin antérieur, devient rétropéritonéale, par fusion de son
mésentère dorsal avec le péritoine pariétal postérieur.
Le bourgeon
hépatique apparaît au niveau du duodénum vers la troisième SD
comme un épaississement (lame hépatique) de l’endoderme ventral.
La lame hépatique (à l’origine des sinusoïdes hépatiques, en
continuité avec les veines vitellines et ombilicales, du tissu
conjonctif, des cellules de Kupffer et des cellules hématopoïétiques)
forme le diverticule hépatique qui envahit le septum transversum.
La partie proximale du diverticule hépatique donne les cordons
hépatiques formés d’hépatocytes et les canaux biliaires intrahépatiques.
La partie distale du diverticule, reliée au tube
digestif, se rétrécit et forme le canal cholédoque qui émet le
bourgeon de la vésicule biliaire et du canal cystique.
Le pancréas se
forme à partir de deux bourgeons endodermiques distincts
provenant du duodénum.
Le bourgeon dorsal naît à l’opposé du
bourgeon hépatique.
Le bourgeon ventral apparaît sous le bourgeon
hépatique, contourne par l’arrière le duodénum et rejoint le
bourgeon dorsal.
Le canal pancréatique définitif (canal de Wirsung)
s’abouche dans le duodénum avec le canal cholédoque au niveau de
la grande caroncule.
Le canal pancréatique accessoire (canal de Santorini) s’abouche dans le duodénum au niveau de la petite
caroncule.
De même que le duodénum adjacent, le pancréas devient rétropéritonéal.
Les îlots de Langerhans se développent dans le
parenchyme pancréatique au cours du troisième mois.
La sécrétion
d’insuline foetale débute vers le cinquième mois.
2- Intestin moyen
:
Il débute après le bourgeon hépatique et se termine à la jonction des
deux tiers antérieurs et du tiers postérieur du côlon transverse.
Le développement de l’intestin moyen est caractérisé par
son allongement rapide et la formation de l’anse intestinale
primitive en communication, par le canal vitellin, avec la vésicule
ombilicale.
L’artère mésentérique supérieure constitue l’axe de l’anse
intestinale et permet de distinguer ses branches craniale et caudale.
La branche craniale de l’anse donne la fin du duodénum, le jéjunum
et une partie de l’iléon.
La branche caudale donne le reste de l’iléon,
le cæcum, l’appendice, le côlon ascendant et les deux premiers tiers
du côlon transverse.
La jonction entre les deux branches est
reconnaissable chez l’adulte lorsqu’il persiste un reliquat du canal vitellin (diverticule de Meckel).
L’anse intestinale se développe entre
la sixième et la dixième SD dans le coelome extraembryonnaire du
cordon ombilical (hernie ombilicale physiologique).
Pendant ce
temps, l’anse intestinale commence une rotation autour de l’axe de
l’artère mésentérique supérieure (vue en avant, de 270° dans le sens
inverse des aiguilles d’une montre).
Vers la dixième SD, l’intestin
moyen réintègre l’abdomen où il occupe son emplacement définitif.
Cette réintégration est en rapport avec la régression du mésonéphros, le ralentissement de la croissance du tube digestif et
la croissance de la cavité abdominale.
La réintégration de l’intestin
débute par la partie proximale du jéjunum, qui se place à gauche
dans l’abdomen, suivie par les autres anses et le cæcum qui se
rangent à droite.
Plus tard, le cæcum et l’appendice, initialement
situés dans le quadrant supérieur droit de l’abdomen, descendent
dans la fosse iliaque droite.
Des accolements péritonéaux fixent les
segments digestifs dans cette position.
Les villosités intestinales se
développent d’abord sur toute la longueur de l’intestin primitif,
mais ne persistent que dans l’intestin grêle.
Dès la 12e SD, les
entérocytes possèdent des propriétés d’absorption.
Les cellules
mésodermiques du TDP se différencient en myoblastes et forment
successivement les couches circulaires interne et externe de la
musculeuse.
L’innervation végétative dérive des crêtes neurales qui
parviennent dans le mésenchyme du TDP vers la huitième SD,
progressent en direction caudale et colonisent l’ensemble du tube
digestif à la 11e SD.
Les neuroblastes s’intercalent entre les deux
couches de la musculeuse et forment le plexus myentérique qui
contrôle le relâchement des fibres musculaires lisses.
La paroi
intestinale devient dès lors capable de se contracter ; des ondes
péristaltiques sont décelables vers la dixième SD.
3- Intestin postérieur
:
Il s’étend du tiers postérieur du côlon transverse jusqu’au cloaque,
où aboutit également le diverticule allantoïdien.
L’intestin
postérieur donne la fin du côlon transverse, le côlon descendant, le
sigmoïde, le rectum et la partie supérieure du canal anal.
Le cloaque
participe à l’édification du bas appareil urogénital et digestif, après son cloisonnement par le septum urorectal.
Le septum urorectal
prend naissance à la racine de l’allantoïde et parcourt le cloaque en
direction caudale, en créant le sinus urogénital en avant et le canal
anorectal en arrière.
Le septum atteint la membrane cloacale qui
obture à ce stade le TDP et la partage aussi en deux parties,
urogénitale en avant et anale en arrière.
Le mésoderme caudal
entoure la membrane cloacale et donne les sphincters et muscles
périnéaux.
La membrane anale se résorbe et le rectum communique
avec l’extérieur.
La partie supérieure du canal anal est d’origine
endodermique, alors que son tiers inférieur est d’origine
ectodermique.
