Embolie pulmonaire Cours de
réanimation - urgences
Introduction
:
L’embolie pulmonaire (EP) est une pathologie
fréquente responsable de 260 000
hospitalisations par an aux États-Unis, soit
une incidence proche de 1/1 000 habitants.
Malgré l’amélioration des moyens
diagnostiques et thérapeutiques, la mortalité
imputable à l’EP reste élevée, estimée à 17,5 %
à 3 mois dans International Cooperative
Pulmonary Embolism Registry (ICOPER).
La mortalité élevée imputable à l’EP de ce
registre s’explique par la présence d’une
hypokinésie du ventricule droit chez 40 % des
patients et d’un état de choc chez 5 % des
patients, ces deux éléments étant les
principaux facteurs de mauvais pronostic.
Il
en résulte que les EP responsables
d’insuffisance respiratoire sévère et/ou
Catherine Le Gall : Chef de clinique-assistante.
Gérald Simmoneau : Professeur des Universités, praticien hospitalier,
chef de service.
Service de pneumologie et de maladies vasculaires pulmonaires,
hôpital Antoine Béclère, 157, rue de la Porte-de-Trivaux,
92141 Clamart, France.
d’instabilité hémodynamique (choc ou coeur
pulmonaire aigu) doivent être prises en
charge en soins intensifs, de façon à ce que la
conduite diagnostique et thérapeutique,
souvent menée de front, aboutisse à un
diagnostic positif rapide et à une prise
adaptée.
Le retard diagnostique et
thérapeutique dans ces formes graves
augmente considérablement la mortalité dans
les premières heures.
Tableaux cliniques
:
Le diagnostic d’EP sans critère de gravité doit
être évoqué devant une dyspnée inexpliquée,
des douleurs thoraciques, une hémoptysie
dans un contexte souvent évocateur avec des
antécédents de phlébite ou d’EP, une thrombophilie biologique connue, une
chirurgie récente, un cancer évolutif, un
plâtre, une immobilisation récente, le postpartum,
ou un voyage prolongé.
Des examens
complémentaires simples comme une
radiographie thoracique, des gaz du sang et
un électrocardiogramme (ECG) permettent
d’affiner la probabilité clinique d’EP.
Aucun
score à ce jour ne permet d’évaluer de façon
fiable cette probabilité prétest.
Ces scores
permettent néanmoins de standardiser les
évaluations cliniques.
La probabilité clinique dépend de quatre critères : la présence de
signes cliniques évocateurs, la présence de
facteurs de risque, les données des examens paracliniques simples et la présence d’un
diagnostic de remplacement. De façon
schématique, la probabilité clinique est faible
s’il existe des signes cliniques sans facteur de
risque, des examens paracliniques normaux
et un diagnostic de remplacement.
Au
contraire, la probabilité clinique est forte s’il y
a des signes cliniques évocateurs, des facteurs
de risque, des examens paracliniques
compatibles et pas de diagnostic de
remplacement. Toutes les autres situations
doivent être considérées comme
intermédiaires.
Les EP graves se présentent sous quatre
formes : une insuffisance ventriculaire droite
(IVD) aiguë qui peut être patente ou latente
(l’échographie cardiaque doit être
systématiquement réalisée devant certains
signes cliniques comme une syncope, une
sensation de mort imminente ou une
amputation vasculaire supérieure à 50 %
même si la tolérance clinique semble bonne) ;
un état de choc ; un arrêt cardiorespiratoire ;
une détresse respiratoire sans état de choc,
conséquence, non de l’importance de
l’embolie, mais du terrain sous-jacent avec
des antécédents cardiorespiratoires.
La
probabilité clinique de ces EP graves est
souvent forte.
Face à ces quatre tableaux
cliniques, la stratégie diagnostique se doit
d’être urgente mais dépend souvent du
caractère déjà suspecté, confirmé ou non
évoqué du diagnostic, et d’autre part des
possibilités techniques à disposition du
clinicien.
Stratégies diagnostiques
:
A - EMBOLIE PULMONAIRE
NON MASSIVE, BIEN TOLÉRÉE :
La stratégie d’exploration dépend de la
probabilité clinique et de la disponibilité des
examens complémentaires.
L’attitude la plus
classique consiste à associer le dosage des D-dimères, la scintigraphie de ventilationperfusion
pulmonaire et l’échodoppler
veineux des membres inférieurs.
Si ces
examens ne permettent pas de conclure, il
faut réaliser une angiographie pulmonaire. Une attitude plus moderne et qui
semble être validée par deux études cliniques
prospectives récentes (l’une récemment
publiée) associe le dosage des D-dimères,
la probabilité clinique, l’angioscanner
thoracique et l’échodoppler veineux des
membres inférieurs.
B - EMBOLIE PULMONAIRE
SANS COEUR PULMONAIRE AIGU
MAIS MAL TOLÉRÉE DU FAIT
DES ANTÉCÉDENTS
CARDIORESPIRATOIRES : EMBOLIE
PULMONAIRE NON MASSIVE
Dans les formes graves d’EP qui résultent,
non de l’importance de l’obstruction, mais de
la fragilité du terrain sous-jacent avec des
antécédents cardiorespiratoires, la conduite diagnostique est superposable à celle des EP
non graves mais conduite en urgence, en y
ajoutant l'échographie cardiaque transthoracique.
Compte tenu des anomalies
fréquentes de la radiographie pulmonaire,
l’angioscanner thoracique est peut-être
préférable à la scintigraphie de ventilationperfusion.
Par ailleurs, la disponibilité du
scanner par rapport à la scintigraphie dans
l’urgence est souvent plus grande.
L’angiographie pulmonaire reste l’examen de
référence si les autres examens ne peuvent
trancher.
C - EMBOLIE PULMONAIRE
AVEC COEUR PULMONAIRE AIGU :
Il s’agit d’EP massives ou submassives.
Dans
les formes graves d’EP liées à l’importance de
l’obstruction, donc à un coeur pulmonaire
aigu, les techniques non ou peu invasives
comme l’angioscanner volumique spiralé ou
l’échographie cardiaque transthoracique et
transoesophagienne ont diminué le recours à
des examens plus invasifs comme
l’angiographie pulmonaire ou l’hémodynamique
invasive par sonde de Swan-Ganz.
1- Coeur pulmonaire aigu
sans état de choc :
embolie pulmonaire submassive
En cas de suspicion d’EP avec IVD mais sans
état de choc, la démarche diagnostique
urgente associe les examens paracliniques
courants (biologie, D-dimères, radiographie
pulmonaire), l’échographie cardiaque
transthoracique (coeur pulmonaire aigu,
pression artérielle pulmonaire [PAP]) et enfin,
soit la scintigraphie pulmonaire de
ventilation-perfusion, soit l’angioscanner
thoracique.
Pour un tel niveau d’obstruction,
la scintigraphie pulmonaire est généralement
de haute probabilité et l’angioscanner très
sensible.
Ces deux méthodes sont préférées
dans un premier temps à l’angiographie
pulmonaire (qui bien qu’elle reste la
technique de référence, est une méthode
invasive dont les complications sont d’autant
plus fréquentes qu’il existe une hypertension
artérielle pulmonaire, et qui en cas de
thrombolyse risque d’induire une
complication hémorragique majeure au point
de ponction) et à l’échographie transoesophagienne
(ETO) qui, chez ce type de malade
transportable, a un caractère plus invasif que
l’angioscanner thoracique et une moins bonne
sensibilité.
En cas de non-contribution au
diagnostic, l’angiographie pulmonaire peut
être alors réalisée.
2- Coeur pulmonaire aigu au décours
d’un arrêt cardiorespiratoire :
embolie pulmonaire massive
Le diagnostic d’EP responsable d’un arrêt
cardiorespiratoire peut être, soit très difficile,
soit très simple si le patient est par exemple
connu pour avoir une thrombose veineuse
profonde ou des antécédents de maladie
thromboembolique ou un contexte clinique
très évocateur ou des facteurs de risques
évidents.
La suspicion peut aussi être faite
sur la présence de signes droits apparaissant
au décours des manoeuvres de réanimation.
Dans de telles circonstances de diagnostic
présumé, l’urgence absolue limite souvent les
examens à une biologie standard, une
radiographie pulmonaire au lit et une
échographie cardiaque transthoracique.
L’échographie transoesophagienne peut
confirmer la maladie veineuse thromboembolique
au lit du malade avant d’envisager une
embolectomie ou une fibrinolyse.
Néanmoins,
si le tableau clinique est fortement évocateur
avec une radiographie pulmonaire normale et
qu’il existe un coeur pulmonaire aigu à
l’échographie transthoracique, se discute sans
plus d’investigation une embolectomie ou une
fibrinolyse dans les cas extrêmes de choc non
contrôlé, même en l’absence de mise en
évidence des thrombi.
Lorsque après arrêt
cardiorespiratoire le tableau se réduit à un
état de choc contrôlé, les investigations
tentent de confirmer le diagnostic avant
d’envisager ces mesures thérapeutiques.
3- Coeur pulmonaire aigu avec état
de choc : embolie pulmonaire
massive
Le tableau clinique associe des signes
d’hypoperfusion périphérique et/ou
d’hypotension (pression artérielle systolique
inférieure à 90 mmHg ou baisse de la pression
de plus de 40 mmHg pendant plus de 15
minutes si celle-ci n’est pas causée par une
arythmie, une hypovolémie ou un sepsis).
Un
état de choc secondaire à une EP massive est
fortement évocateur du diagnostic lorsqu’il
existe des signes de coeur pulmonaire aigu
incluant un galop droit, un éclat du B2 au
foyer pulmonaire, un souffle systolique
d’insuffisance tricuspidienne, un reflux
hépatojugulaire et une turgescence jugulaire
spontanée.
Une batterie d’examens paracliniques permettent d’étayer la
discussion étiologique de cet état de choc.
Examens paracliniques
de l’embolie pulmonaire
grave
:
A - EXAMENS PARACLINIQUES
DE ROUTINE
:
1- Radiographie pulmonaire
:
Bien que non spécifique, sa réalisation est
indispensable.
Contrairement aux idées
reçues, elle est dans 80 % des cas anormale
avec des anomalies aussi diverses qu’une
surélévation de la coupole diaphragmatique,
une hyperclarté d’un champ pulmonaire, une
hypertrophie des artères pulmonaires, des
atélectasies planes ou discoïdes, un
émoussement des culs-de-sac pleuraux ou
une dilatation ventriculaire droite.
Les
signes radiologiques seraient plus rares en cas
d’EP massives.
Néanmoins, ces aspects
radiologiques n’ont aucune spécificité.
En cas de pathologie pulmonaire sousjacente,
l’interprétation radiologique est plus
délicate.
Enfin, la radiographie pulmonaire est
indispensable à la recherche d’un diagnostic
différentiel de l’EP.
2- Gaz du sang
:
Ils ont une valeur diagnostique pauvre car
même si la classique hypoxie-hypocapnie est
évocatrice, elle n’a aucune spécificité.
Chez
des patients suspects d’EP, la pression
artérielle partielle en O2 (PaO2) et le gradient alvéoloartériel en oxygène ne sont pas
significativement différents, selon la présence
ou non d’une EP à l’angiographie
pulmonaire.
Bien que l’hypoxie soit la
règle dans les EP massives, des cas avec PaO2
normale ont été rapportés.
3- Électrocardiogramme
:
L’ECG apporte peu d’aide au diagnostic car il
manque de sensibilité et de spécificité.
Les
anomalies retrouvées sont une tachycardie
sinusale (30 %), un flutter atrial (1 %), une
fibrillation auriculaire (4 %), une anomalie du segment ST ou de l’onde T (49 %), une
hypertrophie ventriculaire droite, une
déviation axiale droite ou un bloc de branche
droit (6 %).
B - DOSAGE SANGUIN DES D-DIMÈRES
:
Pour un seuil de normalité fixé à 500 μg/mL,
le dosage sanguin des D-dimères a une
sensibilité de 96,8 % mais une très mauvaise
spécificité de 45,1 %.
Son dosage est
intéressant pour éliminer le diagnostic d’EP
non graves, mais à lui seul ne permet jamais
de le confirmer.
La présence de quelques faux
négatifs dans le cadre d’une EP potentiellement
grave avec une forte probabilité
clinique incite à poursuivre les investigations paracliniques.
C - EXPLORATIONS VEINEUSES
:
EP et thrombose veineuse profonde
constituent une même entité anatomoclinique,
la maladie veineuse thromboembolique.
Il est
établi que 90 % des EP proviennent d’une
thrombose veineuse des membre s
inférieurs et que 50 % des thromboses
veineuses des membres inférieurs sans signe
clinique d’EP se compliquent de migrations
emboliques asymptomatiques.
La
phlébographie permet de mettre en évidence
une thrombose veineuse profonde chez 70 %
des patients atteints d’EP.
Néanmoins, son
caractère invasif et sa non-disponibilité au lit
du malade lui laissent peu de place dans le
cadre de l’urgence.
Il en est tout autrement
de l’échographie par compression veineuse
du réseau proximal dont la sensibilité varie
de 60 % dans les formes asymptomatiques à
95 % dans les formes symptomatiques, avec
une spécificité de 95 %.
En cas de suspicion
d’EP, la sensibilité oscille entre 52 et 62 % avec
une spécificité toujours excellente, de 97 à
99 %.
Alors qu’il s’agit d’un examen
essentiel de la stratégie diagnostique des EP
non graves couplé à l’évaluation de la
probabilité clinique, au dosage des D-dimères
et à la scintigraphie pulmonaire de perfusion, dans le cadre de l’urgence et en
l’absence de signe clinique de thrombose
veineuse, sa faible sensibilité lui fait préférer
d’autres explorations plus rentables et tout
aussi non invasives.
D - ÉCHOGRAPHIE CARDIAQUE
:
1- Échographie cardiaque transthoracique
:
L’échographie cardiaque est un examen
fondamental dans l’EP grave car il s’agit d’un
examen non invasif, disponible au lit du
malade et qui permet de mettre en évidence
le coeur pulmonaire aigu, principal facteur de
mauvais pronostic de l’EP.
Elle permet
par ailleurs, en cas d’état de choc avec des
signes droits, d’établir les deux principaux
diagnostics différentiels à l’EP à savoir
l’infarctus du ventricule droit et la
tamponnade péricardique et, en cas de choc
sans signe droit, de faire le diagnostic d’ une
dissection aortique, d’un infarctus du
ventricule gauche étendu ou compliqué.
Le coeur pulmonaire aigu est la conséquence
d’une obstruction d’au moins 40 % du lit
vasculaire pulmonaire.
Cette obstruction
induit une augmentation des PAP et des
résistances artérielles pulmonaires (RAP), ce
qui accroît la postcharge du ventricule droit
qui réagit en se dilatant.
Le diamètre normal
d’un ventricule droit est de 2,1 ± 0,1 cm.
Dans l’EP massive, le diamètre télédiastolique
du ventricule droit est presque toujours
supérieur à 25 mm.
Le rapport diamètre télédiastolique du ventricule droit sur
diamètre télédiastolique du ventricule gauche
est supérieur à 0,5 par voie parasternale
grand axe ou sous-costale et supérieur à 0,6
sur l’incidence apicale quatre cavités.
La
dilatation du ventricule droit et la réduction
de taille du ventricule gauche sont quasi
constamment retrouvées dans les EP
importantes avec une sensibilité de 92 à
97 %.
En revanche, la sensibilité de
l’échocardiographie dans les EP tout-venant
est mauvaise.
D’autres anomalies sont souvent retrouvées.
La morphologie du ventricule droit se
caractérise par un arrondissement de l’apex
dont la cinétique est conservée.
En revanche,
la cinétique de la paroi libre du ventricule
droit est perturbée, ce qui semble assez
spécifique de l’EP (94 %) avec une sensibilité
dans cette étude de 77 %.
La fonction
diastolique du ventricule gauche est
perturbée, ce que reflète en mode TM la
cinétique mitrale qui se caractérise par une
réduction de la pente EF de fermeture de la
grande valve mitrale et une onde A
prédominante.
La cinétique septale est perturbée avec un
aplatissement diastolique et un recul
systolique du septum interventriculaire (SIV)
responsable du mouvement paradoxal de
celui-ci en mode TM.
La sensibilité de ce
signe est de 91 % dans les EP massives avec
une spécificité de 83 %.
La triade dilatation du ventricule droit,
compression du ventricule gauche et
mouvement paradoxal du SIV est assez
spécifique du coeur pulmonaire aigu et
permet de le distinguer des autres étiologies
de dilatation du ventricule droit qui
présentent par ailleurs des caractéristiques
échographiques différentes.
Les autres
anomalies échographiques qui peuvent être
plus rarement retrouvées sont une dilatation
du tronc de l’artère pulmonaire et des artères
pulmonaires, une dilatation de la veine cave
inférieure, avec disparition des fluctuations
respiratoires de son diamètre, et parfois mise
en évidence directe du thrombus en migration
dans les cavités droites ou le tronc de l’artère
pulmonaire.
Ceci représente une urgence
chirurgicale ou médicale dans la mesure où le
potentiel embolique de ces formes est extrême
et sa mortalité importante mais réduite de 70
à 19 % par une prise en charge thérapeutique
spécifique.
Le traitement chirurgical de ces
patients semble conduire à de meilleurs
résultats que leur prise en charge médicale
par fibrinolyse.
Le doppler continu permet une évaluation
non invasive de la PAP systolique (PAPS) à
partir de la vélocité maximale du flux
d’insuffisance tricuspidienne.
Le signal
doppler enregistré au niveau de la valve
tricuspide permet d’estimer le gradient de
pression entre l’oreillette droite et le
ventricule droit par la formule de Bernouilli :
PVD - POD = 4Vmax2 (PVD : pression
ventriculaire droite ; POD : pression
auriculaire droite ; Vmax : vitesse maximale
du flux d’insuffisance tricuspidienne).
La PVD
est égale à la PAPS à laquelle on ajoute la
POD qui est fixée arbitrairement à 5 mmHg
en l’absence de signe droit et à 20 mmHg s’il
existe trois signes droits (turgescence jugulaire
spontanée, hépatomégalie, oedème des
membres inférieurs).
En cas de pathologie
embolique aiguë, la dilatation du ventricule
droit s’accompagne toujours d’une
régurgitation tricuspidienne.
La vitesse de
ce flux de régurgitation est élevée de l’ordre
de 2,8 à 3,8 m/s.
En aigu, un ventricule droit
ne peut générer une PAPS au-dessus de
60 mmHg, aussi des vitesses supérieures à
3,8 m/s reflètent généralement une pathologie
chronique sous-jacente.
2- Échographie transoesophagienne
(ETO)
:
Ses caractéristiques techniques permettent
une amélioration de l’échogénicité
(notamment pour des patients ventilés) et
l’accès à des structures peu accessibles par
voie transthoracique comme l’aorte ou les
artères pulmonaires.
L’apport de la sonde multiplan est nette dans l’exploration des
segments proximaux des artères pulmonaires
jusqu’à la naissance des lobaires.
Néanmoins,
la visualisation de l’artère pulmonaire gauche
reste difficile au-delà de 2 cm du fait de
l’interposition de la bronche principale
gauche.
L’ETO permet une visualisation
directe des thrombi. Réalisée dans de bonnes
conditions, elle s’est avérée non dangereuse.
Sa sensibilité dans l’EP avec coeur pulmonaire
aigu varie selon les séries de 82 à 100 % et sa
spécificité est de l’ordre de 95 %.
E - EXPLORATION HÉMODYNAMIQUE
AU LIT DU MALADE :
Du fait des complications hémorragiques, la
mise en place d’une sonde de Swan-Ganz se
doit d’être évitée si l’on envisage une
fibrinolyse.
Si sa mise en place est nécessaire
pour la gestion d’un état de choc, la suspicion
d’EP doit si possible la faire poser par voie antécubitale.
Bien que de plus en plus
controversée, la sonde de Swan-Ganz peut
montrer, en l’absence d’antécédents
cardiopulmonaires, un profil hémodynamique
évocateur d’une EP massive :
La pression artérielle d’occlusion est
habituellement normale, mais peut parfois
être élevée du fait de l’interdépendance
ventricule droit/ventricule gauche.
Enfin,
l’expérience montre qu’il peut être difficile de
monter la sonde en cas d’obstruction massive
et proximale du tronc de l’artère pulmonaire.
Certains incidents de montée de sonde
peuvent également être évocateurs d’EP
comme la mise en évidence d’un gradient de
pression dans le tronc de l’artère pulmonaire
ou encore un tracé artefactuel lié à
l’enclavement de l’extrémité de la sonde dans
le caillot.
F - SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE
:
La scintigraphie pulmonaire de ventilationperfusion
en cas de suspicion d’EP et en
l’absence d’état de choc ou d’antécédent
cardiorespiratoire présente une grande valeur
diagnostique.
L’EP se traduit par des défauts
de perfusion systématisés, c’est-à-dire
dessinant les territoires pulmonaires, avec une
ventilation conservée dans les mêmes
territoires.
Une hypoperfusion a autant de
valeur qu’un défaut de perfusion dans la
mesure où un caillot peut n’être qu’obstructif.
Il est habituel de noter la taille des anomalies
de fixation.
Au terme de l’analyse de la
perfusion et de la ventilation, la scintigraphie
est, soit considérée comme normale ce qui
élimine une EP, soit de haute probabilité
ce qui suffit à confirmer le diagnostic, soit
intermédiaire ou de faible probabilité et dans
ce cas les investigations se doivent d’être
poursuivies.
Il semble d’ailleurs
que la spécificité de la scintigraphie de
perfusion seule soit équivalente à celle de la ventilation-perfusion.
Cet examen simple et non invasif ne permet
de conclure que dans 27 % des cas dans une
population suspecte d’EP où la prévalence de
la maladie était de 33 %.
Il nécessite donc le
recours dans 73 % des cas à un autre examen
diagnostique, ce qui constitue une perte de
temps dans le cadre de la prise en charge
d’une EP grave.
Néanmoins, aucune étude ne
s’est spécifiquement intéressée à la valeur de
la scintigraphie pulmonaire dans l’EP grave.
Il est probable que, dans des populations de
haute probabilité clinique d’EP où la
prévalence de l’EP est supérieure à 30 %, les
résultats de sensibilité et spécificité de la
scintigraphie pulmonaire soient supérieurs à
ceux obtenus dans Prospective Investigation
Of Pulmonary Embolism Diagnosis
(PIOPED).
Enfin, cet examen dans le cadre de l’urgence
implique sa disponibilité 24 h/24, ce qui n’est
généralement pas le cas, et d’autre part
nécessite le transfert du malade hors de la
réanimation.
Chez des patients en état de
choc non contrôlé, les anomalies de perfusion
peuvent être induites uniquement par l’état
hémodynamique, ce qui conduit à augmenter
le nombre de scintigraphies de probabilité
intermédiaire, voire même d’aboutir à des
diagnostics faussement positifs.
G - ANGIOSCANNER THORACIQUE
:
Cet examen a perturbé la démarche
diagnostique de l’EP.
Il s’agit d’un examen
très peu invasif, et qui sous réserve d’une
bonne acquisition, injection et interprétation semble performant dans le diagnostic
de l’EP.
Les sept études
prospectives, comparant angioscanner spiralé
à la scintigraphie pulmonaire et/ou à
l’angiographie pulmonaire, retrouvent une
sensibilité de l’examen jusqu’aux branches de
division de quatrième ordre (segmentaires) de
82 à 100 %.
La sensibilité de l’examen chute
considérablement au-delà de ce niveau de
division (63 %).
La place de ces EP
exclusivement sous-segmentaires a été étudiée
par Oser dans une étude rétrospective de
88 angiographies pulmonaires et représentait
30 % des emboles contre 6 % dans PIOPED !
Un débat est actuellement ouvert pour savoir
si ces embolies sous-segmentaires ont une valeur pronostique impliquant un
traitement, ou s'il ne s’agit que d’événements
intercurrents négligeables.
Dans l’EP grave
avec coeur pulmonaire aigu, l’occlusion
artérielle pulmonaire est importante, touchant
pratiquement toujours les artères proximales,
ce qui explique la très bonne sensibilité de
l’examen dans cette forme.
Les chiffres de
spécificité de l’angioscanner spiralé
s’échelonnent de 78 à 97 %.
La place de l’angioscanner spiralé dans l’EP
sans critère de gravité semble se préciser mais
systématiquement couplé à l’échodoppler
veineux des membres inférieurs.
En cas de
forte probabilité clinique, la négativité de ce
couple d’examens doit mener à la réalisation
d’une angiographie pulmonaire.
La place de l’angioscanner dans l’EP grave
est primordiale.
H - ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE
:
Elle reste l’examen de référence de l’EP, bien
qu’elle ait aussi des limites (1 % à 3 % de faux
négatifs, qualité technique de l’examen
médiocre, discordance interobservateur dans
les EP distales).
Les angiographies
conventionnelles ont progressivement été
remplacées par des angiographies numérisées,
ce qui a permis de diminuer le volume de
produit de contraste injecté et le temps de
l’examen.
L’injection se doit d’être sélective
dans chacune des artères pulmonaires,
l’angiographie numérisée avec injection de
produit de contraste en périphérie ayant une
sensibilité et spécificité médiocres.
Néanmoins, sa sensibilité dans les EP
proximales est supérieure à 98 %.
Le développement des techniques non
invasives et leurs bonnes sensibilité et
spécificité dans l’EP proximale font que le
recours à l’angiographie pulmonaire dans les
situations d’urgence a considérablement
diminué.
La morbidité et la mortalité de l’angiographie
pulmonaire, même en technique numérisée,
en font un examen complémentaire qui ne
peut rentrer dans le cadre des examens de
routine.
Dans l’étude PIOPED, la mortalité
de l’angiographie pulmonaire est de 0,5 %, la
morbidité majeure de 1 % et la morbidité
mineure de 5 %.
Ces complications
surviennent préférentiellement chez des
patients dont l’état hémodynamique est
instable ou chez des patients traités par
fibrinolyse.
Les troubles du rythme cardiaque
et les perforations myocardiques ont été
diminués par l’utilisation de cathéters à
« queue de cochon ».
Aucune complication
de cet ordre n’a été relevée dans PIOPED
alors qu’elles étaient retrouvées dans 1 % des
cas de l’étude de Mills.
L’insuffisance
rénale est plus fréquente chez les sujets âgés
(1 %).
L’hypertension artérielle pulmonaire
favorise les complications graves.
Néanmoins, dans PIOPED, ni le niveau
d’hypertension artérielle pulmonaire ni le
volume injecté de produit de contraste ne
ressortent comme des facteurs favorisants des
complications majeures.
Ceci est
probablement lié à la non-injection dans le
tronc de l’artère pulmonaire en cas
d’hypertension artérielle pulmonaire et à une
injection dans les artères pulmonaires avec
diminution des débits d’injection, en se
limitant au nombre d’injections juste
nécessaire pour confirmer le diagnostic d’EP.
Les complications hémorragiques
représentent 1 % des patients de PIOPED,
avec des hématomes au point de ponction.
La
voie fémorale est très pourvoyeuse de
complications hémorragiques et se doit d’être
proscrite au profit de la voie cubitale, ce
d’autant plus que le patient est susceptible
d’être fibrinolysé.
Les réactions allergiques
mineures ont considérablement diminué
depuis l’utilisation de produit de contraste iso-osmolaire.
Les antécédents d’allergie à
l’iode imposent une prémédication.
Traitements de l’embolie
pulmonaire
:
Les objectifs du traitement sont d’améliorer
les échanges gazeux au niveau pulmonaire,
de gérer la défaillance hémodynamique si elle
est présente, d’assurer une désobstruction de
l’arbre vasculaire pulmonaire, d’empêcher
l’extension des thrombi et de prévenir les
récidives.
Ces traitements sont symptomatiques
et étiologiques.
A - TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES
:
1- Soutien ventilatoire
:
L’hypoxémie est fréquente mais non
obligatoire dans l’EP massive. Il n’y a pas de
relation étroite entre la sévérité de
l’hypoxémie et l’importance de l’obstruction
vasculaire.
La plupart du temps, un
apport à haut débit d’oxygène par sonde
nasale ou masque à haute concentration suffit
à corriger l’hypoxémie, qui résulte le plus
souvent d’une inadéquation de la ventilation
et de la perfusion.
Quand elle est
réfractaire, l’hypoxémie est souvent liée à un
shunt droite-gauche intracardiaque par ouverture du foramen ovale, ou
intrapulmonaire quand il existe une
atélectasie, ou ce qui est plus rare, à un
oedème pulmonaire dans les zones vasculaires
non obstruées qui sont alors exposées à
d’importantes pressions.
Dans de telles
conditions d’hypoxie profonde réfractaire,
une intubation avec ventilation mécanique
peut être nécessaire, mais elle peut induire
une détérioration de l’état hémodynamique,
par réduction du retour veineux et donc de la précharge du ventricule droit.
Si la précharge
du ventricule droit est contrôlée par un
remplissage, l’amélioration de la PaO2
améliore le débit cardiaque.
Il est urgent, dans
ces situations d’hypoxie réfractaire,
d’effectuer une désobstruction du lit
vasculaire pulmonaire.
2- Soutien hémodynamique
:
Les patients qui présentent un arrêt
cardiorespiratoire doivent avoir les mesures
de réanimation habituelles.
Du fait des
complications traumatiques du massage
cardiaque (fractures de côtes, hémothorax,
contusion pulmonaire...), il est préférable
d’éviter la fibrinolyse (dont les complications
hémorragiques vont être accrues), au profit
de l’embolectomie chirurgicale sous
circulation extracorporelle (CEC).
Bien qu’il soit classique d’effectuer une
expansion volémique chez les patients ayant
une EP massive, aucune étude n’a démontré
son bénéfice.
Certaines études animales suggèrent même une détérioration
hémodynamique par majoration de la
dilatation du ventricule droit, de l’interférence
ventricule droit-ventricule gauche avec chute
du débit cardiaque qui altère la perfusion et
donc les conséquences myocardiques.
La
seule circonstance où ce remplissage est
incontestable et indispensable est le patient
ventilé en pression positive.
Les
vasodilatateurs artériels sont à proscrire dans
le cadre de l’EP car ils baissent également les
résistances artérielles systémiques et donc la
perfusion coronaire.
Le monoxyde d’azote
dans l’EP grave peut aider à contrôler l’état
hémodynamique et le shunt droite-gauche.
En cas de bas débit cardiaque avec
hypotension, compte tenu des limites
thérapeutiques du contrôle de la précharge et
en attendant le contrôle de la postcharge par
une désobstruction vasculaire (fibrinolyse
physiologique, fibrinolyse médicamenteuse,
embolectomie), il faut avoir recours aux
drogues inotropes positives pour éviter la
baisse de perfusion coronaire qui induit une
ischémie myocardique du ventricule droit qui
diminue encore sa contractilité.
Les données
expérimentales ont montré qu’en combinant
une stimulation a et b1, on augmentait
considérablement les performances du
ventricule droit.
Les doses doivent être
débutées à 0,1 μg/kg/min et montées
progressivement en fonction de la tension
artérielle.
Les doses ne doivent pas être
excessives au risque d’exposer à la survenue
de troubles du rythme et d’augmenter de
façon délétère la vasoconstriction artérielle et
coronaire.
En cas de bas débit cardiaque avec
maintien de la tension artérielle, l’ischémie
du ventricule droit est rare et il est
recommandé d’éviter la stimulation des
récepteurs a et donc d’utiliser la dobutamine
aux doses de 5 à 15 μg/kg/min ou la
dopamine aux doses de 8 à 12 μg/kg/min.
B -
TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE :
1- Héparinothérapie
:
Dans l’EP aiguë, l’héparinothérapie représente
la base du traitement.
Elle se doit d’être
instaurée en urgence, avant la confirmation
du diagnostic dès que la suspicion clinique
est forte ou intermédiaire, sous réserve qu’il
n’y ait pas de contre-indication à ce
traitement.
L’héparine utilisée dans ce contexte est
l’héparine non fractionnée par voie
intraveineuse.
Le schéma classique comprend
un bolus de 5 000 UI suivi d’une perfusion
continue de 1 300 UI/h avec adaptation des
doses sur le temps de céphaline activé (TCA)
à partir de la quatrième heure, celui-ci devant
se trouver entre deux et trois fois les valeurs
contrôles.
Un autre schéma thérapeutique
avec adaptation des doses au poids peut être
proposé (bolus de 80 UI/kg suivi d’une
perfusion de 18 UI/kg/h) semble conduire à
une équilibration plus rapide des patients.
Les héparines de bas poids moléculaire
(HBPM) semblent avoir une efficacité et une
tolérance comparables à l’héparine standard
dans les thromboses veineuses profondes et
dans l’EP.
Elles simplifient considérablement
la prise en charge.
Actuellement en France,
seule la tinzaparine (Innohept) possède
l’autorisation de mise sur le marché (AMM)
dans l’EP.
L’héparinothérapie par héparine non
fractionnée est préférée dans les EP graves.
Elle est généralement interrompue durant la
fibrinolyse et reprise au décours immédiat de
celle-ci.
2- Fibrinolyse
:
Le traitement héparinique traditionnel permet
d’éviter l’extension du thrombus et les
récidives emboliques mais il n’a aucune
efficacité sur la reperméabilisation vasculaire
qui est sous la dépendance de la fibrinolyse
physiologique.
Celle-ci est faible durant les
premières heures et n’est effective qu’après
quelques semaines de traitement
anticoagulant.
La fibrinolyse
médicamenteuse permet une reperméabilisation
partielle précoce, avec dans les heures
qui suivent son administration une chute des
RAP.
Son utilisation rationnelle en clinique
repose sur le fait que les EP graves avec une
obstruction supérieure à 50 % du lit vasculaire
et coeur pulmonaire aigu présentent une
surmortalité allant jusqu'à 50 %,
essentiellement dans les premières heures de
leur prise en charge.
Néanmoins, à ce jour,
aucune étude randomisée prospective n’a
permis de mettre en évidence la supériorité,
en termes de diminution de mortalité
hospitalière, du traitement thrombolytique
par rapport au traitement héparinique
standard dans l’EP.
En
revanche, elles montrent toutes une
supériorité des thrombolytiques en termes de
revascularisation précoce, évaluée soit par
angiographie, par scintigraphie de perfusion
ou échodoppler cardiaque.
L’absence de
résultats significatifs en ce qui concerne la
mortalité s’explique en partie par la faiblesse
des effectifs et d’autre part par la présence,
au sein de ces études, d’un contingent de
patients dont la gravité de l’EP au moment
de l’inclusion ne menace pas le pronostic
vital, et pour lesquels les traitements thrombolytiques ne peuvent donc mettre en
evidence un bénéfice en termes de survie.
C’est ce que reflète la mortalité très faible
observée dans ces études prospectives
randomisées comparant le traitement
fibrinolytique (mortalité de 5,1 %) au
traitement héparinique (6,3 %).
Par ailleurs,
les bénéfices attendus de la fibrinolyse sur les
récidives précoces, ou à long terme sur la
restauration de la microcirculation
pulmonaire, n’ont pas été démontrés.
L’ensemble de ces données fait que les
indications de la fibrinolyse à ce jour sont
controversées.
Si la plupart des auteurs
s’accordent pour la recommander dans l’EP
avec instabilité hémodynamique et état de
choc, d’autres en étendent l’indication aux EP
bien tolérées avec coeur pulmonaire aigu
échographique.
Cette attitude n’est toutefois
à l’heure actuelle pas démontrée, même si une
étude non prospective, tend à montrer un
bénéfice de survie à 30 jours dans le groupe fibrinolysé avec une mortalité de 4,7 % contre
11,1 % dans le groupe traité par héparine.
Il faut par ailleurs garder à l’esprit les
complications hémorragiques potentielles de
ce traitement.
Elles sont, dans toutes les
études randomisées, plus fréquentes dans le
groupe fibrinolysé que dans le groupe traité
par héparine et ce, de manière significative.
La mortalité par complications hémorragiques
est de 1,4 % essentiellement par hémorragie
cérébrale.
Les complications hémorragiques
jugées majeures surviennent dans les études
les plus récentes, dans 11 % des cas, et celles
mettant en jeu le pronostic vital, dans 5 % des
cas.
Le respect des contre-indications absolues
ou relatives et, si possible, le
recours à des techniques diagnostiques non
invasives diminuent la prévalence de ces
accidents hémorragiques.
Les protocoles d’administration approuvés
par la Food and Drug Administration (FDA)
sont au nombre de trois.
Pour la streptokinase, une dose de charge de 250 000
UI en 15 à 30 minutes est relayée par une
perfusion intraveineuse de 100 000 UI/h pour
une durée de 12 à 24 heures.
Il est également possible de perfuser 1,5 million d’UI de
streptokinase en 12 heures ou 2 heures. Des
réactions allergiques à type de fièvre, frisson
et hypotension sont prévenues par l’injection
préalable de 100 mg d’hydrocortisone et en
contre-indiquent la réutilisation pendant 6 à
12 mois.
L’urokinase s’administre par une
dose de charge de 4 400 UI/kg en 10 minutes
relayée par une perfusion intraveineuse de
4 400 UI/kg/h pendant 12 à 24 heures.
L’injection de 15 000 UI/kg en 10 minutes ou
de 3 millions d’UI en 2 heures semble avoir
une efficacité plus rapide.
Enfin, le recombinant-tissue-type plasminogen activator
(rt-PA) comporte une injection de 100 mg sur
2 heures avec un bolus de 10 mg.
Il est
recommandé, au-dessous d’un certain poids,
de diminuer la dose totale.
Le rt-PA peut
également être administré en bolus unique de
0,6 mg/kg en 15 minutes sans dépasser la
dose de 50 mg. Un bilan biologique avec
hémostase et numération plaquettaire
s’impose avant la thrombolyse.
L’héparinothérapie
est débutée au décours du traitement
fibrinolytique.
Dans le cadre de l’utilisation
de l’urokinase et de la streptokinase à forte
dose, il est recommandé de débuter l’héparine
lorsque le fibrinogène est supérieur à 1 g/L et
le TCA inférieur à 2.
Il n’y a pas de
surveillance biologique particulière dans le
cadre de la fibrinolyse par bolus d’urokinase
ou de rt-PA car les modifications biologiques
sont généralement minimes et le traitement
héparinique est donc repris au décours immédiat de la fibrinolyse.
3- Embolectomie
:
Elle peut être effectuée par voie chirurgicale
ou par voie endoluminale.
Ces dernières
techniques sont encore en voie d’expérimentation
et nous ne les abordons pas ici.
Trois
techniques chirurgicales ont été décrites : embolectomie unilatérale par artériotomie
pulmonaire droite ou gauche, embolectomie
bilatérale sans CEC après arrêt circulatoire
(par clampage de la veine cave supérieure et
inférieure) par artériotomie du tronc de
l’artère pulmonaire puis clampage de celle-ci
et suture après rétablissement de la
circulation, enfin intervention sous CEC avec,
au préalable, assistance circulatoire partielle
par voie fémorale pour stabiliser l’état
hémodynamique.
Les indications de
l’embolectomie sont les EP massives, en état
de choc, ayant une contre-indication à la
fibrinolyse, ou chez lesquelles la fibrinolyse a
été un échec, ou dont l’état hémodynamique
ne peut permettre d’attendre l’efficacité du
traitement fibrinolytique (environ de 2
heures).
La mortalité actuellement moyenne
des techniques sous CEC est de 33 % alors
que celle sans CEC (Trendelenburg et sous
clampage cave) est de l’ordre de 56 %.
4- Interruptions de la veine cave
:
Il existe des barrages caves définitifs (clips
caves mis par voie chirurgicale, filtres caves
mis par voie chirurgicale ou percutanée) et
des barrages caves temporaires.
Les
indications indiscutables des barrages caves
définitifs sont au nombre de deux : la contreindication
aux anticoagulants en présence
d’une thrombose veineuse proximale, la
récidive embolique sous traitement
anticoagulant efficace.
Le barrage cave est
également préconisé au décours immédiat
d’une embolectomie chirurgicale.
Prévention de la maladie
veineuse
thromboembolique
:
La connaissance des facteurs de risque de
maladie thromboembolique impose
l’instauration d’une prévention.
La stratégie
de prévention de la MVTE doit faire partie
intégrante de la panoplie thérapeutique.
Le
risque propre du patient et le risque de la
chirurgie ou de la situation médicale doivent
être couplés afin d’obtenir le risque global.
Le
patient est alors classé en risque faible, risque
modéré ou risque élevé et la
stratégie de prévention dépend de ce risque.