Douleurs aigues des membres inférieurs Cours de
réanimation - urgences
1- Définition :
C’est la survenue d’une douleur signe au niveau des membres, ses causes sont nombreuses mais sont dominé par les douleurs d’origine vasculaire imposant un diagnostic rapide et une thérapeutique adaptée.
2- Intérêt :
ØUrgence de
diagnostic clinique et para clinique ; on insiste sur l’intérêt
de l’écho doppler
de l’artériographie et de la phlébographie.
ØIntérêt
thérapeutique : traitement médical et chirurgical.
ØPronostic : Il
dépend de la cause et du délai de la prise en charge. Le
pronostic fonctionnel pet être compromis (ex : séquelle d’une
phlébite ou d’une amputation) ainsi que le pronostic vital (ex :
embolie pulmonaire, condition du lever d’obstacle en cas
d’ischémie aigue).
f- Douleurs d’origine
artérielle : thrombose et embolie artérielles, artérite.
g- Douleurs d’origine
veineuse : phlébothrombose et thrombophlébite.
Thrombose veineuse :
1- Définition :
La thrombose veineuse profonde ou
phlébite est une occlusion plus ou moins étendue d’une veine par
un caillot sanguin, elle survient le plus souvent (90% cas) au
niveau des membres inférieurs. Il s’agit des veines :
tibio-péronière, poplitée, fémorale superficielle et commune
puis chaque cave inférieur.
a-
Thrombose veineuse profonde proximale :
présence de caillots au dessus de l’interligne articulaire du
genou ou au dessus de l’origine de la veine poplitée.
b-
Thrombose veineuse profonde distale :
veine du mollet.
2- Intérêt :
ØElles
sont fréquentes, incidence = 1/1000.
ØLeurs
complication immédiate, potentiellement est mortelle est
l’embolie pulmonaire qui en fait une urgence thérapeutique ;
ØLes
complications tardives sont dominées par les séquelles
thrombotiques.
ØDe
nombreux progrès diagnostic et thérapeutique ont récemment
modifié la prise en charge.
3- Physiopathologie :
Les mécanismes impliqués dans la
survenue des thromboses veineuses ont été appréhendé par
Virchow : une stase veineuse, une lésion endothéliale +
hypercoagulabilité.
Ces 3 mécanismes sont fréquemment
intrigués, ils agissent souvent en jointement.
a-La
stase : Elle est favorisée par
le décubitus prolongé, immobilisation des membres, compression
veineuse et l’insuffisance circulatoire.
b-Lésion
endothéliale + hypercoagulabilité :
La lésion endothéliale est le point de départ de la formation du
clou blanc par agglutination plaquettaire sur lequel s’entoure
la fibrine puis les éléments figurés du sang égale c’est le
caillot cruorique.
* Remarque : Les causes
sont multiples : post traumatique (cathétérisme veineux),
infectieuse, séquelle de Thrombose veineuse qui constitue un
point de récidive.
c-
Anomalies de la crase sanguine :
Déficit en antithrombine III, déficit en protéine S ou C
d-
Perturbation sanguine :
Hyperplaquetose, hyperviscosité sanguine, augmentation des
acteurs de coagulation.
La thrombose veineuse évolue en
deux stades :
-stade de
phlébothrombose : Les caillots flotte dans la lumière de la
veine, le risque d’embolie pulmonaire est majeur.
-Stade de
thrombophlébite : Le caillot adhère à la paroi veineuse qui est
le siège d’une réaction inflammatoire. Le risque d’embolie est
minime mais les séquelles fonctionnelles sont importantes.